1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Penyakit yang timbul akibat lesi vaskular di susunan saraf merupakan

penyebab kematian nomor tiga dalam urutan daftar penyebab kematian di

Amerika Serikat. Sebagai masalah kesehatan masyarakat, penyakit itu

merupakan juga penyebab utama cacat menahun.

Lesi vaskular di susunan saraf bisa berarti lesi di otak dan batang otak di

satu pihak dan lesi di medulla spinalis di lain pihak. Penyakit-penyakit

dengan lesi vaskular di otak dikenal sebagai Penyakit serebrovaskular atau

disingkat dengan CVD (“cerebral vascular disease”).

Alasan yang termaksud itu ialah alasan yang diajukan oleh kelompok

“Joint study of Extracranial Cerebrovascular Disease” yang diketahui oleh

Dr. Clark H Milikan dan Mayo Clinic. CVA atau “cerebrovascular accident”

menampilkan kejadian dari penyakit sebagai suatu kejadian yang tidak

tersangka (“accident”) atau yang secara kebetulan (“accident”) menjadi suatu

kenyataan. Kejadian serebrovaskular memang tidak tersangka atau terduga

oleh kalangan awam. Tetapi setiap orang yang dapat dianggap lebih mengerti,

seharusnya mengetahui adanya gejala-gejala yang mendahului terjadinya

hemiplegia. Bahakan para dokter seyogianya sudah berkenalan dengan

“stroke-prone person” yang berarti bahwa seseorang yang bakal mengidap

stroke sudah menunjukan ciri-ciri tertentu.

Stroke atau manifestasi CVD mempunyai etiologi dan patogenesis yang

multikompleks. Rumitnya mekanisme CVD disebabkan oleh adanya

integritas tubuh yang sempurna. Otak tidak berdiri sendiri diluar lingkup

kerja jantung dan susunan vaskular. Metabolisme otak tidak berdiri sendiri

diluar jangkauan unsur-unsur kimia dan selular darah yang memperdarahi

tubuh. Jika integritas itu diputuskan sehingga sebagian otak berdiri sendiri

diluar lingkup kerja organ-organ tubuh sebagai suatu keseluruhan, maka

dalam keadaan teriosolasi itulah timbul kekacauan dalam ekspresi (gerakan)

2

dan persepsi (sensorik dan fungsi luhur) suatu keadaan yang kita jumpai pada

penderita yang mengidap Stroke. (Mahar, 2008.)

1.2 Tujuan

1. Tujuan Umum

a. Mengetahui salah satu gambaran salah satu kelainan neurologi yaitu

kelainan serebrovaskular.

b. Mengetahui mekanisme patofisiologi kelainan serebrovaskular.

c. Mengetahui etiologi dan epidemiologi kelainan serebrovaskular.

d. Mengetahui klasifikasi kelainan serebrovaskular.

e. Mengetahui penanganan awal dalam penatalaksanaan kelainan

serebrovaskular.

2. Tujuan Khusus

Untuk memenuhi salah satu tugas pembelajaran teori blok HPK 242

Neurosensory and Musculosceletal Disorder.

1.3 Manfaat

Dengan mengetahui dan memahami mekanisme patofisologi dan etiologi

penyakit serebrovaskular akan sangat membantu dalam menegakan diagnosa

sehingga tidak terjadi kesalahan dalam pemberian terapi baik secara

medikamentosa maupun non-medikamentosa.

3

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Penyakit serebrovaskular

Gangguan vaskuler otak atau Cerebrovascular disease (CVD) adalah suatu

kondisi sistem susuna saraf pusat yang patologis akibat adanya gangguan

peredaran darah. Istilah yang lebih lama masih sering digunakan adalah

cerebrovascular accident ( CVA). Namun istilah ini sulit dipertahankan

secara ilmiah karena patologi yang mendasari biasanya sudah ada sejak lama

atau mudah diidentifikasi. Karena itu, proses bagaimana berbagai gangguan

patologik (misalnya, hipertensi) menyebabkan stroke merupakan hal yang

dapat diduga, reproducible, dan bahkan dapat dimodifikasi. Dengan

demikian, timbulnya stroke sama sekali bukan “kecelakaan”. Istilah lain yang

digunakan dalam usaha penerangan kepada masyarakat adalah serangan otak.

Tujuannya adalah mendidik masyarakat bahwa morbiditas dan mortalitas

pada stroke merupakan hal serius sama seperti serangan jantung , dan

intervensinya segera apabila hal tersebut terjadi merupakan hal penting.

2.2 Definisi Stroke

Stroke adalah gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat

pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak.

(Hartwig,2005)

Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskuler

yang bisa bangkit dalam beberapa detik samapi hari tergantung penyakit yang

menjadi kausanya. (Mahar, 2008.)

Stroke merupakan kondisi dimana terjadi kehilangan perfusi ke pembuluh

darah otak secara akut yang menimbulkan fungsi neurologis secara cepat.

(Satyanegara, 2010)

4

2.3 Epidemiologi

Sejak lebih dari tiga dekade terakhir ini telah banyak yang dilakukan

dalam menelaah karateristik epidemiologi dari stroke. Di Amerika dan negara

berkembang seperti indonesia, CVD atau stroke berperan sebagai penyebab

utama dari disabilitas kronis dan penyebab kematian. Prevalensi di Amerika

pada tahun 2005 adalah 2,6%. Prevalensi meningkat sesuai dengan kelompok

usia yaitu 0,8% pada kelompok usia 18-44 tahun, 2,7% pada kelompok usia

45-64 tahun, dan 8,1% pada kelompok usia 65 tahun atau lebih tua. Pria dan

wanita mempunyai prevalensi yang kurang lebih sama yaitu pria 2,7% dan

wanita 2,5%. (Satyanegara,2010)

2.4 Insidensi

Stroke adalah penyabab kematian tersering ketiga pada orang dewasa di

Amerika Serikat. Angka kematian setiap tahun akibat stroke baru atau

rekuren adalah lebih dari 200.000. Insiden stroke secara nasional diperkirakan

adalah 750.000 per tahun, dengan 200.000 merupakan stroke rekuren. Angka

di antara orang Amerika keturunan Afrika adalah 60% lebih tinggi daripada

orang kaukasian (broderick, 2001). Walaupun orang mungkin mengalami

stroke pada usia berapapun, duapertiga stroke terjadi pada orang berusia lebih

dari 65 tahun. Berdasarkan data statistiknya bahkan lebih mencolok: penyakit

jantung koroner dan stroke adalah penyabab kematian tersering pertama dan

kedua menmpati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab kacacatan

(Murray, 1999). Perempuan juga membentuk sekitar 43% kasus stroke

pertahun tetapi menderita 62% kematian akibat stroke. (Wilson,2005).

2.5 Regulasi dan penyesuaian darah serebral

Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak (CBF=

cerebral blood flow) ialah 50-60 ml per 100 gram jaringan otak per menit.

Jadi jumlah darah untuk seluruh otak, yang kira-kira beratnya antara 1200-

1400 gram, adalah 700-840 ml permenit. Dari jumlah darah itu, satu

pertiganya disalurkan melalui tiap arteri karotis interna dan satu pertiga

5

sisanya disalurkan melalui susunan vertebrobasilar. Otak yang berkedudukan

di dalam ruang tengkorak, yang merupakan ruang tertutup mempunyai

susunan sirkulasi yang sesuei dengan loksinya. (Mahar,2010).

2.6 Penyakit vaskular yang mendasari stroke

Lesi-lesi vaskular regional yang terjadi di otak sebagain besar disebabkan

oleh proses oklusi pada lumen arteri serebral. Sebagian lainnya disebabkan

oleh pecahnya pembuluh darah. Penyakit vaskular utama yang menimbulkan

penyumbatan adalah aterosklerosis dan arteriosklerosis. Penyakit-penyakit

oklusif lainnya ialah endarteritis reumatik dan sifilik, periarteritis nodosa

dan lupus eritematosus diseminata. Hanya sebagian kecil saja dari stroke

yang disebabkan oleh oklusi akibat penyakit-penyakit lainnya.

1. Aterosklerosis

Aterosklerosis merupakan penyakit arteri-arteri yang besar, dari

aorta sampai dengan arteri-arteri yang berdiameter 2 mm. Secara klinik

aterosklerosis termasuk penyakit pembuluh darah yang terpenting oleh

karena yang terkena proses aterosklerosis adalah terutama arteri-arteri

jantung dan otak. Karena aterosklerosis adalah penyempitan lumen,

maka aliran darah distal terhadap tempat penyempitan lumen itu, selalu

menjadi kecil.

Walau perubahan-perubahan yang menjurus ke aterosklerosis

boleh dibilang sejak sudah mulai terjadi setelah manusia dilahirkan,

namun aterosklerosis yang dapat terlihat di arteri karotis atau

vertebrobasilaris jarang dijumpai pada orang-orang-orang yang berusia

diantara 20-30 tahun. Setelah umur 30 tahun, lesi aterosklerotik mulai

tampak disana-sini pada arteri intrakranial, dan arteri karotis interna

lebih dini daripada arteri-arteri ekstrakranial serta arteria-arteria

vertebrobasilaris.

Pada permulaan, lesi tersebut tampak sebagai titi- titik kuning pada

intima. Pada usia 50 tahun, tempat-tempat aterosklerotik sudah banyak dan

tersebar secara difus pada pembuluh arterial serebral. Pada tahap ini, tempat-

tempat yang aterosklerotik itu sudah besar dan dikenal sebagai plaque

6

atherosclerotique . lesi tersebut merupakan penonjolan yang datar atau seperti

gundukan pada intima sehingga menyempitkan lumen arteri. Intima arteri

yang sudah aterosklerotik itu memperlihatkan fibrosis. Pada dasar dan tepi-

tepinya terdapat lemak yang berkedudukan intra dan ekstraselular. Sebagian

dari lemak itu sudah nekrotik, sebagian lagi sedang berdegenerasi dan

mengandung kolestrol kapur atau infiltrasi limfosit. (Mahar, 2010).

Patogenesis aterosklerosis sebenarnya belum diketahui. Dua teori yang

sering dipakai sebagai sintesis kerja ialah sebagai berikut. (Mahar, 2010).

Pertama menganggap bahwa lesi pada permukaan disebabkan oleh

penimbunan lipid berikut kolestrol, yang diselipkan dibawah tunika intima

oleh arus darah. Proses ini dipercepat oleh hiperkolestremia dan beban

terhadap dinding pembuluh darah akibat hipertensi. (Mahar, 2010).

Plaque atheosclerotique sering dijumpai pada bifurkasi arteri atau di

kelokan-kelokan arteria karotis. Tempat-tempat tersebut adalah yang terutama

menangkis tekanan-tekanan akibat hipertensi. Dan oleh karena itu, mungkin

sekali arus darah menimbulkan lesi pada tunika intima sehingga arus darah

bisa menyelipkan lipid di bawah intima. Teori kedua yang mengganggap

plaque atherosclerotique sebagai hasil proses lanjutan pembentukan trombus.

Oleh karena suatu sebab terbentuklah suatu trombus. Trombus itu

diorganisasi oleh sel-sel endotel yang berada ditepi trombus, sehingga

trombus itu terbungkus oleh sel endotel. Dengan demikian trombus akhirnya

terletak subendotel. Trombus yang kaya dengan lipid itu mengalami

degenerasi sehingga apa yang tertimbun di bawah tunika intima itu lipid.

(Mahar, 2010).

Mana dari kedua teori itu yang benar belum bisa dipastikan, oleh karena

dalam praktek, proses proses aterosklerosis ternyata dipercepat oleh beberapa

faktor yang bisa dianggap sebagai penunjang kedua teori tersebut. Faktor-

faktor itu adalah hereditas, hipertensi, obesitas, kurang gerak, diabetes

melitus, hiperkolestrelomia dan merokok. (Mahar, 2010)

Setelah 50 tahun, tampaknya ada kecenderungan bahwa arteri-arteri

serebral yang kecil juga terkena proses aterosklerosis. Penyempitan yang

disebabkan oleh plaque atherosclerotique bisa mencakup 80-90% lumen

7

arteri, tanpa menimbulkan gangguan pada daerah yang diperdarahi arteri yang

bersangkutan. Tetapi arteri-arteri yang sudah memiliki plaque

atherosclerotique cenderung mendapat komplikasi, yang berupa trombosis.

Hal ini mudah dimengerti mengingat tunika intima arteri sudah rusak dan

lumen artei sudah sempit. Dalam keadaan itu mudah timbul turbulensi arus

darah, yang lebih mempermudah pembentukan trombus. Kalau trombus

sudah terbentuk maka sebagian dari trombus itu bisa terlepas dan dengan

demikian terjadi embolisasi.

2.7 Patofisiologi stroke secara umum

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam

arteri-arteri yang membentuk sirkulus willisi: arteia karotis interna dan sistem

vertebrabasilar atau semua cabang-cabangnya. Secara umum apabila aliran

darah ke jaringan otak terputus selama 15 samapai 20 menit, akan terjadi

infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak

selalu meyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut.

Alasannya adalah karena terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke

daerah tersebut. Patologinya dapat berupa :

1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti

aterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh darah atau

peradangan.

2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya

syok.

3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang

berasal dari jantung atau pembuluh darah ekstrakranial.

4. Ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau di ruang subarakhnoid.

8

2.8 Klasifikasi Stroke

1. Serangan Iskemik Transien (TIA)

a. Definisi

Suatu kelainan stroke yang didahului oleh serangan iskemik

transien (TIA) yang serupa dengan angina pada serangan jantung.

Serangan iskemik transien adalah serangan-serangan defisit

neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemia otak fokal yang

cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan

bervariasi tetapi biasanya dalam 24 jam.

b. Etiologi

Serangan iskemik transien dengan tanda-tanda yang berlangsung dari

24 jam,atau stroke ringan biasanya penyebabnya adalah stenosis

aterosklerotik sebuah arteria karotis.

c. Penegakan diagnosa

Anamnesis

1. Identitas

2. Riwayat penyakit sekarang : timbul rasa baal menandakan

keterilbatan sistem karotis, meredup atau hilangnya penglihatan

secara tansisien di satu mata, kelemahan bilateral, pusing

bergoyang, sering jatuh mendadak, timbul rasa baal atau setiap

kombinasinya (misalnya gangguan traktus sensorik atau motorik

secara bilateral.

3. Riwayat penyakit dahulu : Riwayat hipertensi

Pemeriksaan Fisik

1. Pasien jelas memperlihatkan bising karotis di sisi yang terkena

seyogyanya menjalani pemeriksaan doppler karotis

9

Pemeriksaan penunjang

1. Hitung darah lenkap

2. Elektrokardiogram (EKG)

3. Pemeriksaan doppler

4. Angiografi

5. CT-Scan

2. Stroke Iskemik

1. Definisi

Sekitar 80-85% stroke adalah stroke iskemik, yang tejadi akibat

obstruksi atau bekuan di satu sisi atau lebih arteri besar pada sirkulasi

serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan atau trombus yang

terbentuk di dalam suatu pembuluh darah otak atau organ distal.

(Hartwig,2005).

10

2. Patofisiologi

Faktor pencetus penimbunan plak di pembuluh darah

Pembentukan Trombus

Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau mungkin

terbentuk di suatu organ seperti jantung

Dibawa melalui sistem arteri keotak sebagai suatu embolus

Aterosklerosis pembuluh darah di otak

Iskemik pada sebagian daerah otak

Perfusi atau suplai darah ke otak menurun

Defisit fungsi neurologis baik sensorik maupun motorik tergantung

area mana yang terkena.

(Skema 1.1)

11

(Gambar 1.1)

3. Etiologi

1. Sumbatan aliran di arteria karotis

2. Riwayat hiperlipidemia

3. Riwayat diabetes melitus

4. Riwayat hipetensi

5. Subtipe stroke iskemik

a. Stroke lakunar

Infark lakunar terjadi karena penyakit pembuluh halus hipertensif

dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam

beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark lakunar

merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau

hialin lipid salah satu cabang-cabang penetrans sirkulus wilisi, arteria

serebri media, arteria vertebralis dan arteria basilaris (Smith,2001).

Cabang-cabang areteria tersebut rentan terhadap trombosis dari

penyakit aterotrombotik atau akibat terjadinya penebalan

lipohialinotik. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh

ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil yang di senut

lakuna (yunani, danau kecil). (Hartwig,2005).

12

Terdapat 4 sindrom lakunar yang sering dijumpai

1. Hemiparesis murni akibat infark di kapsula interna

posterior.

2. Hemiparesis motorik murni akibat infark pars anterior

kapsula interna.

3. Stroke sensorik murni akibat infark talamus.

4. Hemiparesis ataksik atau disartria serta gerakan tangan

atau lengan yang canggung akibat infark pons basal.

Secara umum, pasien dengan infark lakunar umumnya berusia

lebih tua memiliki kadar kolestrol lebih tinggi, dan mengidap

diabetes melitus. (Hartwig,2005).

b. Stroke trombotik pembuluh besar

Trombosis pembuluh besar dengan aliran lambat adalah

subtipe kedua stroke iskemik. Sebagian dari stroke ini terjadi saat

tidur, saat pasien mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi

menurun. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik

yang menyebabkan penyempitan atau stenosis di arteria karotis

interna atau, yang lebih jarang di pangkal arteria serebri media

atau di taut arteria vertebralis dan basilaris. Tidak seperti

trombosis arteria koronaria, yang oklusi pembuluhnya cenderung

terjadi mendadak dan total, trombosis pembuluh otak cenderung

memilik awitan bertahap, bahkan berkembang dalam beberapa

hari. pola ini menyebabkan timbulnya istilah stroke in evolution.

Banyak dari stroke yang sedang berkembang ini sebenarnya

terjadi akibat embolisasi distal, terutama apabila sumber trombus

adalah artera karotis. (Hartwig,2005)..

Secara klinik pasien tampak “gagap”, dengan gejala

hilang timbul berganti-ganti secara cepat. Pasien mungkin sudah

berkali-kali mengalami serangan iskemik transien tipe lakunar

sebelum akhirnya mengalami stroke. (Hartwig,2005).

13

Mekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang

mengalami trombosis paersial adalah defisit perfusi yang dapat

terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan darah

sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intraarteri, aliran

darah mungkin bergantung pada tekanan intravaskuler yang

tinggi. Penurunan mendadak tekanan tersebut dapat

menyebabkan penurunan generalisata CBF (cerebral blood flow),

iskemia otak dan stroke.

c. Stroke embolik

Stroke embolik di klasifikasikan berdasarkan arteri yang

terlibat (misalnya, stroke arteria vertebralis) atau asal embolus.

Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung (stroke

kardioembolik). (Hartwig 2005)

Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan

defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak

awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien

beraktifitas. Trombus embolik ini sering tersangkut di bagian

pembuluh yang mengalami stenosis. Fibrilasi atrium adalah

penyebab stroke embolik tersering. (Hartwig,2005).

Stroke kardioembolik di diagnosis apabila diketahui adanya

kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau apabila pasien baru

mengalami infark miokardium yang yang mendahului adanya

sumbatan di pembuluh besar otak. Embolus berasal dari bahan

trombotik yang terbentuk di dinding rongga jantung atau katup

mitralis. Karena biasanya adalah bekuan yang sangat kecil,

fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak melalui

arteria karotis atau vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis

yang ditimbulkannya bergantung pada bagian mana dari

sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan berjalan

dipercabangan arteri sebelum tersangkut.

14

Selain itu, embolisme dapat terurai dan terus mengalir

sepanjang pembuluh draah sehingga gejala-gejala mereda.

Namun fragmen kemudian tersangkut di sebelah hilir dan

menimbulkan gejala-gejala fokal. Pasien dengan stroke

kardioembolik lebih beresiko mengalami stroke hemoragik di

kemudian hari. Penyebab perdarahan tersebut adalah bahwa

struktur dinding arteri sebelah distal dari oklusi embolus

melemah atau rapuh karena kekurangan perfusi. Dengan

demikian, pemulihan tekanan perfusi dapat menyebabkan

perdarahan arteriol atau kapiler di pembuluh tersebut.

d. Stroke kriptogenik

Walaupun kardioembolisme menimbulkan gambaran klinis

yang dramatis dan hampir patognomik, namun sebagian pasien

mengalami oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa

penyebab yang jelas, kelainan ini di sebut stroke kriptogenik

karena sumbernya tersembunyi, bahkan setelah dilakukan

pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis yang ekstensif.

Mungkin kausa tersebut tetap tidak jelas selama beberapa bulan

atau tahun, ketika kemudian muncul kembali gejala serupa yang

kausanya tidak jelas terjadi pada pasien yang profil klinisnya

tidak dapat dibedakan dari mereka yang mengidap

aterotrombosis.

6. Gejala dan tanda

Gejala umum berupa baal atau lemas mendadak di wajah, lengan,

atau tungkai terutama di salah satu sisi tubuh, gangguan penglihatan

atau kesulitan melihat pada satu sisi,bingung mendadak, gangguan

emosional, pusing bergoyang, gangguan keseimbanagn, gangguan

bicara.

15

7. Penatalaksanaan

1. Penanganan suportif

a. Pemeliharaan jalan napas dan ventilasi yang adekuat.

b. Pemeliharaan volume dan tekanan darah yang adekuat

c. Koreksi kelainan gangguan lain seperti gagal jantung.

2. Meningkatkan aliran darah serebral (CBF)

a. Elevasi tekanan darah

b. Ekspansi volume intravaskuler

c. Antikoagulan

d. Pengontrolan tekanan intrakranial

e. Obat-obat anti edema serebri seperti steroid

3. Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% samapa 20% dari

semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami

ruptur sehingga terjadi perdarahan kedalam ruang subarakhnoid.

Mekanisme lain pada pada stroke hemoragik adalah pemakaian kokain

atau amfetamin, karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan

perdarahan intraserebrum atau subarakhnoid.

Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejala neurologik karena

tekanan pada struktur-struktur saraf di dalam tengkorak. Iskemia adalah

konsekuensi sekunder dari perdarahan baik yang spontan maupun

traumatik. Mekanisme terjadinya iskemia tersebut ada dua:

1. Tekanan pada pembuluh darah akibat ekstravasasi darah kedalam

tengkorak yang volumenya tetap

2. Vasopasme reaktif pembuluh-pembuluh darah yang terpajan ke

darah bebas di dalam ruang antara lapisan arakhnoid dan pia mater

meningen.

Biasanya stroke hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan

fungsi otak dan kehilangan kesadaran. Namun, apabila perdarahan

berlangsung lambat, pasien kemungkinan besar mengalami nyeri kepala

16

hebat, yang merupakan tindakan pencegahan utama untuk perdarahan otak

adalah mencegah cedera kepala dan mengendalikan tekanan darah.

(Gambar 1.2)

1. Subtipe stroke hemoragik

a. Perdarahan intraserbrum

Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak

(parenkim) paling sering terjadi akibat cedera vaskular yang dipicu

oleh hipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil yang

menembus jauh kedalam jaringan otak. Apabila perdarahan terjadi

pada individu yang tidak mengidap hipertensi, diperlukan

pemeriksaan-pemeriksaan lain untuk mengetahui kausa lain seperti

gangguan perdarahan.

Stroke yang disebabkan oleh perdarahan intraserebrum

paling sering terjadi saat pasien terjaga dan aktif, sehingga kejadian

nya sering disaksikan oleh orang lain. Karena lokasinya berdekatan

dengan arteri-arteri dalam, basal ganglia dan kapsula interna sering

17

menerima beban terbesar tekanan dan iskemia yang disebabkan

oleh stroke tipe ini.

Dengan mengingat bahwa gangia basal memodulasi sistem

motorik voluneter dan bahwa semua saraf aferen dan eferen di

separuh korteks mengalami pemadatan untuk masuk dan keluar

dari kapsula interna, maka dapat dilihat bahwa stroke disalah satu

bagian ini diperkirakan menimbulkan defisit yang sangat

merugikan. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak

menyebabkan defisit neurologik fokal yang cepat dan memburuk

secara progresif dalam beberapa menit sampai sampai kurang dari

dua jam.

Infark serebrum setelah embolus di suatu arteri otak

mungkin terjadi sebagai akibat perdarahan bukan sumbatan

embolus itu sendiri. Alasan nya adalah bahwa, apabila embolus

lenyap atau dibersihkan dari arteri, dinding pembuluh setelah

tempat oklusi mengalami perlemahan selama beberapa hari

pertama setelah oklusi. Dengan demikian selama waktu ini dapat

terjadi kebocoran atau perdarahan dari dinding pembuluh yang

melemah ini. Karena itu, hipertensi perlu dikendalikan untuk

mencegah kerusakan lebih lanjut pada minggu-minggu pertama

setelah stroke embolik. Angka kematian untuk peradarahan

intraserebrum cukup tinggi mencapai 50%.

Terapi utama untuk stroke hemoragik adalah menurunkan

tekanan darah apabila hipertensi adalah kausanya, dan melawan

antikoagulasi apabila kausanya adalah gangguan perdarahan

endogen atau akibat obat.

b. Perdarahan subarakhnoid

Perdarahan subarakhnoid memiliki dua kausa utama: ruptur

aneurisma vaskular dan trauma kepala. Karena perdarahan dapat

masif dan ekstravasasi darah kedalam ruang subarakhnoid lapisan

18

meningen dapat berlangsung cepat, maka angka kematian sangat

tinggi sekitar 50% pada bulan pertama setelah perdarahan.

Penyebab tinngi nya angka kematian ini dikarenakan ada 4 faktor

penyulit

1. Vasospasme reaktif disertai infark

2. Ruptur ulang

3. Hiponatremia

4. Hidrosefalus

Pada sebagian besar pasien, perdarahan terutama terjadi di intra

parenkim dengan perembesan ke dalam ruang subarakhnoid.

Perdarahan mungkin massif, yang menyebabkan kematian, atau

kecil dengan garis tengah 1 cm.

Penatalaksanaan perdarahan subarakhnoid adalah

a. Penderita segera dipasang infus (ringer laktat, normal salin,

atau dekstrosa 5% ) 100-150cc/jam untuk keseimbanagan

cairan dan elektrolit.

b. Penderita yang tidak sadar dengan gangguan neurologis yang

berat biasanya membutuhkan ventilasi.

2.9 Penatalaksanaan stroke

1. Neuroproteksi

Pada stroke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian

besar cedera neuron dapat dipulihkan. Mempertahankan fungsi

jaringan adalah tujuan dari apa yang disebut neuroproteksi.

(Hartwig,2005).

2. Antikoagulasi

The european stroke intiative (2000) merekomendasikan bahwa

antikoagulan oral (INR 2,0 sampai 3,0) diindikasikan pada stroke yang

disebabkan oleh fibrilasi atrium. Diperlukan antikoagulasi dengan

yang lebih tinggi (INR 3,0 sampai 4,0 ) untuk pasien stroke yang

memiliki katup prostetik mekanis.bagi pasien yang bukan kandidat

untuk terapi wafarin (coumadin), maka dapat digunakan aspirin

19

tersendiri atau dalam kombinasi dengan dipiridamol sebagai terapi

antitrombotik awal untuk profilaksis stroke. (Hartwig,2005).

3. Trombolisis intravena

Satu-satu nya obat yang disetujui oleh the US Food and Drug

Administration (FDA) untuk terapi stroke iskemik akiut adalah

aktivator plasminogen jaringan atau Tissue plasminogen Activator

(TPA) bentuk rekombinan. Setelah disetujui pada bulan juni 1996,

TPA dapat digunakan untuk menghindari cedera otak. Namun resiko

terbesar dalam penggunaan terapi antitrombolitik adalah perdarahan

intraserebrum. Dengan demikian terapi harus digunakan hanya bagi

pasien yang telah disaring secara cermat dan yang tidak memenuhi

satupun dari kriteria ekslusi berikut:

a. Gambaran perdarahan intrakranium berupa massa yang membesar

pada CT-scan

b. Angiogram yang negatif untuk adanya bekuan

c. Peningkatan waktu protombin/INR, yang mengisyaratkan

kevenderungan perdarahan

d. Adanya pembuluh dan luka yang belum sembuh dari trauma atau

pembedahan yang baru terjadi.

e. Tekanan darah diastolik yang sangat tinggi ; hilanhnya autoregulasi

adalah suatu resiko besar.

4. Trombolisis intraarteri

Pemakaian trombolisis intraarteri untuk pasien dengan stroke

iskemik akut sedang dalam penelitian, walaupun saat ini belum

disetujui oleh FDA (Furlan, 1999). Pasien yang beresiko besar

mengalami perdarahan akibat terapi ini adalah mereka yang skor

national institute of health stroke scale (NIHSS) –nya tinggi,

memerlukan waktu lebih lama untuk rekanalisasi pembuluh, kadar

glukosa darah yang lebih tinggi dan dihitung trombosit yang rendah

(Kidwell, 2001).

20

5. Terapi perfusi

Serupa dengan upaya untuk memulihkan sirkulasi otak pada kasus

vasospasme saat pemulihan dari perdarahan subarakhnoid, pernah

diusahakan induksi hipertensi sebagai usaha untuk meningkatkan

tekanan darah arteri rata-rata sehingga perfusi otak dapat meningkat

(Hillis, 2001).

6. Pengendalian edema

Edema otak terjadi pada sebagian besar kasus infark serebrum

iskemik, terutama pada keterlibatan pembulu-pembuluh besar didaerah

arteria serebri media. Terapi konservatif dengan membuat pasien

sedikit dehidrasi, dengan natrium serum normal atau sedikit

meningkat. (Hartwig,2005)

7. Terapi bedah

Dekompresi bedah adalah suatu intervensi drastis yang masih

menjalani uji klinis dan dicadangkan untuk stroke yang masif. Pada

prosedur ini, sisi tengkorak diangkat (suatu hemikraniektomi) sehingga

jaringan otak yang mengalami infark dan edema mengembang tanpa

dibatasi oleh struktur tengkorak yang kaku. Dengan demikian prosedur

ini mencegah tekanan dan distorsi pada jaringan yang masih sehat dan

struktur batang otak. (Hartwig,2005)

2.10 Pencegahan stroke

a. Pencegahan primer

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan

mengobati faktor-faktor resiko yang dapat dimodifikasi. Hipertensi

adalah faktor resiko paling prevalen, dan telah dibuktikan bahwa

penurunan tekanan darah memiliki dampak yang sangat besar pada

resiko stroke.

The european Stroke Intiative (ESI, 2000) telah mempublikasikan

rekomendasi untuk penatalaksanaan stroke yang mencerminkan

praktik yang sekarang dijalankan. Rekomendasi pencegahan primer

yang paling terperinci dan banyak di teliti adalah bahwa antikoagulasi

21

oral harus digunakan sebagai profilaksis primer terhadap semua pasien

dengan fibrilasi atrium yang beresiko tinggi mengalami stroke

pengidap hipertensi, usia lebih dari 75 tahun, embolisme sistemik, atau

berkurangnya fungsi ventrikel kiri.

Penatalaksanaan diabetes yang baik merupakan faktor penting lain

dalam pencegahan stroke primer. Meningkatnya kadar gula darah

secara berkepanjangan berkaitan erat dengan disfungsi sel endotel

yang,pada gilirannya, memicu terbentuknya aterosklerosis.

b. Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder mngacu kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke. Pendekatan utama adalah mengembalikan

hipertensi, dan memakai antiagregant drugs (Diener,1996) dan banyak

meta-analisis terhadap obat inhibitor glikoprotein IIb/IIIa jelas

memperlihatkan efektivitas obat antiagregasi trombosit dalam

mencegah kambuhnya stroke (Albers, 2001).

2.11 Komplikasi

a. Dini (0-48 jam pertama)

Edema serebri.

Defisit neurologis cenderung memberat.

Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan herniasi, dan

akhirnya menimbulkan kematian.

b. Jangka pendek (1-14 hari pertama)

Pneumonia akibat imobilisasi lama.

Infark miokard.

Stroke rekuren.

Emboli paru. Cenderung terjadi 7-14 hari pascastroke,

seringkali terjadi pada saat penderita mulai mobilisasi.

c. Jangka panjang (>14 hari)

Stroke rekuren.

Gangguan vaskular lain : penyakit vaskular perifer.

(Satyanegara,2010)

22

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Karena lesi vaskular regional di otak timbulah hemiparalisis atau

hemiparesis yang kolateral terhadap sisi lesi. Jika lesi vaskular menduduki

daerah batang otak sesisi, maka timbullah gambaran penyakit hemiparesis

atau hemipestesia alternans, yang mana berarti bahwa hemiparesis atau

hemipestesia alternans memperlihatkan ciri alternans, yaitu pada tingkat

lesi hemiparesis atau hemipestesia bersifat kontralateral. Lagi pula saraf

otak yang ikut terkena menunjukan ciri khas itu juga. Sindrom hemiparesis

kontralateral akibat lesi regional di otak dikenal sebagai stroke.

Stroke digunakan untuk menamakan sindrom hemiparesis atau

hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik

sampai hari tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya.

Sebagaimana telah dijelaskan di muka daerah otak yang tidak berfungsi

lagi, bisa disebabkan karena secara tiba-tiba tidak menerima jatah darah

lagi karena arteri yang memperdarahi daerah itu putus atau tersumbat.

Penyumbatan itu bisa terjadi secara mendadak, secara berangsur-angsur

ataupun tiba-tiba namun berlangsung hanya sementara.

Endarteritis reumatik, periarteritis nodusa,lupus eritematosus

diseminata dan sifilis tidak sering menjadi faktor etioligi stroke. Hanya

pada sebagian penderita dengan gambaran penyakit yang khas bagi demam

reumatik, periartritis nodusa dan lupus eritematosus diseminata, stroke bisa

terjadi sebagai komplikasi primernya. (Mahar,2008)

a. Demam reumatik menimbulkan proliferasi pada katup-katup jantung.

Proliferasi itu bisa menjadi sumber emboli yang bisa menyumbat

arteri serebral. Proliferasi intima pembuluh darah sedang dan kecil

bisa juga akibat proses reumatik.

b. Statistik tentang periartritis nodusa mengungkapkan bahwa 10% dari

kasus-kasus melibatkan juga arteri-arteri serebral. Dalam pada waktu

itu periartritis nodusa sudah menjadi penderitaan terlebih dahulu

23

sebelum stroke terjadi. Demikianlah juga perjalanan dan

perkembangan stroke yang merupakan komplikasi lupus eritematosus

diseminata.

c. Pecahnya arteri serebral sebagai etiologi stroke, jika suatu cabang

arteri serebral pecah, maka daerah pendarahannya tidak mendapat

darah lagi dan darah ekstravasal tertimbun sehingga merupakan proses

desak ruang akut. Maka dari itu manifestasi suatu perdarahan

intraserebral terdiri dari gejala-gejala stroke apoplektik.

d. Hipertensi merupakan faktor etiologi paling umum. Pada umumnya

hemoragia serebri timbul karena pecahnya aneurisma atau malformasi

arteriovenosus. Juga lesi pada dinding pembuluh darah yang terjadi

sehubung dengan limfoma atau leukemia bisa terkait dengan

hipertensi dan mengakibatkan hemoragia serebri. Begitu juga terapi

antikoagualansia dengan hipertensi mempermudah terjadinya

perdarahan intraserebral. (Mahar,2008)

3.2 Saran

Demikian yang dapat saya paparkan mengenai materi yang

menjadi pokok bahasan dalam makalah ini, tentunya masih banyak

kekurangan dan kelemahannya, kerena terbatasnya pengetahuan dan

kurangnya rujukan atau referensi yang ada hubungannya dengan judul

makalah ini Penulis banyak berharap para pembaca yang budiman

berkenan memberikan kritik dan saran yang membangun kepada penulis

demi sempurnanya makalah ini dan dan penulisan makalah di kesempatan

– kesempatan berikutnya. Semoga makalah ini berguna bagi penulis pada

khususnya juga para pembaca yang budiman pada umumnya.

24

From British Medical Journal

Statin Treatment for Primary Prevention of Vascular Disease

Whom To Treat? Cost-Effectiveness Analysis

JP Greving; FLJ Visseren; GA de Wit; A Algra

Authors and Disclosures

Posted: 04/26/2011; BMJ © 2011 BMJ Publishing Group

 

From Health and Quality of Life Outcomes

Combined Life Satisfaction of Persons with Stroke and their Caregivers: Associations with Caregiver Burden and the Impact of StrokeAileen L Bergström; Gunilla Eriksson; Lena von Koch; Kerstin Tham

Authors and Disclosures

Posted: 04/11/2011; Health and Quality of Life Outcomes. 2011;9(1) © 2011 BioMed Central, Ltd.

Medical Student Rating:

  ( 0 Votes )

            Rate This

Articl

25

e: 

<script type="text/javascript" language="JavaScript1.2" src="http://as.medscape.com/js.ng/params.richmedia%3Dyes&amp;transactionid%3D7888345702&amp;pos%3D101&amp;pf%3D16&amp;usp%3D4&amp;occ%3D0&amp;tid%3D0&amp;auth%3D1&amp;ct%3Did&amp;inst%3D0&amp;kw%3D0&amp;artid%3D740682&amp;pub%3D203&amp;spon%3D0&amp;st%3D0&amp;env%3D0&amp;ssp%3D33&amp;cg%3D3&amp;pclass%3Dcontent&amp;scg%3D5000667&amp;affiliate%3D1&amp;site%3D1&amp;leaf%3D0&amp;tile%3D8680278308"></script>

  

From Medscape Dermatology > Medscape Dermatology Clinic

A Post-Stroke Hemorrhagic RashAdam R. Taintor, MD

Authors and Disclosures

Posted: 04/19/2011

Medical Student Rating:

  ( 0 Votes )            

Rate This

Article: