SiStem Kardiovaskular

SiStem Kardiovaskular & pernapasan

INFARK MIOKARD Kematian sel-sel miokardium yg terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjanganMatinya sel otot, dan karena pola listrik jantung berubah, pemompaan jantung menjadi kurang terkoordinasi shg kontraktilitasnya dan tekanan darah sistemik menurun.Peningkatan beban kerja jantung yg telah rusak, meningkatkan keb. O2, kemampuan pompa jantung berkurang hipoksia.

patofisiologiLepasnya suatu plak aterosklerotik dari arteri koroner tersangkut di bag. Hilir menyumbat aliran darah ke sel. Miokardium infark miokardLesi trombotik melekat pada suatu arteri yg rusak menjadi cukup besar menyumbat secara total aliran ke bagian hilir hipertropi berat kebutuhan O2 tidak dpt terpenuhi infark miokard

Manifestasi klinisNyeri mendadak, dapat menyebar ke bagian atas tubuh mana saja, sebagian besar lengan kiri, leher, atau rahang.Mual dan muntahLemasPucat dan kulit dinginPengeluaran urin berkurangTakikardiaPerasaan cemas

Perangkat DiagnostikRiwayat kesehatan dan pemeriksaan fisikTekanan darah 65 th150/85160/95

Patofisiologi

Angiotensin IAngiotensin II Sekresi hormone ADH rasa hausStimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenalUrin sedikit pekat & osmolaritas

MengentalkanMenarik cairan intraseluler ekstraselulerVolume darah Tekanan darah Ekskresi NaCl (garam) dengan mereabsorpsinya di tubulus ginjal Konsentrasi NaCl di pembuluh darah Diencerkan dengan volume ekstraseluler Volume darah Tekanan darahAngiotensin I Converting Enzyme (ACE)

Manifestasi klinisSakit kepala terutama pada saat bangun tidurEpistaksisPusingTinitusMata kaburDepresiNokturia

Komplikasai : stroke, infark miokard, gagal ginjal, ensefalopati, kejang.

penatalaksanaanMenurunkan BBOlahragaTeknik relaksasi mengurangi denyut jantung & TPRBerhenti merokokDiuretik : mengurangi stroke volumeACE inhibitor : menurunkan angiotensin IIAlpha blockerBeta blockerVasodilator arteriol

Gagal jantungJantung tidak mampu memompa darah yg cukup untuk memenuhi keb. O2 dan nutrisiGagal jantung diastolik : hipertensi kronisGagal jantung sistolik : MCI

Penyebab gagal jantungAbnormalitas volume: inkompetent aorta, mitral & trikuspid, overtransfusi, shunt, hipervolemi sekunderAbnormalitas tekanan: stenosis aorta, Kardiomiopati, hipertensi primer & sekunderDisfungsi miokardium: Kardiomiopati, miokarditis, infark, arritmia, keracunan

ContKerusakan pengisian: stenosis mitral & trikuspid, cardiac tamponade, perikarditis restriktifPeningkatan kebutuhan metabolik: anemia, thyrotoksikosis, demam, AV fistula, Pagets disease, beri-beri

Sistem pernapasanBERFUNGSI MELAKUKAN PERTUKARAN GAS ANTARA ATM DG PLASMA MELALUI VENTILASI DIFUSI

1. VENTILASIPERPIDAHAN GAS ANTARA ATM DG ALVEOLITERDAPAT 3 ASPEK UTAMA :a. MEKANIKA VENTILASINORMAL DIATUR O/PUSAT REGULASI PADA MEDULLA DAN PONSMHASILKAN INSPIRASI DAN EKSPIRASIIMPULS SARAF STIMULASI OTOT INSP. DAN EKSP. PENGEMBANGAN & KOMPRESI CAVUM THORAX DAN PARUSAAT INSP DIAMETER A P VOLUME DAN TEK UDARA MENGALIR DARI ATM KE ALVEOLIEKSPIRASI MRPK PROSES PASIF T PERLU ENERGI

b. KERJA VENTILASIENERGI UNTUK RESPIRASI : 2 3% ENERGI TOTALFAKTOR YG MENENTUKAN KERJA VENT.RESISTENSI THD INSP. DAN EKSP. RESISTENSI KERJA VENT. RESISTENSI TERJADI PADA KEADAAN :DEGENERASI JAR.PARUDEFORMITAS STR. CAVUM THORAXOBSTR. SAL. NAFASEDEMA PARUPERADANGAN PARENCHIM PARU

2. DIFUSI GAS PERGERAKAN O2 DARI ALVEOLI KAPILER

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIFASTHMA KLASIFIKASI :a. ASTHMA INTRINSIK (NON ALERGI)GANGGUAN S.S.PARASIMPATIS HIPERAKTIFITAS SARAF KOLINERGICGANGGUAN S.S. SIMPATIS BLOKADE RESEPTOR ADRENERGIC DAN HIPERAKTIF RESEPTOR ADRENERGIC BRONKHUS MENYEMPIT

Contb. ASTHMA EKSTRINSIK (ALERGI) ALERGEN MASUK KE SAL. NAFAS MERANGSANG SISTEM IMMUN MEMBENTUK Ig E PADA PERMUKAAN MASTOSIT PADA SAL. NAFAS IKATAN ALERGEN DG Ig E PELEPASAN MEDIATOR KIMIA : - HISTAMIN - LEUKOTRIEN - PROSTAGLANDIN - EOSINOPHIL CHEMOTAXIC OF ANAPHYLACTIC

BRONKHOKONSTRIKSI EDEMA HIPERSEKRESI KEL SUB MUKOSA, INFILTRASI SEL RADANG SAL. NAFAS SESAK NAFAS TERUTAMA SAAT EKSPIRASIRASA TERTEKAN PADA DADABATUK2 BERDAHAKSUARA NAFAS WHEEZING VENTILASI DG DISTRIBUSI TMERATADIFUSI GAS HIPOKSEMIA & HIPERCAPNIA ASIDOSIS RESP. (PADA ASTHMA BERAT)

2. BRONKHITIS KRONISBATUK-BATUK DG DAHAK 3 BL / > DLM 1 THTERJADI SELAMA 2 TH / >TERJADI : HIPERTROPI DAN HIPERPLASI KEL. MUKUS BRONKHUS SEKRESI MUKUS >>> DAN KENTALPENAMBAHAN SEL MONONUCLEAR DI SUB MUKOSA TRACHEOBRONCHIALMETAPLASIA EPITHEL BRONKHUS< AKTIF SILIA MIKROORG. MUDAH MASUK KE SAL. NAFAS

PNEUMOTHORAX

a. PNEUMOTHORAX AKUMULASI UDARA DALAM CAVUM PLEURA AKIBAT ROBEKNYA PLEURA KLASIFIKASI :PNEUMOTHORAX TRAUMATIK TRAUMA THORAX LUKA TEMBUS UDARA MASUK KE RONGGA PLEURA PNEUMOTHORAX SPONTAN EMPHYSEMA, PNEUMONIA, NEOPLASMA ALVEOLI PECAH UDARA MASUK KE RONGGA PLEURA