STROKE

I. DEFINISI

Stroke adalah gangguan atau disfungsi otak, yang terjadi secara mendadak,

baik fokal atau global, dikarenakan adanya suatu kelainan pembuluh darah otak

dengan defisit neurologis yang terjadi lebih dari 24 jam atau terjadi kematian. Bila

disfungsi serebral sembuh sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam dinamakan

TIA (Transient Ischemic Attack)

II. ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK

Secara anatomis, pembuluh darah serebral terdiri dari dua sistem yaitu

sistem karotis dan sistem vertebrobasiler. Jatah darah ke otak 1/3 disalurkan

melalui lintasan vaskuler vertebrobasiler dan 2/3 melalui arteri karotis interna.

Pembagian daerah otak yang diperdarahi pembuluh darah serebral

Anterior circulation (sistem karotis)

Anterior choroidal Hippocampus, globus pallidus, lower internal capsule

Anterior cerebral Medial frontal dan parietal cortex cerebri and subjacent white

matter, anterior corpus callosum

Middle cerebral Lateral frontal, parietal, occipital, and temporal cortex and

subjacent white matter

Lenticulostriate branches Caudate nucleus, putamen, upper internal capsule

Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)

Posterior inferior cerebellar basilar Medulla, lower cerebellum

Anterior inferior cerebellar Lower and mid pons, mid cerebellum

Superior cerebellar Upper pons, lower midbrain, upper cerebellum

Posterior cerebellar Medial occipital and temporal cortex and subjacent white

matter, posterior corpus callosum, upper midbrain

Thalamoperforate branches Thalamus

Thalamogeniculate branches Thalamus

Anterior circulation (sistem karotis)

1

Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan gejala

disfungsi hemisfer serebri seperti afasia, apraxia, atau agnosia. Selain itu dapat

juga timbul hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang pandang.

Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)

Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan gejala

disfungsi batang otak termasuk koma, drop attacks (jatuh tiba-tiba tanpa

penurunan kesadaran), vertigo, mual dan muntah, gangguan saraf otak, ataxia,

defisit sistem sensorimotorik kontralateral (hemiparese alternans). Selain itu dapat

juga timbul hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang pandang

tetapi tidak spesifik untuk stroke yang disebabkan sistem vertebrobasiler.

III. JARAS SISTEM SARAF MOTORIK

Perjalanan saraf motorik terbagi dua yaitu sistem piramidalis dan

ekstrapiramidalis.

Sistem Piramidalis :

2

Pusat sistem motorik terletak di gyrus presentralis (area broadman 4) ditempat ini

terdapat Motor Homonculus, serabut saraf kemudian berjalan melalui traktus

piramidalis ,yang dibentuk oleh neuron sel Batz yang terdapat pada lapisan kelima

gyrus presentralis, berjalan konvergen ke kaudal ke kapsula interna menempati

2/3 krus posterior. Kemudian berjalan ke pedunculus oblongata dan

medulaspinalis. Pada kornu anterior medula spinalis sebagian serabut saraf ±85%

berjalan ke kontralateral (disebut traktus kortikospinal lateral), persilangan ini

disebut decussatio pyramidalis, sedangkan serabut yang lain ±15% tidak

menyilang berakhir di kornu anterior homolateral (disebut traktus kortikospinal

anterior).

Traktus ekstra piramidalis

Terdiri dari korteks, ganglia basalis, midbrain. Gangllia basalis terdiri dari globus

palidus, putamen, nukleus kaudatus, substansia nigra, nukleus subthalamikus,

nukleus rubra. Putamen dan nukleus kaudatus disebut striatum.

3

SISTEM SARAF SENSORIS

Sistem saraf sensoris memiliki dua jalur berdasarkan lokasi penerimaan rangsang.

Sensibilitas permukaan

Rangsang diterima di reseptor kemudian serabut saraf berjalan ke ganglion

spinale, kemudian melalui radix posterior ke kornu posterior, ditempat ini berganti

neuran kemudian menyilang linea mediana menjadi traktus spinothalamikus,

kemudian ke atas ke thalamus. Pada thalamus serabut saraf yang berasal dari

badan bagian bawah berjalan lebih lateral sedangkan badan bawah lebih medial,

kemudian berganti neuron kembali dan berakhir di gyrus sentralis posterior.

Sensibilitas dalam

Serabut saraf bejalan mulai dari reseptor ke ganglion spinale lalu ke radix

posterior, di sini serabut membagi dua menjadi funicullus gracilis ,untuk daerah

sakralis, lumbalis dan thorakalis bawah, dan funiculus cuneatus , untuk bagian

thorakal atas dan sevikalis. Serabut secara berurutan ini menuju nukleus goll dan

nukleus burdach sebelumnya berganti neuron. Kemudian bersilang membentuk

4

lemniscuss medialis menuju ke thalamus berganti neuron dan berakhir di di gyrus

sentralis posterior,

IV. FAKTOR RESIKO

Secara garis besar mekanisme terjadinya gangguan cerebrovaskular dapat

disebabkan oleh oklusi oleh thrombus atau emboli, rupture dari dinding pembuluh

darah, penyakit dari dinding pembuluh darah dan kelainan darah.

Pembuluh darah yang normal terbentuk oleh tunika intima ( sel endotel ),

tunika media yang terdiri dari fibroblast dan otot polos dengan didukung oleh

kolagen dan jaringan elastik, tunika adventitia yang terutama terdiri dari serat

kolagen yang tebal.

Dalam jaringan otak dan medula spinalis, tunika adventitia biasanya

sangat tipis dan lamina elastik antara tunika media dan adventitia kurang terlihat.

Tunika intima adalah barrier yang sangat penting terhadap kebocoran darah dan

unsur yang terkandung didalamnya kedalam dinding pembuluh darah. Di dalam

perkembangan dari arterosklerosis plak peristiwa primernya adalah kerusakan

endotel dari tunika intima.

A. Hipertensi

5

Hipertensi merupakan faktor utama dalam perkembangan infark trombosis

serebral dan pendarahan intra cranial yang sering menyebabkan gangguan fungsi

otak dan merusak struktur otak manusia melalui mekanisme gangguan vaskular.

Infark dan perdarahan otak merupakan stadium akhir akibat memburuknya

gangguan vaskular pada otak.

Stroke yang terjadi akibat hipertensi disebabkan oleh adanya perubahan

patologik yang terjadi pada pembuluh darah serebral di dalam jaringan otak yang

mempunyai dinding yang relatif tipis. Perubahan ini menunjukkan faktor

predisposisi stroke secara langsung dan peningkatan proses aterogenesis

merupakan faktor predisposisi perdarahan dan infark otak. Selain itu hipertensi

menyebabkan gangguan kemampuan otoregulasi pembuluh darah otak sehingga

pada tekanan darah yang sama, aliran darah ke otak penderita hipertensi sudah

berkurang dibandingkan penderita normotensi. Jadi pada infark otak biasanya

sekunder dari aterosklerosis dan pada perdarahan otak biasanya akibat peninggian

tekanan darah dan mikro-aneurisma pada pembuluh darah otak ( aneurisma

Charcot-Bouchard), sehingga dapat dikatakan hubungan hipertensi dan

perdarahan otak lebih erat dibandingkan infark otak.

Efek patologis yang disebabkan hipertensi adalah :

- Charcot Bourchard mikroaneurysmperdarahan intraserebral ( dari

pembuluh darah yang perforsi)

- Percepatan atheroma dan pembentukan thrombus

infrak( pembuluh besar)

- Hyalinosis dan endapan fibrin infark

Hipertensi pada perdarahan intraserebral

Perdarahan ke dalam parenkim kemungkinan bisa disebabkan oleh

pecahnya pembuluh darah arteriol, kapiler, atau vena. Di lain pihak pecahnya

pembuluh darah bisa didasari oleh adanya penyakit tekanan darah tinggi,

arteriosclerosis, bahkan bisa oleh penyakit sistemik seperti infiltrasi tumor atau

diskrasia darah

Arterial pathology

6

Beberapa kelainan struktur pada hipertensi telah banyak diketahui, tetapi

faktor yang bertanggung jawab terjadinya kelainan masih sedikit sekali yang

diketahui. Seperti kelainan yang mudah terjadi karena adanya kenaikan tekanan

darah yang tinggi akan terjadi hiperplastic arteriosclerosis yang hebat sekali

disertai endorteritis, pada seluruh arterol terutama di ginjal. Keadaan seperti ini,

juga terjadi pada hipertensi kronik, dimana terjadinya lebih hebat pada usia lanjut

karena disertai proses degenerasi.

Jadi secara umum dapat dikatakan bahwa hipertensi akan mempercepat

terjadinya arteriosclerosis sebagai gambaran proses ketuaan pada manusia.

Ternyata pembuluh darah besar juga dipengaruhi oleh hipertensi, sehingga terjadi

proses atherosclerosis, sehingga terjadi atherosclerosis plaque biasanya terjadi

pada pembuluh darah yang mengalami tekanan yang tinggi, seperti contohnya

aorta abdominalis. Terjadinya kelainan pembuluh darah kecil arteriosclerosis

merupakan keadaan yang bertanggung jawab terjadinya kerusakan pada ogan,

pada pasien yang menderita hipertensi yang lama. Pada saat yang bersamaan juga

pembuluh darah besar mengalami atherosclerosis. Terjadinya arterial dan

arteriolar sclerosis diperkirakan merupakan kerusakan sekunder karena kombinasi

hipertensi sistol dan diastol , dimana kerusakan primer sering kali disebabkan

karena hipertensi sistolik yang terjadi pada usia tua. Perkembangan kelainan

pembuluh darah karena hipertensi setelah fase akut, meningkat karena proses

waktu dan tekanan, kenaikan yang bersifat progresif dan lambat tdak akan

memberikan gejala. Sebagai contoh pada keadaan akut, perubahan yang terjadi

pada aliran darah dan morfologi dinding pembuluh darah binatang percobaan

terjadi dalam waktu 4 jam setelah meningginya tekanan darah. Perubahan

morfologi pada sel endotelial dan perubahan tunika intima menjadi tidak rata

terjadi dalam waktu 1 bulan setelah hipertensi, sebagai konsekwensinya

permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat yang akan menyebabkan

perlekatan pada substansialnya, diikutinya terjadinya akumulasi sel pada sel otot

polos yang menyebabkan tunika media jadi tipis, yang menyebabkan dinding

pembuluh darah jadi tipis juga.

7

Pada arteri yang lebih besar hipertensi menyebabkan bertambah besar

ukuran dan jumlah sel-sel otot polos pada tunika media dan tidak terjdi migrasi

sel-sel pada tunika intima.

Ross (1986) mengemukakan bahwa lesi proliferatif pada tunika intima dan otot-

otot polos sebagai respon dari injury aling sedikit melalui 2 jalan :

1. Diperlihatkan pada hipercholesterolemia, melibatkan monosit dan adanya

interaksi platelet, yang mengstimulasi formasi lak fibrosa oleh growth faktor

dari sel-sel yang berbeda

2. Melibatkan stimulasi langsung dari endotelium ynag mungkin melepaskan

growth faktor yang bisa menyebabkan migrasi dan proliferasi otot polos.

Sebagai contoh proses ini terjadi pada diabetes,hipertensi, merokok.

Kelainan spesifik yang disebabkan oleh naiknya tekanan darah kronik,

menyebabkan rusaknya pembuluh darah melalui tiga mekanisme yang saling

berhubungan, yaitu pulsative flow, endotelial denudation, replikasi dari sel otot

polos.

Pada proses ini lebih sering terjadi pada hipertensi sistolik

Pulsatile flow

Andaikata tekanan darah naik akan menyebabkan meningginya semua

komponen tekanan sistolik, perubahan tekanan diastolik, meningginya mean

arterial blood pressure, sehingga semua keadaan ini akan menyebabkan tekanan

pada jaringan kolagen dan elastin, dinding pembuluh darah, akhirnya akan

menyebabkan komplikasi medionekrosis, atherosklerosis, aneurysma, perdarahan.

Endothelial denudation

Denudation termasuk didalamnya mengenai perubahan fungsi maupun

struktur pembuluh darah yang menyebabkan meningginya fibrosis dan

menguatnya kontraksi.

Pada endothelial yang normal memproduksi endotelial derived relaxing factor

yang menyebabkan relaksasi jika ada stimulus. Dengan rusaknya endotel

pembuluh darah, relaxing factor berkurang, maka akan terjadi kontraksi pembuluh

darah yang berlebihan.

8

Perubahan struktural menyebaban perlekatan dari platelet pada daerah

yang mengalami denudation yang melepaskan platelet derived factor dan

menyebabkan peninggian replikasi dari tunika intima dan media otot polos, dan

akhirnya menghasilkan hiperplasia dan fibrosis pada kasus hipertensi kronis

(Schwartz and Reidy, 1978).

Smooth muscle proliferation

Terdapat dua premis yang menyokong eksperimen yaitu :

1. Pada percobaan invitro ternyata diploic cell berhubungan dengan kejadian

replikasi pada in vivo

2. Proses atherogenesis langsung berhubungan dengan repilikasi sel.

Hipertensi meninggikan atherosclerosis dengan cara menstimulus replikasi sel

otot polos arteri, sebagai respon terhadap rangsang yang menyebabkan cedera

pembuluh darah karena meninggi pulsatile fow dan endothelial denudation.

Beberapa macam lesi arteri

- Hyperplastic atau proliferative arteriosclerosis

- Hyaline arteriolosclerosis dengan penipisan dan hialinisasi tunika

intima da media yang menyebabkan penyepitan lumen

- Miliary aneurysms pada pembuluh darah penetran serebral, biasanya

pada cabang pertama terdapat poststenotic dilations dari penipisan

tunika intima yang bertanggung jawab terjadinya perdarahan

- Artherosclerosis atau nodular arteriosclerosis menyebabkan plak

thrombus yang bertanggung jawab terjadinya iskemia dan infark

Pada penelitian dari 1626 pasien diobati dengan antikoagulan yang lama, 30 orang

mengalami perdarahan intraserebral, dimana dua pertiganya meninggal.

Terdapat tiga gambaran karakteristik perdarahan intraserebral yang disebabkan

oleh pemberian antikoagulan :

1. Perdarahan terjadi secara bertahap beberapa jam sampai hari

2. Cerebellum dan cerebral sering terkena dibandinkan dengan perdarahan

karena hipertensi

9

3. Perdarahan ini memberikan angka kesakitan dan kematian yang tinggi ( 15

dari 24 pasien meninggal dan hanya pasien dengan perdarahan kecil

kurang dari 30 cc bisa bertahan hidup )

B. Kelainan jantung

Kelainan jantung dapat menyebabkan gangguan fungsi otak melalui 4 jalan:

1. Emboli yang berasal dari penyakit katup jantung, dinding jantung dan

ruangan jantung.

2. Gangguan curah jantung karena kelainan ritme yang hebat atau

dekompensasi menyebabkan penurunan perfusi otak.

3. Obat-obatan yang digunakan pada gangguan sirkulasi dapat menganggu

fungsi otak.

4. Operasi jantung dapat menyebabkan kerusakan otak cepat atau lambat

Nomor 1 dan 4 lebih sering menyebabkan iskemia fokal, sedangkan 2 dan

3 lebih sering menyebabkan gangguan yang bersifat difus.

Kelainan jantung yang merupakan faktor resiko stroke adalah penyakit

jantung kongestif, penyakit jantung koroner, penyakit jantung rematik,

endokarditis bakterialis subakut, infark miokard akut, penyakit jantung congenital,

pembesaran jantung, gangguan konduksi intraventikuler,dan lain-lain.

a. Kelainan irama jantung

Kelainan irama jantung seperti fibrilasi atrial dan blok jantung komplit

mempertinggi resiko terjadinya stroke. Aritmia jantung dapat mempengaruhi

hemodinamik yang normal akibat perubahan denyut jantung, perubahan waktu

antara sistolik dari atrium dan ventrikel dengan akibat hilangnya daya

pengembangan atrium dan ventrikel, sehingga perfusi darah ke otak menurun.

Kelainan ritme jantung yang mengakibatkan emboli adalah fibrilasi atrial

(dapat terjadi pada semua umur), kelainan sinoatrial kronik (sering terjadi pada

usia tua). Emboli lebih sering terjadi pada penderita yang mengalami gangguan

irama yang berfluktuasi antara irama lambat yang abnormal.

b. Penyakit jantung koroner

Penyakit jantung koroner dapat meningkatkan faktor resiko stroke

sebanyak 2-5 kali dibandingkan orang normal. Infark miokard akut sering

10

mengakibatkan pembentukan trombi mural, dan mengenai endometrium ventrikel

kiri serta diikuti dengan penyumbatan emboli pada arteri otak. Resiko terjadinya

stroke pada infark miokard tergantung pada besar kecilnya kerusakan. Pada infark

miokard yang luas akan meningkatkan resiko terjadinya stroke dibandingkan

infark miokard kecil.

c. Kelainan Katup jantung

Kelainan katup jantung misalnya stenosis mitral akibat penyakit jantung rematik

dapat menyebabkan payah jantung dan fibrilasi atrial. Kelainan ini memyebabkan

terjadinya stroke melalui pembentukan trombus yang kemudian menjadi emboli

dalam aliran darah ke otak. Selain itu endokarditis bakterialis dapat menyebabkan

perdarahan subarakhnoid dengan atau tanpa aneurisma mikotik.

d. Pembesaran jantung dan kardiomiopati

Pembesaran jantung, kardiomiopati dan aneurisma ventrikel dapat

menyebabkan pembentukan thrombus mural pada ventrikel kiri yang dapat

menyebabkan emboli pada otak.

Kardiomiopati dapat menyebabkan emboli sistemik, paru, dan otak.

Thrombus berkumpul pada trabekula karena jantung pada bagian apeks ventrikel

kiri dan kanan dan sebagai emboli bergerak sebagai aliran darah ke paru atau otak.

C. Diabetes mellitus

Diabetes mellitus merupakan penyakit yang sering dijumpai bersama-sama

penyakit serebrovaskular, dan merupakan faktor resiko stroke meskipun kurang

kuat dibandingkan hipertensi. Sebagai faktor resiko stroke, diabetes melitus

berperan melalui proses aterosklerosis pembuluh darah otak. Proses aterosklerosis

pembuluh darah otak pada diabetes mellitus melalui kelainan lipid yang multiple.

Pada diabetes mellitus terjadi :

1. Peningkatan konsentrasi faktor von willibrand (glikoprotein) dalam

plasma yang mungkin berperan dalam penyakit vascular.

2. Perubahan produksi prostasiklin mencerminkan kerusakan dinding

pembuluh darah yang terjadi akibat peningkatan fungsi trombosit

dengan akibat mikrotrombus.

11

3. Aktivitas plasminogen akan menurun. Penurunan aktivas plasminogen

dalam pembuluh darah akan merangsang terjadinya thrombus.

D. Hiperlipidemia

Abnormalitas serum lipid (trigliserida, kolesterol, LDL) merupakan faktor

risiko penyakit jantung koroner daripada penyakit serebrovaskuler. Ada

penelitian yang membuktikan bahwa pada populasi muda tidak terbukti

adanya hubungan antara stroke dan peningkatan kolesterol. Hal ini dijelaskan

dengan kenyataan bahwa tidak semua stroke berhubungan dengan

atherosclerosis. Penelitian lain menemukan bahwa HDL memiliki efek

perlindungan terhadap stroke; adanya hubungan antara plak karotis atau

penebalan tunika intima dan fraksi lipoprotein serta penurunan signifikan

terhadap risiko stroke pada pasien yang diobeti dengan obat penurun

kolesterol generasi terbaru yaitu statin.

PENURUNAN KESADARAN PADA PENDERITA STROKE

Beberapa kemungkinan yang dapat menyebabkan penurunan kesadaran

pada penderita stroke ( Warlo, 1996 ), yaitu :

1. lesi primer pada struktur subkortikal (thalamus) atau ARAS ( ascending

retikucular activating system) dalam batang otak (perdarahan)

2. Lesi sekunder pada batang otak karena herniasi transtentorial

3. Ko-eksistensi gangguan metabolik hipoglikemi, gagal ginjal, gagal hati

4. Obat-obatan

Penurunan kesadaran pada perdarahan intrakranial biasanya terjadi sejak saat

awitan sedangkan pada infark otak pada hari ketiga sampai kelima dari awitan

V. PEMERIKSAAN FISIK PADA PENDERITA STROKE

1. Kesadaran

Penentuan status kesadaran pada pasien stroke sangat penting, penurunan

kesadaran pada penderita stroke terjadi karena Tekanan Tinggi Intrakranial yang

sangat hebat sehingga mampu menekan bagian ARAS yang merupakan pusat

12

kesadaran. Penurunan kesadaran menjadi tolok ukur pada penentuan jenis stroke

dengan menggunakan skoring baik dengan Sirijaj-Stroke-Score maupun Gajah

mada Stroke Score.

2. Tensi (Tekanan darah)

Salah satu faktor resiko mayor dari Stroke adalah Hipertensi. Pembagian

Grade Hipertensi :

Stage TDS TDD

Stage I 140 – 149 mmHg 90 – 99 mmHg

Stage II > 160 mmHg > 100 mmHg

Pengukuran tekanan darah sebaiknya dibandingkan dengan tangan disebelahnya.

Apakah terdapat perbedaan. Jika terdapat perbedaan yang besar maka

kemungkinan terjadi kelainan pembuluh darah (arteritis)

3. Nadi

4. Heart Rate

Pengukuran ini sangat penting, jumlah kontraksi jantung yang dihitung

dibandingkan dengan Nadi yang di ukur. Pulsus defisit terjadi jika Perbedaan

heart rate dan nadi ≥20 x/mnt. Pulsus derfisit dapat ditemukan pada artrial fibrilasi

yang kemungkinan menjadi pencetus stroke.

5.Pernafasan

6. Suhu

7. Turgor dan gizi

Berperan dalam menentukan keadaan fisik dari pasien apakah termasuk

golongan obesitas (faktor resiko minor), dan turgor apakah pada pasien tersebut

terjadi dehidrasi atau tidak .

STATUS INTERNA YANG PENTING

1. Kepala : Apakah terdapat sianosis pada wajah dan lidah karena kemungkinan

akibat kelainan jantungnya maka dapat berkomplikasi menjadi stroke.

2. Leher

13

Apakah terdapat peningkatan JVP?, Terdapat Bruit? hal ini menunjukkan terdapat

gangguan aliran pada pembuluh darah yang dapat menjadi faktor pencetus stroke

(emboli)

3. Paru-paru :Penting pada pasien stroke yang sedang dirawat, karena

komplikasi non

neurologis stroke salah satunya Pneumonia dan edema paru.

Jantung : Apakah ada pembesaran jantung? Bunyi Murmur? Kelainan katup

jantung.?

(Penyakit Jantung merupakan faktor resiko mayor terjadinya stroke)

VI. PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIS

Stroke infark

Metabolisme dan Aliran darah

Otak merupakan organ yang sangat aktif secara metabolik, memerlukan

glukosa sebagai energi utama untuk metabolisme. Glukosa dihasilkan dari

oksidasi karbondioksida dan air. Metabolisme glukosa mengacu pada konversi

ADP menjadi ATP. Suplai ATP secara konstan diperlukan dalam

mempertahankan integritas neuron dan menjaga kation ekstraseluler mayor Ca2+

dan Na+ tetap di luar sel, dan kation intraseluler K+ di dalam sel. Produksi ATP

lebih efisien dengan adanya oksigen. Otak memerlukan dan menggunakan kira-

kira 500 ml oksigen dan 75 – 100 mg glukosa tiap menit, dengan total 125 gr

glukosa sehari.

Jika CBF menurun sampai 15-18 ml/100gr/menit hal ini akan

mengakibatkan kegagalan elektrolit, jika CBF dibawah 15 ml/100gr/menit maka

akan mengakibatkan perubahan dalam potensial yang dibangkitkan oleh somato-

sensoris. Bila dibawah 10ml/100gm/menit akan mengakibatkan kegagalan ionik,

dimana konsentrasi kalium ekstraseluler akan meningkat, kalsium intraseluler

meningkat, asam lemak bebas dibebaskan, pemecahan ATP yang mengakibatkan

asidosis intraseluler yang mengakibatkan kematian sel saraf. Dalam 10-15

ml/100gr/menit (antara electrical and ionic failure), neuron tidak berfungsi tapi

masih viable. Neuron-neuron ini berada di perifer sekeliling area infark (perifokal

14

area) dan eksistensinya ditentukan system kolateral. Area ini dinamakan daerah

Penumbra. Daerah penumbra ini merupakan target pengobatan.

Faktor-faktor yang mempengaruhi CBF

Faktor-faktor yang mempengaruhi CBF adalah regional CBF,

autoregulasi, perubahan metabolik dan neurokimia. Cerebral blood flow (CBF)

secara normal adalah sekitar 50 ml/100gr jaringan otak per menit, dan konsumsi

oksigen otak (dikenal juga dengan cerebral metabolic rate for oxygen – CMRO2)

biasanya sekitar 3,5 ml/100gr/menit. Dengan meningkatkan ekstraksi oksigen dari

aliran darah, kompensasi dapat terjadi untuk mempertahankan CMRO2 sampai

CBF diturunkan sampai ke level 20 – 25 ml/100gr/menit. Kapasitas sirkulasi

cerebral untuk mempertahankan level konstan CBF dengan tekanan yang berubah-

ubah disebut dengan autoregulasi. CBF tetap relatif konstan saat mean arterial

blood pressure antara 50 – 150 torr. Saat tekanan darah secara kronis meningkat,

level bawah dan atas autoregulasi akan meningkat, mengindikasikan toleransi

yang tinggi terhadap hipertensi tetapi juga peningkatan sensitivitas terhadap

hipotensi. Normalitas autoregulasi dan sistem kolateral memegang peranan

penting dalam terjadinya serangan stroke. Bilamana tensi meningkat pembuluh

darah akan vasokontriksi dan bila tensi menurun akan terjadi vasodilatasi.

Gangguan pada autoregulasi dan system kolateral akan menurunkan regional

CBF, iskemia dan akhirnya menyebabkan infark otak.

Iskemia akan menyebabkan gangguan hemostasis ion, terutama ion kalium

dan kalsium. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan

pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan

makanan ke otak. Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan neurotransmitter

glutamat dan aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke

dalam sel. Keadaan inilah yang mendorong jejas sel menjadi irreversibel. Kalsium

yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid sehingga

terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam arakhidonat

merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2. Prostasiklin

merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit, sedangkan

15

tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit. Pada keadaan normal,

prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga agregasi

trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi

trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan

enzim intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema seluler).

Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan

sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi apabila

kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam

keadaan iskemia.

A. Infark Atherotrombotik

Kebanyakan penyakit serebrovaskular dapat dikaitkan dengan

atherosklerosis dan hipertensi kronis. Keduanya saling mempengaruhi.

Atherosklerosis akan mengurangi kelenturan arteri besar, dan stenosis

atherosklerotik yang terjadi pada arteri ginjal, keduanya dapat

mengakibatkan tekanan darah yang meningkat. Sedangkan hipertensi akan

”mendorong” atherosklerosis ke dinding arteri cabang kecil.

Proses atheromatous pada arteri otak identik dengan yang terjadi

pada aorta, arter koroner, dan arteri besar lainnya. Proses ini terjadi dengan

progresif, berkembang tanpa gejala dalam waktu puluhan tahun, dan dapat

dipercepat oleh hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes. Profil lipoprotein

darah dengan kadar HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol yang

rendah dan LDL (Low Density Lipoprotein) kolesterol yang tinggi juga

mempercepat proses terjadinya plak atheromatous. Faktor resiko lainnya

adalah merokok, yang akan menurunkan kadar HDL kolesterol darah dan

aliran darah otak.

Terdapat kecenderungan plak atheromatous untuk terbentuk pada

percabangan dan cekungan arteri otak. Tempat yang paling sering adalah:

A. carotis interna, pada pangkalnya yang berasal dari a. carotis

communis.

A. vertebralis pars cervicalis dan pada peralihannya yang

membentuk a. basiler

16

Pada batang maupun percabangan utama a. cerebri medial

Pada a. cerebri posterior yang memutar di otak tengah

A. cerebri anterior di lengkungan yang memutari corpus callosum

Gambaran Klinis

Harus terdapat riwayat episode prodromal sebelumnya untuk

menegakkan diagnosis trombosis otak, berupa serangan yang

sifatnya sementara dan reversibel.

Bila sumbatan terjadi pada a. carotis dan a. cerebri media, gejala

yang mungkin timbul pada serangan awal adalah kebutaan sebelah

mata, hemiplegia, hemianesthesia, gangguan bicara dan bahasa,

bingung dan lain-lain.

Bila sumbatan terjadi pada sistem vertebrobasiler, terjadi episode

pusing, diplopia, kebas, hendaya penglihatan pada kedua lapang

pandang dan dysarthria.

Serangan awal tersebut dapat terjadi dalam rentang wakt beberapa

menit hingga beberapa jam, umumnya tidak lebih dari 10 menit.

Stroke trombotik, dapat berkembang dengan berbagai cara, yaitu:

a. Stroke parsial dapat terjadi, alau berkurang sementara untuk

beberapa jam, setelahnya terjadi perubahan cepat menuju

stroke lengkap. Episode awal dapat berlangsung lebih lama

dan berulang sebelum terjadi stroke yang lengkap.

b. Stroke trombotik dapat terjadi waktu tidur, pada saat terjaga,

pasien lumpuh pada tengah malam atau pagi. Pasien dapat

bangkit dari tempat tidur, lalu terjatuh dan tidak berdaya.

c. Gambaran stroke trombotik dapat terjadi sangat lamabt,

sehingga menyerupai tumor otak, abses ataupun subdural

hematoma. Untuk menegakkan diagnosis stroke pada kasus

ini, riwayat penyakit terdahulu harus didapat dengan

lengkap.

Trombosis arterial basanya tidak disertai nyeri kepala. Bila ada,

lokasi nyeri berhubungan dengan lokasi sumbatan arteri. Intensitas

17

nyeri tidak parah dan rlebih regional dibandingkan dengan

perdarahan intraserebral maupun perdarahan subarachnoid.

Hipertensi, diabetes, kebiasaan merokok dan hiperlipidemia umum

ditemukan apda pasien dengan stroke infark atherotrombotik.

B. Infark Embolik

Stroke dapat ditimbulkan oleh emboli yang bersumber dari trombus di

jantung. Trombus yang terlepas akan terbawa oleh aliran pembuluh

darah sampai pada percabangan arteri yang terlalu kecil untuk dilewati.

Emboli yang berasal dari jantung dapat disebabkan oleh:

Fibrilasi atrial dan aritmia lainnya (dengan penyakit jantung

rematik, atherosklerotik, hipertensi, kongenital aupun

sifilis)

Infark miokard dengan trombus mural

Endokarditis bakterial akut dan sub aut

Penyakit jantung tanpa aritmia maupun trombus

mural(stenosis mitral, miokarditis)

Komplikasi bedah jantung

Katup jantung buatan

Vegetasi trombotik endokardial non bakterial

Prolaps katup mitral

Emboli paradoks dengan penyakit jantung kongenital (cont:

patent foramen ovale)

Myxoma

Emboli yang tidak berasal dari jantung antara lain:

Atherosklerosis aorta dan a. carotis

Dari tempat pembelahan atau displasia a. carotis dan a.

vertebrobasiler

Trombus pada v. pulmonalis

Lemak, tumor, udara

Komplikasi bedah leher dan thoraks

18

Trombosis pada panggul dan ekstremitas bawah pada right-

to-left cardiac shunt

Gejala Klinis

Dari seluruh jenis stroke, kardioemboli merupakan jenis yang

berkembang paling cepat. Biasanya timbul pada saat beraktivitas,

dan timbul mendadak, seperti saat di kamar mandi.

Kadang ditemukan; isolated homonymous hemianopsia atau

isolated aphasia

Pada pencitraan otak :

o Melibatkan korteks, umumnya pada distribusi percabangan

a. cerebri medial

o Terdapat kemungkinan infark perdarahan

B. Infark Lakuner

Stroke ini mempunyai kumpulan gejala klinis yang jelas dengan

daerah kecil yang mengalami iskemia dan terbatas pada daerah

pembuluh darah tunggal yaitu pembuluh darah yang berpenetrasi ke

otak yang menembus kapsula interna, basal ganglia, thalamus,

korona radiata, dan daerah paramedian dari batang otak.

Stroke lakuner biasanya berhubungan dengan kombinasi antara

hipertensi, atherosklerosis dengan diabetes melitus.

Stroke lakuner dapat didiagnosa hanya melalui karakteristik gejala

klinisnya yaitu hemiparesis motorik murni, sindrom sensorik murni,

clumsy hand, dysarthria, hemiparesis dengan ataksia, sindrom

sensorimotor.

Stroke Perdarahan Intraserebral

Merupakan 10% dari seluruh kasus yang ada. Perdarahan intraserebri

ditandai oleh adaya perdarahan ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri

penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan

tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman

kapiler. Atherosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya usia dan adanya

19

hipertensi kronik, maka sepanjang arteri penetrans ini terjadi aneurisma kecil –

kecil (mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1 mm disebut aneurismas

Charcot-Bouchard. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah

yang meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke dalam parenkim otak. Darah ini

mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke

dalam ventrikel atau ke ruangan subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan

serebrospinal dan merangsang meningens.

Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali terjadi saat

beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan penurunan kesadaran,

kadang-kadang juga disertai kejang. Distribusi umur biasanya pada usia

pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Hipertensi

memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya dinding pembuluh darah

dan pembentukan mikroaneurisma. Pada pasien nonhipertensi usia lanjut,

penyebab utama terjadinya perdarahan intraserebri adalah amiloid angiopathy.

Penyebab lainnya dapat berupa aneurisma, AVM, angiopati kavernosa, diskrasia

darah, terapi antikoagulan, kokain, amfetamin, alkohol dan tumor otak. Dari hasil

anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIA.

Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis, pons,

serebelum dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga

mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral

lalu menyebar melalui system ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. Adanya

Perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal. Perdarahan pada lobus hemisfer

serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim otak.

Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup,

adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. Jaringan

otak yang telah rusak sebagian digantikan pleh jaringan ikat, lia dan pembuluh

darah baru, yang meninggalkan rongga kecil yang terisi cairan. .

Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma.

Karakteristiknya berupa sakit kepala, muntah-muntah dan kadang-kadang kejang

pada saat permulaan. Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi

jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. Karena

20

jaringan otak terdorong, maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi

berat dalam beberapa jam.

Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging

(xanthocrome) pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT

Scan.

Stroke Perdarahan Subarachnoid

Ditandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga subarachnoid.

Onsetnya sangat mendadak dan disertai nyeri kepala hebat, penurunan kesadaran

dan muntah. Distribusi umur penderita ini umumnya terjadi pada usia muda dan

lebih banyak pada wanita.

Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui, Umumnya akibat

rupture aneurisma, kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi arterivenosa,

dan terapi antikoagulan. Aneurisma biasanya berlokasi di sirkulus Willisi dan

percabangannya. Bila aneurisma pecah, darah segera mengisi ruang subarakhnoid

atau merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan.

Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat

penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar, akibat pecahnya

aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan penurunan

kesadaran. Biasanya ditemukan rangsang meningen positif berupa kaku kuduk

akibat darah dalam likuor dan Kernig’s sign, Perdarahan subhialoid pada

funduskopi, CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan

menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid. Komplikasi berupa

vasospasme dapat terjadi > 48 jam setelah onset dengan akibat terjadinya infark

otak dan deficit neurologik fokal. Perdarahan ulang kadang-kadang terjadi dalam

beberapa mingu setelah kejadian pertama. Angka kematian cukup tinggi 30-70%

dan tergantung beratnya penyakit pada saat pertama kali muncul.

Perdarahan Intraserebri Perdarahan Subarachnoid

21

Onset Usia pertengahan - usia tua Usia mudaJenis Kelamin >> ♂ >> ♀Etiologi Hipertensi Ruptur aneurismaLokasi Ganglia basalis, pons, thalamus,

serebelumRongga subarachnoid

Gambaran klinik Penurunan kesadaran, nyeri kepala, muntahDefisit neurologis (+)

Penurunan kesadaran, nyeri kepala, muntahDeficit neurologist (-)/ ringanRangsang meningen (+)

Pemeriksaan Penunjang - CSS seperti air cucian daging/ xantochrome (Pungsi lumbal)

- Area hiperdens pada CT Scan

- Perdarahan subhialoid (Funduskopi)

- CSS gross hemorrhagic (Pungsi lumbal)

- Perdarahan dalam rongga subarachnoid (CT Scan)

22

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

23

1. CT scan

• Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan

stroke infark dengan stroke perdarahan.

• Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum adalah

didapatkan gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan

menunjukkan gambaran hiperdens.

CT scan

2. Pemeriksaan MRI

Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak

(sangat sensitif).

3. Pemeriksaan Angiografi.

Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem

karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi

atau aneurisma pada pembuluh darah.

24

Angiografi

4. Pemeriksan USG

Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial ,

menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.

5. Pemeriksaan Pungsi Lumbal

Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI.

Pada stroke PIS didaptkan gambaran LCS seperti cucian daging atau

berwarna kekuningan.

25

Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke infark tidak

didapatkan perdarahan (jernih).

6. Pemeriksaan Penunjang Lain.

Pemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin, komponen

kimia darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi

hepar), elektrolit darah, Thoraks Foto, EKG, Echocardiografi.

Siriraj Stroke Score (SSS)

Cara penghitungan :SSS = (2,5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik)-(3 x atheroma) – 12• Nilai SSS Diagnosa• > 1 Perdarahan otak• < -1 Infark otak• -1 < SSS < 1 Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan)

26

Skor Gajah Mada (SGM)

Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu :

– Penurunan Kesadaran

– Nyeri Kepala

– Refleks Babinski

VIII. KOMPLIKASI STROKE

1. Komplikasi neurologik :

A. Edema otak (herniasi otak)

Merupakan komplikasi yan penting stok akibat infark maupun karena

perdarahan. Pada kasus infark, edema terjadi secara vasogenik dan sitoksik, pada

intra dan extraseluler. Edema mencapai maksimum setelah 4-5 hari paska infark,

diikuti dengan mengaburnya alur gyrus kortikal dan seiring pembesaran infak,

terjadi pergeseran garis tengah otak (midline shift). Setelah terjadi midline shift,

herniasi transtentorial pun terjadi dan mengakibatkan iskemia serta perdarahan di

batang otak bagian rostral.

B. Infark berdarah (pada emboli otak)

Emboli otak pada prinsipnya berasal dari jantung dan pembuluh darah

besar ekstrakranial. Emboli yang berasal dari pembuluh darah arteri leher,

biasanya dibentuk dari kombinasi keping darah dan fibrin atau dengan kolesterol.

27

Atheroma akan mengenai intima, awalnya terdapat deposit dari fatty streak, lalu

diikuti oleh plak fibromuskuloelastis pada sel otot intima yang diisi lemak.

Atheroma ini biasanya memiliki ukuran yang lebih besar daripada ukuran

pembuluh darah. Jika terjadi pelebaran yang mendadak dari plak akibat

meningkatnya perdarahan pada tempat tersebut, maka endotel yang mengandung

fibrin dan bekuan darah tadi akan robek, dan terjadi perdarahan. Kebanyakan

cenderung sepanjang perbatasan yang diperdarahai oleh anastomosis

A.meningeal atau bila di A.serebri media terdapat di ganglia basalis. Kesadaran

pasien tiba-tiba menurun dan pernafasan mengorok. Pada pemeriksaan pungsi

lumbal ditemukan cairan serebrospinal berdarah.

C. Vasospasme (terutama pada PSA)

Fisher dkk, menemukan bahwa spasme sering terjadi pada pembuluh darah

arteri yang dikelilingi oleh sejumlah besar darah subarachnoid. Vasospasme ini

timbul sebagai akibat langsung dari darah atau sebagian produk darah, seperti

hematin atau produk keping darah, pada dinding adventitia dari pembuluh darah

arteri. Gejala vasospasme berupa penurunan kesadaran (misalnya bingung,

disorientasi, ”drowsiness”) dan defisit neurologis fokal tergantung pada daerah

yang terkena. Gejala-gejala berfluktuatif dan dapat menghilang dalam beberapa

hari atau secara gradual menjadi lebih berat.

Mekanisme lain terjadinya vasospasme ialah sebagai respon miogenik langsung

terhadap pecahnya pembuluh darah serta adanya substansi vasotaktif seperti

serotonin, prostaglandin dan katekolamin.

D.Hidrosefalus

Jika sejumlah besar darah, sebagai akibat ruptur pembuluh darah,

merembes ke dalam sistem ventrikel atau membanjiri ruang subarachnoid bagaian

basal, darah tersebut akan memasuki foramen Luschka dan Magendie. Dimana

pasien akan mengalami penurunan kesadaran hingga pingsan sebagai akibat dari

hidrosefalus akut. Gejala akan membaik jika dilakukan draining ventrikel, dengan

ventrikulostomi eksternal, atau pada beberapa kasus dapat dilakukan punksi

28

lumbal. Hidrosefalus sub akut dapat terjadi akibat blokade jalur cairan

serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4 minggu. Keadaan ini biasanya

didahului oleh nyeri kepala, penurunan kesadaran dan inkontinen.

E. Higroma

Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat kelainan

osmotik.

2. Komplikasi non-neurologik (Akibat proses di otak) :

Akibat proses di otak :

A. Tekanan darah meninggi

Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis

terhadap iskemia otak, dan tekanan darah akan turun kembali setelah fungsi oatk

membaik kembali. Selian itu tekanan darah tinggi intrakranial, dimana terjadi

iskemia batang otak atau penekanan batang otak. Bila neuron yang menghambat

aktivitas simpatis di batang otak menjadi tidak aktif karena penekanan batang otak

maka akan terjadi hipertensi.

B. Hiperglikemi

Pada stroke, sama seperti iskemi daerah hipothalamus, dapat terjadi reaksi

hiperglikemi. Kadar gula darah sampai 150-175 mg% pada fase akut tidak

memerlukan pengobatan. Penderita dengan perdarahan subarakhnoid ditemukan

gangguan fungsi vegetatif yang bersifat glukosuria dan keadaan ini berhubungan

dengan konsentrasi katekolamin yang tinggi dalam sirkulasi.

C. Edema paru

Edema paru dapat terjadi pada penderita perdarahan intraserebral dan

perdarahan subarakhnoid. Edema paru akut dapat didahului oleh disfungsi

kardiovaskuler secara primer, misalnya infark miokard atau sekunder akibta

kelainan susunan saraf pusat; atau edema paru akibat langsung dari pusat

”edemagenic” seebral. Proses terjadinya edema paru akibat kelaianan susunan

saraf pusat yaitu secara langsung melalui sistem saraf otonom terutama

mekanisme vagal. Mekanisme lain disebutkan, bahwa edema paru merupakan

29

akibat pelepasan simpatis berlebihan disertai hipertensi sistemik dan hipertensi

pulmonal mengakibatkan peninggian permeabilitas vaskuler pada paru. Pelepasan

simpatis tersebut dicetuskan oleh tekanan tinggi intrakranial, hipoksia otak atau

lesi di hipothalamus.

D. Kelainan jantung

Kelainan jantung berupa gangguan ritme jantung atau aritmia jantung,

terjadi pada strok fase akut. Sebanyak 50% menunjukkan ventrikuler ektopik

berat, kelainan lain berupa ventrikuler takikardia, blok AV komplit, dan asistolik.

Kelainan ini lebh sering pada gangguan sirkulasi anterior (sistem karotis). Pada

penderita perdarahan subarakhnoid, aritmia jantung dapat menyebabkan kematian.

Kelainan jantung lainnya pada penderita strok fase akut berupa kerusakan

miokard disertai peninggian kadar enzim jantung pada serum, aritmia jantung dan

peninggian kadar katekolamin plasma.

E. Kelainan EKG

Perubahan EKG yang ditemukan pada penderita dengan kerusakan

susunan saraf pusat terutama perdarahan subarakhnoid yaitu ST-T abnormal,

gelombang T besar atau terbalik, pemanjangan interval QT dan gelombang U

yang menonjol. Kelainan EKG sering menyerupai penyakit jantung iskemia dan

kadang miokard infark. Frekuensi saat dan lamanya kelainan tersebut tidak dapat

dipastikan, dan dalam pengalaman biasanya timbul selambat-lambatnya dalam 8

hari setelah onset.

EKG normal

30

ST-T abnormal

Biasanya terlihat terutama pada hipokalemi dan berbagai gangguan metabolik.

Gelombang T besar atau terbalik

T terbalik biasanya menandakan adanya suatu iskemia miokard transmural atau

aneurisma

Gelombang T yang sangat tinggi paling sering ditemukan pada hiperkalemia dan

hiper kalsemia. Juga ditemukan pada bradikardi,iskemi subendokardi,

cerebrovaskular accident dan left ventricle overload

31

Pemanjangan interval QT

pemanjangan interval QT disebabkan oleh obat-obatan seperti Type 1A

antiarrhythmic agents (quinidine,  procainamide, disopyramide) & tricyclic

antidepressants/phenothiazines (hipnotik dan major tranquilizer)

gangguan keseimbangan elektrolit Hypokalemia, hypocalcemia atau

hypomagnesemia juga menyebabkan pemanjangan interval QT

untuk CNS, cerbrovaskular accidents, stroke, seizure, coma, intracerebral or

brainstem bleeding. Hipertensi,hipotermi dan diet protein cair juga dapat

menyebabkan pemanjangan interval QT

 

Gelombang U yang menonjol.

Gelombang u yang terbalik paling sering disebabkan oleh penyakit jantung

koroner dan hipertensi.

F.”Syndrome Inappropiate Anti Diuretik Hormon” (SIADH)

32

Rangsangan lesi pada daerah hipothalamus dapat menyebabkan diabetes

insipidus atau SIADH, dengan gejala sebagai berikut:

Gejala intoksikasi air (anoreksia, mual, muntah, letargi, hiperiritabilitas, delirium,

bahkan koma).

G. Natriuresis.

Perdarahan subarakhnoid pada binatang percobaan, menimbulkan

hiponatremia dan natriuresis disertai gangguan sekresi hormon anti diuretik.

Keadaan ini terjadi pada hari ke 5-6 setelah onset dan dapat dijumpai pada setiap

penderita dengan kelainan intrakranial.

H. Retensi cairan tubuh.

I . Hiponatremia.

Komplikasi non-neurologik (Akibat imobilisasi) :

A. Bronkopneumonia

Merupakan infeksi paru dan sebagai penyebab kematian tersering pada

strok. Keadaan ini sering terjadi pada penderita yang berbaring terus, terutama

disertai gangguan menelan, gangguan reflek muntah dan reflek batuk dan akibat

gerakan paru yang berkurang. Riwayat merokok dan infeksi paru misalnya

bronkhitis kronis dakan meningkatkan resiko terjadinya bronkopneumonia.

B.Tromboplebitis

Trombosis vena dalam menimbulkan gejala klinik berupa pembengkakan

pada paha dan betis, sering disertai pitting edem, nyeri lokal dengan peninggian

suhu. Trombosis vena dalam paha pada penderita strok sering terjadi pada tungkai

yang lumpuh dan sering bersifat subklinis. Tetapi edem pada tungkai yang

lumpuh dan disertai nyeri belum tentu suatu trombosis vena dalam. Insidensi

kelainan ini terjadi pada penderita strok fase akut. Trombosis vena dalam terjadi

selama 14 hai sesudah onset strok dengan puncaknya pada hari ke-5 atau sekitar

hari ke-10 setelah onset. Pada penderita yang dirawat di rumah sakit, hampir 50%

terjadi pada betis, 35% pada paha dan 15% mulai betis yang menjalar ke paha.

33

Trombosis vena dalam dapat menyebabkan bekuan dalam darah dan bila menjalar

ke kranial dapat menyebabkan emboli paru.

C. Emboli paru

Insiden emboli paru yang berasal dari vena femoralis dan vena bagian ilio-

ingiuinal lebih tinggi dibandingkan vena di betis. Emboli paru biasanya terjadi

secara mendadak dan merupakan kasus darurat medik. Emboli paru ditemukan

pada 50% penderita strok yang meninggal dan kadang-kadang sebagai penyebab

kematian.

D. Depresi

Gangguan emosi terutama kecemasan, frustasi, dan depresi merupakan

masalah tersering pada penderita strok. Depresi sering disalahtaksirkan dengan

motivasi yang kurang, terutama pada penderita dengan gangguan komunikasi

bermakna. Umumnya depresi yang terjadi karena adanya masalah-masalah yang

kompleks misalnya biaya, pekerjaan, kemungkinan cacat seumur hidup (menetap)

dan hubungan dalam perkawinan. Depresi dapat dijumpai walaupun pada

penderita strok dengan cacat yang ringan, karean apada dasarnya setiap cacat akan

mengganggu kehidupan normal yang ada sebelumnya.

E. Nyeri dan kaku pada bahu

Nyeri dan kaku pada bahu sisi tubuh yang hemiplegi sangat sering dijumpai

dan biasanya akibat kesalahan berbaring serta kesalahan letak/posisi anggota

gerak yang lumpuh pada fase akut. Nyeri dan kaku pada bahu dapat terjadi akibat:

Kontraktur akibat spastis

”shoulder-hand syndrome” atau ”post-hemiplegic reflex sympathetic

dystrophy”. Pada kasus berat terjadi demineralisasi kaput dan kollum

humerus.

Inflamasi pada jaringan lunak disekeliling sendi. Keadaan ini terjadi di

akromio-klavikula, sendi gleno-humeral, tendon biseps dan bursa

subdeltoid.

Kalsifikasi ektopik pada jaringan periartikuler

Fraktur kollum humerus.

Dislokasi sendi bahu, terutama terjadi pada keadaan flasid.

34

F. Spastisitas umum

Biasanya bersifat ringan, ditemukan pada penderita strok fase

kronik/lanjut.

G. Radang kandung kemih

Infeksi traktus urinarius terutama pada penderita yang menggunakan

kateter.

H. Kelumpuhan saraf tepi

Pada penderita strok dapat terjadi lesi kompresi radiks dan saraf tepi yang

bervariasi, terutama akibat anggota gerak yang lumpuh, tidak diletakkan dalam

posisi yang baik. Saraf tepi yang sering terkena adalah N. Radialis, N. Ulnaris, N.

Peroneus komunis dan N. Iskhiadikus.

I. Kontraktur dan deformitas

Kontraktur dapat terjadi mengikuti spastisitas berat yang berlangsung

lama. Terjadinya kontraktru akibat adanya perubahan jaringan lunak disekitar

sendi yang bersifat ireversibel. Kadang-kadang dijumpai keadaan kombinasi

kontraktur dan spastisitas, misalnya deformitas equinovarus dan deformitas

pronasi-fleksi lengan dan tangan.

J. Dekubitus

Dekubitus terjadi pada pasien yang berbaring lama.

K. Atrofi otot

Akibat pasien terlalu lama tidak menggunakan ototnya.

Penatalaksanaan ensefalopati hipertensif biasanya dengan pemberian

antihipertensi dan berespon baik terhadap pengobatan tersebut dalam satu sampai

dua hari.

IX. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Stroke Akut

1. Pedoman Pada Stroke Iskemik Akut

Penatalaksaan hipertensi yang tepat pada stroke akut mempengaruhi

morbiditas dan mortalitas pada stroke. Terapi stroke hipertensi direkomendasi

pada stroke iskemik akut bila hipertensi berat menetap dengan sistole >220

35

mmHg dan diastole >120 mmHg. Obat anti hipertensi yang sudah ada sebelum

stroke tetap diteruskan pada fase awal stroke dan menunda pemberian obat baru

sampai 7 – 10 hari pasca serangan.

Pada diastole >140 mmHg (atau >110 mmHg bila telah diberikan terapi

trombolisis), diberikan drip kontinyu Nikardipin, diltiazem, nimodipin, dll. Bial di

sistole >230 mmHg dan atau diastole 121 – 145 mmHg, diberikan labetolol IV 1-2

menit. Dosis labetolol dapat diulang atau digandakan sampai penurunan tekanan

darah yang memuaskan atau sampai dosis kumulatif 300 mg yang diberikan bolus

mini. Setelah dosis awal, labetolol dapat diberikan 6 – 8 jam bila diperlukan.

Jika sistole 180 – 230 mmHg dan atau diastole 105 – 120 mmHg, terapi

darurat ditunda kecuali adanya bukti perdarahan intraserebral, gagal ventrikel kiri,

gagal ginjal akut, edema paru, diseksi aorta, ensefalopati, hipertensi dan

sebagainya. Batas penurunan tekanan darah sebanyak sampai 20 – 25 % dari

tekanan arterial rata-rata.

2. Pedoman Pada Stroke Perdarahan Intraserebral (PIS)

Bila sistole >220 mmHg dan diastole >120 mmHg, tekanan darah harus

diturunkan sedini dana secepat mungkin untuk membatasi pembentukan edema

vasogenik. Penurunan tekanan darah dapat menurunkan resiko perdarahn yang

terus menerus atau berulang. Anti hipertensi diberikan bila sistole >180 mmHg

atau diastole >100 mmHg.

Bila sistole >230 mmHg atau diastole >140 mmHg, dapat diberikan

nikardipin, diltiazem, atau nimodipin.

Bila sistole 180 – 230 mmHg atau diastole 105 – 140 mmHg atau MAP

130 mmHg :

Labetolol 10 – 20 mg IV selama 1- 2 menit, ulangi atau gandakan setiap

10 menit sampai dosis maksimum 300 mg atau dosis awal bolus diikuti

labetolol drip 2 – 8 mg per menit, atau ;

Nikardipin, atau ;

Diltiazem atau ;

Nimodipin

36

Pada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20 – 25 %

dari tekanan MAP. Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan diastole <105 mmHg,

pemberian obat ditangguhkan. Tekanan perfusi dipertahankan >70 mmHg. Pada

penderita dengan riwayat hipertensi, penurunan tekanan darah MAP harus

dipertahankan 130 mmHg. Bila sistole turun <90 mmHg, harus diberikan

vasopresor untuk menaikkan tekanan darah.

Obat Parenteral untuk terapi hipertensi pada stroke akut

1. labetolol, dosis : 20-80 mg setiap 10 menit atau 2 mg per menit infus

kontinyu, onset : 5 - 10 menit, lama kerja 3 – 6 jam, efek samping mual,

muntah, hipotensi, blok atau gagal jantung, kerusakan hati, bronkospasme.

2. Nikardipin, 5 -15 mg perjam infus kontinyu, onset 5 – 15 menit, lama

kerja tergantung lamanya infus, efek samping takikardi, sakit kepala,

fatigue disebabkan penurunan tekanan darah, konstipasi.

3. Diltiazem, dosis : 5 – 40 mg/KgBB/menit infus, onset 5 – 10 menit, lama

kerja 4 jam, efek samping : blok nodus A-V, denyut prematur atrium,

terutama pada usia lanjut.

4. Esmolol, dosis : 200 – 500 μg/KgBB/menit untuk 4 menit, selanjutnya 50

– 300 μg/KgBB/menit IV, onset 1 – 2 menit, lama kerja 10 – 20 menit,

efek samping : hipotensi, mual.

3 Pedoman Pada Stroke Perdarahan Subarachnoid

Terapi Medikamentosa

Ditujukan untuk mencegah peningkatan tekanan arterial atau intrakranial

yang mungkin dapat menyebabkan terjadinya kembali ruptur aneurisma,

dengan cara :

37

Tirah baring total dengan posisi kepala ditinggikan 15-200 paling sedikit 3

minggu

Fisioterapi pasif beberapa kali sehari, Fisioterapi aktif tidak dilakukan

dalam 3 minggu pertama.

Monitoring tanda-tanda vital

Pemberian sedasi misalnya Diazepam 5 mg tiap 6 jam

Phenobarbital 30-60 mg po/IV tiap 6 jam, Untuk pasien yang gelisah

Analgetika untuk nyeri kepala

Nyeri kepala hebat narkotika. Misalnya Demetol 100-150 mg im tiap 4

jam. Dapat digunakan kodein 30-60 mg po tiap 2-3 jam bila perlu, atau

meperidine.

Pemakaian obat yang mempengaruhi fungsi platelet sebaiknya dihindari

karena dapat memperpanjang perdarahan.

Penurunan tekanan darah dianjurkan pada fase akut , dikontrol agar tidak

terjadi hipotensi. Pada pasien normotensif atau hipertensi ringan (MABP

< 120) tidak perlu diberi terapi, cukup dengan pemberian obat sedatif.

Pasien yang membutuhkan terapi adalah pasien dengan MABP > 120 atau

tekanan sistolik > 180 mmHg dan MABP dipertahankan antara 100-120

Untuk kelainan jantung akibat PSA dapat diberikan B-bloker seperti

Propanolol yang dilaporkan dapat menurunkan efek samping ke jantung.

Untuk perdarahan saluran cerna dapat dilakukan lavage lambung dengan

NaCl, tranfusi, pemberian cairan yang adekuat, dan antasida.

H2-bloker misalnya ranitidin untuk mengurangi resiko terjadinya stress

ulcer

Untuk mual dan muntah dapat diberikan antiemetik

Bila kejang dapat diberikan anti konvulsan : Phenytoin 10-15 mg/kg IV

(loading dose), kemudian diturunkan menjadi 100 mg/8 jam atau

Phenobarbital 30-60 mg tiap 6-8 jam.

Terapi Pembedahan

38

Dilakukan dalam keadaan darurat untuk penanganan tekanan tinggi intra kranial,

mengeluarkan hematoma dan penanganan hidrosefalus akut, juga untuk mencegah

perdarahan ulang dan meminimalkan terjadinya vasospasme.

Untuk hidrosefalus akut dapat dilakukan pemasangan Ventriperitoneal

shunt. Hidrosefalus akut dapat diterapi dengan steroid, manitol atau pungsi

lumbal berulang

AVM Tindakan pembedahan berupa en block resection atau obliterasi

dengan cara ligasi pembuluh darah atau embolisasi melalui kateter intra

arterial lokal. Kala resiko perdarahan sekunder lebih kecil pada AVM

dibandingkan aneurisma, maka tindakan pembedahan dilakukan secara

elektif setelah episode perdarahan.

Aneurisma Terapi pembedahan definitif terdiri dari clipping atau

wrapping aneurisma. Pada pasien dengan kesadaran penuh atau hanya

penurunan kesadaran ringan, tindakan pembedahan memperlihatkan hasil

yang baik. Sebaliknya pada pasien yang stupor atau koma tidak diperoleh

keuntungan dari tindakan tersebut.

Pedoman tatalaksana hiperglikemi pada stroke akut

Indikasi dan syarat pemberian insulin:

1. Stroke hemoragik dan non hemoragik dengan IDDM atau NIDDM

2. Bukan stroke lakunar dengan diabetes mellitus

Kontrol gula darah selama fase akut stroke

Tabel insulin reguler dengan Skala LuncurGlukosa (mg/ dl) Insulin tiap 6 jam subkutan

<80 Tidak diberikan insulin80-150 Tidak diberikan insulin151-200 2 unit201-250 4 unit251-300 6 unit301-350 8 unit351-400 10 unit

>400 12 unit

1. Bila kadar gula darah sulit dikendalikan dengan skala luncur, diperlukan

infus kontinyu dengan dosis dimulai dengan 1 unit/ jamdan dapat

39

dinaikkan sampai 10 unit/ jam. Kadar gula darah harus dimonitor dengan

ketat setiap 1-2 jam sehingga kecepatan infus dapat disesuaikan.

2. Bila hiperglikemia hebat >500 mg/ dl diberikan bolus pertama 6-10 unit

insulin reguler tiap jam

3. Setelah kadar glukosa darah stabil dengan insulin skala luncur atau infus

kontinyu maka dimulai pemberian insulin reguler subkutan.

Kontrol gula darah masa kesembuhan

Bila penderita stabil makan biasa, dan motorik dan kognitif sudah pulih, mulai

berikan insulin basal (NPH atau lente insulin)

1. NPH insulin diberikan tiap 12 jam dengan dosis awal kira-kira 0,2-0,3

unit/ kgBB/ hari

2. Insulin reguler tambahan sebelum makan dapat diteruskan untuk

disesuaikan tergantung pada kadar glukosa darah waktu puasa (sasaran

kadar glukosa darah 100-200 mg/ dl)

3. Bila kadar gula darah pada pemantauan stabil (<200 mg%) dengan

kebutuhan insulin <15 unit/ hari, terapi dimulai dengan anti diabetika oral

sebelumnya (pada penderita DM tipe II)

X. PENCEGAHAN STROKE

Mengatur Pola Makan Yang Sehat

1. Makan yang membantu menurunkan kadar kolesterol

Serat larut yang banyak terdapat dalam biji-bijian seperti beras merah,

jagung dan gandum.

Obat akan menurunkan kadar kolesterol total dan LDL, menurunkan

tekanan darah dan menekan nafsu makan bila dimakan di pagi hari

(memperlambat pengosongan usus)

Kacang kedele beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid serum,

menurunkan kolesterol total, kolesterol LDL dan trigliserida.

Mekanisme kerja : menambah ekskresi asam empedu, meningkatkan

aktivitas estrogen dari isoflavon, memperbaiki elastisitas arterial dan

meningkatkan aktivitas antioksidan yang menghalangi oksidasi LDL

40

Kacang-kacangan : menurunkan kolesterol LDL dan mungkin mencegah

aterosklerosis.

2. Makanan Lain Yang Berpengaruh Terhadap Prevensi Stroke

Makanan/zat yang membantu memecah homosistein seperti asam folat

vitamin B6, B12 dan riboflavin

Susu dan kalsium mempunyai efek protektif terhadap stroke

Ikan terutamanya yang berlemak (tuna,salmon) mangandung omega-3,

eicosapentenoic (EPA) dan docosahexonoeic acid (DHA) yang merupakan

pelindung jantung dengan efek melindungi terhadap risiko kematian

mendadak, mengurangi risiko aritmia, menurunkan kadar trigliserida,

menurunkan kecenderungan adhesi platelet, sebagai prekursor

prostaglandin, inhibisi sitokin, anti inflamasi dan stimulasi NO

endothelial. Dianjurkan untuk mengkonsumsi 2 kali/minggu.

Makanan yang kaya vitamin C, E dan beta karoten buahan dan biji-bijian

adalah sebagai sumber antioksidan

Buah-buahan dan sayuran.

3. Rekomendasi Tentang Makanan :

Menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natrium

Minimalkan makanan tinggi lemak jenuh dan mengurangi asupan trans

fatty acids seperti kue-kue, krakers, makan yang digoreng dan mentega.

Mengutamakan makanan yang mengandung poly unsaturated fatty acids,

monosaturated fatty acids, makanan berserat dan protein nabati.

Jangan makan berlebihan dan perhatikan menu seimbang

Makanan sebaiknya bervariasi dan tidak tunggal

Hindari makan dengan densitas kalori rendah dan kualitas nutrisi rendah

Utamakan makanan yang mengandung polisakarida (nasi, roti, pasta,

sereal dan kentang)

Menghentikan Rokok

Bisa menyebabkan peninggian koagubilitas, viskositas darah,

meninggikan tekan darah, menaikkan hematokrit dan menurunkan HDL.

Menghindari Minum Alkohol dan Penyalahgunaan Obat.

41

Penyalahgunaan obat seperti kokain, heroin penilpropanolamin dan

mengkonsumsi alkohol dalam dosis berlebihan dan jangka panjang (abuse

alcohol) akan memudahkan terjadinya stroke.

Melakukan Olahraga Yang Teratur

Melakukan aktivitas fisik aerobik (jalan cepat, bersepeda, berenang dll)

secara teratur minimum 3 kali seminggu akan dapat menurunkan tekanan

darah, memperbaiki kebiasaan makan dan menurunkan berat badan.

Efek biologis: penurunan aktivitas platelet, reduksi fibrinogen plasma dan

menaiknya aktivitas tissue plasminogen activator dan konsentrasi HDL.

Menghindari Stres dan Beristirahat Yang Cukup

Istirahat yang cukup dan tidur teratur 6-8 jam sehari

Mengendalikan stress dengan cara berfikir positif sesuai dengan jiwa sehat

menurut WHO, menyelesaikan pekerjaan satu demi satu, bersikap ramah

dan mendekatkan diri pada Tuhan YME.

TINDAKAN MEDIS PADA PREVENSI SEKUNDER STROKE

Sebagian penderita stroke atau dengan riwayat TIA berisiko untuk

terserang stroke atau TIA kembali, untuk itu diperlukan upaya untuk mencegah

terjadinya TIA atau stroke berulang dan kejadian vaskular lainnya.

Upaya untuk mencegah serangan ulang stroke selain dari pengendalian

dengan gaya hidup sehat, juga mengendalikan faktor risiko yang dapat diubah,

terapi farmakologi dan terapi bedah

Obat-Obatan Anti Trombotik Untuk Prevensi Sekunder Stroke

1. Antiplatelet

a) Aspirin

Dosis dan cara pemberian: 50-325 mg peroral sekali sehari

Mekanisme kerja: anti platelet, menghambat jalur siklooksigenase

Efek samping: iritasi dan atau perdarahan gastrointestinal

b) Clopidogrel

Dosis dan cara pemberian: 75mg peroral sekali sehari

42

Mekanisme kerja: antiplatelet, inhibisi reseptor adenosine difosfat

Efek samping: rash, diare, netropenia, iritasi gastrointestinal, perdarahan

gastrointestinal, purpura trombotik trombositopenia.

c) Ticlopidin

Dosis dan cara pemberian: 250 mg peroral 2 kali sehari

Mekanisme kerja: antiplatelet, inhibisi reseptor adenosine difosfat

Efek samping: rash, diare, netropenia, iritasi gastrointestinal, perdarahan

gastrointestinal, purpura trombotik trombositopenia.

d) Aspirin + Dipiridamol

Dosis dan cara pemberian: aspirin 25mg + Dipiridamol SR 200mg 2 kali

sehari

Mekanisme kerja: antiplatelet, inhibisi jalur siklooksigenase,

fosfodiesterase, dan ambilan kembali adenosin

Efek samping: sakit kepala, diare, netropenia, iritasi gastrointestinal

e) Cilostazol

Dosis dan cara pemberian : 100mg peroral 2 kali sehari

Mekanisme kerja: anti platelet, meningkatkan siklik AMP dengan cara

menghambat aktivitas fosfodiesterase III

Efek samping: palpitasi, infak miokad, unstable angina, sakit kepala, mual,

gangguan fungsi hati, rash.

2. Anti Koagulan

Tujuan: pencegahan sekunder stroke dengan factor risiko fibrilasi atrium

Warfarin

Dikumarol

3. Lain-lain:

Statin

Ace inhibitor.

XI. PROGNOSIS

I. Prognosa Jangka Pendek

43

Sekitar 30-60% penderita stroke meninggal dalam 3-4 minggu pertama

setelah onset (Marquadsen 1976). Herman dkk (1982) melaporkan dalam 3

minggu pertama kematian penderita stroke sebanyak 30%. Angka kematian

penderita stroke berbeda-beda pada beberapa jenis stroke. Angka kematian

tertinggi dijumpai pada PIS sekitar 60-90% meskipun dilakukan operasi

kemungkinan hidup tidak lebih dari 50% (Marquadsen 1976). Sedangkan

emboli otak 60% dan trombosis otak 30% (Marshall 1975).

Herman dkk (1982) melaporkan kemungkinan hidup dalam 1 minggu

penderita PIS sebanyak 28%, penderita PSA 46% dan penderita infark otak

(trombosis otak) 80%.

Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosa jangka pendek :

1. Tipe stroke

Kematian penderita PIS lebih tinggi daripada penderita infark otak, dan

prognosa fungsional PIS kurang baik dibandingkan infark otak. Sedangkan

penyembuhan PSA umumnya baik.

2. Luas dan daerah lesi

Lesi di batang otak akan menimbulkan gangguan motorik yang lebih berat

daripada lesi supratentorial, sebaiknya lesi supratentorial menimbulkan

gangguan fungsi luhur.

3. Defisit Neurologik

- Defisit Motorik :

Bila dalam 1 bulan tanpa perbaikan menunjukkan prognosa yang

buruk, dan kemampuan dapat berjalan sendiri hanya 15% pada

penderita yang anggota gerak atasnya belum ada perbaikan sampai

akhir minggu ke-4 atau tidak ada gerakan dalam 3 minggu biasanya

prognosanya buruk.

- Defisit Sensorik :

44

Hubungan defisit sensorik dengan penyembuhan masih belum jelas.

- Gangguan Visual :

Akan mempersulit penyembuhan

- Kesadaran

Pada penderita koma dalam beberapa jam setalah onset hampir

seluruhnya meninggal. Sedangkan pada penderita sopor sebanyak 10%

dapat bertahan hidup, dan pada komposmentis 72% dapat bertahan

hidup.

II. Prognosa Jangka Panjang

Dipenganruhi oleh :

1. Umur

Kematian penderita stroke dalam 1 tahun setalah onset umur 70-79 tahun

dua kali lebih tinggi dibandingkan penderita yang 20 tahun lebih muda

(Marquadsen 1976)

2. Hipertensi

Prognosa akan bertambah buruk bila tekanan sistolik tinggi, tapi bila

tekanan darah terkontrol dengan baik, prognosa akan lebih baik. Kematian

jangka panjang penderita stroke yang disertai tekanan diastolik > 110

mmHg secara bermakna lebih tinggi daripada tekanan diastolik yang lebih

rendah.

3. Penyakit jantung

Adanya kelainan EKG dalam bentuk apapun akan menurunkan

kemungkinan hidup penderita dalam 3 tahun setelah onset stroke.

Kebanyakan penderita penyakit jantung berat akan meninggal dalam

waktu 1 tahun setalah onset.

Psikososial

45

Stroke mempengaruhi kualitas hidup penderita baik dari sisi fisikal ataupun

psikososial. Depresi adalah hal yang sering mengikuti stroke, yang berhubungan

dengan kognitif, komunikasi dan gangguan neurologi dan fungsional. Di bawah

ini digambarkan hasil dari penelitian-penelitian yang berhubungan dengan

kualitas hidup para penderita stroke:

1. Lebih dari setengah pasien menderita depresi setelah stroke. Meskipun

kelainan tersebut kebanyakan berupa tingkatan minor, frekuensi depresi

yang mayor terlihat meningkat selama tahun pertama. Depresi pasca stroke

berhubungan dengan defisit kognitif seperti memory, penyelesaian

masalah nonverbal, perhatian dan kecepatan psikomotor.

2. Sepertiga dari pasien stroke mendapatkan aphasia pada fase akut dan dua

pertiga selama beberapa tahun kemudian. Adanya aphasia meningkatkan

defisit kognitif non-verbal.

3. Stroke mempunyai pengaruh negatif terhadap kualitas hidup pasien baik

secara fisikal dan psikososial. Rendahnya kualitas hidup tidak akan

meningkat pada tahun pertama pasca stroke. Pada penderita yang sudah

menikah, juga menimbulkan rendahnya kualitas hidup penderita

dibandingkan dengan yang belum, dihubungkan dengan adanya depressi.

4. Gangguan seksual termasuk di dalamnya penurunan libido dan gairah

seksual, serta ketidakpuasan dalam kehidupan seksual, dapat terlihat pada

penderita stroke baik pria maupun wanita. Hal ini tidak hanya disebabkan

karena gangguan sensoris yang disebabkan oleh stroke, tapi juga aspek

psikososial pasca stroke merupakan hal yang turut mendukung.

46

DAFTAR PUSTAKA

Rumantir, U, C; 1986; Pola Penderita Stroke RSHS periode 1984-1985; Lab/UPF

Ilmu Penyakit Saraf UNPAD RSHS, Bandung

Merritt’s Textbook of Neurology 9th Ed. Williams & Wilkins. 1995

Mosby Clinical Neurology CDROM

Victor, M, Ropper, A. Adams and Victor’s Principles Of Neurology 7th Ed.

McGraw Hill. 2001

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guidelines Stroke. 2004

47

48