SGD 7 LBM 6

Unit belajar 6 : infeksi jaringan lunak pada gigi Judul : gigi anak ku berdaging

Sekenario

Seorang anak laki laki berusia 9 tahun di bawa ibunya ke dokter gigi dengan keluhan gigi geraham bawah kanannya tiba- tiba sakit sejak 3 hari yang lalu. Gigi tersubut berlubang besar dan terdapat daging yang tumbuh di tengahya dan terkadang berdarah. Riwayat sebelumnya gigi tersebut berlubang sejak 6 bulan yang lalu dan tidak di periksakan ke dokter gigi .

Pemeriksaan IO: 46 karies profunda di sertai dengan adanya jaringan granulomatosa keluar dari ruang pulpa oklusal

Perkusi (+), tekanan (-),CE(+)

STEP 1 Jaringan granulomatosa:Adalah jaringan penghubung vaskular yg berisi neutrofil polimorfo nuklear ,limfosit dan plasma darah. Pulpa :

Jaringan lunak yang berada ditengah pulpa dimana jar.tersebut berfungsi sebagai jar. mendukung dan dikelilingi ndentin ada 3:

Dentin primer,sekunder,repaaratifBagian gigi yg paling dalam yg berisi syaraf dan pembuluh darah STEP 2

1. Apakah hubungan jaringan granulomatosa dgn rasa sakit pada skenario ?2. Apa hubungan karies profunda dengan munclnya jaringan granulomatosa ?3. Apa hubungan dari pemeriksaan di sekenario ?

4. Apa diagnosa dari skenario ?

5. Apa etiologi dari diagnosa ?

6. Bagaimana penatalaksanaan dari diagnosa di sekenario ?7. Apa macam- macam penyakit pulpa ?

8. Bagaimana patofisiologi dari diagnosa ?

9. Dignosa banding dari diagnosa?

10. Apa fungsi dari pulpa ?

11. Apa faktor penyebab dari penyakit pulpa ?

12. Apa tanda dan gejala dr diagnosa ?

13. Pemeriksaan untuk penegakan diagnosa ?

14. Kenapa bisa tumbuh daging di tengan dan kadang berdarah ?

STEP 3

1. Fungsi dr pulpa ?

Formatif : membentuk odontoblast(membentuk dentin pada tahap awal perkembangan gigi(berinteraksi dengan epitel dentin(membentuk enamel

Sebagai perluasan dentin untk membentuk gigi dan rangsang bahaya

Induktif: sebagai induktif dan sebagai penggenmbangan odontoblas dan dentin dan akan menbentuk email

Formatin : 3 cara matriks organik,memasukan anorganik ke matriks dentin ,memineralisasi matriks . di perankan odontoblas membentuk dentin primer( pertumbuhan ) ,skunder( erupsi) dan reparatif ( respon rangsangan ) Nutrisi : menutrisi dentin

Defensif :mempertahankan respon inflamasi, Sensatif : sistem syaraf akan ke ssp dan maninfestasinya rasa nyeri

pulpa memancarkan sensasi yg di perantarai oleh email dan dentin ke yg lebih tinggi

Secara umum: jika kerusakan odontoblast akan membentuk sel serupa odontoblas dan akan menggantikan pulpa yg rusak

2. Apa macam2 penyakit pulpa ?

Refersibel : menyebabkan tubulus dentin terbuka bisa kembali jk penyebab di hilangkan simtomatik: biasanya pada saat kita makan panas atau dingin ,asimtomatik karena trauma pukulan, oklusal terganggu, preparasi kavitas dgn bur tumpul Irreversibel: merupakan perkembangan dr reversibel perusakan parah akibat penggerusan dentin terus menerus dia tdk bisa kembali walaupun penyebab di hilangkan . lebih parah dr reversibel , karena kuman berasal dr karies simtonatik : ditandai nyeri spontan nyeri terus menerus dan bisa karena posisi tubuh

Asimtomatik: cepat hilang dan biasanya karena karies besar

Pulpitis hiperplastik: jar. Granulasi yg berisi jar ikat dan pembuluh kapiler yg banyak biasanya asimtomatik dan biasanya bentuk benjolan merah berisi jar ikat di oklusal adanya poliferasi jaringan ( histologi )Dan dalam ada epitel permukaan dan jar ikat yg terinflamasi

(Histopatologis) epitel bertingkar2 yg berasal dr ginggiva, sel epitel mulosadan lidah yg menggalami deskuamasi

Pulputis akut di sertai dengan periodontitis apikal : sering terjadi di gigi M RB penangganan dgn bedah

Nekrosis pulpa :matinya pulpa sebagian : gejalanya sama seperti irreversibel atau seluruhnya: tidak ada respon . tergantung pulpa terlibat karena jejas yg membahayakan pulpa bakteri, kimia, trauma, biasanya asimtomatis dan adanya perubahan warna gigi coklat dan abu2an ada 2 jenis :Koagulasi dan likuefaksi

3. Faktor penyebab dr penyakit pulpa ?

Ada fisik : mekanik( traum: prosedur iatrogenik pemasangan mahkota,reparasi gigi. pemakaian patologi pemakaian barometriks, gigi yang retak ekstra vasasi struktur gigi yg terkena karies ) dan termal(konduksi panas dan dingin dari bahan tumpatan tanpa protektif. panas dr preparasi kavitas, panas friksional gesekan pemolesan restorasi ) listrik ( contohnya arus galvanik )

Perawakan orthodonsi ( kerusakan saraf dan darah jar pulpa)

Sceling dan kuretase ( gangguan pembukuh darah dan saraf di daerah apex menyebabkan kerusakan jar pulpa )

Kimawi : adanya erosi atau asam fosfat, monomer akrilik, aplikasi pembersih kavitas pd lapisan dentin yg tipis : asam sitrat Bakterial: toksin yg berhubungan dgn adanya karies, infasi langsung pulpa dr karies atau trauma 4. Diagnosa dr skenario ?

Pulpitis hipertrofi, pulpitis kronis hiperplasti, poli pulpa, pulpitis granulomatosa

Dilihat dr gambaran klinis : ada daging tumbuh di tengah, karies profunda, jar granulomaosa

Dimana terdapat fasodilata pembuluh darah dan menyebabkan pendarahan

5. Etiologi dr diagnosa ?

Karena terbukanya pulpa dan karies lama dan progresif

Tingkat rendah yg berlangsung lama

Peradangan kronis sebagai pertahanan dari rdng kronis thdp infeksi bakteri menyebabkan granulasi Kavitas besar yang terbuka dan pulpanya muda dan yang resisten dan stimulus tingkat rendah yg kronis

Karenairitasi Mekanis penggunyahan

Karies yg tidak di lakukan perawatan dakn akan menggiritasi pulpa

Karena bakteri : peptostreptococus spp, porpiromonas spp, prevotel spp, fusobakterium spp, aktinomices spp, entrococcus spp.

6. Patofisiologi dr diagnosa ?

Karies dr enalem ke dentin ( membentuk lapisan dentin sklerotik dan dentin reparatif tergantung karies dalam akan melakukan pelapisan dalan namun akan tidak maksimal( inflamasi memasuki dentin hingga 0,5 mm dr pulpa dan akan ada rangsanga panas dingin dll dan jika di lakukan pengangganan kan kembali baik dan jika tdk akan ada pelebaran dan pulpa akan terbuka (inflamasi pulpa kan ada pelepasan bradikinin dan menyebabkan vaso dilatasi sehiingga permeabilitas kapiler meningkat ( akumulasi pmn dan peningkatan cairan interstitial ( edem lokal ) menggakibatkan tekanan dan akan terjadi peningkatan edem lokal ( rasa nyeri kuat dan tergantung dr keparahan dan virulensi kuman .menjadi akut dan timbul abses kecil ( kronis dan pelebaran ke bagian sekitar dan akan menjadi polip

Kumpulan bakteri menginflamasi pulpa ( pembuluh darah dan sel2 : odontoblas , imun : pertahanan seperti permeabilitas dentin dan fibroblas :untuk menggantikan odontoblas yg mati, ) sebagai pertahanan dan akan membentuk dentin tersier reparatif (mala)

7. Tanda dan gejala dr diagnosa ?

Pulpa :Tidak memiliki gejala namun saat makan ,akan terasa sakit pulpa kemerahan, mudah berdarah, sensitif saat di sentuh,gigi masih vital, nyeri spontan, anatomi gigi tidak utuh dan akan ada beban berlebih di daerah bifurcasio dan rasa sakit tidak terus menerus, rasa sakit menyebar dan tidak terlokalisir, bisa ke telinga dan punggung

8. Bagaima penatalaksanaan ?

Pemberian antibiotik dan analgesik sebelum perawaatan dan kemudian di lakukan psa pulpektomi

Anatesi jaringan polip,pengambila polip,oleskan povidone iodine diatas perm polip angkat si polip pulpa menggunakan eksavator tajam dari tepi sampai seluruh polip dan ada perdarahan di akar lalu dilalukakan irigasi slauran akar dgn larutan NaOCl 2,5% untuk membersihkan darah dan sisa polip dan dailakukan ekstirpasi dan kontrol jaringan dan tahapan sama dengan perawatan pulpitis

Hari pertama di ambil polopnya zinkoksid eugenol

Hari kedua saluran akar Adanya radiolusen 9. Dignosa banding dr diagnosa?

polip gingiva dan polip pulpa 10. Pemeriksaan untuk penegakan diagnosa ?Dapat di temukan dr gambaran klinis ada gambaran granulasi

Pemeriksaan radiologi untuk melihat tangkai polop dr ruang pulpa atau dr perforasi bifurcasi atau gingiva

Rangsanga dingn asam manis (+) Bisa di lakukan pengguji pulpa elektrik untuk menggetahui kepekaan atau tidak

Perkusi pangkal sonde11. Kenapa daging tumbuh di tengan dan kadang berdarah ?

Ada pertahanan dari sklerosis pulpa proses mineral dalam lumen tubulus dentin sbg punurunan permeabilitas jaringan dan ada dentin reaksional dimana terbentuk dentin

Peradangan pulpa merupakan reaksi jar.ikat vaskuler thd cidera dan perkembanagn pulpa lamabat dan terjadi iritasi dan terjadi perdangan pulpa dan berinteraksi dengan karies terdapat komponen seluler dimana terdapat sel limfosit,plasma,monosit,makrofag dan kadan terjadi peningkatan kolagen dan terjadi fibrosis tetpi vitalitas pulpa tetap vital.

LI 1. Dignosa banding dari diagnosa?

Dijelaskan polip gingiva dan polip pulpa 2. Klasifikasi dari penyakit pulpa ?3. Kenapa gigi bisa menggalami pupitis hiperplastik bagaimana( apakah pulpitis bisa langsung jd polip atau tidak) ? dan faktor yg mempengagaruhi ?4. Antibiotik perlu pada kasus ini ?

5. Syarat karies profunda ?