sgd 7 lbm 2 modul 7

8/7/2019 SGD 7 LBM 2 MODUL 7

1/14

SGD 7 LBM 2 MODUL 7 2010

HASIL SGD 7

MODUL IMUN DAN KULIT

LBM 2

ANGKATAN 2010

8/7/2019 SGD 7 LBM 2 MODUL 7

2/14


LBM 2

BERCAK MERAH MENYERUPAI GAMBARAN KUPU KUPU

STEP 1

EROSI KARTILAGO :Gambaran yang ditandai denfan inflamasi dan pengikisan pada tulang

kartilago

RHEUMATOID FAKTOR :immunoglobulin yang bereaksi dengan molekul IgG

Antibodi abnormal yang berada di persendian

MEMBRAN SINOVIAL : Cairan yang berada di sendi, untuk pelumas/pelican

STEP 2

Autoimun

1. Definisi autoimun2. Klasifikasi/kriteria3. Faktor penyebab autoimun4. Mekanisme5. Macam macam penyakit autoimun, dan jelaskan

SLE

1. Definisi2. Patogenesis3. Etiologi4. Manifestasi5. Diagnosis6. Terapi7. Mengapa setelah berlibur ke pantai kute lalu timbul bercak merah dan disertai bengkak?8. Mengapa kencingnya berwarna merah?9. Mengapa ditemukan Rhematoid factor?10.Mengapa SLE mengakibatkan menstruasi tidak teratur sampai keguguran?

STEP 3

Autoimun

6. Definisi autoimunRespon imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkan kegagalan mekanisme normal

yang berperan untuk mempertahankan self tolerans sel B, sel T atau keduanya.

7. Klasifikasi/kriteriaa. Auto antibody/sel T autoreaktif dengan spesifitas untuk orang yang terkena ditemukan pada

penyakit

b. Autoantibodi dan sel T ditemukan di jaringan dengan cederac. Ambang autoantibody atau respon sel T menggambarkan aktifitas penyakitd. Penurunan respon autoimun memberikan perbaikan penyakite. Transfer antibody atau sel T ke pejamu sekunder menimbulkan penyakit autoimun pada

resipien

8/7/2019 SGD 7 LBM 2 MODUL 7

3/14


f. Imunitas dengan autoantigen dan kemudian induksi respon autoimun menimbulkan penyakit8. Faktor penyebab autoimun

a. Self toleranceb. Genetikc. Defisiensi komplemend. Hormonee. Lingkungan pengaruh fisik(mikroba,radiasi UV, oksigen radikal bebas)f. Infeksig. Obat obatan

9. Mekanisme10.Macam macam penyakit autoimun, dan jelaskan

a.

Sklerodermab. LESc. Polimiositisd. RAe. Sindroma Sjogrenf. Trombositopenia autoimung. Miastenia Gravis

SLE

11.DefinisiInflamasi multisystem yang disebabkan oleh banyak factor yaitu berupa penigkatan system imun dan

produksi autoantibody yang berlebihan sehingga menyebabkan kerusakan jaringan.

12.PatogenesisPada lupus dan penyakit autoimun lainnya system pertahanan tubuh ini berbalik melawan tubuh

dimana antibody yang dihasilkan menyerang sel tubuhnya sendiri. Antibodi ini menyerang organ, sel

darah, jaringan tubuh sehingga terjadi penyakit menaun.

13.EtiologiFaktor Genetik

Kembar monozigotik mempunyai resiko besar terkana SLE. Pada anggota keluarga juga mempunyai

resiko yang lebih tinggi,contoh: populasi kaukasia di Amerika Utara, menurut penelitian tarhadap

hubungan bermakna antara SLE dan gen DR-2,DR-3, dan komplek HLA

Imunologi

Aktifasi sel B yang berlebihan :

-kerusakan pada sel B sendiri

- Rangsangan yang berlebihan dari sel T helper

- cacat pada sel T supresor sehingga gagal menekan respon sel B

Non Genetik

Obat obatan

hormon

14.ManifestasiMalaise

Panas / demam

8/7/2019 SGD 7 LBM 2 MODUL 7

4/14


Letargi

Berat badan menurun

Ruam kulit di muka bentuk kupu kupu

Kelainan kulit :makulopapuler,psoriasis,

Kelainan ginjal : glomerulo nefritis

Kelainan pada SSP(system saraf pusat):deprese, kejang,

Kelainan hematologi :anemia hemolitik, trombositopeni, limfopeni, leukopeni

15.DiagnosisApabila dikatan SLE apabila ditmukan 4 atau lebih dari criteria berikut ini:

a. Ruam malarb. Ruam Diskoidc. Fotosensitifitasd. Ulserasi mulute. Arthritisf.

Serositis

g. Kelainan ginjalh. Kelainan neurologisi. Kelainan hematologic

j. Kelainan imunologik. Antibody antinuclear

16.TerapiFarmakologi:

Menggunakan obat obat,NSID(Non streroid anti inflamasi Drug) untuk arthritis dan atralgia, anti

malaria mengurangi gejala ruam, kortikosteroid untuk lesi ,obat sitotoksik mematikan sel(tidakboleh untuk ibu hamil)

Non Farmakologi

Hindari merokok, hindari kerja yang berlebihan, mengkonsumsi minyak ikanmenghambat produksi

sitokinin.

17.Mengapa setelah berlibur ke pantai kute lalu timbul bercak merah dan disertai bengkak?Karena radiasi UVmenyebabkan inflamasi kulit

18.Mengapa kencingnya berwarna merah?Sinar UV mengurangu supresi imun sehingga menjadi kurang efektif mengatifkan Ig terhadap DNAmenyebabkan agregat kompleks imun ??

19.Mengapa ditemukan Rhematoid factor?Rheumatoid factor adalah pemicu dari penyakit di sendi,sehingga ditemukan rheumatoid factor saat

dilakukan pemeriksaan SLE.

20.Mengapa SLE mengakibatkan menstruasi tidak teratur sampai keguguran?

8/7/2019 SGD 7 LBM 2 MODUL 7

5/14


STEP 4

Faktorpencetus

Inflamasi

BengkakRuam Malar

Imunitas

Genetik

Non Genetik

Imunitas

Genetik

Non

Genetik

Infiltrasi Sendi Kerusakan GinjalBengkakRuam

Malar

Infiltrasi

Sendi

Kerusakan

Ginjal

SLE

8/7/2019 SGD 7 LBM 2 MODUL 7

6/14


STEP 7

1. Definisi autoimunRespon imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkan oleh mekanisme normal yang gagal

berperan untuk mempertahankan self tolerance sel B, sel T atau keduanya.

(Imunologi Dasar ed.8)

2. KlasifikasiyAuto antibody/sel T autoreaktif dengan spesifitas untuk orang yang terkena ditemukan pada penyakityAutoantibodi dan sel T ditemukan di jaringan dengan cederayAmbang autoantibody atau respon sel T menggambarkan aktifitas penyakityPenurunan respon autoimun memberikan perbaikan penyakityTransfer antibody atau sel T ke pejamu sekunder menimbulkan penyakit autoimun pada resipienImunitas dengan autoantigen dan kemudian induksi respon autoimun menimbulkan penyakit

3.

Faktor penyebab autoimun

Infeksi dan kemiripan molekuler

Sequestered antigenAdalah antigen sendiri yg karena letak anatominya, tdk terpajan dg sistem imun. Pd

keadaan normal sequestered antigen tdk ditemukan sistem imun. Perubahan anatomik

dlm jarinagn spt inflamasi (sekunder oleh infeksi, kerusakan iskemia atau trauma) dpt

memajankan sequestered antigen dg sistem imun yg tdk terjadi pd keadaan normal

Kegagalan autoregulasi

Regulasi imun berfungsi utk mempertahankan homeostasis. Gangguan dpt terjadi pd

presentasi antigen, infeksi yg meningkatkan respons MHC, kadar sitokin ygrendah(misalnya TGF-beta) dan gangguan respons imun trhdp IL-2. Pengawasan

beberapa sel autoreaktif diduga bergantung pd sel Ts atau Tr. Bila terjadi kegagalan sel

Ts atau Tr, maka sel Th dpt dirangsang shg menimbulkan autoimunitas.

Aktivasi Sel B poliklonal

Autoimuitas dpt trjd oleh karena aktivasi sel B poliklonal oleh virus (EBV), LPS

(Lipopolisakarida) dan parasit malaria yg dpt merangsang sel B scr langsung yg

menimbulkan autoimunitas. Antibodi yg terbentuk terdiri dr berbagai autoanibodi

Obat-obatanAntigen asing dpt diikat oleh permukaan sel dan menimbulkan reaksi kimia dg antigen

permukaan sel tsb yg dpt mengubah imunogenitasnya. Trombositopenia dan anemia

mrpkn contoh penyakit umum dr penyakit autoimun yg dicetuskan obat

Faktor keturunan

Penyakit autoimun mpy persamaan predisposisi genetik. Bgmn hal tsb diturunkan,

umumnya kompleks dan diduga terjadi atas pengaruh beberapa gen.

(Imunologi Dasar FKUI)

4. MekanismeKerusakan pada penyakit autoimun terjadi melalui antibodi (tipe II dan III), Tipe IV yang

mengaktifkan sel CD4+

atau sel CD8+. Kerusakan organ dapat juga terjadi melalui autoantibodi

yang mengikat tempat fungsional self antigen seperti reseptor hormon, reseptor neurotransmitor

dan protein plasma.

(Karnen dan Iris, Imunologi Dasar Edisi Kedepalan, FKUI)

8/7/2019 SGD 7 LBM 2 MODUL 7

7/14


yKarena kegagalan toleransiySistem Toleransi diri sendiri (self tolerance ) : Kemampuan untuk mengenal yang

mana yang harus diserang.

yForbiden Clon Theory Teori clon terlarangySequesterred Antigen Theory Teori antigen terasing, jaringan pada masa

embrional dipaparkan pada system imun sehingga dikenal sebagai diri sendiri.

y Toleransi Central di timusy Toleransi Perifer anergi (apoptosis, tapi lama ) , kematian sel yg diinduksi oleh

liganfasfas, penekanan perifer oleh sel T.

y Toleransi perifer gagal menyebabkan autoimun.a. Sequestered antigen

Merupakan self-antigen yang terlindungi dari respon imun karena letak anatominya dalam tubuhyang terlindungi. Prubahan antomik seperti inflamasi (sekunder oleh infeksi, kerusakan iskemia,

atau trauma) dapat memajankan sequestered antigen ini dengn system imun yang tidak terjadi

pada keadaan normal.

Contoh: protein lensa intraocular, sperma, dan MBP.

b. Gangguan presentasiKesalahan utama ada pada pengawasan stimulasi Th1 oleh sel Ts dan Tr sehingga memicu

respon Th1 yang berlebihan dan mengakibatkan autoimunitas.

c. Ekspresi MHC-II yang tidak benarSel sehat hanya mengekspresikan MHC-I dalam kadar rendah dan tidak mengekspresikan MHC-

II sama sekali. Ekspresi MHC-II yang tidak pada tempatnya akan dapat mensensitasi sel Th

terhadap self-antigen.

d. Aktivasi sel B poliklonalBiasanya dihasilkan oleh virus, bakteri, atau parasit yang mensensitasi sel B secara langsung dan

menimbulkan autoimunitas.

e. Peran CD4 dan reseptor MHCPenyakit autoimun dapat dipindahkan melalui sel T CD 4 yang ditransfusikan ke tubuh orang

lain. Sel T mengenal self-antigen melalui TCR dan MHC . Untuk seseorang dapat rentan dengan

self-antigen maka ia harus memiliki MHC dan TCR yang mengikat self-antigen.

f. Keseimbangan Th1 dan Th2Th2 menunjukkan peran terhadap autoimunitas sedang Th 2 melindungi terhadap induksi dan

progress penyakit.

g.

Sitokin pada autoimunitasIL-1 dan TNF paling dominan.

Autoimunitas terjadi akibat gagalnya mekanisme normal yang berperan untuk

mempertahankan self-tolerance sel B, sel T atau keduanya. Potensi untuk autoimunitas

ditemukan pada semua individu oleh karena selama perkembanganya, limfosit dapat

8/7/2019 SGD 7 LBM 2 MODUL 7

8/14


mengekspresikan reseptor spesifik untuk banyak self-antigen yang mudah terpajan

dengan system imun. Autoimunitas terjadi oleh karena dikenalnya self-antigen yang

menimbulkan aktivasi, proliferasi serta differensiasi sel autoreaktif menjadi sel efektor

yang menimbulkan kerusakan jaringan

(Baratawidjaja Karnen Garna.2006.Imunologi Dasar Edisi Keenam.Jakarta:Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia)

Kerusakan satu atau lebih mekanisme toleransi diri dapat membuka kesempatan serangan

imunologis terhadap jaringan yang menimbulkan perkembangan penyakit autoimun.

- Kehilangan toleransi diri Sering dihubungkan dengan tidak adanya rrspon sel T helper spesifik dan tergantung

penuh kepada sel B spesifik terhadap hapten.

a. Modifikasi molekul.b. Reaksi silangc. Aktivasi sel B poliklonal

Abnormalitas dalam regulasi respon imun Pelepasan antigen yang terasing

Faktor genetik. Besar-kecilnya respon imun diatur oleh gen Ir. Bila gen Ir terpaut

HLArespon berlebihan terhadap berbagai alergen umum. Gen Ir di dalam regional HLA-D

mungkin mengatur pengadaan autoantibodi, kerna berbagai penyakit autoimun memang

menunjukkan keterpautan yang erat dengan alel-alel di regional HLA-D. (Buku Ajar

Patologi I Robin Kumar edisi 4, FKUNAIR)

5. Macam macam penyakit autoimun, dan jelaskan1. Penyakit autoimun menurut organ

o Penyakit autoimun organ spesifikContoh organ yang terkena penyakit autoimun adalah kelenjar tiroid, lambung danpangkreas.

o Penyakit autoimun non organ spesifikPenyakit autoimun non organ spesifik terjadi karena dibentuknya antibodi terhadapautoantigen yang tersebar luas didalam tubuh msalnya anti DNA.

2. Penyakit autoimun menurut mekanismeo Penyakit autoimun melalui antibodi

1. Anemia hemolitik autoimun(AHA)2. Miastenia gravisAdalah penyakit kronis yang disebabkan gangguan dalam transmisi

neuromuskuler.timbulnya miastenia gravis berhubungan dengan timus,umumnyapenderita ini menunjukkan timoma atau hipertrofi timus dan bila kelenjar timus

diangkat, penyakit kadang-kadang dapat menghilang.

3. tirotoksikosis(penyakit grave, hipertiroidism)ditimbulkan oleh produksi hormon tiroid(tiroxin) yang berlebihan.gambaran klinikdan patologinya adalah lemas, gelisah, keringat berlebihan, palpitasi, berat badan

menurun dan tidak tahan panas(heat intolerance).

4. anemia pernisiosaditimbulkan defek pematangan sel darah merah karena gangguan absorbsivitamin B12.dengan keluhan lemas, pucat, tidak nafsu makan dan berat badanmenurun.

o Penyakit autoimun menurut antigen antibodi1. lupus eritematosus sistemik(SLE)2. Artritis reumatoid

8/7/2019 SGD 7 LBM 2 MODUL 7

9/14


3. sicca complexpenyakit inflamasi kromis yang menyerang kelenjar eksokrin. Organ sasaran adalahepitel duktus kelenjar lakrimal dan ludah.ciri dari penyakit ini adalah mata

kering(keratokonjungtiva sicca) dan kulit kering( xerostomia).

4. sindrom goodpasturedeadalah penyakit paru dan ginjal yang jarang tetapi progresif.

5. demam reumaadalah gejala sisa nonsupuratif dari penyakit streptokokA, biasanya berupa

faringitis yang bermanifestasi 2-4 minggu pasca infeksi akut.gambaran klinis yaituartritis, karditis, chorea( gerakan tidak terkontrol, tidak teratur dari otot muka, lengan

dan tungkai).

6. sindrom pasca perikardiotomi dan sindrom pasca infark miokard(penyakit dressler) berupa inflamasi akut yang terjadi sesudah terjadi kerusakan pada jaringan

jantung.

7. skleroderma penyakit yang kronis, proresif, menimbulkan cacat. Cirinya ialah peningkatanendapan kolagen dikulit dan kadang diorgan internal.

8. trombositopenia idoplastik(TSI)ditimbulkan oleh antibodi yang merusak trombosit.gambaran klinis adalahperdarahan pada gusi dan saluran gastrointestinal dan kencing.

9. penyakit bulosa( vesikuler) penyakit kulit kronis yang terjadi karena dekstruksi jembatan-jembataninterselular(dermosom) yang menggangu kohesi epidermis.

3.Penyakit autoimun menurur reaksi selular1. Sklerosis multipel adalah penyakit neuromuskuler yang sering menunjukkan relapsdengan periode eksaserbasi dan remisi yang terjadi lebih sering pada wanita dibandingpria.

2. Ensefalomielitis diseminasi akut(EMDA),dapat terjadi setelah diberikan vaksinasi(rabies, campak dan influenza)

3. Sindrom gullian barre( polineuritis idiopatik akut)4. Goiter (pembesaran kelenjar tiroid)

4.Penyakit autoimun melalui mekanisme selular dan humoral1. Diabetes melitus tipe I( insulin dependent diabetes melitus/IDDM,juvenile DM), terjadi

akibat detruksi imunologik sel beta dari sel langerhans pangkreas yang memproduksi

insulin.2. Tiroiditis kronis( tiroiditis hashimoto) adalah penyakit tiroid yang terutama mengenai

wanita pada usia 30-50 tahun.3. Polimiositis-dermatomiositis merupakan penyakit inflamsi akut dan kronis dari otot-

otot(polimiositis) yang sering mengenai kulit(dermatomiositis).(IMUNOLOGI DASAR,FK UI)

SLE

1.

Definisi

Penyakit radang multi sistem yang sebabnya belum di ketahui dengan perjalanan penyakit yang

mungkin akut dan fulminan atau kronik remisi dan eksaserbasi, disertai oleh terdapatnya

berbagai macam auto antibodi dalam tubuh diandai oleh munculnya reaksi imun abnormal yang

menghasilkan berbagai macam manifestasi klinis.( Buku Ajar IPD FKUI Jilid 1 Ed. 3 )

8/7/2019 SGD 7 LBM 2 MODUL 7

10/14


Suatu penyakit autoimun multisistem dgn manifestasi dan sifat yang banyak berubah-ubah. SLEmrpkn suatu penykt kambuhan dan sulit diperkirakan dgn awal manifestasi yg akut atau tersamaryg sebenarnya dpt menyerang setiap organ tubuh terutama : kulit, ginjal, membran serosa, sendi

dan jantung (Patologi, Penyakit Imunitas, Richard NM, Vinay Kumar)

LE merupakan penyakit yang menyerang system konektif dan vaskular,dan mempunyai 2 varian

yaiti LED dan LES

LED (Lupus eritematosus discoid) : bersifat kronik dan tdk berbahaya,menyebabkan bercak di

kulit yg eritematosa dan atrofik tanpa ulserasi

LES (Lupus Eritematosus Sistemik ) : penyakit yg biasanya akut dan berbahaya,bahkan dapat

juga fatal. Penyakit bersifat multisistemik dan menyerang jaringan konektif dan vascular

(IPKK UI )

2. Patogenesis Pada SLE autoantibodi yang terbentuk ditujukan terhadap antigen yang terutama terletak

pada nukleoplasma. Antigen sasaran ini meliputi DNA, protein histon dan non histon.

Kebanyakan diantaranya dalam keadaan alamiah terdapat dalam bentuk agregat protein

dan atau kompleks protein-RNA yang disebut partikel ribonukleoprotein (RNA).

Antibodi ini secara bersama sama disebut ANA (anti nuclear antibody). Denganantigennya yang spesifik, ANA membentuk kompleks imun yang beredar dalam

sirkulasi. Penanganan kompleks imun pada SLE terganggu. Gangguan2 ini

memungkinkan terbentuknya deposit kompleks imun di luar sistem fagosit mononuklear.

Kompleks imun ini akan mengendap pada berbagai macam organ dengan akibat

terjadinya fiksasi komplemen pada organ tersebut. Peristiwa ini menyebabkan aktivasi

komplemen yang menghasilkan substansi penyebab timbulnya reaksi radang. Reaksi

radang inilah yang menyebabkan timbulnya keluhan/gejala pada organ atau tempat yang

bersangkutan seperti ginjal, sendi, pleura, pleksus koroideus, kulit, dan sebagainya.

Agregat komplek imun akan disaring dan mengendap di membrane basal glumerulus dankomplek lainnya mungkin mengendap di dinding areteri dan sendi2 komplek tersebut

mengaktifkan komplemen dan mengerahkan granulosit. Dan menimbulkan reaksi

inflamasi sebagai glomerulonefritis sehingga terjadi kerusakan pada ginjal dengan

ditandai proteinuri dan kadang2 perdarahan. (Imunologi Dasar, FK UI)

3. EtiologiFaktor genetik, terutama gen yang mengkode unsur-unsur sistem imun misalnya HLA-DR2 dan

HLA-DR3, serta dengan komponen-komponen yang berperan pada fase awal reaksi ikat

komplemen yaitu Ciq, Cir, Cis, C4, dan C2. Selain itu gen-gen yang mulai ikut berperan adalah gen

yang mengkode reseptor sel T, imunoglobulin, dan sitokin.Sistem neuroendokrin yang ikut berperan melalui pengaruhnya terhadap sistem imun,

khususnya hormon prolaktin dapat merangasang sistem imun.( Buku Ajar IPD, FKUI )

4. ManifestasiGejala konstitusional : lelah,BB turun,demam tanpa menggigil berbulan2

Kelainan di kulit dan mukosa

8/7/2019 SGD 7 LBM 2 MODUL 7

11/14


a. Kulit : lesi seperti kupu2,erupsi makulo popular,fotosensitivitas di daerah yg tdktertutup pakaian,lesi purpural dan urtikarial,terdapat lesi LED,vakulitis

menonjol,alopesia,penipisan rambut,sikatrisasi dg atrofi progresif dan

hiperpigmentasi,ulkus tungkai

b. Mukosa : pada mukosa mulut,mata, dan vagina timbulstomatitis,keratokonjungtivitis, dan koiptis dg petekie,erosi bahkan ulserasi

Kelainan di alat dalam : yg tersering adl lupus nefritis. Tanpa nefritis.pun seringkali ada

proteinuria. Selain itu timbul pleuritis,perikarditis dan terdapat efusi pada peritoneum

Kelainan di sendi,tulang,otot,kelenjar getah bening dan system saraf : arthritis biasanya

tanpa deformitas(IPKK UI)

- Gejala umum demam disertai menggigil, malaise, kelemahan, nafsu makan berkurang, BBmenurun

- Gejala muskuloskeletal atritis / atralgia pd sendi interfalangeal proximal, efusi sendi, jarangditemukan pada pagi hari, atritis biasanya simetris tanpa menyebabkan deformitas, terdapatnodul rhematoid.

- Gejala mukokutan ruam kulit bentuk kupu2 berupa eritema yang agak edematus padahidung dan kedua pipi, lesi kulit subakut yg khas berbentuk anular, lesi diskoid berupa

eritema hiperkeratosis dan atropi, lividoretikularis berupa vaskulitis ringan.

- Ginjal kelainan ginjal ditemukan pada 68% kasus SLE. Manifestasi paling sering adalahproteinuria dan atau hematuria

- Kardiovaskuler dapat berupa perikarditis ringan sampai berat ( efusi perikard ), iskemiamiokard dan endokarditis verukosa ( Libman Sacks)

- Paru efusi pleura unilateral ringan lebih sering terjadi daripada yang bilateral. Mungkinditemukan sel LE dalam cairan pleura

- Saluran pencernaan nyeri abdomen terdapt pada 25% kasus SLE, mungkin disertai mual (muntah jarang ) dan diare

- Hati dan limpa hepatosplenomegali mungkin ditemukan pada anak2, tetapi jarang disertaiikterus

- Kelenjar getah bening pembesaran kelenjar getah bening sering ditemukan ( 50% ).Biasanya berupa limfadenopati difus dan lebih sering pada anak2.

- Kelenjar parotis membesar pada 6% kasus SLE- Susunan saraf tepi neuropati perifer yaang terjadi berupa gangguan sensorik dan

motorik,biasanya bersifat sementara

- Susunan saraf pusat terdiri atas 2 kelainan utama yaitu psikosis organik dan kejang2Mata berupa konjungtivitis, edema periorbital, perdarahan subkonjungtival, uveitis dan

adanya badan sitoid di retina ( Buku Ajar IPD FKUI Jilid 1 Ed. 3 )manifestasi klinis

o malaiseo panas atau demamo lethargi atau ngantuk, lemas, berat badan turun

8/7/2019 SGD 7 LBM 2 MODUL 7

12/14


o ruam kulit di muka bentuk kupu-kupuo kelaian kulit: psoriasis, makulo papuler.o Kelainan ginjal : glumerulo nefritiso Kelainan SSP : depresi, kejang2o Kelainan hematology : anemia hemplitik, trombositopenia, leucopenia, limfopenia(Kapita Selekta Kedokteran, jilid 1)

5. DiagnosisApabila dikatan SLE apabila ditmukan 4 atau lebih dari criteria berikut ini:

a. Ruam malarb. Ruam Diskoidc. Fotosensitifitasd. Ulserasi mulute. Arthritisf. Serositisg. Kelainan ginjalh. Kelainan neurologisi. Kelainan hematologicj. Kelainan imunologia. Antibody antinuclear

6. Terapiy Pendidikan terhadap pasieny Pasien diberi penjelasan mengenai penyaki yang dideritanya shg dapat bersikap positif

terhadap penanggulangan penyakit ini

y Obat2any NSAID dan salisilaty Terutama dipakai pada SLE dengan gejala ringany Kortikosteroidy Merupakan obat yang sangat penting dalam pengobatan SLE. Dapat digunakan scr

topikal utk manifestasi kulit, dlm dosis rendah utk aktivitas minor dan dalam dosis tinggiuntuk aktivitas mayor

y obat antimalariay efektif dalam mengatasi manifestasi kulit, muskoloskeletal dan kelainan sistemik ringan

pada SLE( Buku Ajar IPD FKUI Jilid 1 Ed. 3 )

7. Mengapa setelah berlibur ke pantai kute lalu timbul bercak merah dan disertai bengkak?Kompleks FR dan IgG ditimbun di sinovial sendi dan mengaktifkan komplemen yang

melepas mediator dengan sifat kemotaktik dan lisis jaringan setempat, kemudian mengakibatkan

respons inflamasi. Respons inflamasi disertai peningkatan permeabilitas vaskuler sehingga

banyak cairan intravaskuler yang keluar dan menyebabkan pembengkakan dan sakit bila eksudat

bertambah banyak.

Sedangkan terasa sakit bila digerakkan karena terjadi penimbunan fibrin dan penggantiantulang rawan oleh jaringan ikat sehingga sendi menyatu.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi

IV jilid I

8. Mengapa kencingnya berwarna merah?

8/7/2019 SGD 7 LBM 2 MODUL 7

13/14


Karena pada SLE Ig (antibodi) membentuk kompleks dengan DNA kompleks imun

mengendap di membran basal glomerulus, di dinding arteri dan sendi. Kompleks imun

komplemen+granulosit reaksi inflamasi sebagai glomerulonefritis (kerusakan ginjal)

menimbulkan proteinuria dan hematuria kencing berwarna merah (IMUNOLOGI DASAR)

BAK warna merah hematuria merupakan simtom glomerulonefritis proliferative difus (kelasIV), sebagian besar glomerrulus mengalami proliferasi endotel dan mesangium yang menyerang

seluruh glomerulus. Oleh karena itu terdapt hiperselularitas difus pada glomerolus yang dalam

beberapa kasusmenghasilkan kumpulan epitel berbentuk sabit yag mengisi rongga bowman.

Kompleks imun dapat terlihat dengan pewarnaan antibody fluoresen yang diarahkan untuk

melawan immunoglobulin atau komplemen, yang menhasilkan pwarnaan fluoresen granular.

Jika cukup luas kompleks imun akan

menebalkan seluruh dinding kapiler,

menyerupai gulungan kawat kaku pada

pemeriksaan rutin dengan mikroskop cahaya

Pemeriksaan mikroskop electron akan

menunjukkan adanya kompleks imun

subendotel yang padat electron (antara

endotel da membrane basalis)

Pada waktunya cedera glomerulus akan menimbulkan jaringan parut (glomeruloklerosis) dengan

pasien yang sangat simptomatis sebagian besar mengalami hematuria yang disertaidenganproteinuria sedang samai berat, hipertensi, dan insufisiensi ginjal.

(Sumber: Robbins. Et al.Buku Ajar Patologi. Edisi 7. EGC: Jakarta)

9. Mengapa ditemukan Rhematoid factor?Factor rematoid : autoantibody IgM yang diarahkan untuk melawan bagian Fc dari IgG yg

terdapat dalam cairan synovial.

RF dan IgG membentuk kompleks imun yg mengikat komplemen,menarik neutrofil,dan

menimbulkan cedera jaringan karena reaksi hypersensitivitas III.

Sumber: Robbins. Et al. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. EGC: Jakarta

Penyakit yg berhubungan dg FR:

8/7/2019 SGD 7 LBM 2 MODUL 7

14/14


Arthritis Reumatoid, Lupus eritematosus,scleroderma,dermatomiositis.Sumber: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin,FKUI.

10.Mengapa SLE mengakibatkan menstruasi tidak teratur sampai keguguran?Kehamilan dengan SLE mempunyai resiko tinggiterdapat peningkatan insiden abortus,

prematuritas, insidennya berkisar antara 6-35%. Faktor resikonya antara lain hipertensi, lupusnefritis dan keberadaan antibodi fosfolipid. Bagaimana mekanisme antibodi fosfolipid dapat

menyebabkan abortus belum diketahui secara pasti. Diduga antibodi fosfolipid bereaksi dengan

beta 2 glikoprotein 1 yang terikat dengan trofoblas menekan produksi HCH (Human Chorionic

Gonadotropin) dan menimbulkan gangguan perlekatan plasenta.Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam Edisi IV jilid II

sgd 7 lbm 2 modul 7

Documents