REFERAT

STROKERehabilitasi Medik

Tugas Ilmu Rehabilitasi Medik

Disusun oleh :

1. Adam Mici Gandana H2A0080012. Cahya Daris Tri Wibowo H2A008008

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

2012

1

HALAMAN JUDUL

REFERAT

Tugas Ilmu Rehabilitasi Medik

STROKERehabilitasi Medik

Disusun oleh :

Adam Mici Gandana

H2A008001

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

2012

2

KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Allah SWT, karena atas berkat

rahmat dan hidayah-Nya, serta kerja sama dan bantuan dari berbagai pihak,

sehingga tersusunlah referat yang berjudul STROKE dengan tepat waktu. Dimana

dalam referat ini berisi tentang pengetahuan diagnosis penyakit stroke.

Penulis sadar dalam penyelesaian karya tulis ilmiah ini tidak dapat bekerja sendiri,

banyak uluran tangan dari berbagai pihak. Oleh karenanya, penulis mengucapkan

terima kasih kepada :

dr. Noorjanah Pujiastuti, Sp.S selaku pembimbing ilmu penyakit saraf yang

telah memberikan waktu kepada penulis untuk melakukan penulisan dan

mempresentasikan.

Mudah – mudahan referat ini dapat bermanfaat bagi penulis khususnya selaku

penulis dan bagi para pembaca pada umumnya. Namun penulis sadar dalam

penulisan referat ini masih banyak kekurangannya, hal ini karena keterbatasan

pengetahuan dan faktor – faktor lainnya. Oleh karena itu, penulis mohon saran

dan kritik yang bersifat membangun untuk kedepannya agar bertambah baik dan

lebih baik lagi.

Semarang, 18 Juni 2012

Penyusun

3

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Kegawatan neurologi serius yang masih menyebabkan kematian tertinggi

adalah stroke. Pasien stroke sebagian besar datang ke fasilitas kesehatan

dalam keadaan terlambat, akibatnya pasien stroke mengalami kematian lebih

cepat. Lima belas juta orang dari seluruh dunia menderita stroke setiap

tahunnya yang terdiri dari 5 juta orang meninggal, 5 juta orang lainnya yang

tersisa menderita cacat permanen, sehingga keluarga dan masyarakat sendiri

dapat terbebani.1 Stroke menduduki peringkat ke – 3 sebagai penyebab

kematian setelah penyakit jantung dan kanker di Amerika Serikat dan sekitar

500.000 orang terserang stroke setiap tahunnya, 400.000 orang terkena stroke

iskemik dan 100.000 orang menderita stroke haemoragik (termasuk

perdarahan intra serebral dan sub arakhnoid) dengan 175.000 di antaranya

mengalami kematian.2

Prevalensi stroke di Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1000 penduduk

serta yang telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah 6 per 1000

penduduk. Hal ini menunjukkan sekitar 72,3% kasus stroke di masyarakat

telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan. Prevalensi stroke tertinggi dijumpai

di NAD (16,6%) dan terendah di Papua (3,8%). Terdapat 13 provinsi dengan

prevalensi stroke lebih tinggi dari angka nasional.3

Faktor risiko yang potensial bisa dikendalikan pada penyakit stroke

diantaranya hipertensi, penyakit jantung, fibrilasi atrium, endokarditis,

stenosis mitralis, infark jantung, anemia sel sabit, Transient Ischemic Attack

(TIA), stenosis karotis asimtomatik, diabetes melitus, hiperhomosisteinemia,

hiperatrofi ventrikel kiri sedangkan faktor risiko yang tidak bisa dikendalikan

yaitu umur, jenis kelamin, herediter, ras (etnis), geografis. 1,4

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih

dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan

oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder

karena trauma maupun infeksi.4,6 Kelompok umur lebih dari 40 tahun

merupakan salah satu faktor risiko tinggi terjadinya stroke.

B. Etiologi

Beberapa penyebab stroke6, diantaranya :

1. Trombosis.

a. Aterosklerosis (tersering).

b. Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa.

c. Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik).

d. Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).

2. Embolisme.

a. Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium,

penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik,

kardiomiopati iskemik.

b. Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis

komunis, arteri vertrebralis distal.

c. Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.

3. Vasokonstriksi.

Vasospasma serebrum setelah peradarahan subaraknoid.

C. Patogenesis

C.1. Patogenesis umum

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di

dalam arteri – arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis

5

interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang – cabangnya.

Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15

sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Proses

patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang

terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya

dapat berupa, (1) keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri,

seperti aterosklerosis dan thrombosis, robeknya dinding pembuluh darah,

atau peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran

darah, misalnya syok hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah

akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau

pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular didalam jaringan otak

atau ruang subaraknoid.6

Berdasarkan patogenesis stroke, maka perjalanan sakit akan

dijabarkan dibawah ini menjadi:7

1. Stadium prapatogenesis, yaitu stadium sebelum terjadi gejala stroke.

Stadium ini umumnya penderita sudah mempunyai faktor risiko atau

memiliki gaya hidup yang mengakibatkan penderita menderita

penyakit degeneratif.

2. Stadium patogenesis, yaitu stadium ini dimulai saat terbentuk lesi

patologik sampai saat lesi tersebut menetap. Gangguan fungsi otak

disini adalah akibat adanya lesi pada otak. Lesi ini umumnya

mengalami pemulihan sampai akhirnya terdapat lesi yang menetap.

Secara klinis defisit neurologik yang terjadi juga mengalami

pemulihan sampai taraf tertentu.

3. Stadium pascapatogenesis, yaitu stadium ini secara klinis ditandai

dengan defisit neurologik yang cenderung menetap. Usaha yang

dapat dilakukan adalah mengusahakan adaptasi dengan lingkungan

atau sedapat mungkin lingkungan beradaptasi dengan keadaan

penderita.

Sehubungan dengan penalataksanaanya maka stadium

patogenoesis dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu : 7

6

1. Fase hiperakut atau fase emergensi. Fase ini berlangsung selama 0 –

3 / 12 jam pasca onset. Penatalaksanaan fase ini lebih ditujukkan

untuk menegakkan diagnosis dan usaha untuk membatasi lesi

patologik yang terbentuk.

2. Fase akut. Fase ini berlangsung sesudah 12 jam – 14 hari pasca

onset. Penatalaksanaan pada fase ini ditujukkan untuk prevensi

terjadinya komplikasi, usaha yang sangat fokus pada

restorasi/rehabilitasi dini dan usaha preventif sekunder.

3. Fase subakut. Fase ini berlangsung sesudah 14 hari – kurang dari 180

hari pasca onset dan kebanyakan penderita sudah tidak dirawat di

rumah sakit serta penatalaksanaan lebih ditujukkan untuk usaha

preventif sekunder serta usaha yang fokus pada neuro restorasi /

rehabilitasi dan usaha menghindari komplikasi.

7

C.2. Patogenesis stroke iskemik

Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau

lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan

oleh bekuan (trombus) yang terbentuk didalam suatu pembuluh otak atau

pembuluh organ distal kemudian bekuan dapat terlepas pada trombus

vaskular distal, atau mungkin terbentuk didalam suatu organ seperti

jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai

suatu embolus.6 Pangkal arteria karotis interna (tempat arteria karotis

komunis bercabang menjadi arteria karotis interna dan eksterna)

merupakan tempat tersering terbentuknya arteriosklerosis. Sumbatan

aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada

orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak

arteriosklerosis di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau

stenosis.6

C.3. Patogenesis stroke haemoragik

Stroke haemoragik terjadi akibat tekanan darah yang sangat tinggi

dapat mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darah otak atau

stroke haemoragik yang dapat dibedakan menjadi dua jenis yaitu,

perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral.5

1. Perdarahan subaraknoid

Patogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar dari dinding

pembuluh darah menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan

cepat melalui aliran cairan otak ke dalam ruangan di sekitar otak.

Perdarahan sering kali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak

atau pada sirkulasi willisii. Perdarahan subaraknoid timbul spontan

pada umumnya dan sekitar 10 % disebabkan karena tekanan darah

yang naik dan terjadi saat aktivitas.5

2. Perdarahan intraserebral

Patogenesis perdarahan intraserebral adalah akibat rusaknya struktur

vaskular yang sudah lemah akibat aneurisma yang disebabkan oleh

kenaikan darah atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan

8

darah, atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah

yang melebihi toleransi (Yatsu dkk). Menurut Tole dan Utterback,

penyebab perdarahan intraserebral adalah pecahnya mikroaneurisma

Charcot-Bouchard akibat kenaikan tekanan darah. 5

D. Klasifikasi

Setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif, dan prognosa

yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Klasifikasi modifikasi

marshall, diantaranya :

1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a. Stroke iskemik (sekitar 80% sampai 85% stroke terjadi).

1. Transient Ischemic Attack (TIA).

2. Trombosis serebri.

3. Embolia serebri.

b. Stroke haemoragik (sekitar 15% sampai 20% stroke terjadi).

1. Perdarahan intra serebral.

2. Perdarahan subarachnoid.

2. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu.

a. Transient Ischemic Attack.

b. Stroke ~ in ~ evolution.

c. Completed stroke.

3. Berdasarkan sistem pembuluh darah.

a. Sistem karotis.

b. Sistem vertebra-basilar.

E. Gambaran Klinis

Proses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat

klinis yang spesifik :6,8

1. Timbul mendadak. Timbulnya gejala mendadak dan jarang didahului oleh

gejala pendahuluan (warning signs) seperti sakit kepala, mual, muntah,

dan sebagainya.

9

2. Menunjukkan gejala neurologis kontraleteral terhadap pembuluh yang

tersumbat. Tampak sangat jelas pada penyakit pembuluh darah otak sistem

karotis dan perlu lebih teliti pada observasi sistem vertebra-basilar

meskipun prinsipnya sama.

3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak

sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.

4. Gangguan peredaran darah arteri serebri anterior menyebabkan

hemiparesis dan hemihipetesi kontralateral yang terutama melibatkan

tungkai

5. Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan hemiparesis

dan hemihipestesi kontgralateral yang terutama mengenai lengan disertai

gangguan funsgi luhur berupa afasia (bila mengena area otak dominan)

atau hemispatial neglect (bila mengenai area otak nondominan)

6. Gangguan peredaran darah arteri serebri posterior menimbulkan

hemianopsi homonym atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai

gangguan motorik maupun sensorik. Gangguan daya ingat terjadi bila

infark pada lobus temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul bila

infark terjadi pada korteks visual dominan dan splenium korpus kolosum.

Agnosia dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah) timbul

akibat infark pada korteks temporooksipital inferior.

7. Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf

cranial seperti disartri, diplopic dan vertigo gangguan serebelar, seperti

ataksia atau hilang keseimbangan atau penurunan kesadaran

8. Infark lakunar merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni

motorik atau sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.

9. Tanda rangsang meningeal : mual, muntah, fotofobia, kaku kuduk.

10. Serangan epileptic pada 6 % kasus SAH

10

F. Diagnosis

F.1. Anamnesis

Proses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak

sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat

berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak, dapat

sewaktu bangun tidur, sedang bekerja, ataupun sewaktu istirahat.

F.2. Pemeriksaan fisik

Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital

seperti tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga

tingkat kesadaran penderita. Jika kesadaran menurun, tentukan skor

dengan skala koma glasglow agar pemantauan selanjutnya lebih mudah,

tetapi seandainya penderita sadar tentukan berat kerusakan neurologis

yang terjadi, disertai pemeriksaan saraf – saraf otak dan motorik apakah

fungsi komunikasi masih baik atau adakah disfasia. Jika kesadaran

menurun dan nilai skala koma glasglow telah ditentukan, setelah itu

lakukan pemeriksaan refleks – refleks batang otak yaitu :

1. Reaksi pupil terhadap cahaya.

2. Refleks kornea.

3. Refleks okulosefalik.

4. Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernafasan Cheyne

Stoke, hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik dan ataksik.

Setelah itu tentukan kelumpuhan yang terjadi pada saraf – saraf otak

dan anggota gerak. Kegawatan kehidupan sangat erat hubungannya

dengan kesadaran menurun, karena makin dalam penurunan

kesadaran, makin kurang baik prognosis neurologis maupun

kehidupan. Kemungkinan perdarahan intra serebral dapat luas sekali

jika terjadi perdarahan – perdarahan retina atau preretina pada

pemeriksaan funduskopi.

11

Skor Stroke Siriraj8

Rumus :(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x tekanan diastolik) – (3 x penanda ateroma) – 12 Keterangan : Derajat kesadaran

MuntahNyeri kepalaAteroma

Hasil :Skor > 1Skor < 1

0 = kompos mentis; 1 = somnolen; 2 = spoor/koma0 = tidak ada; 1 = ada0 = tidak ada; 1 = ada0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (diabetes; angina; penyakit pembuluh darah)

Perdarahan supratentorialInfark serebri

Skor Stroke Gadjah Mada8

Penurunan Kesadaran Nyeri

kepala

Babinski Jenis Stroke

+ + + Perdarahan

+ - - Perdarahan

- + - Perdarahan

- - + Iskemik

- - - Iskemik

F.3. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium,

pemeriksaan neurokardiologi, pemeriksaan radiologi, penjelasanya

adalah sebagai berikut :

1. Laboratorium

a. Pemeriksaan darah rutin.

b. Pemeriksaan kimia darah lengkap.

1. Gula darah sewaktu.

12

Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif. Gula darah dapat

mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur –

angsur kembali turun.

2. Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim

SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid (trigliserid, LDH-HDL

kolesterol serta total lipid).

c. Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap).

1. Waktu protrombin.

2. Kadar fibrinogen.

3. Viskositas plasma.

d. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi

Homosistein.

2. Pemeriksaan neurokardiologi

Sebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan

elektrokardiografi. Perubahan ini dapat berarti kemungkinan

mendapat serangan infark jantung, atau pada stroke dapat terjadi

perubahan – perubahan elektrokardiografi sebagai akibat perdarahan

otak yang menyerupai suatu infark miokard. Pemeriksaan khusus

atas indikasi misalnya CK-MB follow up nya akan memastikan

diagnosis. Pada pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik mengarah

kepada kemungkinan adanya potensial source of cardiac emboli

(PSCE) maka pemeriksaan echocardiografi terutama transesofagial

echocardiografi (TEE) dapat diminta untuk visualisasi emboli

cardial.

3. Pemeriksaan radiologi

a. CT-scan otak

Perdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan

pemeriksaan ini sangat penting karena perbedaan manajemen

perdarahan otak dan infark otak. Pada infark otak, pemeriksaan

CT-scan otak mungkin tidak memperlihatkan gambaran jelas jika

dikerjakan pada hari – hari pertama, biasanya tampak setelah 72

13

jam serangan. Jika ukuran infark cukup besar dan hemisferik.

Perdarahan/infark di batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh

karena itu perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk memastikan

proses patologik di batang otak.

b. Pemeriksaan foto thoraks.

1. Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat

pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda

hipertensi kronis pada penderita stroke dan adakah kelainan

lain pada jantung.

2. Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial

mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk

prognosis.

G. PenatalaksanaanUmum : 8

1. Nutrisi

2. Hidrasi intravena : koreksi dengan NaCL 0,9 % jika hipovolemik

3. Hiperglikemi : koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri insulin

reguler subkutan

4. Neurorehabilitasi dini : stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi gerak

anggota badan aktif maupun pasif

5. Perawatan kandung kemih : kateter menetap hanya pada keadaan khusus

(kesadaran menurun, demensia, dan afasia global)

Obat – obatan antitrombotik untuk prevensi sekunder stroke 9

1. Aspirin

Dosis : 80 – 1200 mg

Cara pemberian : 80 dosis tunggal atau sampai dengan 300 mg peroral 4

kali sehari.

Mekanisme kerja : antiplatelet, menghambat jalur siklooksigenase

Efek samping : perdarahan gastrointestinal

14

2. Clopidogrel

Dosis : 75 mg

Cara pemberian : 75 mg peroral sekali sehari

Mekanisme kerja : antiplatelet, inhibisi reseptor adenosine difosfat,

thyenopyridine

Efek samping : rash, diare, iritasi gastrointestinal, perdarahan

gastrointestinal, purpura trombotik trombositopenia.

3. Ticlopidin

Dosis : 500 mg

Cara pemberian : 250 mg peroral, 2 kali sehari

Mekanisme kerja : antiplatelet, inhibisi reseptor adenosine difosfat,

thyenopyridine

Efek samping : rash, diare, netropenia, purpura trombotik trombositopenia.

4. Cliostazol

Dosis : 100 mg/hari

Cara pemberian : 50 mg peroral 2 kali sehari

Mekanisme kerja : antiplatelet, meningkatkan siklik AMP dengan cara

menghambat aktivitas fosfodiesterase III.

Efek samping : palpitasi, sakit kepala, dizziness, nausea.

5. Dipiradamol

Dosis : kombinasi aspirin 50 mg + dipiridamol SR 400 mg

Cara pemberian : aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg, 2 kali sehari

Mekanisme kerja : antiplatelet, menghambat jalur siklooksigenase,

fosfodieseterase, dan ambilan kembali adenosine.

Efek samping : sakit kepala, diare, iritasi gastrointestinal.

Obat – obatan antikoagulan

Tujuan : pencegahan sekunder stroke dengan factor resiko fibrilasi atrium

1. Warfarin

Dosis : disesuaikan dengan target INR (International Normalized Ratio)

15

Hari I : 8 mg

Hari II : 6 mg

Hari III : Periksa INR (jam 09.00 – 11.000 jika didapatkan :

INR 1,1 – 1,4 : dosis hari ke 3 10 – 20 % TDM (Total Dosis Maksimal –

jumlah dosis hari I dan II) cek ulang INR 1 minggu

kemudian

INR 1,5 – 1,9 : dosis hari ke 3 5 – 10 % TDM cek ulang INR 2 minggu

kemudian

INR 2,0 – 3,0 : tidak ada perubahan dosis cek ulang INR 4 minggu

kemudian

INR 3,1 – 3,9 : hari ke 3 dosis 510 % TDM cek ulang INR 2 minggu

kemudian

INR 4,0 – 5,0 : stop antikoagulan oral, cek ulang INR 1 minggu kemudian

INR > 5,0 : stop antikoagulan, monitor INR sampai 3,0, pasien kontrol

tiap hari

Mekanisme kerja : antikoagulan, menghambat gamma-caboxylation dari

faktor II, VII, XI, X dan protein C dan S

Efek samping : perdarahan intraserebral, perdarahan sistemik.

2. Dikumarol

Dosis disesuaikan dengan target INR

Hari I : 4 mg

Hari II : 3 mg dst

Cara pemberian sama dengan warfarin (1 mg dikumoral = 2 mg warfarin)

16

BAB III

SIMPULAN

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih

dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh

gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena

trauma maupun infeksi. Faktor risiko stroke terbagi menjadi 2 golongan, yaitu

faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi (usia, jenis kelamin, herediter,

ras/etnik) dan dapat di modifikasi (riwayat stroke, hipertensi, penyakit jantung,

diabetes melitus, penyakit karotis asimptomatis, transient ischemic attack,

hiperkolesterolemia, penggunaan kontrasepsi oral, obesitas, merokok, alkoholik,

penggunaan narkotik, hiperhomosisteinemia, antibodi anti fosfolipid,

hiperurisemia, peninggian hematokrit, peninggian kadar fibrinogen).

Stroke terbagi menjadi 2 macam berdasarkan etiologi dan patogenesisnya,

yaitu stroke haemoragik (perdarahan intraserebral dan perdarahan sub arachnoid)

dan stroke non haemoragik (stroke iskemik). Stroke haemoragik disebabkan oleh

pecahnya pembuluh darah di dalam otak, sedangkan stroke iskemik disebabkan

oleh trombolitik atau sumbatan pembuluh darah sehingga asupan darah ke otak

tidak lancar. Penanganan stroke dibagi beberapa tahap, yaitu tahap promotif,

tahap prevensi primer, dan tahap prevensi sekunder. Dalam tahap promotif

dilakukan pencegahan timbulnya faktor risiko stroke dengan cara melakukan gaya

hidup sehat pada individu sehat yang belum mempunyai faktor risiko. Tahap

prevensi primer dilakukan mengendalikan faktor risiko yang telah terjadi dengan

dukungan gaya hidup sehat pada individu yang telah mempunyai faktor risiko

agar tidak terjadi TIA/Stroke dapat sembuh dalam waktu kurun kurang dari 24

jam. Tahap prevensi sekunder dilakukan terapi medikamentosa seperti

antikoagulan atau antiplatelet, bila perlu dilakukan tindakan bedah seperti

tromboektomi dan angioplasti + stenting. Setelah keadaan membaik dapat

17

didukung dengan gaya hidup sehat dan mengendalikan faktor risiko secara teratur

agar dapat mencegah stroke berulang.

DAFTAR PUSTAKA

1. WHO. Global Burden of Stroke. world health organization; 2007. Available from: URL: HIPERLINKhttp://www.who.int/cardiovascular_disease/en/cvd_atlas_15_burden_stroke.pdf,

2. Gofur, A. Pengantar Manajemen Komprehensif Stroke dlm Manajemen Komprehensif Stroke. Yogyakarta: Pustaka Cendikia Press; 2007

3. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2007. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia; 2007

4. Setyopranoto, I. Stroke : Gejala dan Penatalaksanaan. Cermin Dunia Kedokteran; 2011; ed Mei - Juni. Vol. 38 (4) Available from :URL : HIPERLINKhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05_185strokegejalapenatalaksanaan.pdf

5. Sugiyanto, E. Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular. Cermin Dunia Kedokteran; 2007; No.157 Available from :URL :HIPERLINKhttp://www.kalbe.co.id/files/157_05hipertensidankomplcerebrovaskulardf

6. Price, S.A., Lorraine, M.W., alih bahasa Braham, U., Huriawati, H., Pita, W., dkk. editor Huriawati,H., Natalia, S., Pita,W., dkk. Patafisiologi jilid 2 : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit. Jakarta : EGC ; 2005

7. Ahmad, A. Manajemen Nutrisi dan Cairan Elektrolit Penderita Stroke dlm Manajemen Komprehensif Stroke. Yogyakarta: Pustaka Cendikia Press ; 2007

8. Dewanto, George., Suwono, J. Wita., Riyanto Budi., Turana, Yuda., Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana Penyakit Saraf FK UNIKA ATMAJAYA. Jakarta : EGC ; 2007

18

9. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Guideline Stroke (seri kedua). Prevensi sekunder stroke.

19