snh referat martha

7/31/2019 SNH Referat Martha

1/31

1

STROKE NON HEMORAGIK

PENDAHULUAN

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di dunia, setelah penyakit

jantung dan kanker, serta merupakan penyebab kecacatan nomor satu di dunia. Mayoritas

stroke adalah infark serebral. Di Indonesia, diperkirakan dalam setiap tahunnya ada

500.000 penduduk yang terkena serangan stroke. Sekitar 2,5% meninggal, dan sisanya

cacat ringan maupun berat. Angka ini diperkirakan akan semakin meningkat di kemudian

hari, oleh karena perubahan gaya hidup, lingkungan yang semakin tidak sehat, jenis

makanan yang semakin beragam dan semakin berlemak, dan sebagainya. Seperti kita

ketahui bersama, stroke merupakan sindroma yang sering menyebabkan kematian dan

kecacatan.

Penyakit serebrovaskular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses

patologi pada sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke

otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau

emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding

pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri.

Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat

primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain,

seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes mellitus. Karena itu penyebab

stroke sangat kompleks.

Dua pertiga depan dari kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat

darah dari sepasang a.karotis interna, sedangkan 1/3 bagian belakang yang meliputi
http://www.strokecenter.org/pat/viewer/anatomy/anatomy_arteries_500.jpg


2/31

2

serebelum, korteks oksipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari

sepasang a.vertebralis (a.basilaris).

Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Blood Flow (CBF) biasanya

dinyatakan dalam cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak

(Cerebral Perfusion Pressure = CPP) dan resistensi serebrovaskuler (Cerebrovascular

Resistance = CVR).

Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik (MABP = Mean Arterial

Blood Pressure) dikurangi dengan tekanan intrakranial (ICP = Intracranial Pressure),

sedangkan komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor yaitu :

1. Tonus pembuluh darah otak2. Struktur dinding pembuluh darah3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak.

Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak (hemispheric CBF)

adalah 50.9 cc/ 100 gram otak/ menit.

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik,

patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya. Dasar klasifikasi yang berbeda-

beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan

prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Di klinik digunakan klasifikasi

modifikasi Marshall.

KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya1. Stroke Iskemik

a. Transient Ischemic Attack(TIA)b. Trombosis serebric. Emboli serebri

2. Stroke Hemoragika. Perdarahan intraserebralb. Perdarahan subarachnoid

II. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu

CPP MABP - ICP

CBF = =

CVR CVR


3/31

3

1. TIA2. Stroke in evolution3. Completed stroke

III. Berdasarkan sistem pembuluh darah1. Sistem karotis2. Sistem vertebro-basilar

DEFINISI

Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut secara fokal atau global yang

disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, secara mendadak yang

menimbulkan gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak yang terganggu.

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda

klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan

gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian,

tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.

Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan karena adanya sumbatan pada

pembuluh darah otak tertentu sehingga daerah otak yang diperdarahi oleh pembuluh darah

tersebut tidak mendapat pasokan energi dan oksigen, sehingga pada akhirnya jaringan sel-

sel otak di daerah tersebut mati dan tidak berfungsi lagi.


4/31

4

PERBEDAAN STROKE HEMORAGIS DAN NON HEMORAGIS

Pada pemeriksaan CT-Scan (Computerized Tomography Scanning), stroke

hemoragis akan terlihat gambaran lesi hiperdens, sedang pada stroke non hemoragis

terlihat gambaran lesi hipodens. Selain itu, diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkananamnesis.

Gejala - gejala Perdarahan Infark

Onset atau awitan Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif Istirahat

Peringatan (warning) -- ++ (TIA)

Nyeri kepala +++ +Kejangkejang + -

Muntah + -

Kesadaran menurun +++ +


5/31

5

KLASIFIKASI STROKE NON HEMORAGIS

Stroke iskemik dibagi menjadi beberapa tipe menurut penyebabnya, yaitu :

A. TrombosisTrombosis adalah bekuan darah. Stroke trombosis adalah stroke yang terjadi

karena adanya sumbatan di pembuluh darah besar di otak oleh karena adanya

gumpalan/plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik (pengerasan arteri). Stroke

karena trombosis ini merupakan stroke yang paling sering terjadi (hampir 40% dari

seluruh stroke). Plak aterosklerotik tersebut akan menyumbat suatu pembuluh darah

tertentu di otak yang pada akhirnya daerah otak yang seharusnya mendapat pasokan

oksigen dan nutrisi tersebut menjadi kekurangan nutrisi dan oksien (iskemia) dan

akhirnya menjadi mati (infark). Plak aterosklerotik biasanya menyumbat pembuluh

darah besar di sekitar leher ataupun di dasar otak.

Proses aterosklerosis itu sendiri dipercepat oleh berbagai faktor, seperti

hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterol, dan faktor-faktor lainnya. Aterosklerosis

terjadi oleh karena penimbunan lipid termasuk kolesterol di bawah lapisan intima

pembuluh darah. Plak aterosklerotik sering dijumpai di kelokan-kelokan atau

percabangan arteri besar, seperti misalnya arteri karotis leher. Setelah umur 50 tahun,

tampaknya ada kecenderungan bahwa arteri-arteri serebral yang kecil juga terkena

proses aterosklerosis. Penyempitan yang disebabkan oleh plak aterosklerotik bisa

mencapai 80-90% dari diameter pembuluh darah, tanpa menimbulkan gangguan pada

daerah yang diperdarahi arteri yang bersangkutan. Namun, arteri-arteri yang sudah

mempunyai plak aterosklerotik itu cenderung mendapat komplikasi berupa trombosis.

Sumbatan karena bekuan darah (trombus) sering terjadi di malam hari pada

saat tidur atau tidak beraktivitas. Pasien biasanya baru sadar bahwa mereka

mengalami kelemahan anggota badan sesisi pada saat mereka bangun. Gejala

kelemahan tersebut biasanya akan semakin memburuk dalam beberapa hari ke depan,

kemudian stabil, baru mengalami perbaikan setelah kurang lebih 7 hari kemudian.

B. LakunarStroke lakunar adalah stroke yang terjadi pada pembuluh-pembuluh darah

kecil yang ada di otak. Terjadi pada sekitar 20% kasus dari seluruh stroke. Stroke

lakunar ini disebabkan oleh adanya sebuah lesi/luka yang kecil, berbatas jelas

berukuran kurang lebih 1,5 cm yang biasanya terletak di daerah subkortikal, kapsula

interna, batang otak, dan serebelum. Stroke lakunar ini berkaitan kuat dengan


6/31

6

hipertensi dan juga dihubungkan dengan perubahan mikrovaskular yang timbul

karena hipertensi kronis dan diabetes mellitus. Penyumbatan pada pembuluh darah

kecil ini biasanya tidak memberikan dampak stroke yang parah.

C. Emboli SerebralStroke emboli adalah stroke yang terjadi oleh karena adanya gumpalan

darah/bekuan darah yang berasal dari jantung dan kemudin terbawa aliran darah

sampai ke otak, kemudian menyumbat pembuluh darah di otak. Proporsinya sekitar

20% dari seluruh kasus stroke. Bekuan darah dari jantung ini biasanya terbentuk

akibat denyut jantung yang tidak teratur (misalnya fibrilasi atrium), kelainan katup

jantung, infeksi di dalam jantung, dan juga operasi jantung.

Selanjutnya berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemoragis masih dapat

dikelompokkan menjadi :

1. TIA (Transient Ischemic Attack)TIA atau yang disebut serangan iskemik sesaat adalah serangan pada pembuluh darah

otak karena terjadi gangguan akut dari fungsi fokal serebral dengan tanda dan gejala

yang hampir sama dengan stroke, tetapi semua gejala kelumpuhan dan defisit

neurologis tersebut akan hilang kurang dari 24 jam biasanya disebabkan karena emboli

atau trombosis. Sebanyak 50% dari TIA telah sembuh dalam waktu 1 jam dan 90%


7/31

7

telah sembuh dalam waktu 4 jam. Dengan demikian pada umumnya setelah 4 jam

sudah dapat dibedakan antara TIA dengan stroke (komplit). Oleh karena otak

mendapat darah dari dua sistem, yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilaris,

maka TIA dibedakan menjadi :

A. TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem karotisGejalagejala :

Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri (amaurosisfugax), terutama bila disertai atau bergantian dengan :

Kelumpuhan lengan atau tungkai atau kedua-duanya, pada sisi yang sama Defisit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah dan lengan atau tungkai

saja secara unilateral

Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara (afasi) Pemakaian dari kata-kata yang salah atau diubah.

B. TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem vertebrobasilarisGejalagejala :

Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan/atau muntah, terutama biladisertai dengan diplopia, dysphagia atau dysarthria

Mendadak tidak stabil Unilateral atau bilateral (atau satu sisi kemudian diikuti oleh sisi yang lain)

gangguan visual, motorik atau sensorik

Hemianopsia homonim Drop attack, yaitu keadaan dimana kekuatan kedua tungkai tiba-tiba

menghilang sehingga penderita jatuh.


8/31

8

2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)Seperti halnya pada TIA, gejala neurologis yang ada pada RIND juga akan

menghilang, hanya saja waktunya lebih dari 24 jam, namun kurang dari 21 hari.

3. Progressing stroke atau Stroke in evolutionPada bentuk ini kelainan yang ada masih terus berkembang ke arah yang lebih berat.

4. Completed strokeCompleted stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah

menetap, tidak berkembang lagi.

Pada pemeriksaan CT-Scan, tidak akan terlihat bila infark terletak di daerah

batang otak, padahal pada batang otak terdapat pusat-pusat organ vital. Oleh karena itu,

adanya kelainan pada batang otak ini harus dapat diketahui dan ditentukan berdasarkan

gambaran klinisnya. Perbedaan antara infark pada hemisferium dan batang otak adalah

sebagai berikut :

Hemisferium Gejala dan Tanda Batang otak

Unilateral Gangguan jaras kortikospinal Bilateral

-- Tanda alternan (wajah kiri, anggota badan sisi

kanan dan sebaliknya)

++

-- Gangguan sistem labirin (vertigo, nistagmus) ++

++ Gangguan gerak bola mata, deviasi konjugae

ke sisi lesi

--

-- Nistagmus ++

+ Defek lapang pandang --

-- Kelainan pupil, sindrom Horner ++

-- Kelumpuhan tipe LMN dari N. III, VI, V, VII,

X, XII

++

Unilateral Defisit sensorik Bilateral

++ Gangguan kognitif --

-- Diplopia ++

PATOGENESIS

Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas

aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu :


9/31

9

a. Ambang fungsionalAdalah batas aliran darah otak, sekitar 50-60 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak

terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf

masih utuh.

b. Ambang aktivitas listrik otak (treshold of brain electrical activity)Adalah batas aliran darah otak, sekitar 15 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak tercapai

akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel

telah berada dalam proses desintegrasi.

c. Ambang kematian sel (treshold of neuronal death)Adalah batas aliran darah otak, kurang dari 15 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak

terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak.

METABOLISME SEL OTAK

Mempelajari aliran darah otak dan metabolisme otak sangat penting dalam

hubungannya dengan daerah penumbra dan therapeutic window. Otak dapat berfungsi dan

bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen. Pada individu yang sehat

pemasukan oksigen sekitar 3,5 ml/ 100 gram / menit dan aliran darah otak sekitar 50 ml/

100 gram/ menit.

Glukosa adalah suatu sumber energi yang dibutuhkan otak, bila dioksidasi maka

akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara fisiologis 90% glukosa mengalami

metabolisme oksidatif secara komplit, hanya 10% yang diubah menjadi asam piruvat dan

asam laktat (metabolisme anaerob). Energi yang dihasilkan oleh metabolisme aerob (siklus

Krebs) adalah 38 mol ATP per mol glukosa, sedangkan pada glikolisis anaerob dihasilkan

hanya 2 mol ATP per mol glukosa. Energi ini diperlukan untuk kelangsungan integritas

neuron yaitu kerja dari pompa sodium yang mengeluarkan natrium dan kalsium ke ruang

ekstraseluler dan mempertahankan ion kalium dalam sel. Kadar kalium intraseluler 20

100 kali lebih tinggi daripada ekstraseluler dan di intraseluler kadar natrium 5 15 kali

lebih kecil dibandingkan ekstraseluler.

Ion kalsium berperan dalam perangsangan membran dan dalam pengaturan

resistensi pembuluh darah serebral pada tingkat prekapiler. Selain itu ion kalsium juga

ambil bagian dalam patogenesis dari vasospasme.

Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak :


10/31

10

- Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atautersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan

perkapuran di tulang (vertebrae) leher.

- Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien (fibrilasiatau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran darah di

otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang kemudian

dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia.

- Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah yangbertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat

melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun.

ISKEMIA OTAK

Iskemia otak adalah gangguan aliran darah otak yang membahayakan fungsi

neuron tanpa perubahan yang menetap. Bila aliran darah otak turun pada batas kritis yaitu

10 18 ml/ 100 gram otak/ menit maka akan terjadi penekanan aktivitas neuronal tanpa

perubahan struktural dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini dikenal sebagai penumbra

iskemik. Di sini sel relatif inaktif tapi masih viable.

Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat

perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda, yaitu :

Lapisan inti (ischemic-core)Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF-nya paling rendah sehingga terlihat

sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya

aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah

ini akan mengalami nekrosis.

Lapisan penumbra (ischemic penumbra)Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi

daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, tetapi

fungsi sel terhenti dan terjadifunctional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2

tinggi, dan asam laktat meningkat. Terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat,

edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan

berwarna pucat. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan

manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah iskemia, dan neuron

penumbra tidak mengalami nekrosis. Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)


11/31

11

Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema.

Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral

maksimal, sehingga pada daerah ini CBF sangat meninggi.

Pada 3 jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium pada

substansia grisea, dan setelah 12 48 jam terjadi kenaikan yang progresif dari kadar air

dan natrium pada substansia alba, sehingga memperberat edem otak dan meningkatkan

tekanan intrakranial.

Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang diperdarahi oleh

pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai infark. Sedangkan di

daerah marginal yaitu dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel-selnya masih belum

mati, yang oleh Astrup dkk dikatakan daerah penumbra iskemik. Daerah tersebut bisa

membaik dalam beberapa jam secara spontan maupun dengan terapeutik. Daerah

penumbra ini berkaitan erat dengan penanganan stroke tentang apa yang disebut sebagai


12/31

12

therapeutic window, yaitu 6 8 jam setelah awitan. Apabila bisa ditangani dengan baik

maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.

Pada saat permulaan pembuluh darah di daerah penumbra akan berdilatasi

maksimal karena penurunan tekanan perfusi otak. Di daerah penumbra iskemik kemudian

akan terdapat vasoparalisis, sebaliknya pembuluh darah di luar daerah penumbra iskemik

tetap bereaksi terhadap perubahan kadar CO2 dan asidosis sehingga terjadi dilatasi, ini

disebut sebagai Steal phenomenon.

Bila tekanan perfusi turun di bawah ambang iskemia kurang lebih 8 10 ml/ 100

gram/ menit, maka akan terjadi gangguan biokimiawi seluler dan gangguan stabilitas

membran, yaitu :

Ion K+

mengalir ke ekstraseluler sedangkan natrium dan kalsium terkumpul dalam sel.

Pelepasan asam lemak bebas. Oksidasi dari asam lemak bebas ini akan menghasilkan

metabolit-metabolit yang lebih toksik seperti radikal bebas, prostaglandin yang

menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatnya agregasi trombosit, nantinya akan

mengakibatkan perubahan sel yang irreversibel.

Radikal bebas dalam keadaan normal, diproduksi tubuh dalam jumlah yang sangat

sedikit sebagai bagian produk dari metabolisme oksidatif terutama dalam mitokondria.

Pada keadaan iskemia fokal, peranan peroksidase-lipid sangat penting karena

merupakan bagian dari patofisiologi iskemi fokal maupun global. Superoksida, radikal

bebas oksigen telah ditemukan pada iskemia terutama pada periode reperfusi jaringan,

yang berasal dari proses alamiah maupun sebagai tindakan pengobatan. Radikal bebas

oksigen dihasilkan dari proses lipolisis kaskade arakhidonat dalam sel-sel di daerah

penumbra. Sumber lain dari superoksida ialah aktivitas enzimatik (monoaminoksidase)

dalam otooksidase dari biologiamin (epinefrin, serotonin dan sebagainya). Pada iskemia

fokal, peroksidase lipid ini meningkat aktivitasnya karena :

i. Timbulnya edema otak vasogenik / seluler, telah diketahui bahwa endoteliummemproduksi oksida nitrit (NO) dan pada keadaan patologik menghasilkan radikal

bebas yang akan memperburuk timbulnya edema.

ii. Pada proses disintegrasi pompa kalsium dan natrium kalium akibat kerusakanmembran sel yang berkaitan dengan pompa ion. Gangguan ini mempercepat kalsium

influks dan natrium influks ke dalam sel.

iii. Peroksida lipid juga terlihat pada mekanisme eksitatorik neurotransmitter glutamat.Meningkatnya aktivitas superoksida mempercepat dan memperbesar pengeluaranneurotransmitter eksitatorik glutamat dan aspartat. Usaha pengobatan dilakukan


13/31

13

untuk menghambat akibat dari ekses superoksida dengan pemberian anti oksidan

seperti glutation, vitamin E, dan L arginin.

Penurunan kadar ATP

Terjadi asidosis.

Dengan ditemukannya Positron Emission Tomography (PET) menunjukkan

bahwa ada hubungan erat antara aliran darah otak dengan metabolisme. Pada 24 48 jam

pertama terjadi penurunan aliran darah otak lebih besar daripada gangguan metabolisme

oksigen, akan tetapi setelah 72 jam terjadi penurunan yang nyata dari metabolisme

dibandingkan aliran darah otak. Dengan PET dapat pula diketahui bahwa pada infark akut

di satu hemisferium dapat mengakibatkan penurunan aliran darah otak serta gangguan

metabolisme pada hemisferium yang kontralateral.

INFARK OTAK

Dengan bertambahnya usia, diabetes mellitus, hipertensi, dan merokok merupakan

faktor risiko terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis sendiri merupakan kombinasi dari

perubahan tunika intima dengan penumpukan lemak, komposisi darah maupun deposit

kalsium dan disertai pula perubahan pada tunika media di pembuluh darah besar, yang

mengakibatkan perubahan menjadi tidak rata. Pada saat aliran darah lambat (saat tidur),

maka dapat terjadi penyumbatan (trombosis). Untuk pembuluh darah kecil dan arteriol,

terjadi penumpukan lipohialinosis yang dapat mengakibatkan mikroinfark, nantinya bisa

berubah menjadi stroke lakunar, dan aneurisma CharcotBouchard.

Menurut Vargaftig 1981 yang disadur oleh Chandra B, dikatakan bahwa ada 3

jalur untuk terjadinya trombus, yaitu :

1. melalui asam arakidonat (AA)2. melalui ADP3. melalui faktor aktivasi platelet (PAF).

Dengan mengetahui mekanisme terjadinya trombus in, maka kombinasi obat anti

agregasi yang akan digunakan dapat disesuaikan sehingga dapat menutup keseluruhan jalur

di atas, misalnya aspirin menutup jalur AA seluruhnya, sedangkan tiklodipin menutup jalur

ADP dan PAF serta sedikit jalur AA. Jadi kombinasi aspirin dan tiklopidin dapat

mencegah agregasi dengan baik.

Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (silent) dan

akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF= Cerebral Blood Flow) turunsampai melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak


14/31

14

(threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang

disebut stroke.

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan

menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih dahulu

mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga memungkinkan

terjadinya beberapa keadaan berikut ini :

Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dapatdikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis, gejala

yang timbul adalah Transient Ischemic Attack (TIA) yang timbul dapat berupa

hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama < 24 jam.

Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regionallebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan

fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu. Keadaan ini secara

klinis disebutReversible Ischemic Neurologic Deficit(RIND).

Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas, sehingga mekanismekolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit

neurologis yang berlanjut.


15/31

15

Dari percobaan pada hewan terbukti bahwa resusitasi atau reperfusi pada

penutupan atau penghentian aliran darah ke otak mencetuskan beberapa reaksi kompleks di

tingkat mikrosirkulasi, iskemia berupa edema jaringan, vasospasme kapiler/arteriol,

penggumpalan sel-sel darah merah, asidosis jaringan, aliran kalsium masuk ke dalam sel,

dan dilepaskannya radikal bebas. Perubahan ini dapat demikian hebat sehingga disebut

sebagai reperfusion injury yang berakibat munculnya gejala neurologik yang relatif

menetap.

Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi jaringan

iskemia otak :

Hyperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang disebabkan oleh melebarnya

pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini terjadi pada + 20 menit pertama

setelah penyumbatan pembuluh darah otak terutama pada iskemia global otak.

Hipoperfusi paska-iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam berikutnya. Keadaan ini

ditandai dengan vasokonstriksi (akibat asidosis jaringan), naiknya produksi tromboksan

A2 dan edema jaringan. Diduga proses ini yang akhirnya menghasilkan nekrosis dan

kerusakan sel yang diikuti oleh munculnya gejala neurologik.

Terdapat perbedaan etiologi iskemi otak fokal dan global. Pada iskemi global

aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi misalnya karena syok

irreversibel karena henti jantung, perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi atrial berat, dan

lain-lain. Sedangkan iskemik fokal terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak

regional. Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah

otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau seluruh

lumen pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain :


16/31


17/31

17

Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi harus tepat

waktunya supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron

penumbra tidak mengalami nekrosis.

Komponen waktu ini disebut sebagai therapeutic window yaitu jendela waktu

reversibilitas sel-sel neuron penumbra terjadi dengan melakukan tindakan resusitasi

sehingga neuron ini dapat diselamatkan. Perlu diingat di daerah penumbra ini sel-sel

neuron masih hidup akan tetapi metabolisme oksidatif sangat berkurang, pompa-pompa ion

sangat minimal mengalami proses depolarisasi neuronal.

Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan autoregulasi di daerah iskemia,

sehingga respons arteriole terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen / karbondioksida

menghilang. Selain itu mekanisme patologi lain yang terjadi pada aliran darah otak adalah,

berkurangnya aliran darah seluruh hemisfer di sisi yang sama dan juga di sisi hemisfer

yang berlawanan (diaschisis) dalam tingkat yang lebih ringan.

Perubahan aliran darah otak bersifat umum / global akibat stroke ini disebut

diaschisis (Meyer et al), yang merupakan reaksi global terhadap aliran darah otak, dimana

seluruh aliran darah otak berkurang / menurun. Kerusakan hemisfer terutama / lebih besar

pada sisi yang tersumbat (ipsilateral dari sumbatan).

Proses diaschisis berlangsung beberapa waktu (hari sampai minggu) tergantung

luasnya infark. Mekanisme proses ini diduga karena perubahan global dan pengaturan

neurotransmiter.

PERUBAHAN PADA TINGKAT SELULER / MIKROSIRKULASI

Astrup dkk (1981) menunjukkan bahwa pengaruh iskemia terhadap integritas dan

struktur otak pada daerah penumbra terletak antara batas kegagalan elektrik otak (electrical

failure) dengan batas bawah kegagalan ionik (ion-pump failure). Selanjutnya dikatakan

bahwa aliran darah otak di bawah 17 cc/ 100 gram otak / menit, menyebabkan aktivitas

otak listrik berhenti walaupun kegiatan ion-pump masih berlangsung.

Sedangkan Hakim (1998) menetapkan bahwa neuron penumbra masih hidup jika

CBF berkurang di bawah 20 cc/ 100 gram otak / menit dan kematian neuron akan terjadi

apabila CBF di bawah 10 cc/ 100 gram otak / menit.

Daerah penumbra pada misery perfusion ini, jika aliran darahnya dicukupi

kembali sebelum therapeutic window, dapat kembali normal dalam waktu singkat.

Sedangkan sebagian lesi tetap akan mengalami kematian setelah beberapa jam atau harisetelah iskemik otak temporer.


18/31

18

Dengan kata lain di daerah ischemic core kematian sudah terjadi sehingga

mengalami nekrosis akibat kegagalan energi (energy failure) yang secara dahsyat merusak

dinding sel beserta isinya sehingga mengalami lisis (sitolisis), di lain pihak pada daerah

penumbra jika terjadi iskemia berkepanjangan sel tidak dapat lagi mempertahankan

integritasnya sehingga akan terjadi kematian sel, yang secara akut timbul melalui proses

apoptosis : disintegrasi elemen-elemen seluler secara bertahap dengan kerusakan dinding

sel yang disebut programmed cell death.

Kumpulan sel-sel ini disebut sebagai selectively vulnerable neuron. Pada

neuron-neuron tersebut terdapat hierarchi sensitivitas terhadap iskemia diawali pada daerah

hypokampus CA I dan sebagian kolikulus inferior, kemudian jika iskemia lebih dari 5

menit (10-15 menit) akan diikuti oleh lapis 3 dan 5 dari Neocortex Striatum Septum, sektor

CA 3 hipokampus, talamus, korpus genikulatum medial dan substansia nigra. Meskipun

ditemukan pada binatang, kenyataan ini menunjukkan bahwa di daerah sistem limbik dan

ganglia basal terdapat sel-sel yang sensitif terhadap iskemia. Hal yang juga menarik adalah

bahwa sel-sel yang sensintif terhadap iskemia terutama merupakan bagian dari serabut

yang terisi glutamat. Iskemia menyebabkan aktivitas intraseluler Ca2+

meningkat

menyebabkan aktivitas Ca2+

di synaptic cleft bertambah dengan akibat sekresi yang

berlebihan dari neurotransmitter termasuk glutamat, aspartat dan kainat yang bersifat

eksitotoksin.

Disamping itu Abe dkk (1987) yang diulas oleh Kogure (1992), membuktikan

bahwa, akibat lamanya stimulasi reseptor metabolik oleh zat-zat yang dikeluarkan oleh sel,

menyebabkan juga aktivasi reseptor neurotropik yang merangsang pembukaan Ca2+

channel yang tidak tergantung pada kondisi tegangan potensial membran seluler disebut

receptor operated gate opening disamping terbukanya Ca2+ channel akibat aktivasi

NMDA reseptor voltage operated gate opening yang telah terjadi sebelumnya. Kedua

proses tersebut mengakibatkan masuknya Ca2+ ion ekstraseluler ke dalam ruang

intraseluler. Jika proses berlanjut, pada akhirnya akan menyebabkan kerusakan membran

sel dan rangka sel (cytoskeleton) melalui terganggunya proses fosforilase dari regulator

sekunder sintesa protein, proses proteolisis dan lipolisis yang akan menyebabkan ruptur

atau nekrosis.

Disamping neuron-neuron yang sensitif terhadap iskemia, kematian sel dapat

langsung terjadi pada iskemia berat dengan hilangnya energi secara total dari sel karena

berhentinya aliran darah. Disamping itu desintegrasi sitoplasma dan disrupsi membran sel


19/31

19

juga menghasilkan ion-ion radikal bebas yang dapat lebih memperburuk keadaan

lingkungan seluler.

EDEMA SEREBRAL DAN INFARK OTAK

Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri timbul akibat energy failure

dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+, K

+) dan perubahan

permeabilitas membran serta gradasi osmotik. Akibatnya terjadi pembengkakan sel disebut

cytotoxic edema. Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti hipoksia dan

henti jantung. Selain itu, edema serebri dapat juga timbul akibat kerusakan sawar otak

yang mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak dan cairan serta protein bertambah mudah

memasuki ruangan ekstraseluler sehingga menyebabkan edema vasogenik (vasogenic

edema).

Efek edema jelas menyebabkan peninggian tekanan intrakranial dan akan

memperburuk iskemia otak. Selanjutnya terjadi efek masa yang berbahaya dengan akibat

herniasi otak.

DIAGNOSIS

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan :

1. Anamnesis memberikan gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otakAkan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau

bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat

mendadak.

Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Dicatat obat-

obat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit lainnya.

2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologis


20/31

20

3. Sistem Skor untuk membedakan jenis stroke, yaitu :Skor Siriraj : ( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x

tekanan diastolik )( 3 x petanda ateroma )12

SS > 1 : Stroke Hemoragik

-1 < SS < 1 : perlu konfirmasi CT Scan

SS < -1 : Stroke Non Hemoragik

Penilaian derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)

Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)

Vomitus : tidak ada (0), ada (1)

Ateroma : Tidak terdapat penyakit jantung, DM (0), Terdapat penyakit jantung, DM (1)


21/31

21

Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik :

1. Timbul mendadak2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang

tersumbat3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedangkan

pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.

FAKTOR RESIKO

Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko. Yaitu

kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke.

1. Tidak dapat dimodifikasi


22/31

22

- Usia

- Jenis kelamin

- Herediter

- Ras

2. Dapat dimodifikasi

A. MAYOR

- Hipertensi

- Penyakit jantung

- Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis

- Diabetes mellitus

- Polisitemia

- Riwayat stroke

- Perokok

B. MINOR

- Hiperkolesterol

- Hematokrit tinggi

- Obesitas

- Kadar asam urat tinggi

- Kadar fibrinogen tinggi

GEJALA KLINIK

Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang mengalami

gangguan.

Sistem Carotis

Disebut stroke hemisferik. Gejala yang timbul sangat mendadak. Jarang

mengalami penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena

struktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis di

garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior. Fungsi vital umumnya baik.

Pada pemeriksaan neurologis, saraf otak yang sering terkena adalah :

- N. VII dan XIIMulut mencong, bicara pelo dan deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut

- Gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandang


23/31

23

Hampir selalu terjadi hemiparesis. Dan dapat dijadikan patokan bahwa jika ada

perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hampir dipastikan bahwa

kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal. Sedangkan jika kelumpuhan sama

berat, maka gangguan aliran darah terjadi di daerah subkortikal atau vertebro-basiler.

Dapat juga terjadi gangguan sensorik. Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang

lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari, akan muncul kembali.

Sistem Vertebro-basilar

Terdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. Disertai kombinasi berbagai saraf

otak yang terganggu, vertigo, diplopia dan gangguan bulbar.

Ciri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat anggota gerak

(ujung-ujung distal), parestesi perioral, hemianopsia altitudinal dan skew deviation.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium

- Pemeriksaan darah rutin

- Pemeriksaan kimia darah lengkap

* Gula darah sewaktu

* Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim

SGOT/SGPT/CPK dan Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta total

lipid)

- Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)

* Waktu protrombin

* APTT

* Kadar fibrinogen

* D-dimer

* INR

* Viskositas plasma

B. Foto Thorax

Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan paru yang

potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.

C. CT-Scan Otak

Untuk mencari gambaran perdarahan atau infark, karena perbedaan manajemen

perdarahan dan infark otak.


24/31

24

PENATALAKSANAAN

Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses rawat jalan di

luar RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus menerus sampai optimal danmencapai keadaan fisik maksimal. Pengobatan pada stroke non hemoragis dibedakan

menjadi :

I. Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B, yaitu

1. BreathingHarus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru cukup baik. Fungsi paru

sering terganggu karena curah jantung yang kurang, maka jantung harus dimonitor

dengan seksama. Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen dalam

darah berkurang.

2. Blooda. Tekanan darah

Tekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak.

Pada fase akut pada umumnya tekanan darah meningkat dan secara spontan

akan menurun secara gradual. Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat

mengurangi tekanan perfusi yang justru menambah iskemik lagi.

b. Komposisi darahKadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. Bila

terdapat polisitemia harus dilakukan hemodilusi. Pemberian infus glukosa

harus dihindari karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark

yang mempermudah terjadinya edem dan karena hiperglikemia menyebabkan

perburukan fungsi neurologis dan keluaran. Keseimbangan elektrolit harus

dijaga.

3. BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan

membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup, bila perlu diberikan melalui

nasogastric tube.

4. Bladder


25/31

25

Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retensio urin.

Bila terjadi inkontinensia, untuk laki-laki harus dipasang kondom kateter, kalau

wanita harus dipasang kateter tetap.

5. BrainEdema otak dan kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi edema otak, dapat

dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan

pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang

yang timbul dapat diberikanDiphenylhydantion atau Carbamazepin.

II. Pengobatan KhususPada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak

semaksimal mungkin agar kecacatan yang ditimbulkan menjadi seminimal mungkin.

Untuk daerah yang mengalami infark, kita tidak bisa berbuat banyak. Yang penting

adalah menyelamatkan daerah di sekitar infark yang disebut daerah penumbra.

Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan tetapi

tidak dapat berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. Daerah inilah yang

harus diselamatkan agar dapat berfungsi kembali. Untuk keperluan tersebut maka

aliran darah di daerah tersebut harus diperbaiki.

Menurut hukum Hagen-Poisseuille, viskositas darah memegang peranan

penting. Viskositas darah dipengaruhi oleh :

Hematokrit Plasma fibrinogen Rigiditas eritrosit Agregasi trombosit1. Trombolisis

Satu- satunya obat yang diakui FDA sebagai standar adalah pemakaian r-TPA

(Recombinant - Tissue Plasminogen Activator) yang diberikan pada penderita

stroke iskemik dengan syarat tertentu baik i.v maupun arterial dalam waktu kurang

dari 3 jam setelah onset stroke.

2.AntikoagulanObat yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (fraxiparine). Efek

antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan mencegah atau

memperkecil pembentukkan fibrin dan propagasi trombus. Antikoagulansiamencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi trombus. Antikoagulansia


26/31

26

masih sering digunakan pada penderita stroke dengan kelainan jantung yang dapat

menimbulkan embolus.

3.Anti agregasi trombositObat yang dipakai untuk mencegah pengumpulan sehingga mencegah terbentuknya

trombus yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat ini dapat digunakan pada

TIA. Obat yang banyak digunakan adalah asetosal (aspirin) dengan dosis 40 mg

1,3 gram/hari. Akhir-akhir ini digunakan tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg.

4.NeuroprotektanMencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di

daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas

neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade. Obat-obat ini misalnya

piracetam, citikolin, nimodipin, pentoksifilin

5.Anti edemaObat anti edema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%, larutan

gliserol 10%. Pembatasan cairan juga dapat membantu. Dapat pula menggunakan

kortikosteroid.

III. RehabilitasiRehabilitasi pasca-stroke adalah suatu upaya rehabilitasi stroke terpadu yang

melibatkan berbagai disiplin ilmu kedokteran dan merupakan kumpulan program,

termasuk pelatihan, penggunaan modalitas alat, dan obat-obatan.

Tujuan rehabilitasi adalah :

Memperbaiki fungsi motoris, bicara dan fungsi lain yang terganggu Adaptasi mental sosial dari penderita stroke, sehingga fungsional otonom penderita,

sosial aktif dan hubungan interpersonal menjadi normal.

Sedapat mungkin penderita harus dapat melakukan activities of daily living (ADL).

Jenis-jenis rehabilitasi medik, antara lain :

1) FisioterapiMengobati fisik dengan menggunakan exercise, massage, ataupun terapi dengan

modalitas alat. Fisioterapi terbagi 2, yaitu fisioterapi pasif yang dilakukan secaralangsung setelah pasien terkena serangan stroke dengan menggerakan otot secara


27/31

27

pasif dan fisioterapi aktif yang dilakukan segera setelah keadaan pasien stabil dan

dapat diajak berinteraksi.

2) Speech therapyMembantu memulihkan kemampuan berbahasa dan bekomunikasi penderita

stroke dengan latihan bicara sehingga penderita stroke dapat kembali

berkomunikasi dengan orang lain.

3) Occupational therapyMenggunakan aktivitas terapeutik dengan tujuan mempertahankan atau

meningkatkan komponen kinerja okupasional (senso-motorik, persepsi, kognitif,

sosial, dan spiritual) dan area kerja kinerja okupasional (perawatan diri,

produktivitas, dan pemanfaatan waktu luang). Dengan kata lain, ahli terapi

okupasi membantu penderita stroke untuk melakukan aktivitas sehari-hari (seperti

mandi, makan, minum, BAB/BAK, berpakaian, dll), dan juga membantu

penderita agar dapat berinteraksi kembali dengan lingkungan sekitarnya

(mengelola rumah tangga, merawat orang lain, dan rekreasi/pemanfaatan waktu

luang untuk dirinya).

4) Social workerMemperbaiki atau mengembangkan interaksi antara penderita dengan lingkungan

sosialnya sehingga penderita dapat kembali ke lingkungan dengan baik.

5) PsikologisMembantu penderita stroke yang cacat agar dapat menyesuaikan diri secara

emosional terhadap lingkungannya dan keadaan cacatnya, sehingga ia dapat

memberikan makna pada kehidupannya dengan penuh arti.

Kontra Indikasi :

Penyakit sistemik yang berata. Insufisiensi jantung dengan dekompensasib. Angina pektorisc. Gagal jantung akutd. Reuma fase akut

Gangguan mental yang beratPrinsip dasar rehabilitasi :

Pemilihan penderita yang seksama Mulailah sedini mungkin


28/31

28

Harus sistematis Meningkatkan secara bertahap Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik sesuai defisit yang ada.

PENCEGAHAN

Dengan mengetahui faktor-faktor risiko dari stroke, maka ada beberapa cara untuk

mencegah stroke, antara lain :

1. Kontrol tekanan darah tinggi (hipertensi). Salah satu hal paling penting untukmengurangi risiko stroke adalah untuk menjaga tekanan darah terkendali. Berolahraga,

mengelola stres, menjaga berat badan yang sehat, dan membatasi asupan natrium dan

alkohol adalah cara-cara untuk menjaga tekanan darah tetap terkontrol. Selain dengan

perubahan gaya hidup, dapat juga dengan mengkonsumsi obat anti hipertensi, seperti

diuretik, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan angiotensin reseptor

blocker.

2. Turunkan kolesterol dan lemak jenuh asupan. Makan rendah kolesterol dan lemak,terutama lemak jenuh, dapat mengurangi plak di arteri. Selain itu, dapat juga dengan

mengkonsumsi obat penurun kolesterol.

3. Jangan merokok. Berhenti merokok mengurangi risiko stroke.4. Kontrol diabetes mellitus. Kita dapat mengelola diabetes dengan diet, olahraga,

pengendalian berat badan dan pengobatan. Kontrol ketat gula darah dapat mengurangi

kerusakan otak jika mengalami stroke.

5. Menjaga berat badan yang ideal. Kelebihan berat badan lain yang memberikankontribusi pada faktor-faktor risiko stroke, seperti tekanan darah tinggi, penyakit

jantung dan diabetes mellitus.

6. Berolahraga secara teratur. Latihan aerobik mengurangi risiko stroke dalam banyakcara. Olahraga dapat menurunkan tekanan darah, meningkatkan high density

lipoprotein (HDL) kolesterol, dan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan

pembuluh darah dan jantung. Hal ini juga membantu menurunkan berat badan,

mengendalikan diabetes dan mengurangi stres. Olah raga secara bertahap sampai 30

menit seperti berjalan, joging, berenang atau bersepeda jika tidak setiap hari, 1 hari

dalam seminggu.

7. Kelola stres. Stres dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Juga dapatmeningkatkan kecenderungan darah membeku, yang dapat meningkatkan risiko stroke


29/31

29

iskemik. Menyederhanakan hidup, berolahraga dan menggunakan teknik relaksasi

untuk mengurangi stres.

8. Minum alkohol dalam jumlah sedang, atau tidak sama sekali. Alkohol dapat menjadifaktor risiko stroke. Konsumsi alkohol meningkatkan resiko tekanan darah tinggi dan

stroke iskemik dan perdarahan.

9. Jangan gunakan obat-obatan terlarang. Banyak obat, seperti kokain, yang menjadifaktor risiko untuk TIA atau stroke.

Selain itu, makan makanan sehat. Sebuah diet sehat otak harus mencakup:

a. Lima atau lebih porsi harian buah dan sayuran, yang mengandung zat gizi sepertikalium, folat dan antioksidan yang dapat melindungi Anda terhadap stroke.

b. Makanan kaya serat larut, seperti havermut dan kacang-kacangan.c. Makanan kaya akan kalsium, mineral yang ditemukan untuk mengurangi risiko stroke.d. Produk kedelai, seperti tempe, miso, tahu dan susu kedelai, yang dapat mengurangi

low-density lipoprotein (LDL) kolesterol dan meningkatkan kadar kolesterol HDL.

e. Makanan kaya omega-3 asam lemak, termasuk ikan air dingin, seperti salmon, makareldan tuna.


30/31

30

KESIMPULAN

Iskemia otak apapun sebabnya akan menyebabkan perubahan kompleks yang

dapat bersifat umum seperti diaschisis, dan perubahan regional karena lumpuhnyaautoregulasi, terbentuknya daerah penumbra, luxury perfusion serta nekrosis iskemik. Di

tingkat seluler jika iskemia terjadi pada derajat sangat berat akan menimbulkan kerusakan

total sel akibat kegagalan energi secara langsung. Sedangkan pada iskemia transient, sel-

sel di daerah penumbra dapat berfungsi normal kembali, kecuali pada sebagian sel di

daerah sistim limbik dan ganglia basal yang disebut sebagai neuron-neuron dengan

vulnerabilitas selektif terhadap iskemia (selective neuronal vulnerability) akan mati

secara bertahap, tergantung kepada iskemia. Walaupun demikian kondisi iskemia

seharusnya dapat diatasi dengan baik.

Edema serebri pada infark otak dapat terjadi jika daerah iskemia luas (biasanya

hemisfer) diawali oleh edema sitotoksik dan diikuti oleh edema vasogenik.

Gejala klinik akibat stroke iskemik tergantung kepada lokasi kelainan dan

prognosis penderita sangat tergantung terutama kepada kecepatan pertolongan saat

therapeutic window, yaitu 68 jam setelah awitan. Apabila bisa ditangani dengan baik

maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.

Dalam menghadapi kasus stroke, langkah pertama yang harus dikerjakan adalah

menentukan lebih dahulu jenis strokenya. Meskipun alat CT-Scan belum tersebar rata,

sebaiknya kita dapat membedakan antara stroke hemoragis dan non hemoragis berdasarkan

gejala dan tanda-tanda yang ada. Rehabilitasi untuk penderita stroke harus dikerjakan

sedini mungkin dengan mengingat kontra indikasi yang ada. Peran keluarga sangat penting

dalam program rehabilitasi ini. Motivasi, komunikasi, dan dorongan moril dari keluarga

dapat mempercepat proses penyembuhan.

Oleh karena itu, pertolongan terpadu dan rasional secara cepat, tepat dan cermat

akan menurunkan mortalitas dan morbiditas sehingga akan meningkatkan kualitas hidup.


31/31

DAFTAR PUSTAKA

1. Misbach, Jusuf. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: BalaiPenerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1999.

2. Perdossi (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia). Guideline Stroke. EdisiRevisi. Jakarta. 2007.

3. Sofwan, Rudianto. Stroke dan Rehabilitasi Pasca-Stroke. Jakarta: PT Bhuana IlmuPopuler. 2010.

snh referat martha

Documents