stroke

2002 digitized by USU digital library 1


PATOGENESIS STROKE INFARK KARDIOEMBOLI

Dr ISKANDAR JAPARDI

Fakultas Kedokteran

Bagian Bedah

Universitas Sumatera Utara

I. PENDAHULUAN

Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok

gangguan cerebro vasculer, termasuk infark cerebral, perdarahan intra

cerebral dan perdarahan subarahnoid.

Menurut Caplan stroke adalah segala bentuk kelainan otak atau susunan

saraf pusat yang disebabkan kelainan aliran darah, istilah stroke

digunakan bila gejala yang timbul akut.

Mekanisme terjadinya infark serebri adalah melalui pembentukan

trombus, emboli, atau gangguan hemodinamik. Dalam kategori klinis

stroke infark dapat dibedakan menjadi infark atherotrombotik, infark

kardioemboli atau infark lakuner.

Stroke kardioemboli adalah suatu gangguan neurologis akut yang

disebabkan oleh gangguan pembuluh darah, dimana secara mendadak

atau cepat timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah, fokal

diotak, akibat suatu emboli yang berasal dari jantung.

Stroke kardioemboli awitannya dimulai dengan defisit neurologik fokal

yang dapat menjadi lebih berat, dasar diagnosa klinik dibuktikan dengan

adanya sumber emboli dari jantung dan tidak ditemukannya penyebab

lain dari strokenya.

II. ANGKA KEJADIAN

20%-30% penyebab stroke adalah emboli , emboli dapat berasal dari

jantung, arteri besar danpembuluh darah vena. Satu dari 6 stroke iskemik

(15%) disebabkan oleh kardiemboli. Frekwensi terjadinya tipe emboli

yang berbeda bervariasi, tergantung dari umur penderita, emboli yang

berasal dari penyakit katup jantung rematik terdapat pada usia muda,

emboli yang berasal dari atherosklerosis lebih banyak ditemukan pada

usia yang lebih tua. Hal ini perlu diketahui karena penyakit jantung

danatherosklerotik dapat timbul bersama-sama, sehingga walupun

sumber potensial untuk terjadinya kardioemboli ada, tidak berarti

penyebab infark serebri adalah kardioemboli. Diagnosa kardioemboli

adalah sangat penting untuk ditegakkan sebab evaluasi dan terapinya

berbeda dari penyakit pembuluh darah otak.


III. PATHOGENESIS

Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir di otak, hal ini

disebabkan karena:

Aliran darah ke otak berasal dari arkus aorta sehingga emboli yang

lepas dari ventrikel kiri akan disebarkan melalui aliran darah ke

arteri karotis komunis kiri dan arteri brakhiosefalik.

Jaringan otak sangat sensitif terhadap obstruksi aliran darah,

sehingga emboli yang berukuran 1 mm sudah dapat menimbulkan

gangguan neurologis yang berat, emboli dengan ukuran yang sama

bila masuk ke jaringan lain dapat tidak memberikan gejala sama

sekali.

Emboli intra kranial terutama berada di hemister serebri, hal ini

disebabkan oleh karena jumlah darah yang melalui arteri karotis

(300ml/menit) jauh lebih banyak daripada yang melalui arteri

vertebralis (100ml/menit), selain itu juga disebabkan oleh karena

aliran yang berkelok kelok dari arteri subklavia untuk dapat mencapai

sistem vertebralis.

Emboli mempunyai predileksi pada bifurkasio arteri terutama pada

cabang a.cerebri media, bagian distal a.basilaris dan a.cerebri

posterior.

Kebanyakan emboli terdapat di arteri cerebri media, bahkan emboli

ulang pun memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan karena arteri

cerebri media merupakan percabangan langsung dari arteri karotis

interna, dan arteri cerebri media akan menerima 80% darah yang

masuk ke arteri karotis interna.

Medula spinalis jarang terserang emboli, tetapi emboli dari abdomen

danaorta dapat menimbulkan sumbatan aliran darah ke medula

spinalis dan menimbulkan gejala defisit neurologis

Berbeda dengan emboli pada atherosklerosis, emboli dari jantung

terdiri dari gumpalan darah (klot) yang lepas daya ikatnya dari dinding

pembuluh darah atau jantung, emboli ini dapat pecah dan pindah ke

pembuluh darah yang lebih distal sehingga bila dilakukan pemeriksaan

angiografi setelah 48 jam emboli biasanya sudah tidak tampak.

Besarnya infark kardioemboli tergantung dari:

Ukuran emboli

Pembuluh darah arteri yang terkena

Stabilitas dari emboli

Sirkulasi kolateralnya

Kelainan yang ditimbulkan oleh emboli dapat berupa:

Obstruksi/sumbatan arteri, biasanya terdapat pada

percabangan arteri, karena lumennya lebih kecil dari pada

lumen jaringan dibagian distalnya dan siasis aliran darah,

sehingga dapat terbentuk formasi rouleaux, yang akan

membentuk klot pada daerah stagnasi baik distal maupun

proksimal. Gejala neurologis dapat timbul segera dalam

beberapa detik, bila pembuluh darah kolateralnya tidak segera

berfungsi maka akan segera timbul perubahan irreversibel

maka fungsi neuron akan segera pulih.

Iritasi, yang akan menimbulkan vasospasme lokal. Vasospasme

yang masih dapat timbul sbg respons terhadap emboli yang


kecil, terutama pada orang muda dimana belum terjadi

arterosklerosis.

Emboli dapat menyumbat semua arteri tergantung dari ukuran

dan bentuk emboli:

Emboli yang besar umumnya adalah klot yang berasal dari

jantung, dapat menyumbat arteri ekstrakranial yang besar

seperti a.brakhiosefalik, a.subclavia, a.karotis dan a.vertebralis

Emboli yang lebih kecil dibentuk di jantung atau proksimal

arteri, dapat menyumbat arteri intra kranial seperti a.karotis,

interna, a.cerebri anterior, a.vertebralis, a.basilaris, a.cerebri

posterior dan a.cerebri media. Pada sirkulasi anterior, predilaksi

emboli yang paling sering adalah ke a.cerebri media dan

cabang cabangnya.

Emboli yang paling kecil lagi seperti pecahan trombus, kristal

kolesterol, pecahan plak atheromatosa, pecahan kalsium dari

katub permukaan pembuluh darah cendrung untuk menyumbat

cabang kecil superfisial dari arteri cerebri, arteri cerebelli, dan

arteri opthalmika pada retina.

Bagaimana penyakit jantung dapat menimbulkan emboli serebri.

Trombus intrakardial terbentuk bila terdapat kelainan pada katub atau

dinding rongga jantung, trombus ini terbentuk bila terjadi gangguan

irama jantung sehingga terjadi keadaan yang relatif statis pada atrium

seperti pada atrial fibrilasi dan sick sinus sindroma. Emboli dapat juga

terbentuk dari tumor intra kardial, dan pada keadaan yang jarang

sekali dari pembuluh darah vena (pada emboli paradoxical).

Faktor yang dapat menimbulkan emboli mungkin berbeda

untuk masing-masing kelainan jantung:

Faktor mekanis:

Misalnya pada atrial fibrilasi, perubahan fungsi mekanik dari

atrium yang timbul setelah gangguan irama mungkin

berkorelasi dengan timbulnya emboli. Endokardium

mengoptimal jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi

miokardium (hal ini hanya terjadi pada endokardium yang

intak), pada endokardium yang rusak seperimpose trombus

dapat menimbulkan respons inotropik pada miokardium yang

bersangkutan dan menimbulkan kontraksi yang tidak seragam

pada dinding jantung, hal ini akan menimbulkan pelepasan

emboli.

Faktor aliran darah:

Tidak hanya aliran darah yang ditandai dengan tidak adanya

gelombang pada echokardiografi adalah petunjuk yang penting

pada pembentukan emboli. Egeblad menunjukkan stagnasi

darah yang tampak pada echokardiografi adalah sumber emboli

pada trombus atrium kiri. Ejeksi fraksi yang rendah atau

penyakit jantung kongestif dapat menimbulkan emboli setelah

atrial fibrilasi, miokard dapat menimbulkan emboli setelah atrial

fibrilasi, miokard infark, atau dilatasi kardiomiopati

Faktor lain: yang juga penting dalam proses pembentukan

emboli adalah pemecahan trombus oleh ensim trombolitik

endokardial.


IV. GEJALA KLINIK DAN RADIOLOGI STROKE KARDIOEMBOLI

Gejala utama:

Awitannya yang tiba-tiba dengan defisit maksimal

Adanya penyebab emboli yang potensial dari jantung

Infark otak multipel pada korteks atau serebelum pada teritorial

pembuluh darah yang multipel

Gejala tambahan:

Infark berdarah pada CT Scan

Tidak ditemukannya penyakit atherosklerotik pada angiografi

Bukti oklusi yang menghilang pada angiografi ulang

Terdapatnya emboli pada organ lain

Trombus jantung yang terbukti dengan ekhokardiografi,

katerisaasi, CT jantung atau MRI

Menurut penulis lain:

Terjadi pada usia muda

Episode yang berulang pada teritorial pembuluh darah otak yang

berbeda, baik secara klinik maupun dengan CT Scan

Awitan yang akut pada aktifitas fisik, biasanya dikatakan maximal

at onset tanpa gejala TIA sebelumnya pada teritorial arteri yang

sama. Dapat juga mempunyai pola awitan stuttering dalam

beberapa menit atau hari bila penyumbatana parsial menjadi

komplit, atau bila pecahan emboli bergerak kearah distal sehingga

terbentuk emboli yang lebih kecil maupun multipel.

Gejala neurologik yang timbul tergantung dari pembuluh darah

yang tersumbat

Adanya sumber emboli dari jantung dan tidak ditemukan penyebab

lain dari strokenya

Pada CT Scan terdapat gambaran infark didaerah kortek superfisial

yang berbentuk huruf V dan infark yang besar.

Walaupun tidak ditemukan emboli dalam pembuluh darah, tetapi bila

terdapat gejala klinis yang karakteristik untuk emboli serebral, maka

diagnosa emboli masih harus dipertimbangkan, hal ini mungkin terjadi

disebabkan karena:

Vasospasme yang masih dapat timbul sebagai respons terhadap

emboli yang kecil

Emboli dapat pecah menjadi frgamen-fragmen yang lebih kecil

yang menyumbat arteriol bagian distal sehingga tidak tampak pada

autopsi

Emboli darah dapat hancur pada proses fibrinolisis


V. KELAINAN JANTUNG YANG DAPAT MENYEBABKAN KARDIOEMBOLI

Penyakit katup jantung:

Penyakit katup mitral

Penyakit katup aorta

Katup buatan

Prolaps katup mitral (MPV)

Gangguan pada atrium

Fibrilasi atrium

Aneurisma atrium

Myxoma atrium

Gangguan pada ventrikel

Infark miokardium

Aneurisma ventrikel

Diskinesia dinding ventrikel

Penyakit katup mitral:

20% pasen dengan penyakit katup mitral akan mengalami emboli,

terutama pada usia lebih dari 40 tahun dengan penyakit katup yang

sedang atau berat, pada penyakit ini, atrial trombosis disebabkan oleh

stasis darah pada atrium kiri. Insidens emboli lebih tinggi pada mitral

stenosis yang murni dari pada campuran mitral stenosis dan mitral

stenosis dan mitral regurgitasi atau mitral regutgitasi murni. Mitral

stenosis terutama disebabkan oleh penyakit jantung rematik (RHD)

Resiko terjadinya kardioemboli dapat meningkat bila mitral stenosis sudah

lama terjadi atau disertai atrial fibrilasi. Menurut studi framingham atrial

fibrilasi kronik dengan RHD dapat menimbulkan stroke 17 kali,

dibandingkan yang tanpa RHD hanya 5 kali.

Emboli dapat juga terbentuk dari deposit platelet dan fibrin yang

menimbulkan kalsifikasi stenotik pada katup mitral.

Prolaps katup mitral (MPV):

Ditandai dengan prolaps jaringan mitral ke dalam atrium kiri selama

sistolik, biasanya disertai dengan prolaps katup trikuspidalis dan katup

aorta. Pada katup mitral terjadi deposit fibrin, platelet dan trombin disertai

penebalan katup dan degenerasi mixomatosa.

Biasanya ditemukan bersama pada orang muda dengan penyebab stroke

yang jelas. Dapat ditemukan bersama dengan deformitas tulang belakang

seperti skoliosis, pectus ekskavatus dan dapat juga disertai penyakit

jaringan ikat seperti Marfan, Ehler Danlos dan pseudoxanthoma elastikum

Stenosis kalsifikasi aorta:

Jarang menimbulkan emboli, disebabkan oleh deposit platelet dan fibrin

pada katup aorta.

Katup buatan:

Katup buatan mitral dan aorta dapat menyebabkan emboli cerebri

disebabkan aliran turbulensi, stasis dan gangguan komponen darah yang

menimbulkan peningkatan pembentukan klot terutama pada perbatasan

antara katup buatan dan jaringan normal. Emboli dapat timbul segera

setelah pemasangan katup, dapat juga timbul setelah 3-5 tahun

kemudian.


Fibrilasi atrium:

Sumber emboli pada atrial fibrilasi adalah pada atrium kiri, dan dianggap

merupakan faktor resiko yang penting dalam terjadinya kardioemboli. Bila

ditemukan bersama sama RHD dapat meningkatkan resiko stroke 17 kali.

Myxoma jantung:

Adalah tumor primer jantung, terutama terdapat di atrium kiri, tumor

bertangkai tumbuh pada septum atrium pada daerah fossa ovale,

sehingga dapat bergerak menutup rongga atrium. Tumor dapat juga

melekat erat pada dinding atrium dan bila pecah dapat menimbulkan

emboli oleh fragmen tumor.

Infark miokard:

Terbentuk trombus pada ventrikel kiri terutama pada apex. Resiko

pembentukan trombus adalah maximal pada minggu ke 2-4, menurut

Toole 2/3 kasus pada akhir minggu ke 3 dan kasus pada akhir minggu

ke 4. Tetapi dapat juga lebih lambat pada dilatasi aneurisma yang

persisten dan segmen skinetik pada ventrikel kiri.

Predisposisi timbulnya emboli setelah miokard infark disebabkan oleh

daerah infark yang luas, kegagalan jantung kongestiv, gangguan dinding

anteroseptal.

Komplikasi yang dapat timbul dari infark miokard adalah:

Emboli, yang terjadi karena gangguan fungsi otot jantung,pada

infark kecil terjadi kerusakan endotel otot jantung sehingga timbul

pengumpulan platelet dan fibrin yang kemudian akan membentuk

trombus dandpt lepas menjadi emboli

Trombus mural yang terbentuk dalam daerah yang akinetik. Pada

infark yang besar didaerah transmural kerusakan otot jantung

yang terjadi sangat luas sehingga timbul daerah yang tidak

berfungsi (akinetik), pada daerah ini dapat terjadi stagnasi darah

yang akan menimbulkan trombus

Miokard infark pada dinding anterior lebih banyak menimbulkan trombus

dibandingkan infark pada dinding posterior.


DAFTAR PUSTAKA

Caplan LR. Stroke a clinical approach.2nd ed. US : Butterwort, 1993; 349-68

Gates P. Cardiogenic stroke in, Barnett H. et al. stroke pathophysiology,

diagnosis and management, vol.2 Melbourne: Churchill Livingstone,

1986:1085-104

Heloason CM. Cardioembolic stroke: topography and pathogenesis.

Cerebrovascular and Brain metabolism Reviews. New York:Raven

Press, 1992:4:28-58

McGhee T. Cerebrovascular disease and neurological manifestations of heart

disease, in Hurst W. The Heart arteries and veins. 5th ed. New

York: McGraw Hill, 1986:1486-97

Neurogical Review. Cardiogenic brain embolism. Cerebral embolism Task

Force. Arc. Neuro. 1986:43; 71-81

Toole J. Cerebrovascular disorders. 3rd ed. New York: Raven, 1984:168-96

Whisnant et al. Special report from the national institute of neurological

disorders and stroke clasification of cerebrovascular disease III.

Stroke, 1990; 21:638-39, 653-61

stroke

Documents