silvia manurung - i1a011083

7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083

1/83

HUBUNGAN ANKLE BRACHIAL INDEX DENGAN

LUARAN PASIEN STROKE ISKEMIK YANG MEMILIKI

DIABETES MELITUS

Studi di RSUD Ulin dan RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh Banjarmasin

Karya Tulis Ilmiah

Diajukan guna menyusun Karya Tulis Ilmiah untuk memenuhi

sebagian syarat memperoleh derajat Sarjana Kedokteran

Fakultas Kedokteran Universitas Lambung Mangkurat

Diajukan Oleh

Silvia Manurung

I1A011083

UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT

FAKULTAS KEDOKTERAN

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

BANJARMASIN

Desember, 2014


2/83

i

HUBUNGAN ANKLE BRACHIAL INDEX DENGAN

LUARAN PASIEN STROKE ISKEMIK YANG MEMILIKI

DIABETES MELITUS

Studi di RSUD Ulin dan RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh Banjarmasin

Karya Tulis Ilmiah

Diajukan guna menyusun Karya Tulis Ilmiah untuk memenuhi

sebagian syarat memperoleh derajat Sarjana Kedokteran

Fakultas Kedokteran Universitas Lambung Mangkurat

Diajukan Oleh

Silvia Manurung

I1A011083

UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT

FAKULTAS KEDOKTERAN

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

BANJARMASIN

Desember, 2014


3/83

ii

Karya Tulis Ilmiah oleh Silvia Manurung ini

Telah diperiksa dan disetujui untuk diseminarkan

Banjarmasin, 10 Desember 2014

Pembimbing Utama

(Dr. dr. Agus Yuwono, Sp.PD, KEMD, FINASIM)

NIP. 19630513 199070 1 001

Banjarmasin, 10 Desember 2014Pembimbing Pendamping

(dr. Fakhrurrazy, M.Kes, Sp.S)

NIP. 19741030 199803 1 001


4/83

iii

PERNYATAAN

Dengan ini saya menyatakan bahwa dalam karya tulis ilmiah ini tidak terdapat

karya yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu

perguruan tinggi, dan sepanjang pengetahuan saya juga tidak terdapat karya atau

pendapat yang pernah ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara

tertulis dalam naskah ini dan disebutkan dalam daftar pustaka.

Banjarmasin, 10 Desember 2014

Silvia Manurung


5/83

iv

ABSTRAK

HUBUNGAN ANKLE BRACHIAL INDEX DENGAN LUARAN PASIEN

STROKE ISKEMIK YANG MEMILIKI DIABETES MELITUS

STUDI DI RSUD ULIN DAN RSUD DR. H. M. ANSARI SALEH

BANJARMASIN

Manurung Silvia

Ankle brachial index (ABI) adalah indeks untuk memprediksi peripheral

arterial disease(PAD). Pasien dengan PAD menunjukkan gejala yang lebih beratselama masa pengobatan dibandingkan pasien tanpa PAD. Hal ini masih tidak

diketahui penyebabnya.Ankle brachial indexadalah prediktor yang kuat terhadapluaran jangka panjang stroke terutama pada pasien yang memiliki riwayat DM.

Tujuan penelitian ini adalah menganalisis hubungan ABI dengan luaran strokeiskemik yang memiliki DM. Subjek penelitian terdiri dari 30 pasien stroke iskemik

serangan pertama yang memiliki DM, dan 30 pasien stroke iskemik tanpa DM yang

dilakukan pengukuran ABI selama rawat inap di RSUD Ulin dan RSUD Dr. H. M.

Ansari Saleh Banjarmasin. Pasien dikelompokkan menjadi kelompok ABI baik

(0,90) dan buruk (3). Hal ini disimpulkan

bahwa nilai ABI yang rendah berhubungan dengan luaran stroke iskemik yang

buruk pada pasein yang memiliki DM.

Kata-kata kunci:diabetes melitus, ankle brachial index, luaran stroke iskemik


6/83

v

ABSTRACT

THE RELATI ON BETWEEN ANKLE BRACHI AL I NDEX AND

ISCHAEMIC STROKE OUTCOME I N DI ABETIC PATIENTS

STUDY IN RSUD UL IN AND ANSARI SALEH BANJARMASIN

Manurung Silvia

Ankle brachial index (ABI) is used to predict peripheral arterial disease

(PAD). Patients with PAD demonstrate more severe ischemic stroke during

treatment than those without. This mechanism is still unclear. Ankle brachial indexis a strong predictor of stroke outcome especially in patients with history of

Diabetes Mellitus (DM). The aim of this study is to analyze the relation betweenABI and ischemic stroke outcome in DM patients. The subject of this study consists

of 30 first-time ischemic stroke patients with DM and 30 without DM who

underwent ABI measurements during hospitalization in RSUD Ulin and RSUD

Ansari Saleh Banjarmasin. Patients were categorized into the good (0.90) and

bad (


7/83

vi

KATA PENGANTAR

Puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan

Rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyusun karya tulis ilmiah yang berjudul

Hubungan Ankle Brachial Index dengan Luaran Pasien Stroke Iskemik yang

Memiliki Diabetes Melitus: Studi di RSUD Ulin dan RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh

Banjarmasin tepat pada waktunya.

Karya tulis ilmiah ini disusun untuk memenuhi sebagian syarat guna

memperoleh derajat sarjana kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas

Lambung Mangkurat Banjarmasin. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan

terimakasih kepada:

Dekan Fakultas Kedokteran, Prof. Dr. dr. H. Ruslan Muhyi, Sp.A(K) yang

telah memberi kesempatan dan fasilitas dalam pelaksanaan penelitian.

Kedua pembimbing, Dr. dr. Agus Yuwono Sp.PD, KEMD, FINASIM dan

dr. Fakhrurrazy, M.Kes, Sp.S yang memberikan saran dan arahan dalam

penyelesaian karya tulis ilmiah ini.

Kedua dosen penguji, Dr. dr. M. Darwin Prenggono, Sp.PD, KHOM dan dr.

Pagan Pambudi, M.Si, Sp.S yang memberikan kritik dan saran sehingga karya tulis

ilmiah ini menjadi semakin baik.

Pasien yang telah bersedia menjadi subjek penelitian, orang tua, sahabat,

rekan penelitian, keluarga besar PSPD 2011 dan semua pihak yang telah

membantu.


8/83

vii

Penulis menyadari bahwa karya tulis ilmiah ini masih jauh dari

kesempurnaan, tetapi penulis berharap penelitian ini bermanfaat bagi dunia ilmu

pengetahuan.

Banjarmasin, Desember 2014

Penulis


9/83

viii

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL i

HALAMAN PENGESAHAN .................................................................. ii

HALAMAN PERNYATAAN .................................................................. iii

ABSTRAK ................................................................................................ iv

ABSTRACT................................................................................................ v

KATA PENGANTAR ............................................................................... vi

DAFTAR ISI viii

DAFTAR TABEL ..................................................................................... x

DAFTAR LAMPIRAN ............................................................................. xi

BAB I PENDAHULUAN

A.

Latar Belakang Masalah 1

B.

Rumusan Masalah 4

C.

Tujuan Penelitian 4

D.Manfaat Penelitian 4

E.Keaslian Penelitian ................................................................. 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A.Diabetes Melitus 6

B.Stroke Iskemik 10

C.Ankle Brachial Index(ABI) 13


10/83

ix

BAB III LANDASAN TEORI DAN HIPOTESIS

A.

Landasan Teori 15

B.Hipotesis 18

BAB IV METODE PENELITIAN

A.Rancangan Penelitian 19

B.Populasi dan Sampel 19

C.Instrumen Penelitian 20

D.

Variabel Penelitian 20

E.

Definisi Operasional 21

F.

Prosedur Penelitian 22

G.Teknik Pengumpulan dan Pengolahan Data 25

H.Cara Analisis Data 25

I.

Tempat dan Waktu Penelitian 25

BAB V HASIL DAN PEMBAHASAN.................................................. 26

BAB VI PENUTUP

A. KESIMPULAN..................................................................... 36

B. SARAN................................................................................. 36

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN


11/83

x

DAFTAR TABEL

Tabel Halaman

5.1 Karakteristik Subjek Penelitian......................................................... 27

5.2 Analisis Bivariat Semua Variabel dengan Luaran Stroke Iskemik... 29

5.3 Hasil Analisis Multivariat.................................................................. 34


12/83

xi

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran

1. AnalisisHubungan Usia dengan ABI

2. AnalisisHubungan Riwayat DM dengan ABI

3. AnalisisHubungan Derajat Keparahan Stroke Iskemik dengan ABI

4.

Analisis Hubungan Tekanan Darah Sistolik dengan ABI

5. Analisis Hubungan Tekanan Darah Diastolik dengan ABI

6. Analisis Hubungan Suhu dengan ABI

7. Analisis Hubungan ABI dengan Luaran Stroke Iskemik

8. Analisis Hubungan Riwayat DM dengan Luaran Stroke Iskemik

9.

Analisis Hubungan Derajat Keparahan Stroke dengan Luaran Stroke Iskemik

10.

Analisis Hubungan Tekanan Darah Sistolik dengan Luaran Stroke Iskemik

11.Analisis Hubungan Tekanan Darah Diastolik dengan Luaran Stroke Iskemik

12.Analisis Hubungan Suhu dengan Luaran Stroke Iskemik

13.Analisis Hubungan Usia dengan Luaran Stroke Iskemik

14.

Analisis Multivariat

15.

Data Subjek Penelitian

16.Surat Izin Penelitian di RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh Banjarmasin

17.Surat Izin Penelitian di RSUD Ulin Banjarmasin

18.SuratEthical Clearance

19. Surat Pernyataan Persetujuan Menjadi Subjek Penelitian

20.

Biodata Subjek Penelitian


13/83

xii

21. Lembar Penilaian Derajat Keparahan Stroke Iskemik (mRS)

22.

Lembar Penilaian Luaran Stroke Iskemik

23. Dokumentasi Penelitian


14/83

1

BAB I

PENDAHULUAN

A.Latar Belakang Masalah

Diabetes melitus (DM) adalah kumpulan penyakit metabolik yang ditandai

oleh hiperglikemia akibat gangguan pada sekresi insulin, kerja insulin, atau

keduanya. Hiperglikemia kronis pada DM sering mengakibatkan kerusakan

jangka panjang, disfungsi, dan kegagalan beberapa organ target, terutama mata,

ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah (1).

Diabetes melitus merupakan salah satu penyakit kronis yang paling umum di

hampir semua negara, dan terus meningkat prevalensinya. Penelitian Shaw et al.

menunjukkan prevalensi penderita DM di dunia tahun 2010 pada usia 2079

tahun adalah 6,4% atau mempengaruhi 285 juta orang dewasa dan akan

meningkat pada 2030 menjadi 7,7%, atau 439 juta orang dewasa. Pada tahun 2010

sampai 2030, diperkirakan akan ada peningkatan 69% pada jumlah orang dewasa

yang menderita DM di negara berkembang dan meningkat 20% di negara maju

(2). Menurut data Riset Kesehatan Dasar Indonesia (RISKESDAS) pada tahun

2013, prevalensi penderita yang didiagnosis DM atau yang mengalami gejala DM

di Indonesia sekitar 2,1%. Kalimantan Selatan menempati urutan tertinggi ke-13

dengan prevalensi penderita DM yang telah didiagnosis sekitar 1,4% (3).

Penderita DM memiliki peningkatan risiko terkena sejumlah komplikasi

penyakit yang serius. Komplikasi mikrovaskular DM adalah retinopati diabetik,


15/83

2

neuropati diabetik, dan nefropati diabetik. Komplikasi makrovaskular tersering

adalah penyakit kardiovaskular, penyakit arteri perifer dan stroke (4).

Stroke adalah salah satu penyakit utama gangguan neurologis dan kematian di

dunia. Stroke merupakan suatu penyakit dengan karakteristik adanya defisit

neurologis yang disebabkan gangguan fungsi otak fokal maupun global secara

mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam akibat gangguan aliran

darah pada otak (5).

Penderita DM memiliki risiko 1,53 kali lebih mudah mengalami stroke

daripada penderita yang tidak menderita DM. Stroke merupakan penyebab 20%

kematian pada penderita DM (6). Prevalensi stroke iskemik pada penderita DM

adalah 21%44,4%. Penderita DM memiliki prognosis yang lebih buruk karena

adanya peningkatan risiko pada kejadian stroke berulang setelah 36 bulan dari

onset stroke. Diabetes melitus juga dihubungkan dengan defisit neurologis dan

fungsional permanen yang lebih besar dibandingkan penderita yang tidak

menderita DM (7).

Pada penderita DM, terjadi peningkatan risiko terjadinya penyakit arteri

perifer dibandingkan dengan penderita yang tidak menderita DM. Penyakit arteri

perifer yang terjadi pada penderita stroke dengan riwayat DM akan meningkatkan

risiko jangka panjang defisit neurologis sehingga menurunkan kualitas hidup.

Penegakan diagnosis pada penyakit arteri perifer memegang peranan penting

untuk mengetahui risiko terjadinya penyakit tersebut. Tes estimasi yang akurat

adalah dengan menilai ankle brachial index (ABI) (8).


16/83

3

Ankle brachial index merupakan pemeriksaan yang tidak invasif pada

pembuluh darah sebagai deteksi dini untuk menilai adanya obstruksi di pembuluh

darah perifer inferior. Ankle brachial index dapat memprediksi adanya risiko

kejadian penyakit kardiovaskular, serebrovaskular maupun kematian.

Pemeriksaan ABI murah dan mempunyai sensitivitas lebih dari 90% dan

spesifisitas 95% sebagai penanda adanya insufisiensi arteri. Dalam kondisi

normal, nilai normal ABI adalah 0,911,30, obstruksi ringan bila nilai ABI 0,71

0,90, obstruksi sedang bila nilai ABI 0,410,70, dan obstruksi berat bila nilai

ABI


17/83

4

dilakukan. Penelitian ini penting dilakukan agar dapat menjadi suatu informasi

dan deteksi dini bagi penderita stroke dengan riwayat DM supaya terhindar dari

luaran yang buruk.

B.Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian pada latar belakang di atas, masalah yang akan diteliti

adalah apakah terdapat hubungan antara ABI dengan luaran pasien stroke iskemik

yang memiliki DM dan pasien stroke iskemik tanpa DM di RSUD Ulin dan

RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh Banjarmasin?

C.Tujuan Penelitian

Tujuan umum penelitian ini adalah untuk mengetahui hubungan ABI dengan

luaran pasien stroke iskemik yang memiliki DM.

Tujuan khusus penelitian ini adalah:

1.

Mengidentifikasi nilai ABI pada pasien stroke iskemik yang memiliki DM

2.

Mengidentifikasi luaran pasien stroke iskemik yang memiliki DM

3. Menganalisis hubungan nilai ABI dengan luaran pasien stroke iskemik yang

memiliki DM

D.Manfaat Penelitian

Penelitian ini diharapkan dapat menambah informasi dalam ilmu pengetahuan

tentang hubungan ABI dengan luaran pasien stroke iskemik yang memiliki DM

sebagai data untuk penelitian selanjutnya. Selain itu diharapkan dapat

memberikan informasi kepada klinisi mengenai hubungan ABI dengan luaran

pasien stroke iskemik yang memiliki DM agar dapat melakukan tatalaksana


18/83

5

dengan baik sehingga dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas pasien stroke

iskemik dengan DM.

E. Keaslian Penelitian

Penelitian sebelumnya yang berkaitan dengan ABI dengan luaran pasien

stroke iskemik yang memiliki DM dengan rincian pada tabel 1.1:

Tabel 1.1 Keaslian Penelitian

No Peneliti Judul Hasil Perbedaan

1 Li et al,

2012

High risk for

future events

in acute stroke

patiens with an

ankle-brachial

index less than0,9

Semakin

meningkat

nilai ABI

akan

membuat

luaranstroke

semakinmemburuk

Penelitian dilakukan pada

semua pasien stroke yang

memiliki faktor risiko

DM, Hipertensi,

dislipidemia dan penyakit

lain.

158 sampel periode

Agustus

Desember 2007. uji Fisher

2 Kim et al,2012

Low anklebrachial index

is an

independent

predictor of

poor functional

outcome in

acute cerebral

infarction

Semakinmeningkat

nilai ABI

maka luaran

infark

serebral

akut akan

semakin

memburuk

Penelitian dilakukan

terhadap 1265 subjekpasien infark serebral akut

di universitas Yonsei,Korea.

Analisis statistik dengan

windows SAS.

3. Manurung,2014

HubunganAnkle Brachial

Index dengan

luaran pasien

stroke iskemik

yang memilikidiabetes

melitus

-

Penelitian dengan 30sampel pasien stroke

iskemik yang memiliki

DM di RSUD Ulin dan

RSUD Dr. H. M. Ansari

Saleh Banjarmasin

Banjarmasin periodeJuniAgustus 2014

uji Chi Square

Analisis menggunakan

windows SPSS


19/83

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.Diabetes Melitus

Diabetes Melitus adalah kumpulan penyakit metabolik kronis yang ditandai

oleh hiperglikemia akibat berkurangnya sekresi insulin, penurunan kerja insulin,

atau keduanya. Hiperglikemia kronis pada DM sering dihubungkan dengan

kerusakan jangka panjang beberapa organ target, terutama mata, ginjal, saraf,

jantung dan pembuluh darah (1).

American Diabetes Association (ADA) mengklasifikasikan DM berdasarkan

penyebabnya menjadi 4 kategori: DM tipe 1, DM tipe 2, DM gestational, dan DM

tipe lain. Diabetes melitus tipe 1 disebabkan kerusakan sel pakreas dan

menyebabkan defisiensi insulin yang absolut. Diabetes melitus tipe 2 disebabkan

karena adanya gangguan pada sekresi insulin. Diabetes melitus gestasional adalah

DM yang didiagnosis selama waktu kehamilan. Diabetes melitus tipe lain

disebabkan karena penyebab yang lain seperti kerusakan genetik pada sel

pankreas, kerusakan genetik pada kerja insulin, penyakit pada pankreas dan lain-

lain (1).

DataInternational Diabetes Federation(IDF) menunjukkan pada tahun 2011

terdapat 366 juta penderita DM di 11 negara. Hal tersebut diperkirakan akan

meningkat menjadi 552 juta penderita DM pada 2030. Penderita DM meningkat

pada negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah (12).
http://www.idf.org/http://www.idf.org/http://www.idf.org/http://www.idf.org/


20/83

7

Gejala klasik DM adalah poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat

badan. Pasien DM juga sering mudah lelah, dan dapat terjadi penurunan

penglihatan (13).

Menurut kriteria American Diabetes Association (ADA) tahun 2013,

penegakan diagnosis untuk DM adalah sebagai berikut (14):

1. Kadar HbA1c 6,5 %

2. Kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl (7,0 mmol/l), tanpa asupan kalori

selama 8 jam.

3.

Ditemukan gejala hiperglikemia dan glukosa darah > 200 mg/dl (11,1 mmol/l).

Gejala hiperglikemia meliputi poliuri, polidipsi, dan penurunan berat badan.

4. Kadar glukosa darah 2 jam post prandial (PP) > 200 mg/dl (11,1 mmol/l)

dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO).

Mekanisme patofisiologi dan biokimia yang menjelaskan terjadinya efek

buruk hiperglikemia terhadap sel vaskular bersifat multifaktorial. Aterosklerosis

yang berkomplikasi menjadi penyakit arteri perifer dan stroke merupakan

pertanda khas dari kerusakan makrovaskular. Kerusakan makro vaskular

terutama mengacu pada adanya kerusakan endotel pembuluh darah. Hal ini

selanjutnya mempengaruhi pembuluh darah besar di perifer dan otak. Pada

akhirnya penyakit jantung koroner (PJK), penyakit pembuluh darah perifer,

dan penyakit serebrovaskular merupakan penyebab utama morbiditas dan

mortalitas dalam DM (15).

Mekanisme komplikasi kerusakan makrovaskular sering dihubungkan dengan

keadaan hiperglikemia yang tidak terkontrol dan gangguan neurohormonal dalam


21/83

8

tubuh yang menyebabkan terjadinya stres oksidatif dan disfungsi endotel. Stres

oksidatif merupakan gambaran umum DM yang ditandai oleh kemampuan sistem

antioksidan yang tidak mampu meredam reaktivitas dari produksi senyawa

oksigen reaktif sehingga menyebabkan terjadinya disfungsi endotel (16).

Disfungsi entotel adalah hilangnya kemampuan endotelium vaskular untuk

mengalami vasodilatasi, fibrinolisis dan antiagregasi (17).

Pada awalnya, hiperglikemia menyebabkan aktivasi dari 4 jalur utama yang

terlibat: jalur poliol, peningkatan pembentukan advanced glycation end products

(AGEs), aktivasi protein kinase C, dan aktivitas berlebihan dari jalur hexosamine.

Hal ini secara langsung dan tidak langsung akan meningkatkan reactive oxygen

species(ROS) intraseluler yaitu anion superoksida (O2-) dan pengaktifan nuclear

factor B (NF-B) sehingga menyebabkan peningkatan inducible nitric oxide

synthase (iNOS). Peningkatan iNOS menghasilkan nitric oxide (NO) yang baru.

Namun, ketika O2- berjumlah pada konsentrasi tinggi, mereka akan cepat

berikatan dengan NO yang baru untuk membentuk oksidan kuat, yaitu

peroxynitrite(ONOO-). Hal ini menyebabkan penurunan secara ketersediaan NO

pada endotel dan pembentukan ONOO- yang berlebihan dan menjadi toksik bagi

sel endotel. Induksi O2-

juga akan menginaktivasi enzim antiaterosklerosis yang

bertanggung jawab pada produksi NO yaitu endothelial nitrit oxide synthase

(eNOS) yang berakibat menurunnya vasodilatasi pembuluh darah. Melalui jalur

ini, peningkatan ROS intraseluler menyebabkan kecacatan angiogenesis dalam

menghadapi iskemia dan mengaktifkan sejumlah jalur inflamasi (18).


22/83

9

Aktivasi sel-sel inflamasi yang berlebihan seperti monosit dan limfosit-T pada

DM, akan masuk ke dalam sel endotel yang rusak dan bermigrasi ke lapisan yang

lebih dalam yaitu intima media di pembuluh darah (19). Low density lipoprotein

(LDL) teroksidasi pada lapisan intima akan dikenali oleh reseptor scavenger

makrofag dan tidak dikenali oleh reseptor LDL normal. Makrofag akan terus

menyerap lipoprotein yang berubah tersebut sehingga membentuk sel busa

(komponen utama lemak pada aterosklerosis, sebuah penanda awal penyakit

makrovaskular) (20). Tingkat molekul adhesi (protein yang merekrut sel-sel

inflamasi) juga meningkat pada pasien DM, sehingga memudahkan proses

pembentukan sel busa pada aterosklerosis(19).

Selain penurunan respon vasodilatasi, DM akan mengakibatkan terjadinya

peningkatan produksi zat vasokonstriktor, seperti endotelin 1, yang memiliki efek

vasokonstriksi langsung pada endotelium serta stimulasi air dan retensi garam dan

pengaktifan sistem renin angiotensin (19).

Faktor lain yang terlibat dalam pengembangan dan perkembangan penyakit

makrovaskular pada DM adalah hilangnya kemampuan endotel vaskular untuk

memproduksi NO-activated plasminogen activator, sebuah protein anti-

pembekuan yang menginhibisi kemampuan sel inflamasi untuk menempel pada

permukaan sel endotel (19).

Disfungsi endotel pada DM mengakibatkan peningkatan aktivasi trombosit

dan faktor pembekuan dalam darah. Selain itu, pasien DM mengalami

peningkatan kadar beberapa faktor pembekuan termasuk fibrinogen, faktor VII,

faktor VIII, faktor XI, faktor XII, dan faktor von willebrand. Hal ini juga akan


23/83

10

mengurangi mekanisme antikoagulan pada pasien DM, adanya gangguan fungsi

trombosit juga terjadi, sehingga menyebabkan peningkatan hiperkoagulabilitas

dan risiko pembentukan trombus, dan perkembangan aterosklerosis (21).

B.Stroke Iskemik

Stroke adalah penyebab umum kematian dan kelumpuhan didunia. Secara

klasik, stroke diartikan sebagai defisit neurologis yang disebabkan oleh cedera

otak fokal yang akut pada sistem saraf pusat yang disebabkan oleh gangguan

vaskular pada pembuluh darah termasuk perdarahan infark serebral, perdarahan

intraserebral, dan perdarahansubarachnoid(22).

Menurut World Health Organisation (WHO), stroke adalah penyakit yang

ditandai gangguan fungsi otak secara fokal atau global yang terus berkembang,

berlangsung lebih dari 24 jam, dan dapat menyebabkan kematian yang disebabkan

oleh kelainan vaskular (5).

Stroke merupakan masalah bagi negara-negara berkembang. Di dunia,

penyakit stroke meningkat seiring dengan perubahan gaya hidup. Di Amerika

Serikat, stroke menjadi penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung

dan kanker. Diperkirakan ada 795.000 kasus stroke baru atau berulang di Amerika

Serikat setiap tahunnya, terdapat 610.000 kasus yang mengalami serangan

pertama, dan 185.000 kasus merupakan serangan berulang. Data tahun 2010

menunjukkan mortalitas stroke sekitar 1 dari setiap 19 kematian di Amerika

Serikat. Rata-rata, setiap 40 detik seseorang di Amerika Serikat mengalami stroke

dan setiap 4 menit pasien stroke meninggal (23). Jumlah penderita stroke tertinggi

di Indonesia adalah di Sulawesi Selatan. Prevalensi penderita stroke yang


24/83

11

terdiagnosis oleh tenaga kesehatan pada tahun 2013 di Kalimantan Selatan

berjumlah 9,2 per mil (3).

Penyakit stroke terjadi akibat hambatan (pembuluh darah arteri yang menuju

otak dan terjadi kekakuan arteri yang menuju otak) serta kerusakan arteri yang

dapat menimbulkan perdarahan otak. Faktor risiko tersering yang dapat

mengakibatkan terjadinya stroke antara lain adalah hipertensi, merokok, sindrom

metabolik, DM, stres, depresi dan konsumsi alkohol (24).

Stroke secara umum dibagi menjadi 2 bagian yaitu stroke iskemik, yang

disebabkan adanya hambatan pada pembuluh darah otak dan stroke perdarahan

yang disebabkan pecahnya pembuluh darah dan berakibat pada perdarahan otak.

Namun, tedapat juga jenis stroke yang lain (25).

Stroke iskemik merupakan jenis stroke yang paling umum diderita oleh

pasien stroke. Stroke iskemik terjadi sekitar 85% dari keseluruhan stroke yang

terjadi. Stroke iskemik terjadi karena arteri yang mensuplai darah ke otak

terhambat oleh adanya bekuan darah sehingga sel pada otak tidak mendapatkan

suplai oksigen yang cukup dan mengalami iskemik (26).

Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) mengklasifikasikan

etiologi stroke iskemik menjadi 5, yaitu aterosklerosis pada arteri besar,

cardioembolism, oklusi arteri kecil, stroke akut berdasarkan etiologi yang telah

ditentukan (pasien dengan gangguang hiperkoagulasi, gangguan hematologi dan

lain-lain) dan stroke yang etiologinya tidak dapat ditentukan (27).

Faktor yang mempengaruhi luaran stroke seperti derajat keparahan stroke,

usia lanjut, tekanan darah, glukosa darah, ABI, dan suhu berperan penting dalam


25/83

12

proses inisiasi dan akselerasi aterosklerosis, dan juga merupakan faktor lain yang

sering mengalami masalah pada pasien stroke (11,28)

Derajat keparahan stroke sering dikaitkan dengan adanya disfagia selama fase

akut, yang dapat menyebabkan pneumonia aspirasi dan selanjutnya memburuknya

hasil stroke (28). Usia lanjut memberikan peranan penting, semakin meningkatnya

usia, terjadi penurunan jumlah sinaps di otak dan pengurangan isi gray matter

sehingga akan menghambat pemulihan stroke dan memberikan luaran stroke yang

buruk (29). Tekanan darah akan berhubungan dengan perkembangan lesi pada

otak. Perubahan tekanan darah yang signifikan akan meningkatkan riisko

hipoperfusi pada otak (30).

Peningkatan suhu tubuh pada pasien stroke iskemik dapat mencerminkan

respon sistemik terhadap kerusakan otak iskemik dan mungkin disebabkan karena

komplikasi dari stroke berat, seperti infeksi. Peningkatan suhu pada stroke

iskemik akan meningkatkan risiko melebarnya sawar darah otak dan

menyebabkan peningkatan edema ekstraseluler, pelebaran infark, aliran kapiler

lebih terbatas dalam jaringan iskemik, reperfusi yang lebih sedikit, sehingga

berkontribusi dalam peningkatan kerusakan iskemik dan memberikan luaran

stroke iskemik yang lebih buruk (31).

Kadar glukosa darah yang meningkat akan memperberat luaran stroke. Hal

ini terjadi dikarenakan adanya metabolisme anaerob selama iskemik. Asidosis

akan menginduksi kerusakan intraseluler melalui regenerasi ROS, dan gangguan

sinyal intraseluler. Hiperglikemia juga dihubungkan dengan kenaikan asam amino

eksitatorik (glutamat), yang akan memicu kematian sel saraf melalui aktivasi


26/83

13

reseptor glutamat, influks kalsium, dan terjadi depolarisasi membran. Kerusakan

mitokondrial yang akan menyebabkan luaran yang lebih buruk pada pasien stroke

iskemik dengan DM (19).

Ankle brachial index dapat digunakan sebagai prediktor luaran stroke. Nilai

ABI yang rendah akan menunjukkan luaran stroke yang lebih buruk dikarenakan

adanya aterosklerosis yang general pada pasien stroke (11).

Salah satu dari parameter luaran stroke yang telah divalidasi adalah modified

rankin scale (mRS). Modified rankin scale adalah ukuran untuk menilai luaran

defisit neurologis yang telah banyak diterapkan untuk mengevaluasi pemulihan

dari stroke. Presentasi hasil mRS adalah baik jika jumlah nilainya 3dan buruk

jika jumlah nilainya >3 (32).

C.Ankle Brachial Index(ABI)

Ankle brachial index merupakan pemeriksaan sederhana dan tidak mahal

untuk mengetahui adanya penyakit arteri perifer. Pemeriksaan ini memiliki

spesifisitas (lebih dari 95%) dan sensitivitas (lebih dari 90%) yang cukup baik

sebagai penanda adanya stenosis arteri. Interpretasi nilai ABI adalah sebagai

berikut: normal bila nilai ABI >0,90, obstruksi ringan jika nilai ABI diantara

0,710,91, obstruksi sedang jika nilai ABI 0,410,70, dan obstruksi berat jika

nilai ABI 0,000,40 (9).

Pemeriksaan ABI ini menggunakan manset sfigmomanometer tepat di atas

pergelangan kaki dan menggunakan alat doppler probeuntuk mengukur tekanan

sistolik arteri tibialis posterior dan arteri dorsalis pedis dari masing-masing kaki.

ABI kemudian diperoleh dengaan menggunakan rasio tekanan sistolik dari


27/83

14

masing-masing pergelangan kaki dengan tekanan brakialis tertinggi pada ke 2

lengan (33).

American Diabetes Association merekomendasikan pemeriksaan ABI pada

semua pasien DM yang berusia >50 tahun dan 10 tahun (34). Rendahnya nilai ABI (< 0,9)

telah banyak diteliti sebagai penanda penyakit arteri perifer. Faktor-faktor risiko

yang berperan terhadap timbulnya penyakit arteri perifer adalah peningkatan usia,

merokok, DM, hipertensi, dan dislipidemia. Secara umum faktor risiko ini bekerja

pada timbulnya aterosklerosis. Maka secara tidak langsung, faktor-faktor tersebut

mempengaruhi nilai ABI (35).


28/83

15

BAB III

LANDASAN TEORI DAN HIPOTESIS

A.Landasan Teori

Hiperglikemia kronik pada pasien DM akan memicu peningkatan radikal

bebas melalui 4 jalur utama, yaitu: jalur pembentukan AGEs, jalur proten kinase

C, dan jalur poliol, dan jalur heksosamin yang akan menyebabkan perubahan

patologi pada pembuluh darah berupa peningkatan stress oksidatif dan disfungsi

endotel. Pada pasien DM, apabila kadar glukosa darahnya tidak terkendali, maka

akan muncul komplikasi berhubungan dengan vaskular, dan akan terjadi

kerusakan makrovaskular dan mikrovaskular (18,21).

Kelainan pembuluh darah dalam diabetes melibatkan kelainan pada endotel

dan sel otot polos pembuluh darah. Kelainan metabolik juga merupakan ciri khas

DM, seperti hiperglikemia, peningkatan LDL teroksidasi, dan resistensi insulin,

masing-masing memicu mekanisme molekuler yang berkontribusi terhadap

disfungsi vaskular. Kelainan ini berkontribusi pada peristiwa seluler yang

menyebabkan aterosklerosis dan kemudian meningkatkan risiko efek samping

kardiovaskular yang terjadi pada pasien DM dan aterosklerosis yang berakibat

pada penyakit arteri perifer dan stroke iskemik. Penyakit arteri perifer dan stroke

iskemik menyebabkan aliran darah yang tidak lancar dan iskemia pada jaringan

(20).

Pada pasien DM, apabila kadar glukosa tidak terkendali, maka akan terus

terjadi peningkatan glukosa darah (hiperglikemia) yang semakin lama akan


29/83

16

mengakibatkan komplikasi kronik yang berhubungan dengan pembuluh darah,

berupa penebalan membran basal yang mengakibatkan kekakuan, penyumbatan

lumen arteri, disfungsi endotel, gangguan trombosis, dan stres oksidatif, sehingga

akan mengakibatkan terjadinya aterosklerosis yang mengakibatkan menurunnya

sirkulasi darah dan terjadinya stenosis tungkai, ditandai oleh hilang atau

berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis pedis dan arteri tibialis posterior.

Pada keadaan stenosis arteri di tungkai bawah, maka akan terjadi penurunan

tekanan. Untuk menentukan patensi vaskuler pada tungkai bawah tersebut dapat

digunakan pemeriksaan non invasif seperti ABI. Berkurangnya denyut nadi pada

kedua arteri tersebut dapat digambarkan pada buruknya skor ABI, yaitu < 0,9.

(20,21,36).

Pemeriksaan ABI dilakukan seperti melakukan pengukuran tekanan darah

menggunakan manset tekanan darah, kemudian adanya tekanan yang berasal dari

arteri akan dideteksi oleh doppler probe. ABI dihitung berdasarkan rasio tekanan

sistolik ankle dibagi tekanan sistolik brachial(34).

Ankle brachial index juga dapat menjadi prediktor luaran stroke iskemik.

Semakin rendah nilai ABI maka akan memperburuk luaran stroke iskemik. Faktor

lain yang mempengaruhi luaran stroke iskemik adalah usia, tekanan darah, kadar

glukosa, albumin, suhu, dan derajat keparahan stroke yang berperan penting

dalam proses perkembangan dan hasil pada stroke iskemik (19,32).

Berdasarkan landasan teori di atas, dapat dibuat kerangka konsep seperti

ditunjukkan pada Gambar 3.1.


30/83

17

Keterangan: yang diteliti

tidak diteliti

Gambar 3.1. Skema Kerangka Konsep Penelitian HubunganAnkle Brachial Index

dengan Luaran Pasien Stroke Iskemik yang Memiliki Diabetes

Melitus di RSUD Ulin Banjarmasin

Hiperglikemia kronis

PeningkatanReactive

Oxygen Species(ROS)

Jalur PoliolJalur

Pembentukan

AGEs

Jalur Protein

Kinase C

Aterosklerosis

Diabetes Melitus

Hiperkoagulabilitas

Jalur

Heksosamin

Stres Oksidatif

Disfungsi endotel

Penyakit

ArteriPerifer

LuaranStroke

IskemikABI


31/83

18

B. Hipotesis

Hipotesis penelitian ini adalah terdapat hubungan yang bermakna antara ABI

dengan luaran kelompok pasien stroke iskemik yang memiliki DM dan kelompok

pasien stroke tanpa DM.


32/83

19

BAB IV

METODE PENELITIAN

A.Rancangan Penelitian

Penelitian ini adalah penelitian analitik yang bersifat observasional dengan

pendekatan case control. Studi case controlpada penelitian ini dilakukan dengan

pengamatan pada pasien stroke iskemik dengan DM dan pasien stroke iskemik

tanpa DM. Pelitian dilaksanakan dari hari ke-1 sampai hari ke-7 dengan tujuan

untuk menganalisis hubungan antara ABI dengan luaran pasien stroke iskemik

yang memiliki DM.

B.Populasi dan Sampel Penelitian

Populasi yang diambil untuk penelitian ini adalah pasien stroke iskemik di

rumah sakit umum daerah (RSUD) Ulin Banjarmasin dan RSUD Dr. H. M. Ansari

Saleh Banjarmasin periode Juni sampai Agustus 2014. Sampel penelitian ini

adalah pasien stroke iskemik dengan DM dan pasien stroke iskemik tanpa DM

yang di rawat inap di RSUD Ulin dan dan RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh

Banjarmasin.

Pemilihan subyek penelitian dilakukan dengan metode purposive sampling,

yaitu semua subjek yang datang dan memenuhi kriteria penelitian akan

dimasukkan dalam penelitian sampai jumlah sampel terpenuhi. Pengambilan

sampel dilakukan sampai subjek berjumlah 30 orang. Hal ini didasarkan pada

pendapat Gay dan Diehl (1992) mengenai jumlah sampel minimal yaitu 30 orang.

Sampel penelitian diambil dengan kriteria inklusi sebagai berikut:


33/83

20

1. Pasien stroke iskemik dengan DM yang di rawat inap di RSUD Ulin dan

RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh Banjarmasin bulan Juni

Agustus 2014 yang

telah didiagnosis oleh dokter yang menangani.

2. Pasien yang telah didiagnosis DM yang dinyatakan oleh dokter yang

menangani dari hasil laboratorium berdasarkan kriteria ADA 2013 atau sedang

mendapat terapi obat antidiabetes.

3. Berusia kurang dari 65 tahun

4.

Serangan stroke iskemik yang pertama kali.

5.

Bersedia menjadi subyek penelitian.

Untuk kriteria eksklusi yaitu pasien dengan luka/ulkus pada kedua dorsum

pedis.

C.Instrumen Penelitian

Alat dan bahan yang dipergunakan pada penelitian ini adalah:

a.

Pemeriksaan ABI: sfigmomanometer, doppler ultrasound, gel ultrasound.

b.

Penilaian luaran stroke menggunakan lembar penilaian modified ranking scale

(mRS).

c. Lembar surat pernyataan menjadi subjek penelitian.

D.Variabel Penelitian

1. Variabel Bebas

Variabel bebas dalam penelitian ini adalah nilai ABI pasien stroke iskemik

yang memiliki DM di RSUD Ulin dan RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh

Banjarmasin.


34/83

21

2. Variabel Terikat

Variabel terikat dalam penelitian ini adalah luaran pasien stroke iskemik yang

memiliki DM yang dirawat inap di RSUD Ulin dan RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh

Banjarmasin.

3. Variabel Perancu

a. Derajat keparahan stroke iskemik: Derajat keparahan stroke juga

mempengaruhi luaran karena semakin berat derajat stroke maka semakin sulit

untuk mendapatkan luaran yang baik.

b. Suhu: Pasien dengan derajat stroke yang lebih berat juga memiliki suhu tubuh

diatas normal sehingga suhu dimasukkan ke dalam faktor yang mempengaruhi

luaran.

c.

Tekanan darah: Tekanan darah yang tinggi juga dikaitkan dengan luaran yang

buruk. Dari sebuah penelitian didapatkan bahwa penurunan tekanan darah

setelah terjadinya stroke dapat memberikan luaran yang lebih baik.

E.Definisi Operasional

1. Ankle brachial index adalah perbandingan tekanan sistolik ankle dengan

tekanan sistolik brachial. Pengukuran ABI dilakukan oleh tenaga medis yang

telah mengikuti pelatihan dan berkompeten. Variabel ini diklasifikasikan

menjadi:

a.Nilai ABI baik, yaitu 0,9

b.Nilai ABI buruk, yaitu < 0,9


35/83

22

2. Pasien stroke iskemik yang memiliki DM adalah pasien stroke iskemik yang

telah didiagnosis DM yang dinyatakan oleh dokter dari hasil laboratorium

berdasarkan kriteria ADA 2013, yaitu:

a. Kadar HbA1c 6,5 %

b. Kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl (7,0 mmol/l), tanpa asupan kalori

selama 8 jam.

c. Ditemukan gejala hiperglikemia dan glukosa darah > 200 mg/dl (11,1

mmol/l). Gejala hiperglikemia meliputi poliuri, polidipsi, dan penurunan

berat badan.

d. Kadar glukosa darah 2 jam PP > 200 mg/dl (11,1 mmol/l) dengan tes

TTGO.

3. Luaran stroke iskemik adalah derajat defisit neurologis yang dinilai saat

perawatan di rumah sakit pada hari ke-7. Luaran dinilai menggunakan mRS

dengan kategori:

a. Luaran baik, yaitu mRS 3

b. Luaran buruk, yaitu mRS > 3

F.Prosedur Penelitian

1. Perizinan dan Prasurvei

Surat izin penelitian diajukan ke bagian ruang rawat inap RSUD Ulin dan

RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh Banjarmasin. Prasurvei dilakukan di bagian ruang

rawat inap untuk mengetahui data jumlah pasien stroke iskemik yang memiliki

DM dan memenuhi kriteria sebagai subyek penelitian, penjelasan tentang


36/83

23

prosedur penelitian kepada staf ruang rawat inap, serta mempelajari prosedur

penggunaan ABI pada pasien.

2. Penentuan Sampel

Pasien stroke iskemik dengan DM di ruang rawat inap RSUD Ulin dan RSUD

Dr. H. M. Ansari Saleh Banjarmasin periode JuniAgustus 2014, apabila

memenuhi kriteria inklusi, diikutkan menjadi sampel pada penelitian ini.

3. Persetujuan Menjadi Subyek Penelitian, Pengukuran ABI, dan Penilaian

Luaran Stroke Iskemik

Peneliti menjelaskan mengenai tujuan dan manfaat penelitian, serta prosedur

pengukuran ABI dan penilaian luaran stroke iskemik yang dilakukan selama 7

hari, kemudian meminta persetujuan pasien yang kesadarannya baik (compos

mentis) atau dengan keluarga yang bertanggung jawab jika pasien mengalami

gangguan kesadaran untuk menandatangani surat pernyataan persetujuan menjadi

subjek penelitian, kemudian peneliti mengisi biodata pasien.

Tekanan darah sistolik lengan dan tungkai pasien diukur menggunakan

sfigmomanometer dan doppler probe. ABI ditentukan dengan cara mengukur

tekanan darah sistolik lengan dan tungkai dan diukur menggunakan

sfigmomanometer.

Pengukuran tekanan darah dan perhitungan ABI dilakukan sebagai berikut:

Manset dipasang pada lengan atas kira-kira 2 cm di atas siku, kemudian pada

daerah arteri brachialis di fossa cubiti diberikan gel yang berfungsi sebagai

perantara gelombang dari transducerke permukaan tubuh, kemudian alat doppler

probe ditempelkan pada daerah yang sudah diberi gel. Alat tersebut akan berbunyi


37/83

24

secara teratur sesuai denyut nadi ketika sudah mendapatkan pembuluh darah .Saat

alat sudah berbunyi tersebut, manset dipompa hingga bunyi pada doppler probe

menghilang, kemudian tekanan manset diturunkan perlahan. Dilihat tekanan

ketika doppler probekembali berbunyi. Pada saat itu, didapatkan tekanan sistolik

lengan atas. Setelah diukur pada kedua lengan, kemudian diambil tekanan sistolik

yang tertinggi.

Tekanan darah sistolik tungkai pasien kanan dan kiri diukur menggunakan

sfigmomanometer yang dipasang pada daerah pergelangan kaki. Pada daerah

arteri dorsalis pedis di dorsum pedis dan arteri tibialis posterior di daerah

malleolus medialis diberikan gel, kemudian alat doppler probe ditempelkan pada

daerah yang sudah diberi gel. Alat tersebut akan berbunyi secara teratur sesuai

denyut nadi ketika sudah mendapatkan pembuluh darah.Saat alat sudah berbunyi,

manset dipompa hingga bunyi pada doppler probemenghilang, kemudian tekanan

manset diturunkan perlahan. Setelah itu, dilihat ketika tekanan pada doppler probe

kembali berbunyi, saat itulah didapatkan tekanan sistolik tungkai bawah. Setelah

diukur pada kedua tungkai, kemudian diambil tekanan sistolik yang tertinggi.

Masing-masing pemeriksaan di lengan dan tungkai diulangi dua kali, lalu

rata-rata kedua pengukuran untuk masing-masing lengan dan tungkai digunakan

dalam menentukan ABI. Nilai ABI dihitung dengan cara:

Tekanan darah sistolik tertinggi pada tungkai (mmHg)

Tekanan darah sistolik tertinggi pada lengan (mmHg)

Selanjunya menilai hasil pengukuran ABI. Kemudian hasil dari pengukuran

nilai ABI tersebut dimasukkan ke dalam tabel.

ABI =


38/83

25

Penilaian luaran stroke iskemik dilakukan pada hari ketujuh terhadap pasien

yang telah dilakukan pengukuran ABI. Hal ini dilakukan dengan melakukan

wawancara terhadap pasien dengan kesadaran yang baik atau terhadap keluarga

pasien yang ada di rumah sakit dengan lembar penilai mRS.

G.Teknik Pengumpulan dan Pengolahan Data

Data diambil berdasarkan hasil pengukuran ABI dan luaran stroke diperoleh

dengan wawancara pengisian nilai mRS terhadap pasien stroke iskemik dengan

DM di ruang rawat inap RSUD Ulin dan dan RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh

Banjarmasin. Data kemudian ditabulasi dan dihitung jumlahnya. Hasil data akan

dilampirkan dalam bentuk tabel.

H.Cara Analisis Data

Analisis data penelitian ini dilakukan dengan uji statistik chi square dengan

tingkat kepercayaan 95%. Analisis data dilanjutkan dengan menghitung rasio odds

(RO) untuk melihat kemaknaannya dan dilanjutkan menggunakan uji multivariat

dengan analisis regresi logistik.

I. Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian dilakukan di RSUD Ulin dan RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh

Banjarmasin. Penelitian dilaksanakan pada bulan JuniAgustus 2014.


39/83

26

BAB V

HASIL DAN PEMBAHASAN

Pada penelitian mengenai hubungan ABI dengan luaran pasien stroke iskemik

yang memiliki DM di RSUD Ulin Banjarmasin dan RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh

Banjarmasin bulan JuliAgustus 2014 didapatkan subyek penelitian sebanyak 30

pasien stroke iskemik yang memiliki DM dan 30 pasien stroke iskemik tanpa DM.

Berdasarkan penelitian ini didapatkan data sebagai berikut:

1. Karakteristik subjek penelitian

Karakteristik subjek penelitian pada penelitian ini merupakan variabel-variabel

penelitian yang terdiri dari usia, riwayat DM, derajat keparahan stroke iskemik,

tekanan darah sistolik, tekanan darah diastolik, dan suhu. Secara rinci, karakteristik

pasien yang menjadi subjek penelitian ini dapat dilihat pada Tabel 5.1.

Pada Tabel 5.1, dapat diketahui dari semua variabel yang berpengaruh terhadap

ABI dan dilakukan uji chi square dan fisherhanya riwayat DM yang bermakna

(p0,05. Data tersebut juga menunjukkan dari 60 pasien, terdapat 20

pasien stroke iskemik yang memiliki ABI


40/83

27

rendahnya nilai ABI pada pasien stroke iskemik. Hubungan ini dapat disebabkan

karena DM meningkatkan risiko aterosklerosis dan terjadinya penyakit arteri perifer

pada pasien stroke iskemik sehingga akan menurunkan nilai ABI (36).

Tabel 5.1. Karakteristik subjek penelitian

Keterangan : ABI : ankle brachial index

DM : diabetes melitus

mRS : modified rankin scale* : signifikan

Pada pasien stroke iskemik dengan ABI 3) berjumlah 39 orang (95,1%) dan pasien yang

memiliki ABI


41/83

28

yang memiliki tekanan sistolik 140 mmHg berjumlah 31 orang (75,6%). Data

pasien stroke iskemik dengan ABI


42/83

29

dilanjutkan dengan pengujian besar kekuatan hubungan yang diketahui dengan

parameter nilai RO dengan interval kepercayaan (IK) 95%.

Analisis hubungan antarvariabel dengan luaran pasien stroke iskemik dapat

dilihat pada Tabel 5.2 berikut ini:

Tabel 5.2. Analisis bivariat semua variabel dengan luaran stroke iskemik

Keterangan * : signifikan

RO : Rasio oddsIK : Interval kepercayaan

Berdasarkan analisis tabel di atas, variabel yang tidak memiliki hubungan yang

bermakna terhadap luaran stroke adalah tekanan darah sistolik (p=1,275), tekanan

darah diastolik (p=0,547), suhu (p=2,941), dan usia (p=1,719) karena memiliki nilai

p>0,05. Variabel yang memiliki hubungan terhadap luaran stroke iskemik yaitu

ABI, riwayat DM, dan derajat keparahan stroke dengan nilaipberturut-turut0,000;

0,003; 0,012.

Variabel Kategori

Luaran Stroke

Iskemikp

RO

(IK 95%)>3

(n=39)

3

(n=21)

ABI3 39 (100) 17 (81)0,012*

0,304

(0,204-0,451)mRS3 0 (0) 4 (19)

Tekanan darah

sistolik

45 tahun 33 (84,6) 16 (76,2)

0,4931,719

(0,455-6,489)45 tahun 6 (15,4) 5 (23,8)


43/83

30

Hasil uji komparasi yang dilakukan antara ABI dan luaran pasien stroke

iskemik diperoleh nilai p=0,000. Hal ini diperkuat dengan hasil perhitungan RO,

yaitu sebesar 13,6 dengan IK 95% 3,686-50,180 yang berarti pasien stroke iskemik

yang memiliki ABI 3) dibandingkan dengan pasien stroke iskemik yang

memiliki ABI >0,9. Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian Sen et al. Pada

penelitian yang dilakukan dengan metode kohort prospektif didapatkan nilai p

sebesar 0,001 (RO=6,5; IK 95%=2,1-19,9). Sen et al. menyatakan penyakit arteri

perifer asimptomatik yang ditandai dengan nilai ABI yang rendah secara langsung

akan berhubungan dengan rekurensi stroke iskemik atau kelainan vaskular lain,

sehingga akan memberikan luaran yang buruk pada pasien stroke iskemik (40).

Hasil yang sama juga dipaparkan oleh penelitian kohort yang dilakukan Busch

et al. yang menyatakan ABI dapat digunakan sebagai prediktor risiko

kardiovaskular setelah serangan stroke iskemik pertama (p=0,03). Busch et al.

menyimpulkan nilai ABI rendah akan meningkatkan risiko terkena stroke dua kali

lipat lebih besar daripada pasien yang memiliki ABI yang rendah, sehingga akan

memberikan luaran yang buruk pada pasien stroke (41), sedangkan Weimer at al.

mendapakan hasil jika pasien dengan ABI rendah akan memiliki risiko stroke

berulang (p=0,024; OR=2,0; IK 95%= 1,12-3,56) (42).

Analisis hubungan antara riwayat DM dan luaran pasien stroke iskemik

diperoleh nilaip=0,003 yang menunjukkan adanya hubungan yang bermakna antara

dua variabel tersebut. Dari hasil analisis diperoleh nilai RO sebesar 5,714 dengan

IK 95% sebesar 1,724-18,944. Hal ini berarti bahwa pasien stroke iskemik yang


44/83

31

memiliki riwayat DM memiliki kemungkinan 5,714 kali lebih besar memiliki

luaran stroke yang buruk (nilai mRS >3) daripada pasien stroke iskemik yang tidak

memiliki DM. Hasil yang tidak berbeda jauh juga dipaparkan oleh Zahra et al.

Penelitian ini menyatakan dari 250 pasien stroke yang menjadi subjek penelitian,

terdapat 50 pasien yang menderita DM, pasien tersebut memiliki luaran yang lebih

buruk dibandingkan pasien yang tidak menderita DM. Diabetes melitus

menyebabkan terjadinya hiperglikemia kronis yang dapat meningkatkan risiko

serebral iskemik dan asidosis intraseluler sehingga memperburuk luaran stroke

(43). Hjalmarsson et al. menjelaskan dalam penelitian di Swedia, pasien yang

memiliki kadar HbA1C >6 memiliki defisit neurologis dan luaran stroke yang lebih

berat selama 1 tahun setelah serangan stroke. HbA1C >6 mencerminkan adanya

kontrol glikemik yang buruk yang dapat mengganggu fungsi vaskular termasuk

pembuluh darah kecil dan besar di otak (p=0,042; RO=1,29; IK 95%=1,011,67)

(44).

Analisis hubungan derajat keparahan stroke iskemik pada hari pertama

terhadap luaran pasien stroke iskemik memiliki nilai p=0,005. Hasil nilai RO

sebesar 0,304 dengan IK 95%=0,2040,415 menunjukkan bahwa pasien yang

memiliki derajat keparahan stroke yang buruk (nilai mRS >3) akan memiliki luaran

stroke iskemik 0,304 kali lebih berat dari pada pasien yang memiliki nilai mRS 3

atau pasien yang memiliki derajat keparahan stroke yang ringan.

Penelitian Saposnik et al. yang meneliti luaran stroke pada hari ke-7

menyimpulkan bahwa derajat keparahan stroke pada hari pertama berhubungan

dengan luaran stroke. Hal ini terkait dengan penanganan utama terhadap defisit


45/83

32

neurologis dan adanya penyakit komorbid pada pasien yang dapat memperberat

luaran stroke iskemik. Defisit neurologis yang berat pada hari pertama terkena

stroke (mRS >3) akan meningkatkan risiko 0,52 kali memiliki luaran stroke yang

lebih berat daripada pasien yang memiliki defisit neurologis ringan (45).

Pada penelitian ini, usia tidak menunjukkan adanya hubungan yang bermakna

(p=0,493) kerena usia >65 tahun telah dimasukkan ke dalam kriteria eksklusi. Usia

>65 tahun adalah usia puncak untuk terjadinya penurunan bagian white matterdan

grey mattersecara difus sekitar 0,30,5% pertahun. Pada usia tersebut juga terjadi

penurunan area permukaan pembuluh darah kapiler di otak, sehingga akan

mengganggu perfusi ke otak dan dapat menyebabkan kematian neuron yang

memperburuk luaran stroke (46).

Analisis hubungan tekanan darah sistolik (p=0,718) dan diastolik (p=0,341)

dengan luaran stroke iskemik juga tidak menunjukkan adanya hubungan

antarvariabel. Hal ini didukung oleh penelitian Zang et al. di Mongolia yang

menyimpulkan bahwa penurunan dan peningkatan tekanan sistolik dan diastolik

yang signifikan pada 24 jam awal setelah terjadinya stroke tidak memiliki hubungan

yang bermakna dengan luaran stroke iskemik dan hanya berhubungan pada stroke

perdarahan. Penilaian yang dapat dijadikan prediktor luaran stroke adalah

perubahan tekanan darah pada 2448 jam awal setelah onset stroke iskemik terjadi

(47). Meskipun pada penelitian Willmot et al. menyimpulkan bahwa kenaikan

tekanan darah pada pasien stroke iskemik sangat berbahaya karena meningkatkan

risiko terjadinya edema serebal dan luaran yang lebih buruk (48).


46/83

33

Variabel suhu >37,2 dan 37,2 tidak memiliki hubungan yang bermakna

terhadap stroke iskemik. Hal ini disebabkan oleh perhitungan suhu tubuh hanya

diukur pada hari pertama saat pasien masuk ke rumah sakit. Penelitian Karaszewski

et al. menjelaskan pada 4 jam pertama terjadinya stroke, suhu tubuh tetap normal.

Perubahan suhu tertinggi terjadi pada 1,52 hari setelah stroke. Suhu yang

berhubungan dengan luaran stroke adalah suhu pada hari ke-2 dan ke-7 (49). Hasil

yang sama juga didapatkan oleh Leira et al. Suhu pada pasien stroke diperiksa setiap

6 jam selama 3 hari setelah terjadi stroke, karena jika suhu >37,2 selama 3 hari akan

meningkatkan risiko terjadinya edema otak dan kematian sel saraf pada otak (50).

3. Uji Multivariat

Analisis multivariat dilakukan untuk mengetahui hubungan antara seluruh

variabel yang bermakna dengan luaran stroke iskemik. Analisis multivariat

dilakukan dengan uji regresi logistik. Variabel yang memiliki nilaip


47/83

34

Tabel 5.3. Hasil analisis multivariat

Variabel B SE Sig(p) Exp() IK 95%

ABI -2,554 0,750 0,001* 0,078 0,018-0,338

Riwayat DM -0,681 0,753 0,366 0,056 0,116-2,217

Derajat keparahan

stroke iskemik-21,873 18051,396 0,999 0,000 0,000

Keterangan : *: signifikan

Hasil analisis multivariat regresi logistik untuk mencari hubungan yang paling

dominan antara nilai ABI terhadap luaran pasien stroke iskemik dibandingkan

dengan faktor risiko lain menunjukkan bahwa ABI memiliki hubungan paling kuat

terhadap luaran stroke iskemik dengan nilaip=0,001, disusul dengan riwayat DM,

dan derajat keparahan stroke iskemik. Hal ini sesuai dengan hipotesis awal, yang

menganggap terdapat hubungan antara ABI dan luaran pasien stroke iskemik yang

memiliki DM.

Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian Lee et al. yang menyimpulkan

bahwa ABI


48/83

35

adalah salah satu parameter PAD yang merupakan manifestasi utama dari

aterosklerosis sistemik pada daerah perifer, sehingga pemeriksaan ABI dapat

berperan sebagai indikator aterosklerosis sistemik termasuk aterosklerosis di otak

yang berakibat pada stroke iskemik. Hal ini juga dapat digunakan sebagai prediktor

terhadap luaran pasien stroke iskemik (53).

Keterbatasan penelitian ini adalah tidak dilakukannya pemeriksaan terhadap

faktor-faktor lain seperti riwayat penyakit dan kebiasaaan pasien yang dpat

mempengaruhi luaran stroke iskemik.


49/83

36

BAB VI

PENUTUP

A. Kesimpulan

Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan, maka didapatkan kesimpulan

bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara nilai ABI dengan luaran pasien

stroke iskemik yang memiliki DM di RSUD Ulin dan RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh

Banjarmasin.

B. Saran

Pada penelitian selanjutnya, diharapkan untuk melakukan pemeriksaan yang

lebih mendalam mengenai variabel-variabel lain yang diduga berpengaruh terhadap

luaran stroke iskemik. Bagi Institusi Pelayanan Kesehatan disarankan agar

meningkatkan pelayanan kesehatan untuk mencegah terjadinya luaran stroke

iskemik yang lebih buruk.


50/83

DAFTAR PUSTAKA

1. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes

mellitus. Diabetes Care 2014; 25(1): 8487.

2. Shaw J , Sicree R, Zimmet P. Global estimates of the prevalence of diabetes

for 2010 and 2030. Diabetes and Clinical Research 2010; 87: 414.

3. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset kesehatan dasar-

RISKESDAS 2013. Jakarta: Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.

2013.

4.

Fowler MJ. Microvascular and macrovascular complications of diabetes.

Clinical Diabetes 2008; 26(2): 7782.

5. Aho K, Harmsen P, Hatano S, et al. Cerebrovascular disease in the

community: results of a WHO collaborative study. Bull World Health Organ

1980; 58: 113130.

6. Sander D, Kerstin S, Holger P. Review: Stroke in type 2 diabetes. Br J

Diabetes Vasc Dis 2008; 8: 222229.

7. Jia Q, Xingquan Z, Chunxue W, et al. Diabetes and poor outcomes within 6

months after acute ischemic stroke : the China national stroke registry.

Journal of The American Hearth Association 2011; 42: 27582762.

8. American Diabetes Association. Peripheral arterial disease in people with

diabetes. Diabetes Care 2003; 26(12): 33333341.

9. Grenon M, Joel G, York H. Ankle-brachial index for assessment of peripheral

arterial disease. The New England Journal of Medicine 2009; 361(19): e401

e403.

10.National Stroke Association. Stroke scale: an update. Stroke Clinical Update

2006; 26(1): 17.

11. Li-Chun, Hsin-Fan W, Shu-Yi C, et al. High risk for future events in acute

stroke patiens with an ankle-brachial index less than 0,9. Acta Cardiol Sin

2012; 28: 1724.

12. Whiting D, Leonor G, Clara W, et al. IDF diabetes atlas: global estimates of

the prevalence of diabetes for 2011 and 2030.Diabetes Research and Clinical
http://www.sciencedirect.com/science/journal/01688227http://www.sciencedirect.com/science/journal/01688227


51/83

Practice 2011; 94(3): 311321.

13.

Patel P, Macerollo A. Diabetes mellitus: diagnosis and screening. Am FamPhysician 2010; 81(7): 863870.

14.

American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes

2013. Diabetes Care 2013; 36(1): 1166.

15. Laight D, Carirer M, Anggard E. Endothelial cell dysfungction and thepathogenesis of diabetic macroangiopathy. Diabetes Metab Res Rev 1999;

15: 274282.

16.

Evans J, Goldfine I, Maddux B, et al. Perspective in diabetes: are oxidativestress-activated signaling pathways mediators of insulin resistance and -cell

dysfunction?. Diabetes 2003; 52: 18.

17.

Avogaro A, Albiero M, Menegazzo L, et al. Endothelial dysfunction in

diabetes. Diabetes Care 2011; 2:S285S290.

18. American Diabetes Association. The pathobiology of diabetic complications

a unifying mechanism. Diabetes care 2005; 54: 16151625.

19. Cade W. Diabetes-related microvascular and macrovascular diseases in thephysical therapy setting. Phys Ther 2008; 88: 13221335.

20. Steinbrecher U, Lougheed M. Scavenger receptor-independent stimulation of

cholesterol esterification in macrophages by low density lipoprotein extracted

from human aortic intima. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1992; 12: 608

625.

21.

Dokken B. The pathophysiology of cardiovascular disease and diabetes:

beyond blood pressure and lipids. Diabetes spectrum 2008;21(3): 160165.

22.

American Stroke Association. An updated definition of stroke for the 21stcentury: a statement for healthcare professionals from the american heart

association/american stroke association. Stroke 2013; 44: 126.

23. American Heart Association. Heart disease and stroke statistics 2014 update:

a report from the american heart association. Circulation 2013; 129: e28e292.

24. O'Donnell M, Denis X, Lisheng L, et al. Risk factors for ischaemic and

intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the interstroke study): a

case-control study. The Lancet 2010; 376(9735): 112123.
http://www.sciencedirect.com/science/journal/01688227http://www.thelancet.com/search/results?fieldName=Authors&searchTerm=Martin%20J+O%27Donnellhttp://www.thelancet.com/search/results?fieldName=Authors&searchTerm=Martin%20J+O%27Donnellhttp://www.sciencedirect.com/science/journal/01688227


52/83

25. Americal Medical Association. Hemorrhagic stroke. The Journal of

Americal Medical Association 2004; 292(15): 1916.

26. Hinkle J, Guanci M. Acute ischemic stroke review. J Neurosci Nurs. 2007;

39(5): 28529.

27. Lang Q, Zhou M, Feng H, et al. Research on the relationship between

fibrinogen level and subtypes of the TOAST criteria in the acute ischemic

stroke. BMC Neurology2013; 13(207); 14.

28. Bill O,Zufferey P,Faouzi M,et al. Severe stroke: patient profile and

predictors of favorable outcome.J Thromb Haemost 2013; 11(1): 929.

29.

Chen R, Balami J, Esiri M, et al. Ischemic stroke in the elderly: an overviewof evidence. Nat. Rev. Neurol 2010; 6: 256265.

30. Kang J, Ko Y,Park J, et al. Effect of blood pressure on 3-month functional

outcome in the subacute stage of ischemic stroke. Neurology 2012; 79(20):

20182024.

31. Karaszewski B, Thomas R, Dennis M, et al. Temporal profile of body

temperature in acute ischemic stroke: relation to stroke severity and outcome.

BMC Neurology 2012; 12:123.

32. Banks J, Marotta C. Outcomes Validity and Reliability of the Modified

Rankin Scale: Implications for Stroke Clinical Trials. A Literature Review

and Synthesis. Stroke 2007; 38: 10911096.

33. Giugliano G, Anna S, Linda B, et al. Ankle/brachial index to everyone. BMCSurgery 2012; 12(1): S1814.

34. Lahoz C, Jos MM. Ankle brachial index: a useful tool for stratifying

cardiovascular risk. Rev Esp Cardiol 2006; 59(7): 6479.

35.

Bartholomew JR, Jeffrey WO. Pathophysiology of peripheral arterial disease

and risk factors for its development. Cleveland Clinical J Med 2006; 73(4):

814.

36. Tsai A, Aaron R, Wayne D, et al. Ankle-brachial index and 7-year ischemicstroke incidence the ARIC study. J. Stroke 2001; 32: 17211724.

37. Tziomalos K,Giampatzis V,Bouziana S,et al. Predictive value of the ankle

brachial index in patients with acute ischemic stroke. Vasa 2014; 43(1): 55

61.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Bill%20O%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23140236http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Zufferey%20P%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23140236http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Faouzi%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23140236http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23140236http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Kang%20J%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Park%20JH%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Tziomalos%20K%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24429331http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Giampatzis%20V%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24429331http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Bouziana%20S%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24429331http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Bouziana%20S%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24429331http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Giampatzis%20V%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24429331http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Tziomalos%20K%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24429331http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Park%20JH%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Kang%20J%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23140236http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Faouzi%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23140236http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Zufferey%20P%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23140236http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Bill%20O%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23140236


53/83

38. American Heart Association. AHA scientific statement: measurement and

interpretation of the ankle-brachial index. circulation. 2012; 126: 28902909.

39. Kravos A dan Bubnic S. Ankle-brachial index screening for peripheral artery

disease in asymptomatic patients between 50 and 70 years of age.J Int Med

Res. 2009; 37(5): 16119.

40. Sen S, Donald R, Efiie K, et al. Association of asymptomatic peripheral

arterial disease with vascular events in patients with stroke or transient

ischemic attack. J. Stroke 2009; 40: 34723477.

41.

Busch M, Katrin L, Jens-Eric R, et al. Low ankle-brachial index predicts

cardiovascular risk after acute ischemic stroke or transient ischemic attack. J.Stroke 2009; 40: 37003705.

42. Weimar C, Goertler M, Rother J, et al. Predictive value of the essen stroke

risk score and ankle brachial index in acute ischaemic stroke patients from 85

German stroke units. J.Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009; 79: 13391343.

43.

Zahra F, Saera S, Shaista A, et al. Frequency of newly diagnosed diabetes

mellitus in acute ischaemic stroke patients. Journal of the College ofPhysicians and Surgeons Pakistan 2012; 22(4): 226229.

44.

Hjalmarsson C, Karin M, Lena B, et al. The role of prestroke glycemic

control on severity and outcome of acute ischemic stroke. Stroke Research

and Treatment2014; 694569: 16.

45. Saposnik D, Michael D, Martin O, et al. Variables associated with 7-day, 30-

day, and 1-year fatality after ischemic stroke. J. Stroke 2008; 39: 000006.

46. Chen R, Joyce S, Margaret M, et al. Ischemic stroke in the elderly: an

overview of evidence. Rev Neurol 2010; 6: 256265.

47.

Zhang Y,Reilly K,Tong W, et al. Blood pressure and clinical outcomeamong patients with acute stroke in Inner Mongolia, China. J

Hypertens 2008; 26(7): 144652.

48. Willmot M, Jo L, Philip M. High blood pressure in acute stroke andsubsequent outcome. J. Hypertension 2004; 43: 1824.

49. Karaszewski B, Ralph G, Martin S, et al. Temporal profil of body

temperature in acute ischemic stroke: relation to stroke severity and

outcome. BMC Neurology 2012; 12(123): 110.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19930870http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19930870http://www.hindawi.com/57428701/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Zhang%20Y%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18551022http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Reilly%20KH%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18551022http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Tong%20W%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18551022http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18551022http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18551022http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18551022http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18551022http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Tong%20W%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18551022http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Reilly%20KH%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18551022http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Zhang%20Y%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18551022http://www.hindawi.com/57428701/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19930870http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19930870


54/83

50. Leira R, Tomas S, Miguel F, et al. A higher body temperature is associated

with haemorrhagic transformation in patients with acute stroke untreated with

recombinant tissue-type plasminogen activator (rtPA). Clinical Science 2012;122: 113119.

51. Lee D, Kim J, Lee H, et al. Low ankle-brachial index is a predictive factor

for initial severity of acute ischaemic stroke. European Journal of Neurology

2012; 19: 892898.

52.

Pramidita E A. Hubungan ankle brachial index dengan stroke iskemik akut.

Tesis. Yogyakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada, 2011.

53. Weimar C, Goertler M, Rother J, et al. Predictive value of the essen strokerisk score and ankle brachial index in acute ischaemic stroke patients from 85

German stroke units. J. Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009; 79: 13391343.


55/83

LAMPIRAN


56/83

Lampiran 1. AnalisisHubungan Usia dengan ABI

USIA * ABI Crosstabulation

ABI

Total< 0,9 0,9

USIA > 45 Count 35 14 49

Expected Count 33,5 15,5 49,0

% within ABI 85,4% 73,7% 81,7%

45 Count 6 5 11


% within ABI 14,6% 26,3% 18,3%

Total Count 41 19 60


% within ABI 100,0% 100,0% 100,0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)

Pearson Chi-Square 1,183a 1 ,277

Continuity Correctionb ,532 1 ,466

Likelihood Ratio 1,131 1 ,288

Fisher's Exact Test ,301 ,229

N of Valid Cases 60

a. 1 cells (25,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3,48.

b. Computed only for a 2x2 table


57/83

Lampiran 2. AnalisisHubungan Riwayat DM dengan ABI

RIWAYAT * ABI Crosstabulation

ABI

Total< 0,9 0,9

RIWAYAT DM Count 26 4 30


% within ABI 63,4% 21,1% 50,0%

NONDM Count 15 15 30


% within ABI 36,6% 78,9% 50,0%



% within ABI 100,0% 100,0% 100,0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)


Continuity Correctionb 7,702 1 ,006



N of Valid Cases 60

a. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 9,50.



58/83

Lampiran 3. AnalisisHubungan Derajat Keparahan Stroke Iskemik dengan ABI

KEPARAHAN * ABI Crosstabulation

ABI

Total< 0,9 0,9

KEPARAHAN > 3 Count 39 17 56


% within ABI 95,1% 89,5% 93,3%

3 Count 2 2 4


% within ABI 4,9% 10,5% 6,7%



% within ABI 100,0% 100,0% 100,0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)

Pearson Chi-Square ,666a 1 ,415


Likelihood Ratio ,622 1 ,430


N of Valid Cases 60




59/83

Lampiran 4. Analisis Hubungan Tekanan Darah Sistolik dengan ABI

SISTOLE * ABI Crosstabulation

ABI

Total< 0,9 0,9

SISTOLE < 140 Count 10 3 13


% within ABI 24,4% 15,8% 21,7%

140 Count 31 16 47


% within ABI 75,6% 84,2% 78,3%



% within ABI 100,0% 100,0% 100,0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)





N of Valid Cases 60




60/83

Lampiran 5. Analisis Hubungan Tekanan Darah Diastolik dengan ABI

DIASTOLE * ABI Crosstabulation

ABI

Total< 0,9 0,9

DIASTOLE < 90 Count 9 4 13


% within ABI 22,0% 21,1% 21,7%

90 Count 32 15 47


% within ABI 78,0% 78,9% 78,3%



% within ABI 100,0% 100,0% 100,0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)


Continuity Correctionb ,000 1 1,000


Fisher's Exact Test 1,000 ,610

N of Valid Cases 60




61/83

Lampiran 6. Analisis Hubungan Suhu dengan ABI

SUHU * ABI Crosstabulation

ABI

Total< 0,9 0,9

SUHU > 37,2 Count 4 2 6


% within ABI 9,8% 10,5% 10,0%

37,2 Count 37 17 54


% within ABI 90,2% 89,5% 90,0%



% within ABI 100,0% 100,0% 100,0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)


Continuity Correctionb ,000 1 1,000



N of Valid Cases 60




62/83

Lampiran 7. Analisis Hubungan ABI dengan Luaran Stroke Iskemik

ABI * LUARAN Crosstabulation

LUARAN

Total> 3 3

ABI < 0,9 Count 34 7 41


% within LUARAN 87,2% 33,3% 68,3%

0,9 Count 5 14 19


% within LUARAN 12,8% 66,7% 31,7%



% within LUARAN 100,0% 100,0% 100,0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)





N of Valid Cases 60



Risk Estimate

Value

95% Confidence Interval

Lower Upper

Odds Ratio for ABI (< 0,9 /

0,9)13,600 3,686 50,180

For cohort LUARAN = > 3 3,151 1,466 6,773

For cohort LUARAN = 3 ,232 ,112 ,479

N of Valid Cases 60


63/83

Lampiran 8. Analisis Hubungan Riwayat DM dengan Luaran Stroke Iskemik

RIWAYAT * LUARAN Crosstabulation

LUARAN

Total> 3 3

RIWAYAT DM Count 25 5 30


% within LUARAN 64,1% 23,8% 50,0%

NONDM Count 14 16 30


% within LUARAN 35,9% 76,2% 50,0%



% within LUARAN 100,0% 100,0% 100,0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)

Pearson Chi-Square 8,864a

1 ,003Continuity Correctionb 7,326 1 ,007



N of Valid Cases 60



Risk Estimate

Value


Lower Upper

Odds Ratio for RIWAYAT

(DM / NONDM)5,714 1,724 18,944

For cohort LUARAN = > 3 1,786 1,180 2,703


N of Valid Cases 60


64/83

Lampiran 9. Analisis Hubungan Derajat Keparahan Stroke dengan Luaran Stroke

Iskemik

KEPARAHAN * LUARAN Crosstabulation

LUARAN

Total> 3 3

KEPARAHAN > 3 Count 39 17 56


% within LUARAN 100,0% 81,0% 93,3%

3 Count 0 4 4Expected Count 2,6 1,4 4,0

% within LUARAN 0,0% 19,0% 6,7%



% within LUARAN 100,0% 100,0% 100,0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)





N of Valid Cases 60



Risk Estimate

Value


Lower Upper

Odds Ratio for KEPARAHAN

(> 3 / 3)0,304 0,204 0,451

For cohort LUARAN = > 3 ,286 ,100 ,303


N of Valid Cases 60


65/83

Lampiran 10. Analisis Hubungan Tekanan Darah Sistolik dengan Luaran Stroke

Iskemik

SISTOLIK * LUARAN Crosstabulation

LUARAN

Total> 3 3

SISTOLIK 140 Count 30 17 47


% within LUARAN 76,9% 81,0% 78,3%

< 140 Count 9 4 13


% within LUARAN 23,1% 19,0% 21,7%



% within LUARAN 100,0% 100,0% 100,0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)Pearson Chi-Square ,131a 1 ,718




N of Valid Cases 60



Risk Estimate

Value


Lower Upper

Odds Ratio for SISTOLIK (

140 / < 140),784 ,210 2,935

For cohort LUARAN = > 3 ,922 ,605 1,405

For cohort LUARAN = 3 1,176 ,478 2,890

N of Valid Cases 60


66/83

Lampiran 11. Analisis Hubungan Tekanan Darah Diastolik dengan Luaran Stroke

Iskemik

DIASTOLIK * LUARAN Crosstabulation

LUARAN

Total> 3 3

DIASTOLIK 90 Count 32 15 47


% within LUARAN 82,1% 71,4% 78,3%

< 90 Count 7 6 13


% within LUARAN 17,9% 28,6% 21,7%



% within LUARAN 100,0% 100,0% 100,0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)





N of Valid Cases 60



Risk Estimate

Value


Lower Upper

Odds Ratio for DIASTOLIK

( 90 / < 90)1,829 ,523 6,389

For cohort LUARAN = > 3 1,264 ,737 2,170

For cohort LUARAN = 3 ,691 ,336 1,421

N of Valid Cases 60


67/83

Lampiran 12. Analisis Hubungan Suhu dengan Luaran Stroke Iskemik

SUHU * LUARAN Crosstabulation

LUARAN

Total> 3 3

SUHU > 37,2 Count 5 1 6


% within LUARAN 12,8% 4,8% 10,0%

37,2 Count 34 20 54


% within LUARAN 87,2% 95,2% 90,0%



% within LUARAN 100,0% 100,0% 100,0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)





N of Valid Cases 60



Risk Estimate

Value


Lower Upper

Odds Ratio for SUHU (>

37,2 / 37,2)2,941 ,320 26,998



N of Valid Cases 60


68/83

Lampiran 13. Analisis Hubungan Usia dengan Luaran Stroke Iskemik

USIA * LUARAN Crosstabulation

LUARAN

Total> 3 3

USIA > 45 Count 33 16 49


% within LUARAN 84,6% 76,2% 81,7%

45 Count 6 5 11


% within LUARAN 15,4% 23,8% 18,3%



% within LUARAN 100,0% 100,0% 100,0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)





N of Valid Cases 60



Risk Estimate

Value


Lower Upper

Odds Ratio for USIA (> 45 /

45)1,719 ,455 6,489



N of Valid Cases 60


69/83

Lampiran 14. Analisis Multivariat

Logistic Regression

Notes

Output Created 30-NOV-2014 07:42:02

Comments

Input Active Dataset DataSet1

Filter

Weight

Split File

N of Rows in

Working Data File60

Missing Value Handling Definition of

Missing

User-defined missing values are treated

as missing

Syntax LOGISTIC REGRESSION VARIABLES

LUARAN

/METHOD=ENTER ABI RIWAYAT

KEPARAHAN

/CONTRAST (ABI)=Indicator

/CONTRAST (RIWAYAT)=Indicator

/CONTRAST (KEPARAHAN)=Indicator

/SAVE=PRED

/PRINT=CORR CI(95)

/CRITERIA=PIN(0.05) POUT(0.10)

ITERATE(20) CUT(0.5).

Resources Processor Time 00:00:00,02

Elapsed Time 00:00:00,03

Variables Created or Modified PRE_1 Predicted probability


70/83

Case Processing Summary

Unweighted Casesa N Percent

Selected Cases Included in Analysis 60 100,0

Missing Cases 0 ,0

Total 60 100,0

Unselected Cases 0 ,0

Total 60 100,0

a. If weight is in effect, see classification table for the total number of cases.

Dependent Variable Encoding

Original Value Internal Value

> 3 0

3 1

Categorical Variables Codings

Frequency

Parameter coding

(1)

KEPARAHAN > 3 56 1,000

3 4 ,000RIWAYAT DM 30 1,000

NONDM 30 ,000

ABI < 0,9 41 1,000

0,9 19 ,000

Block 0: Beginning Block

Classification Tablea,b

Observed

Predicted

LUARAN Percentage

Correct> 3 3

Step 0 LUARAN > 3 39 0 100,0

3 21 0 ,0

Overall Percentage 65,0

a. Constant is included in the model.

b. The cut value is ,500


71/83

Variables in the EquationB S.E. Wald df Sig. Exp(B)

Step 0 Constant -,619 ,271 5,231 1 ,022 ,538

Variables not in the Equation

Score df Sig.

Step 0 Variables ABI(1) 18,290 1 ,000

RIWAYAT(1) 8,864 1 ,003

KEPARAHAN(1) 7,959 1 ,005

Overall Statistics 24,684 3 ,000

Block 1: Method = Enter

Omnibus Tests of Model Coefficients

Chi-square df Sig.

Step 1 Step 28,025 3 ,000

Block 28,025 3 ,000

Model 28,025 3 ,000

Model Summary

Step -2 Log likelihood

Cox & Snell R

Square

Nagelkerke R

Square

1 49,669a ,373 ,514

a. Estimation terminated at iteration number 20 because maximum

iterations has been reached. Final solution cannot be found.


72/83

Classification Tablea

Observed

Predicted

LUARAN Percentage

Correct> 3 3

Step 1 LUARAN > 3 34 5 87,2

3 5 16 76,2

Overall Percentage 83,3

a. The cut value is ,500

Variables in the Equation

B Wald df Sig. Exp(B)

95% C.I.for

EXP(B)

Lower Upper

Step 1a ABI(1) -2,554 11,585 1 ,001 ,078 ,018 ,338

RIWAYAT(1) -,681 ,816 1 ,366 ,506 ,116 2,217

KEPARAHAN

(1)-21,873 ,000 1 ,999 ,000 ,000 .

silvia manurung - i1a011083

Documents