skenario 2 blok git.docx

8/17/2019 skenario 2 blok git.docx

1/27

Sekenario 2

Mata dan Kulit kuning

Seorang anak laki-laki 10 tahun, dibawa ibunya ke RS karena mata dan kulitnya terlihat

kuning sejak 1 minggu yang lalu. Anak tersebut juga mengalami demam disertai mual

muntah dan buang air kecil berwarna seperti air teh. Ibunya menyampaikan beberapa anak

dilingkungan tempat tinggalnya juga menderita penyakit yang sama.

ada pemeriksaan !isik didapatkan" #ital sign dalam batas normal, sclera mata ikterik.

emeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan di hipokondrium kanan, hepar teraba $ cm di

bawah arcus costae, tepi tajam, permukaan rata dan kosistensi kenyal.

Setelah pasien dirawat,dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan hasil % bilirubin total

meningkat dan peningakatan bilirubin conjugated lebih dominan. &ilirubin urin positi!. ada

pemeriksaan en'im hati didapatkan S()* dan S(*.

Ibu menanyakan mengapa anaknya menjadi kuning. +okter mencurigai anak inimenderita hepatitis, maka dokter melanjutkan dengan pemeriksaan marker hepatitis #irus.

+okter juga menjelaskan prinsip penatalaksanaan dan cara pencegahan dagar keluarganya

tidak tertular.

KATA KATA SULIT:

Ikterik % perubahan warna kuning pada kulit, selaput lendir, dan bagian putih mata yang

disebabkan oleh peningkatan jumlah bilirubin dalam darah.

SGOT % Serum (lutamic )aloacetic *ransaminase adalah en'im yang dijumpai pada

jantung dan hati

SGPT : Serum Glutamic Pyruvic Transaminase adalah enzim yang banyak

di jumpai di hati untuk mendiagnosis adanya hepatoseluler di hati

1


2/27

Marker hepatitis virus : pemeriksaan untuk menentukan jenis virus yangmenyerang tubuh

Hipokondrium : region supra lateral abdomen yang terdiri darikanan dan kiri

Hepatitis : suatu peradangan pada hati yang terjadi karenatoin! zat kimia atau karena agent penyakit in"eksi

#ilirubin conjugated : bentuk bilirubin yang terkonjugasi oleh proteinhati$

%


3/27

P&'T()*(()

1$ +enapa mata dan kulit pasien bisa ber,arna kuning-

.a,aban: karena mengalami peningkatan bilirubin conjugated akhirnyabilirubin menyebar ke seluruh tubuh

%$ Mengapa urinnya ber,arna seperti ,arna teh-

.a,aban: urobilinogen meningkat

/$ (pa yang menyebabkan nyeri tekan hipokondrium kanan-

.a,aban: karena hepar membesar

0$ (pa yang menyebabkan bilirubin pasien meningkat-

.a,aban: pningkatan enzim SGT dan SGPT sehingga menyebabkanbilirubin meningkat

2$ +enapa bisa terjadi peningkatan SGT dan SGPT-

.a,aban: karena adanya respond tubuh terhadap virus hepatitis

3$ #agaimana penurlaran penyakit ini-

.a,aban: makanan dan lingkungan yang kurang higenis

4$ (pa saja pemerikaan marker hepatitis virus-

.a,aban: melihat adanya 5gM anti H(6

/


4/27

7$ #agaimana pencegahan penyakit ini-

.a,aban: vaksinasi! jaga kebersihan lingkungan dan tubuh

8$ (pakah penyakit ini lebih banyak di derita anak anak apa de,asa-

.a,aban: Hepatitis ( 9 anak anak

Hepatitis # 9 de,asa

1$ +enapa bilirubin conjugated lebih dominan-

.a,aban: peningkatan enzim sehingga menyebabkan bilirubinmeningkat

11$ (pa yang menyebabkan anak merasa mual dan muntah-

.a,aban: karena terjadnya peningkatan tekanan intra abomen dandia"ragma sehinggam menekan syara" n$vagus danmerangsang pusat muntah

1%$ #agaiman penanganan pada penyakit ini-

.a,aban: tirah baring! dan terapi simtomatik

1/$ Mengapa hepar teraba / cm diba,ah arcus costae-

.a,aban: karena adanya in;amasi dan destruksi hepatoselulersehingga terjadi pembesaran

H5PT&S5S

aktor resiko yang tinggi, sehingga menyebabkan gejala berupa mata dan kulit kuning, mual,

muntah, urin berwarna seperti teh, nyeri hipokondrium kanan, hepar membesar, tanda tanda

in!lamasi hepar seperti terjadinya peningkatan bilirubin dan en'im hati, didapatkan gejala

tersebut diagnosis hepatitis.

0


5/27

2


6/27

SASARAN BELAJAR


7/27


8/27

002. &eratnya 100-1300 gram, dengan permukaan atas terletak bersentuhan dibawah

dia!ragma, permukaan bawah terletak bersentuhan diatas organ-organ abdomen. &atas atas

hepar sejajar dengan ruang interkosta 4 kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga

I5 kanan ke iga 4III kiri. ermukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah

trans#ersal sepanjang 6 cm dari sistem porta hepatis /Amirudin, 0072.

epar terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum

!alci!orme, diin!erior oleh !issura yang dinamakan dengan ligamentum teres dan diposterior

oleh !issura yang dinamakan ligamentum #enosum /adi, 002. 8obus kanan hepar enam

kali lebih besar dari lobus kiri dan mempunyai $ bagian utama yaitu % lobus kanan atas, lobus

caudatus dan lobus 9uadrates. :enurut Sloane /002, diantara kedua lobus terdapat portahepatis, jalur masuk dan keluar pembuluh darah, sara! dan duktus. epar dikelilingi oleh

kapsula !ibrosa yang dinamakan kapsul glisson dan dibungkus peritoneum pada sebagian

besar keseluruhan permukaannnya.

ada lobus hepatis detra, terdapat !ossa sagittalis sinistra, !ossa sagittalis detra, dan porta

hepatis. ossa sagittalis sinistra hepatis terdiri dari !ossa ductus #enosi dan !ossa #enae

umbilicalis. ossa sagittalis detra terdiri dari !ossa #esicae !ellea dan !ossa #enae ca#ae.

orta hepatis membentuk lobus 9uadratus hepatis dan lobus caudatus hepatis.

8obus ;uadratus epatis memiliki batas anterior pada margo anterior hepatis, batas dorsal

pada porta hepatis, batas detra pada!ossa #esicae !ellea, dan batas sinistra pada#enaeumbilicalis. ada lobus 9uadratus hepatis ini, terdapat cekungan yang disebut impressio

duodeni lobi 9uadrati.

8obus


9/27

orta hepatis terdiri dari #ena porta, ductus cysticus, ductus hepaticus, dan ductus

choledochus, arteri hepatica propria detra danarteri hepatica sinistra, serta ner#us dan

pembuluh lymphe.

8igamenta hepatis terdiri dari%

1. 8igamentum !alci!orme hepatis

. )mentum minus

$. 8igamentum coronarium hepatis

. 8igamentum triangulare hepatis

6. 8igamentum teres hepatis

=. 8igamentum #enosum Arantii

>. 8igamentum hepatorenale

3. 8igamentum hepatocolicum

4ascularisasi hepar oleh%

1.


10/27

&agian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang mendarahinya yang

bermuara pada pusatnya #ena centralis. &atas-batasnya adalah jaringan penyambung

interlobular.

b. 8obulus ortal

&agian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalam

segitiga Ciernan.

Unit $ung!ional &ati 'ainu! &ati(

&agian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris terkecil di dalam

jaringan interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan dari cabang terakhir #ena porta

dan arteri hepatica.

Sinu!oid &ati8ebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. +indingnya dibentuk oleh sel endotel

yang mempunyai !enestra. ada dinding menempel%

1. ada dinding sebelah luar menempel fat storing cell /pericyte2

. ada dinding sebelah dalam menempel sel Cup!!er yang bersi!at !agositik.

)Ga*%ar +,2- Anatomi mikroskopis hepar babi, potongan melintang. Dapat

dilihat kapsula Glisson ( GC ), septum ( S ), area portal ( PA ), lobulus ( Lo ) yang

berbentuk hexagonal, dan vena centralis ( VC ) yang terdapat di dalam lobulus.

1


11/27


12/27

a. Senyawa karbon E CF*)? &)+IFS

b. Senyawa karbon E A


13/27

$. ati mengurai protein dari sel-sel tubuh dan sel darah merah yang rusak dan hasil

penguraian protein menghasilkan urea dari asam amino berlebih diubah menjadi

ureum dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin.

. ati mensintesis lemak dari karbohidrat dan protein.

6. 8emak yang disimpan dipecah-pecah untuk membentuk energy% proses ini disebut

desaturasi.=. Celebihan asam amino dipecah dan diubah menjadi urea.

>. embentukan urea% asam amino berasal dari proses pencernaan makanan protein yang

kita makan, diabsorpsi oleh !ili usus halus dan dibawa oleh #ena porta ke hati. Asam

amino yang diperlukan untuk menhasilkan pengguaan dan pemecahan jaringan yang

baik serta memproduksi pertumbuhan dimungkinkan untuk melewati hati menuju

aliran darah. Asam amino yang lain digunakan untuk membentuk protein darah.

Celebihan protein atau protein kelas-kedua yang tidak cocok untuk pembentukan

jaringan dipecah dalam hati untuk membentuk %

(a).&ahan bakar tubuh yang terdiri dari karbon, hydrogen, dan oksigen.

(b).Hrea, senyawa yang bernitrogen yang terkandung pada semua protein, yang tidak

dapat dibakar, dan selanjutnya tidak dipakai, kecuali diperlukan untuk pembentukan jaringan. Hrea ini adalah substansi yang dapat larut yang dibawa

aliran darah dari hati ke ginjal untuk diekskresi di ndalam tubuh.

3. obat-obatan dan racun di detoksi!ikasi

7. 4itamin A disintesis dari karoten

10. ertahanan suhu tubuh. ati membantu mempertahankan suhu tubuh sebab luasnya

organ itu dan banyaknya kegiatan metabolik yang berlangsung, mengakibatkan darah

yang mengalir melalui organ itu naik suhunya.

11. lasma protein disintesis

1. Sel-sel jaringan yang dipakai dipecah untuk membentuk asam urat dan urea

1$. Celebihan karbohidrat diubah menjadi lemak untuk disimpan sebagai lemak

1. rotrombin dan !ibrinogen disintesis dari asam amino

16. Antibody dan antitoksin diproduksi

Meta%oli!* Biliru%in

1/


14/27

1. Sekitar 36D bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem monosit-

makro!ag

. :asa hidup rata-rata eritrosit 10 hari dan setiap hari dan setiap dihancurkan sekitar

60 ml darah dan menghasilkan 60-$60 mg bilirubin

$. ada katabolisme hemoglobin/terutama terjadi di limpa2,globin mua-mula dipisahkan

dari heme,setelah itu heme diubah menjadi bili#erdin

. &ili#erdin diubah menjadi bilirubin tak terkonyugasi.bilirubin tak terkonyugasi larut

dalam lemak,tidak larut dalam air dan tidak dapat dieksresi dalam empedu atau urin

6. &ilirubin tak terkonyugasi berikatan dengan albumin dalam suatu kompleks larut

air,kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati

=. :etabolisme bilirubin dalam hati berlangsung dalam $ tahap %

a. Ambillan bilirubin oleh sel hati memerlukan protein hati

b. Conyugasi bilirubin dengan asam glukoronat yang dikatalisis oleh en'imglukoronil trans!erase dalam retikulum endoplasma menjadi bilirubin

terkonyugasi.bilirubin terkonyugasi tidak larut dalam lemak tetapi larut dalam air

sehingga dapat dieksresi dalam empedu dan urin

c. Fksresi bilirubin terkonyugasi dalam empedu dan urin

>. &akteri usus mereduksi bilirubin terkonyugasi menjadi sterkobilin atu

urobilinogen.'at-'at ini menyebabakan !eses berwarna coklat.Sekitar 10-0D

urobilinogen mengalami siklus enterohepatik sedangkan sejumlah kecil dieksresi

dalam urin

10

http://www.katsanakes.com/2013/10/metabolisme-bilirubin-normal_12.htmlhttp://www.katsanakes.com/2013/10/metabolisme-bilirubin-normal_12.html


15/27

Kandung E*#edu

Semua sel hepar secara kontinu membentuk sejumlah kecil sekresi yang dinamai empedu. Ini

disekresikan ke dalam kanalikus bili!er yang kecil, yang terletak diantara sel-sel hepar di

dalam lempengan dan kemudian empedu mengalir ke peri!er menuju septa interlubuler ditempat mana kanalikulus mengeluarkan isinya ke duktus biliaris terminanglis kemudian,

progressi#e terus ke duktus yang lebih besar dan akhirnya mencapai duktus hepatica dan

duktus koledokus, dari mana empedu dikosongkan langsung kearah duodenum atau dibagi

kearah kantung empedu

Fung!i kandung e*#edu

ada orang normal, empedu mengalir ke dalam kandung empedu apabila s!ingter )ddi

menutup.+alam kandung empedu, empedu menjadi lebih pekat akibat absorbsi air. +erajat

pemekatan ini diperlihatkan konsentrasi 'at padat, 7>D empedu hati terdiri dari air,

sedangkan empedu di kandung empedu rata-rata mengandung air sebesar 37D. Apabila

duktus koledokus dan duktus sistikus dijepit, tekanan intrabiliaris meningkat sampai sekitar $0 mm empedu dalam $0 menit, dan sekresi empedu terhenti. ?amun apabila duktus

koledokus dijepit dan dutus sistikus dibuka, air akan diserap dalam kandung empedu dan

tekanan intrabiliaris meningkat hanya sampai 100 mm dalam beberapa jam.

.engaturan !ekre!i E*#edu

&ila makanan masuk ke dalam mulut, resistensi s!ingter )ddi menurun. Asam lemak dan

asam amino dalam duodenum akan menyebabkan pengelepasan


16/27

embentukan empedu ditingkatkan oleh rangsangan pada ?.#agus dan oleh hormone sekretin

yang meningkatkan kandungan air dan


17/27

. +ikenal sebagai entero#irus >, namun sekarang digolongkan menjadi hepto#irus

$. anya memiliki 1 seroti!

. Susah dikultur

6. Fmpat genoti!

=. *ransmisi melalui . +igolongkan dalam picorna#irus, subklasi!ikasi sebagai hepato#irus, termasuk

infectious virus

3. +iameter >-3 nm dengan bentuk kubus simetrik

7. Hntai tunggal /single stranded2, molekul R?A 8inier% >,6kb

10. ada manusia terdiri atas satu serotype, tiga atau lebih genotipe.

11. :engandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal.

1. :engandung $ atau polipeptida #irion di kapsomer

1$. Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terin!eksi, tidak terdapat bukti yang nyata adanya

replikasi di usus.

1. :enyebar pada primate non-manusia dan galur sel manusia.

16. 4irus tanpa selubung /en#elop2, *ahan terhadap cairan empedu1=. +itemukan di tinja, tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik

1>. *idak terjadi #iremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal.

13. epatitis A tidak mempunyai karier.

)rang yang paling mendapat risiko adalah%

a. )rang yang tinggal bersama seseorang yang mengidap hepatitis A

b. )rang dengan kebersihan yang jelek, terutama pencucian tangan yang buruk.

c. )rang dengan pekerjaan yang memungkinkan terpapar #irus, termasuk taman kanak-

kanak dan pekerja limbah manusia.

d. )rang yang mengunjungi negara lain dimana banyak hepatitis A.

e. ekerjaan /misalnya, tempat penitipan anak2

!. ria homoseksual

g. enggunaan narkoba parenteral terlarang


18/27

dewasa muda yang rentan, kebanyakan dari mereka terin!eksi dengan #irus selama perjalanan

ke negara-negara dengan kejadian penyakit yang tinggi. di Indonesia penyakit epatitis A

masih merupakan masalah yang besar antara $7,3D - =3,$D dan ini menunjukan angka yang

tinggi disusul penyakit epatitis & dan epatitis ?on A dan &.

Carakteristik epidemiologi in!eksi terbagi atas %

a. 4ariasi musim dan geogra!i

+idaerah dengan musim, in!eksi 4A terjadi secara epidemic musiman yang puncaknya

biasanya terjadi pada akhir musim semi dan awal musim dingin. +i daerah tropis, puncak

insiden yang pernah dilaporkan cenderung untuk terjadi selama musim hujan dan pola

epidemic siklik berulang setiap 6-10 tahun sekali.

b. Hsia insiden

Semua kelompok umur secara umum rawan terhadap in!eksi 4A tetapi di banyak ?egara

FropaHtara dan Amerika Htara ternyata sebagian kasus terjadi pada orang dewasa. +isini,

higienitas lingkungan juga sangat berpengarus terhadap terpaparnya seseorang dengan 4A,

sehingga lebih dari >6 D anak dari berbagai ?egara di benua Asia, A!rika, India, beberapa

?egara mediterania dan A!rika Selatan menunjukan sudah memiliki antibody anti-A4 pada

usia 6tahun.

c. Celompok resiko tinggi

Celompok resiko tinggi disini mengarah kepada pekerja kesehatan, pedagang makanan,

pekerja sanitasi, penyalahgunaan obat, kelompok homoseksual, mereka yang bepergian ke

tempa tdengan endemisitas rendah ke tinggi, tempat penitipan bayi, institusi kejiwaan dan beberapa rumah tahanan


19/27

*ransmisi%

Replikasi #irus diyakini terjadi secara eksklusi! dalam hepatosit di hati. Setelah masuk ke

dalam sel, R?A #irus melepaskan selubungnya, dan ribosom host bergabung untuk

membentuk polysomes. Cemudian protein #irus disintesis dan genom #irus disalin oleh R?A

polimerase #irus. 4irus kemudian akhirnya mengalami maturasi dan akhirnya dapat

mengin!eksi sel hati. ola rusaknya epatocellular dimulai dari terbentuknya nekrosis di!!use

hati lalu terjadi kerusakan centrilobular prominent, peningkatan cellularity ortal Sehingga

membuat kelenjer getah bening membesar dan splenomegaly. Sel kup!er yang mengalami

perbesaran membuat tertutupnya aliran bilirubin direk ke kandung empedu dan menumpuk dihati sehingga membuat terjadinya re!lu dan darah yang mengandung bilirubin direk

menyebar ke seluaruh tubuh dan menimbulkan warna kuning pada kulit / ikterik 2. +an

karena bilirubin tidak dapat mengalir ke usus maka pembentukan asam empedu pun menjadi

berkurang hal ini menyebakan terjadinya rangsangan muntah pada lambung sehingga pasien

merasa mual dan muntah. *erjadinya gangguan !ungsi sintetis hati mengakibatkan penurunan

albumin dan pemanjangan prothrombin time /*2.

18


20/27


21/27

menetap serta menurun secara berlahan-lahan berlangsung sekitar 10 E 1 hari. di mana

penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total melebihi 0- 0 mgl. asien sering

minta bantuan medis pada tahap penyakit mereka. ase icteric biasanya dimulai dalam waktu

10 hari gejalaawal. +emam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakitkuning.

4iremia berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis,meskipun tinja tetap menular

selama 1 - minggu.

*ingkat kematian rendah/0,D dari kasus icteric2 dan penyakit akhirnya sembuh sendiri.

Cadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama = pertama - 3 minggu pada masasakit.

+alam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakitkuning dan

pengembangan ense!alopati hati terkait dengan koma dan kejang,ini adalah tanda-tanda

hepatitis !ulminan, menyebabkan kematian pada tahun>0 - 70D dari pasien. +alam kasus-

kasus kematian sangat tinggi berhubungandengan bertambahnya usia, dan kelangsungan

hidup ini jarang terjadi lebihdari 60 tahun.

d$ =ase Penyembuhan atau konvalesensi#iasanya "ase ini dimulai dengan hilangnya sisa gejala ikterus dan

penderita merasa segar ,alaupun masih cepat lelah dan secara umumpenyembuhan secara klinis dan biokimia berlangsung 3 bulan$

iagnosis >an >iagnosis #anding

A. Anamnesis, gejala prodromal, riwayat kontak.

asien merasa lesulemah badan, panas, mual sampai muntah, anoreksia, nyeri perut

sebelah kanan, urine berwarna coklat

&. emeriksaan !isik

a. Ikterus pada sclera, kulit, dan selaput lender langit-langit mulut.

b. ada kasus yang berat /!ulminan2 mulut berbau spesi!ik /!oetpr hepaticum2.

c. ada perabaan, hati membengkak -$ dibawah arcus costae dengan konsistensi

lemah, tepi tajam, dan sedikit nyeri tekan, perkusi pertama positi!.

d. 8impa terkadang teraba lunak.


22/27

%%

.e*erik!aan Untuk *engukur /a!iln0a *enun1ukkan

Alkalin !os!atase

Alanin

*ransaminase

/A8*2S(*

Aspartat

*ransaminase/AS*2S()*

&ilirubin

(amma glutamil

transpeptidase

/((*2

8aktat

+ehidrogenase

/8+2

?ukleotidase

Albumin

L etoprotein

Antibodi

mitokondria

rotombin *ime

Fn'im yang dihasilkan di

dalam hati, tulang,

plasenta" yang dilepaskan

ke hati bila terjadi

cederaakti#itas normaltertentu, contohnya %

kehamilan, pertumbuhan

tulang

Fn'im yang dihasilkan oleh

hati. +ilepaskan oleh hati bila

hati terluka /hepatosit2.

Fn'im yang dilepaskan ke

dalam darah bila hati, jantung, otot, otak

mengalami luka.

Componen dari cairan empedu

yang dihasilkan oleh hati.

Fn'im yang dihasilkan

oleh hati, pankreas, ginjal.

+ilepaskan ke darah, jika jaringan-jaringan tesebut

mengalami luka.

Fn'im yang dilepaskan ke

dalam darah jika organ tersebut

mengalami luka.

Fn'im yang hanya tedapat

di hati. +ilepaskan bila hati

cedera.

rotein yang dihasilkan oleh

hati dan secara normal

dilepaskan ke darah.

rotein yang dihasilkan

oleh hati janin dan testis.

Antibodi untuk melawan

mitokondria. Antibodi iniadalah komponen sel

sebelah dalam.

Maktu yang diperlukan untuk

pembekuan darah.

:embutuhkan #it C yang

dibuat oleh hati.

enyumbatan saluran

empedu, cedera hepar,

beberapa kanker.

8uka pada hepatosit.


23/27

c. *es untuk sintesis hati

I. Serum rotein

1. Albumin

. *rans!erin

$. realbumin

. (lobulin6. Retinol binding globulin

II. aktor pembekuan darah II, 4II, I5, 5

III. Serum ammonia /16-66 mmol82

d. *es untuk ekskresi hati

a. &ilirubin

1. +irect /konjugasi2 meningkat berarti obstruksi

. Indirect /tidak terkonjugasi2 meningkat berarti hemolysis

$. :eningkat nilai keduanya berarti sirosis, obstruksi, atau kanker.

b. Alkalin !os!at. :eningkat berarti ada obstruksi, luka, atau sirosis.

c. ((*. :eningkat% kolesitis, sirosis atau obstruksi.

?ilai normal%

1. &ilirubin total N -0 mmol8

. &ilirubin terkonjugasi N $-1> mikromol8

$. AS* N 0-$6 unit8

. A8* N 0-$6 unit8

6. A8 N 6-100 unit8

=. ((* N 6-6 HI8

>. Albumin N $6-66 gr8

3. * N 0-1 detik 7. I?R N 1-1,

IAGNOSIS BANING

enyakit (ejala opulasi

&eresiko


24/27

epatitis < :ual O :untah, ?yeri

sendi, Culit kuning,

Anoreksia, Sakit perut.

Semua

golongan

umur

+arah dan plasma

yang syringe.

:inggu sd =

bulan. /=-7

minggu2

epatitis + :endadak, +emam, ?yeri

sendi, :ual, ?yeri erut,

Anoreksia

Semua

golongan

umur

+arah dan cairan

beku yang

terkontaminasi,

Barum suntik,

ubungan seks.

- 10 minggu

pada simpanse.

epatitis F :endadak, +emam, *idak

enak badan, ?a!su makan

hilang, :ual, ?yeri erut,

Culit kuning, Hrine warna

gelap, ungsi hati ada

perubahan.

Semua

golongan

umur

simpanse

Air yang

terkontaminasi, +ari

orang ke orang

dengan !ecal oral.

= hari

Rata-rata =-

hari.

+iagnosis banding lainnya adalah in!eksi #irus% mononukleus in!eksiosa, sitomegalo#irus,

herpes simpleks, coxackie virus, tooplsmosis, drug-induced hepatitis" hepatitis akti! kronis"

hepatitis alkoholik" kolesistitis akut" kolestasis" gagal jantung kanan dengan kongesti hepar"

kanker metastasis" dan penyakit genetikmetabolik /penyakit Milson, de!isiensi al!a-1-

antitripsin2.


25/27

Sebenarnya hepatitis 4irus A akut tidak perlu perawatan, terutama pada penderita usia dewasa

muda, kecuali kalau keluarga karena takutnya memaksa para dokter untuk minta dirawat.

Sebaiknya jangan menolak keinginan keluarga. Sebaliknya hepatitis #irus A akut pada usia

yang dewasa yang lebih tua misalnya usia 0 tahun lebih, keluhan dan gejalanya bisa lebih

berat, sebaiknya para dokter harus lebih waspada dan hati-hati. Bangan sekali-kali

mengatakan Qah tidak apa-apa, tidak usah kuatir dll , karena pernah terjadi dokter mengatakan kata-kata demikian dan ternyata penderita terserang penyakit hepatitis akut

!ulminan yang sangat sering bersi!at !atal".

+iagnosis pasti AA ditegakkan jika pemeriksaan Ig:-anti A4 positip. Bika tidak ada

!asilitas ini, maka seringkali gambaran laboratorium awal bisa dipakai prediksi kuat bahwa

pasien menderita hepatitis A akut, yaitu angka transamianse Alt dan Ast yang meningkat

sangat tinggi, mencapai angka ribuan dan nilai Alt jauh lebih tinggi dari nilai Ast. epatitis

#irus akut jarang disertai gejala sakit perut yang hebat /kolik2, karenanya jika timbulnya

warna kuning dimata dan kulit disertai serang sakit kolik, maka harus dipikirkan

kemungkinan kolesistitiskolelitiasis. &iasanya nilai gama (* akan tinggi sekali dan jauh

lebih tinggi dari Alt yang sering ikut meninggi. Hntuk mendiagnosis lebih mudah dan pasti pemeriksaan ultrasonogra!i akan menemukan batu empedu dengan segera.

&agaimana menatalaksana penyakit hepatitis #irus A akut. epatitis #irus A akut yang klasik

yang merupakan bagian besar dari kasus umumnya akan menyembuh dengan sempurna

tanpa keluhan atau gejala sisa. engobatan bersi!at simtomatis. ada !ase preikterik penyakit

/sebelum terlihat warna kuning baik di air seni mata atau kulit2, dapat diberikan panadol jika

ada keluhan demam dan mengganggu. *idak jarang penderita mengeluh sangat lesu dan

disertai mual dan sampai muntah, maka sebaiknya diberikan obat anti-mual atau anti-muntah

dapat diberikan. Bika penderita dirawat dapat diberikan in!us cairan atau makanan. Celuhan

biasanya mereda dan penderita merasa baik dan bisa mulai makan dalam waktu yang singkat,

namun justru gejala kuning dimata dan kulit menjadi nyata. ?ilai Alt /S(*2 dan Ast

/S()*2 yang biasanya sangat tingggi pada awal-awal penyakit dan sering mencapai ribuan,

dengan cepat menurun pada akhir minggu pertama" sebaliknya nilai bilirubin direk justru

mulai meningkat.

Tang sering merisaukan penderita adalah rasa gatal mulai timbul dan makin meningkatnya

kuning. Seringkali dokter harus memberi antihistamin, kadang-kadang cholestyramine.

Calau kuning sangat tinggi misalnya sampai diatas 16 mgD, maka kepada penderita dapat

diberikan kortikosteroid. +ewasa ini sudah terbiasa para dokter memberikan obat-obat yang

tergolong hepatoprotektor yang dapat membantu menurunkan kadar Alt dan Ast. Cadar

bilirubin yang tinggi /kolestasis2 sering harus dibedakan dengan kemungkinan adanyasumbatan dan kadang-kadang membutuhkan waktu yang lama untuk bisa menurunkannya.

&iasanya bilirubin akan segera menurun setelah mencapai nilai puncaknya. Rata-rata nilai

bilirubin yang meninggi akan kembali mencapai nilai normal sekitar 1 bulan. *erlalu cepat

kembali kekegiatan rutin sering mengakibatkan nilai angka laborotrium /Alt dan bilirubin 2

meningkat kembali.


26/27

A4 tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa /carrier2 dan hanya sekali-

sekali menyebabkan hepatitis !ulminan. Angka kematian akibat A4 sangat rendah, sekitar

0,1D dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati

akibat penyakit lain, misalnya #irus hepatitis & atau alkohol.

0 Hnit Flisa2, 0, =-1 bulan


27/27

skenario 2 blok git.docx

Documents