hasil sgd 7 modul 8 lbm 2

7/31/2019 Hasil Sgd 7 Modul 8 Lbm 2

1/17

LBM 2 MODUL 8

SGD 7 ANGKATAN 2011

STEP 1

1. kontrol gula darah sewaktu : pemeriksaan gula darah yang dilakukan kapan

saja tanpa persyaratan khusus

dengan nilai normal :

75-110 mg/dl

STEP 2

1. apa penyakit dari skenario di atas ? JELASKAN !

2. mengapa berat badan nya dapat turun drastis padahal makan nya banyak ?

3. apa saja macam dari DM (klasifikasi)

4. Gejala DM

5. mengapa luka tersebut sulit sembuh ?

6. Mengapa sering merasa haus dan kencing terus di malam hari ?

7. mengapa kadar gula lebih dari normal

8. hubungan kadar gula darah meningkat dan keluhan dalam skenario

9. patogenesis DM

10. faktor yang memperberat DM

11. penatalaksanaan dari DM

12. kriteria laboratoris DM

13. komplikasi dari DM

14. bagaimana kriteria diagnosi dari DM


2/17

15. pemeriksaan laborat DM

16. faktor resiko DM

STEP 3


Cadangan makanan di oragan dipecah menjadi glukosa. Dan cadangan

makanan pun terus berkurang dan di kompensasi dengan makan banyak.

Dimulai dari defisiensi insulin sehingga keseimbangan bergeser dari

anabolisme menjadi katabolisme protein dan lemak. Karena pemecahan

protein dan asam amino digunakan untuk pembentukan glukosa. Maka

akan timbul energi negatif. Lalu akan terjadi peningkatan nafsu makan.

(polifagi)


Jika penderita dm : kadar glukosa tinggi. Dalam luka memiliki

mikroorganisme. Dan mendapatkan asupan nutrisi dari glukosa.

Ada ganguan pada peredaran darah. Pada sistem leukosit.

Glukosa ningkat lalu glukosa mengendap. Sel disitu membutuhkanenergi. Tidaka ada nutrisi dari jaringan sehingga mengambil energi dari

adiposa.

Trombosit tidak terpenuhi protein nya untuk melakukan trombosis

Ada pengaruh dari kalsium dalam sekresi insulin dan berkaitan dalam

proses pembekuan darah


Kencing terus :

glukosa menarik air ke aliran darah karena viskositas tinggi. Lalu akan

banyak air yang dikeluarkan.Glukosa dalam darah akan terus

menumpuk. Dalam aliran ginjal melebihi batas ambang normal

Haus terus

karena banyak air yang dikeluarkan menimbukan rangsangan pusat

haus.


3/17

Mengapa di malam hari

dipengaruhi dari suhu lingkungan. Karena suhu rendah tidak banyak

berkeringan + dengan aktifitas pada malam hari.


Karena ada ganguan pada sekresi dan reseptor insulin

Karena banyak makan. (karbohidrat tinggi dari makanan)

Tidak ada yang melakukan kompensasi


Diabetus melitus : kelainan sekresi insulin atau karena kerja insulin.

Diabet = mengalirkan / mengalihkan mellitus = manis/ madu.

Kesipmulan : menglalirkan volume urin yang banyak dengan kadar

glukosa yang tinggi.


digolongkan menjadi 4 tipe

1. IDDM : kerusakan sel Beta sehingga tidak memproduksi insulin. Ada

kerusakan pada pancreas. Bisa disebabkan karena autoimunitasserologik dan sel mediated bisa diketahi dan tidak diketahui.

biasanya pada tubuh tidak gemuk. Dan umur nya kurang dari 30 tahun.

2.non IDDM : faktor yang menggangu insensitivitas insulin. Insulin

diproduksi dalam jumlah sedikit. Reseptor insulin kurang dapat bekerja

dengan baik. Karena obbessitas

3. Tipe lain : karena malnutrisi dan kekurangan gizi. Karena konsumsi

obatan tertentu.

a. Ganguan kromosom : 12,20,7, dkk

b. Genetik : resistensi insulin tipe A

c. Penyakit eksokrin pancreas : pancreatitis, neoplasma

d. Endokrinopati : cushing syndrom

e. Dapat karena obat : glukokortikoid

f. Inveksi : rubella congienital.

tidak ada hubungan dengan kencing manis. Fungsi insulin dialihkan ke

sel otak.


4/17

4. Tipe kehamilan : keadaan glukosa yang tinggi pada saat kehamilan.

Bersifat fisiologis dan akan kembali normal pasca melahirkan. Dapatmenyebabkan berbagai penyakit bagi janin

7. Gejala DM

Trias DM

- polifagi (banyak makan)

- poliuri (banyak kencing)

- polidipsi (banyak minum)

Penurunan berat badan

susah tidur

ketidak suburan pada janin

keguguran pada ibu hamil

janin yang lahir dari ibu DM akan berukuran besar.

kabur pengelihatan tiba

luka sukar sembuh

cepat lelahuncontroled emotional

diare pada malam

9. patogenesis DM

Tergantung dengan tipe

Tipe 1 :

- dapat karena autoimun- ada predisposisi genetikdisaat sel beta rusak karena inveksi virus

Tipe 2 :

- gaya hidup kegemukan predisposisi genetik resistensi insulin

jaringan perifer banyak glukosa yang tidak dirubah menjadi energi DM


5/17

14. bagaimana kriteria diagnosis dari DM

LABORATORIS

- konsentrasi glukosa plasma vena lbih dari = 126

- glukosa sewaktu 200 mg/dl atau lebih

- setelah ingesti 75 gr glukosa konsentraso pada plasma vena 2 jam 200 ml / dl

atau lebih

- cek prekursor insulin

-cek peptida

ANAMNESIS

- trias DM


- diberikan edukasi

- diberikan perencanaan makan

- pelatihan jasmani

- pengobatan : inj. Insulin. Cangkok pancreas.



Pola makan : banyak mengkonsumsi fastfood dan berkarbohidrat tinggi

aktivitas :

usia

tekanan darahobbesitas

riwayat DM

riwayat kehamilan dengan DM

kadar trigliserin tinggi

jenis kelamin

RAS


6/17

STEP 5

PATOLOGI DM ETIOLOGI

TIPE 1 TIPE 2

GEJALA KLINIS


7/17

STEP 7 :


Ketika terjadi peningkatan pengeluaran glukosa tanpa adanya

insulincukup untuk menyeimbangkan kadar glukosa dalam

jaringan terjadilah hiperglikemia dikarenakan (terganggunya

fungsi insulin dan reseptor insulin itu sendiri) penyerapan glukosa

oleh otot sangat berkurang, protein otot mengalami peningkatan

katabolisme dan lemak di mobilisasi dari jaringan adiposa,

sehingga lama kelamaan kehilangan kalori dan otot-otot

mengalami penyusutan sehingga bb menurun.

Menurunnya BB juga dapat terjadi akibat dehidrasi dan hilangnyakalori melalui urin.

Stephen j.mcphee dan william f. Ganong. Patofisiologi penyakit.edisi 5

Defek sekresi insulin/resistensi insulin glukosa darah tidak dapat masuk ke

otot dan jaringan lemak glikogenesis & lipolisismassa otot dan jaringan

lemak akan berkurangBB turun

Sumber :http://www.fk.unhalu.ac.id/dokumenhpeq/modul/modul-Berat-Badan-Menurun.pdf


Adanya hiperglikemia pada penderita DM menyebabkan kelainan neuropati dan dan kelainan pada

pembuluh darah . Neurpoti sensorik,motorik,autonomik akan mengakibatkan berbagai perubahan

pada kulit dan otot, yang kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada

daerah yang mengalamai perubahan dan selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus, Adanya

kerentanan terhadap infeksi yang luas

Buku Ajar Ilmu penyakit dalam jilid III FKUI

Karena orang DM terjadi hiperglikemia / kelebihan glukosa dalam darah

mengakibatkan terganggunya aktivitas neutrofil , saat terjadi luka/inflamasi akan

membentuk ulkus dimana terdapat darah yang mengandung glukosa (nutrisi baik

untuk perkembangan hidup bakteri/kuman penyakit untuk menggandakan diri

sehingga terjadi infeksi berat supaya tidak menyebar harus di amputasi)
http://www.fk.unhalu.ac.id/dokumenhpeq/modul/modul-Berat-Badan-Menurun.pdfhttp://www.fk.unhalu.ac.id/dokumenhpeq/modul/modul-Berat-Badan-Menurun.pdfhttp://www.fk.unhalu.ac.id/dokumenhpeq/modul/modul-Berat-Badan-Menurun.pdfhttp://www.fk.unhalu.ac.id/dokumenhpeq/modul/modul-Berat-Badan-Menurun.pdf


8/17

Orang DM terjadi hiperglikemia, glukosa mengenddap dalam pembuluh darah

tidak bisa dikirim ke sel2 target yang membutuhkan untuk energy sehingga sel2

mengambil protein dari jaringan adipose di sekitarnya untuk pembentukan glukosa, jadi

lama2 protein habis untuk pembentukan glukosa terus2an padahal protein salah satunyauntuk membentuk faktor2 pembekuan seperti protrombin, kalau factor pembekuan tidak

ada maka darah sukar membeku dan luka akan tetap basah sulit sembuh.

Stephen j.mcphee dan william f. Ganong. Patofisiologi penyakit.edisi 5


Sering kencing

Defisiensi insulin tidak saja mempengaruhi metabolisme

glukosa, tetapi metabolism lemak dan protein

Pada defisiensi insulin asimilasi glukosa ke dalam otot, dan

jaringan lemak sangat berkurang atau tidak terjadi

Glikogen tidak lagi disimpan ke dalam otot, bahkan

cadangan glikogen tersebut berkurang glikogenolisis Kemudian terjadi hiperglikemia puasa meningkatkan

overload pada glomerolusglukosa masuk ke glomerolus

glikosuria yang parahmeningkatkan cairan osmotic di

nefron(tubulus ginjal)diuretik osmoticPOLYURI serta

keluarnya air dan elektrolit (Na+, K+, Mg++,PO4-) dalam

jumlah besar

Sumber : Robins, Buku Ajar Patologi,Ed.7.2007.Jakarta;EGC


Kadar Gula Darah yang berlebihan disebabkan oleh tidak sempurnanya proses metabolismezat makanan dalam sel tubuh. Zat gizi dan sari makanan diserap di usus halus dan dibawaoleh darah ke dalam sel. Di dalam sel, sari-sari makanan tersebut diubah menjadi energi ataupun zat lain yang diperlukan tubuh.

Jika proses pengangkutan zat gula darah (glukosa) ke dalam sel terganggu, maka glukosatidak dapat terserap ke dalam sel dan tertinggal di dalam darah. Inilah yang menyebabkan


9/17

kadar gula darah menjadi tinggi. Penyerapan glukosa ke dalam sel dibantu oleh sejenishormon yang disebut insulin.

http://www.hd.co.id/info-medis/memelihara-kadar-gula-darah-yang-normal


Menurut ADA thn 2010: DM merupakan kelompok penyakit metabolik

dng karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi

insulin, kerja insulin atau kedua duanya .


1. DM Tipe 1 (obatnya insulin) Definisi : DM yang tergantung pada insulin

Etiologi : kerusakan sel beta pancreas akibat autoimun, factor genetik

Gambaran klinis :

Poliuria, polidipsia, polifagia, lelah dan mudah mengantuk, BB

turun, peningkatan infeksi

o Usia onset biasanya 30 tahun.
http://www.hd.co.id/info-medis/memelihara-kadar-gula-darah-yang-normalhttp://www.hd.co.id/info-medis/memelihara-kadar-gula-darah-yang-normalhttp://www.hd.co.id/info-medis/memelihara-kadar-gula-darah-yang-normal


10/17

o Massa tubuh Obese.

o Insulin plasma normal atau tinggi pada awalnya

o Glukagon plasma tinggi, tidak dapat menurun.

o Glukosa plasma meningkat

o Sensitivitas insulin menurun.

o Terapi penurunan berat badan, thiazolidinedion, metformin,

sulfonilurea, insulin.

Sumber : Guyton & Hall.Fisiologi Kedokteran edisi.

11.Jakarta:EGC.

3. DM gestasional

Definisi

DM pada masa kehamilan

Etiologi

Peningkatan sekresi hormone estrogen

Longo and Fauci.Harrison's PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE.

Seventeenth Edition. 2008. The McGraw-HillCompanies, Inc.

Gambaran klinis

Gejala utama dari kelainan ini pada umumnya hampir sama dengan

diabetes mellitus lain, yaitu: selalu merasa haus (polydipsi), sering

buang air kecil (polyuri), dan sering merasa lapar (polyfagi). Yang

membedakannya adalah keadaan ini terjadi pada penderita saat hamil.

Mansjoer, arif. 2000. Kapita selecta jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius.

4. Tipe Spesifik Lainnya

Cacat genetik fungsi sel beta

Cacat genetik kerja insulin : sindrom resistensi insulin berat

Endokrinopati : sindrom cushing , akromegali, feokromositoma,hipertiroidisme

Penyakit eksokrin pankreas

Obat atau diinduksi secara kimia: vacor, pentamidin, asam nikotinat,

glukokortikoid, hormon tiroid, tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-

lain

Infeksi: Rubella kongenital, Cytomegalovirus (CMV)

Penyakit endokrin pankreas : pankreatitis, tumor pankreas/

pankreatektomi, pankreatopati fibrokalkulus

Sebab imunologi yang jarang : antibodi anti insulin


11/17

Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM: sindrom Down,sindrom Kleinfelter, sindrom Turner, dan lain-lain.

Sumber : Sylvia A.Price Patofisiologi konsep klinis proses-proses

penyakit.edisi 6. 2005.

7. Gejala DM

MANIFESTASI KLINIS

keluhan khas1. poliuriabanyak kencing

2. polidipsia rasa haus yang amat sering karenabanyaknya cairan yang keluar lewat kencing.

3. Polifagiabanyak makan4. Penurunan berat badan drastis

keluhan penyerta5. kesemutan / parentensi6. gatal di daerah genital7. keputihan8. berat badan menurun cepat tanpa penyebab yang khas

9. infeksi sulit sembuh10.bisul yang hilang timbul11.penglihatan kabur12.cepat lelah/lemas13.impotensi pada pria14.mudah mengantuk

(Buku IPD jild I edisi 3)

Gejala Klinik Diabetes Melitus:

Poliuri (banyak kencing),

polifagi (selalu lapar),

polidipsi (selalu haus), gatal-gatal terutama pada daerah lipatan kulit,

perasaan lemas,

mengantuk

berat badan menurun.

Pada penderita DM tipe 2 gejala-gejala tersebut berlangsung secara

perlahan-lahan dan samar-samar sehingga tidak disadari oleh penderita dan


12/17

bahkan dianggap hal yang lumrah sehingga biasanya tidak membawa penderita

mengunjungi dokter. Tidak jarang penderita DM tipe 2 ditemukan secara

kebetulan pada pemeriksaan kesehatan rutin atau penderita datang dengan

keluhan utama akibat komplikasi diabetes ( kram-kram, gagal ginjal, luka yang

tidak mau sembuh dsb).

Sebaliknya pada penderita DM tipe 1, gejala klinis biasanya jelas oleh

karena terjadi kekurangan insulin secara absolute secara singkat ( kerusakan

pancreas oleh proses autoimmum dlm waktu singkat )

sumber :http://www.fk.unhalu.ac.id/dokumenhpeq/modul/modul-Berat-Badan-Menurun.pdf

9. patogenesis DM

Patogenesis (Perjalanan Penyakit) Diabetes Mellitus

Perkembangan penyakit dapat dibagi menjadi 4 tahap, yaitu:

a. Normal atau Sehat

1) Kadar gula darah normal

2) Perlu waktu bertahun-tahun untuk berkembang menjadi Diabetes Mellitus.

b. Pre Diabetes1) Mulai terjadi peningkatan kadar glukosda darah secara bertahap.

2) Kadar glukosa darah tidak cukup tinggi untuk menimbulkan gejala tetapi cukup

mampu menyebabkan kerusakan dan gangguan fungsi berbagai jaringan tubuh.

3) Beresiko mengalami komplikasi

4) Sering disertai faktor resiko lain seperti hipertensi,dislipidemia dan kegemukan

atau obesitas.

5) Dapat dilakukan upaya untuk mencegah terjadinya komplikasi

dan perkembangan menjadi diabetes.

c. Diabetes Sering ditemukan komplikasi pada saat diagnosis

d. Komplikasi

1) Terutama penyakit jantung koroner dan stroke

2) Dapat menyebabkan kerusakan berbagai organ misalnya mata, ginjal, dan syaraf

3) Dapat berakibat fatal.

http://penyakitdiabetesmellitus.blogspot.com/2011/10/patogenesis-perjalanan-penyakit.html
http://www.fk.unhalu.ac.id/dokumenhpeq/modul/modul-Berat-Badan-Menurun.pdfhttp://www.fk.unhalu.ac.id/dokumenhpeq/modul/modul-Berat-Badan-Menurun.pdfhttp://www.fk.unhalu.ac.id/dokumenhpeq/modul/modul-Berat-Badan-Menurun.pdfhttp://penyakitdiabetesmellitus.blogspot.com/2011/10/patogenesis-perjalanan-penyakit.htmlhttp://penyakitdiabetesmellitus.blogspot.com/2011/10/patogenesis-perjalanan-penyakit.htmlhttp://penyakitdiabetesmellitus.blogspot.com/2011/10/patogenesis-perjalanan-penyakit.htmlhttp://www.fk.unhalu.ac.id/dokumenhpeq/modul/modul-Berat-Badan-Menurun.pdf


13/17

14. bagaimana kriteria diagnosis dari DM


14/17

Sumber : ILMU PENYAKIT DALAM


pilar penatalaksanaan :

- edukasi

- terapi gizi medis

- latihan jasmani

- interfensi farmakologis (OHO,Insulin, KOMBINASI)

Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan

perilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang

diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat.

Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku.

Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi

Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah

belum tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani.

Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan:

A. pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue):sulfonilurea dan glinid


15/17

B. penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin,

tiazolidindion

C. penghambat glukoneogenesis (metformin)

D. penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase

alfa.


Organ jaringan yang

terkena

Yang terjadi Kompikasi

Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk &

menymbat aretri berukuran besar

atau sedang dijantung, otak, tungkai

& penis

Dinding pembuluh darah kecil

mengalami kerusakan sehingga

pembuluh tidak dapat mentranfer

oksigen secara normal & mengalami

kebocoran

Sirkulasi yang jelek menyebabkan

pembuluh luka yang jelek & bisa

menyebabkan penyakit jantung, stroke,

gengren kaki & tangan, impoten & infeksi

Mata Terjedi kerusakan pada pembuluh

darah kecil retina

Gangguan penglihatan dan pada akhirnya

terjadi kebutaan

Ginjal Penebalan pembuluh darah ginjal

Protein bocor kedalam air kemih

Darah tidak dapat disaring secara

normal

Fungsi ginjal buruk

Gagal ginjal

Saraf Kerusakan saraf karena glukosa tidakdimetabolisir secara normal dan

karena aliran air darah berkurang

Kelemahan tungkai yg terjadi secaratiba2 atau secara perlahan

Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri

ditangan & kaki

Kerusakan saraf menahun

Sistem saraf

otonom

Kerusakan saraf yang mengendalikan

tekanan darah & saluran pencernaan

Tekanan darah yang nai turun

Kesulitan menelan dan perubahan

fungsi serangan diare

Kulit Berkurangnya aliran darah kekulit &

hilangnya rasa yg menyebabkan

cedera berulang

Luka, infeksi dalam (ulkus diabetikum)

Penyebab luka yang jelek

Darah Gangguang fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi, terutama infeksi

saluran kemih & kulit

Jaringan ikat Gluka tidak dimetabolisir secara

normal sehingga jaringan menebal

atau berkontraksi

Sindroma terowongan karpal

Kontraktur Dupuytren

http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=135
http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=135http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=135http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=135


16/17


1. usia >45 tahun

2. Berat badan lebih : BBR > 110% BB

idaman atau IMT > 23 kg/m2

3. Hipertensi ( 140/90 mmHg)

4. Riwayat DM dalam garis keturunan pertama

5. Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi

cacat atau BB lahir bayi > 4000 gr

6. Kolesterol HDL 35 mg/dl dan trigliserida

250 mg/dl

7. Menderita polycistic ovarial syndrome (PCOS)

Kurang olahraga

ras

Sumber : Ilmu penyakit dalam

Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi :

1. Ras dan etnik

2. Riwayat keluarga dengan diabetes (anak penyandang diabetes)

3. Umur. Risiko untuk menderita intoleransi glukosa meningkat seiring dengan

meningkatnya usia. Usia > 45 tahun harus dilakukan pemeriksaan DM.

4. Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi > 4000 gram atau riwayatpernah menderita DM gestasional (DMG).

5. Riwayat lahir dengan berat badan rendah, kurang dari 2,5 kg.

Bayi yang lahir dengan BB rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi dibanding

dengan bayi lahir dengan BB normal.

Faktor risiko yang bisa dimodifikasi;

1. Berat badan lebih (IMT > 23 kg/m2).2. Kurangnya aktivitas fisik.


17/17

3. Hipertensi (> 140/90 mmHg).

4. Dislipidemia (HDL < 35 mg/dL dan atau trigliserida > 250 mg/dL) v Diet tak

sehat (unhealthy diet).

5. Diet dengan tinggi gula dan rendah serat akan meningkatkan risiko

menderita prediabetes dan DM tipe-2.

Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes :

1. Penderita Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) atau keadaan klinis lain yang

terkait dengan resistensi insulin

2. Penderita sindrom metabolik

Memiliki riwayat toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa

terganggu (GDPT) sebelumnya.

Memiliki riwayat penyakit kardiovaskular, seperti stroke, PJK,PAD (PeripheralArterial Diseases).

American diabetic assotiation

Alhamdulilah _^

hasil sgd 7 modul 8 lbm 2

Documents