AYU FITROTUN NISA

AYU FITROTUN NISA2010

LI LBM 2 SGD 10 MODUL ENTEROHEPATIK

1. Mengapa kencingnya berwarna kecoklatan spt air teh?

Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya saluran bilirubin hati, sehingga bilirubin tidak tersalurkan dan menumpuk di darah. Hal ini disebabkan oleh karena adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk kedalam hepar, di hepar ada makrofag ( sel kuppfer ) yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi dari mediator madiator inflamasi dan terjadilah proses peradangan, proses peradangan tersebut membuat sel hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga urine akan berwarna coklat seperti teh.

Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap, yang terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid.

Sumber :

Anonim, 2008, Hepatitis, http://en. wikipedia Indonesia, ensiklopedia bebas berbahasa Indonesia.mht,

diakses tanggal 2 Mei 2008

http://www.freewebtown.com/nhatquanglan/index.html

2. Mengapa perut tidak nyaman dan nafsu makan mnurun?

Terjadinya peradangan hati akan merangsang kemoreseption hipotalamussehingga set point berubah dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panasbadan (hipertermi). Dari keadaan hipertermiini timbul gejala mual muntah (prodromal) yang berlanjutmengakibatkan anoreksia sehingga intake menurun dan muncul diagnosagangguan nutrisikurang dari kebutuhan. Apabila nutrisiterganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul diagnosa sehubungandengan intoleransi aktivitas.

Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat nafsu makan di hipothalamus.

Sumber : Imunologi Dasar, IPD

3. Mgapa pasien mual smakin berat, demam dan muntah2?

Mual dan MuntahMuntah dapat terjadi akibat:

Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-usus; makanan yang tidak cocok

Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya berdekatan dengan pusat muntah( obat-obatan (seperti tetrasiklin, digoksin, estrogen, morfin dll), gangguan keseimbangan dalam labirin, gangguan metabolisme (seperti pada hati, asidosis, uremia, tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)

Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri) dengan melihat, membau, merasakan sesuatu yang tidak menyenangkan.

Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah.

Sumber : Kumpulan kuliah Farmakologi, FK UNSRI

Demam Tidak terlalu tinggiDengan adanya proses fagositosit ini, tentara-tentara tubuh itu akan mengeluarkan senjata, berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2. Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2). Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal). Adanya peningkatan titik patokan ini dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal. Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0.Sumber : Fisiologi Sheerwood

4. Mengapa dokter merencanakan pemeriksaan enzim transamilase?

Tes fungsi hati, seperti yang disampaikan sebelumnya, mengukur enzim, protein dan unsur yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan dipengaruhi oleh kerusakan hati. Beberapa dihasilkan oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa mencerminkan kemampuan hati yang menurun dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya. Ketika dilakukan bersamaan, tes ini memberikan dokter gambaran kondisi kesehatan hati, suatu indikasi keparahan akan kerusakan hati, perubahan status hati dalam selang waktu tertentu, dan merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis selanjutnya.

Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan bersamaan pada contoh darah yang diambil. Ini bisa meliputi:

Alanine Aminotransferase (ALT) suatu enzim yang utamanya ditemukan di hati, paling baik untuk memeriksa hepatitis. Dulu disebut sebagai SGPT (Serum Glutamic Pyruvate Transaminase). Enzim ini berada di dalam sel hati/hepatosit. Jika sel rusak, maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran darah.

Alkaline Phosphatase (ALP) suatu enzim yang terkait dengan saluran empedu; seringkali meningkat jika terjadi sumbatan.

Aspartate Aminotransferase (AST) enzim ditemukan di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti jantung dan otot. Dulu disebut sebagai SGOT (Serum Glutamic Oxoloacetic Transaminase), dilepaskan pada kerusakan sel-sel parenkim hati, umumnya meningkat pada infeksi akut.

Bilirubin biasanya dua tes bilirubin digunakan bersamaan (apalagi pada jaundice): Bilirubin total mengukur semua kadar bilirubin dalam darah; Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang terkonjugasi.

Albumin mengukur protein yang dibuat oleh hati dan memberitahukan apakah hati membuat protein ini dalam jumlah cukup atau tidak.

Protein total mengukur semua protein (termasuk albumin) dalam darah, termasuk antibodi guna memerangi infeksi.

Tergantung pada pertimbangan dokter, beberapa tes tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi seperti GGT (gamma-glutamyl transferase), LDH (lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine time).

5. Mgapa sklera ikterik?

Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai gejala kuning atau ikterus, yaitu pigmentasi kuning pada kulit dan sklera. Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar bilrubin serum melebihi 34 hingga 43 mol/L (2,0 hingga 2,5 mg/dL), atau sekitar dua kali batas atas kisaran normal; namun demikian, gejala ini dapat terdeteksi dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada pasien yang kulitnya putih dan yang menderita anemia berat. Sebaliknya, gejala ikterus sering tidak terlihat jelas pada orang-orang yang kulitnya gelap atau yang menderita edema. Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap bilirubin, sehingga ikterus pada sklera biasanya merupakan tanda yang lebih sensitif untuk menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus yang menyeluruh. Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap, yang terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid. Pada ikterus yang mencolok, kulit dapat berwarna kehijauan karena oksidasi sebagian bilirubin yang beredar menjadi biliverdin. Efek ini sering terlihat pada kondisi dengan hiperbilirubinemia terkonjugasi berlangsung lama tau berat seperti sirosis. Gejala lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya, misalnya:

1. peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan hilangnya nafsu makan, mual muntah, dan demam 32. Penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala kolestasis

Sumber : Horrison Ilmu Penyakit Dalam

6. Apa hubungan konjungtiva tdk anemis dgn penyakit pasien?

7. Apa hubungan bepergian ke daerah endemis malaria dgn keluhan?

Malaria

Terjadi ikterus ringan ( pre hepatik ) dengan peningkatan bilirubin indirek yang lebih banyak dan tes fungsi hati yang abnormal seperti meningkatnya transaminase, tes flokulasi sefalin positif, kadar glukosa dan fosfatase alkali menurun. Plasma protein menurun terutama albumin, walupun globulin meningkat. Hal ini dikarenakan Pecahnya eritrosit yang mengandung parasit, Fagositosis eritrosit yang mengandung dan tidak mengandung parasit. Akibatnya terjadi anemia dan anoksia jaringan dan hemolisis intravaskuler.

Sumber : Horrison Ilmu Penyakit Dalam

8. Mgp dokter bertanya ttg riwayat obat penghilang rasa sakit?

Obat Penghilang Rasa Sakit

NSAIDs adalah Obat yang mempunyai aksi sbg analgetik, antipiretik dan anti inflamasi. Beberapa NSAIDs seperti paracetamol bila digunakan dalam jangka waktu yang lama dan dosis yang tinggi menimbulkan hepatotoksik sehingga menimbulkan kerusakan pada hepar.

NSAIDs menimbulkan iritasi yang bersifat lokal yang mengakibatkan terjadinya difusi kembali asam lambung ke dalam mukosa dan menyebabkan kerusakan jaringan. Selain itu juga menghambat sintesa prostaglandin yang merupakan salah satu aspek pertahanan mukosa lambung disamping mukus, bikarbonat, resistensi mukosa, dan aliran darah mukosa. Dengan terhambatnya pembentukan prostaglandin, maka akan terjadi gangguan barier mukosa lambung, berkurangnya sekresi mukus dan bikarbonat, berkurangnya aliran darah mukosa, dan terhambatnya proses regenerasi epitel mukosa lambung sehingga tukak lambung akan mudah terjadi dan timbul nyeri pada daerah kanan atas.

Sumber :

Horrison Ilmu Penyakit Dalam

Farmakologi FKUI

9. Mengapa terjadi nyeri tekan?10. Apa hubungannya dgn teman kost yg menderita penyakit serupa?

Penularan yang disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran atau tinja penderita biasanya melalui makanan (fecel-oral), bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah, selain itu akibat buruknya tingkat kebersihan. Yang bisa ditularkan lewat jarum suntik yang terkontaminasi atau melalui darah orang yang tercemar virus tersebut. Penelitian infektivitas menunjukkan bahwa risiko paling besar penulran hepatitis A adalah antara 2 minggu sebelum dan 1 minggu sesudah timbulnya ikterus. Penularan melalui jalan udara relative tidak begitu penting.

Sumber : Jawetz, M. & A., 1996, Mikrobiologi Kedokteran, Edisi 20, 450-452; 459-462; 465-467, Penerbit Buku EGC, Jakarta

11. DD?Hepatitis A Virus (HAV).Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV. Masa inkubasi adalah 15-50 hari, rata-rata adalah 30 hari. Merupakan penyakit non kronik. HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A. Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV.

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak. Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut, penyakit kuning, urin berwarna hitam dan mual. Penyakit ini akan sembuh sendiri setelah beberapa minggu.

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik. Proteksi jangka pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin. Dapat diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV. Selalu mencuci tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan sebelum menyiapkan makanan.

Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV).

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif. Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh transfusi. Tingkat kekronikan pada penderita 10% pada orang dewasa, 50% pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90% pada bayi.

Transfusi darah dan pasien hemodialisis. Penularan melalui suntikan yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang merupakan penyebab terbesar. Anak dari ibu penderita hepatitis B. Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala seperti flu, demam, penyakit kuning, urin berwarna hitam dan feses berwarna hitam kemerahan. Pembengkakan pada hati.

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine. Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B. Jangan berganti-ganti pasangan. Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir. Jangan mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B.

Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV).

Adalah penyakit yang diderita oleh 20% dari penderita hepatitis virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah. Inkubasi selama 14-182 hari, rata-rata 42-49 hari. Ditularkan melalui hubungan intim. Kontak dengan darah yang terinfeksi HC. Gejalanya kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut. 20 % mengalami penyakit kuning, 30% mengalami gejala seperti flu. Mengalami pembengkakan hati. Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N) dan ribavirin. Tidak ada vaksin untuk hepatitis C. Cara untuk mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat pribadi seperti sikat gigi, alat cukur dan gunting kuku dengan orang yang terinfeksi.

Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV).

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50% hepatitis tiba-tiba dan parah, dengan angka kematian yang tinggi. Di Amerika serikat, 1% dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2 minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-obatan intravena dan penderita hemofilia. Masa inkubasi adalah 1-90 hari. Tingkat keparahan mencapai 2-70%. Penularan melalui hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual. Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan. Bayi dari wanita penderita hepatitis D. Gejalanya biasanya muncul secara tiba-tiba gejala seperti flu, demam, penyakit kuning, urin berwarna hitam dan feses berwarna hitam kemerahan. Pembengkakan pada hati. Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati. Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi HBV-HDV super-infeksi

Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV).

Tipe E, banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis seperti India, Afrika, Asia, Amerika Tengah. Dan lebih banyak diderita oleh anak-anak dan wanita hamil. Masa inkubasi 15-60 hari, rata-rata adalah 40 hari. Merupakan penyakit non-kronik. Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E. Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV. Gejalanya biasanya muncul tiba-tiba. Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak. Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut, penyakit kuning, urin berwarna hitam dan mual. Pengobatannya tidak ada. Biasanya akan sembuh setelah beberapa minggu atau bulan. Pencegahannya adalah dengan selalu cuci tangan dengan sabun dan air. Cuci buah dan sayuran sebelum dimakan mentah. Selalu gunakan air bersih.

www.medicastore.com

HEPATITIS A

a. Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A :

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae. HAV merupakan partikel membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik, tidak mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam. Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 7,8 kb, sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikornavirusyang

baru, Heparnavirus. Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A :

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati. Penambahan antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya, sebelum timbul ikterus, memungkinkan pemekatan dan terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi. Asai serologic yang lebih peka, seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun, telah memungkinkan deteksi HAV didalam tinja,

homogenate hati, dan empedu, serta pengukuran antibody spesifik di dalam serum.

Sifat-sifat umum virus hepatitis A :

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit), dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit, dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 1,1 watt), dengan panas kering (180oC

selama 1 jam), selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm selama 30 menit). Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya.b. Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV). HAV menular melalui makanan/minuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang terinfeksi

masuk ke mulut orang lain. HAV terutama menular melalui makanan mentah atau tidak cukup dimasak, yang ditangani atau disiapkan oleh seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui dirinya terinfeksi). Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran adalah sumber infeksi lain, serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup dimasak. HAV dapat menular melalui rimming (hubungan seks oral-anal, atau antara mulut dan dubur). HAV sangat jarang menular melalui hubungan darah-ke-darah. Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut, berarti tidak menyebabkan infeksi kronis. Sekali kita pernah terkena hepatitis A, kita tidak dapat terinfeksi lagi. Namun, kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain.c. Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala. Misalnya, banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun. Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua, remaja dan orang dewasa.

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk:

Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

Kelelahan

Sakit perut kanan-atas

Hilang nafsu makan

Berat badan menurun

Demam

Mual

Mencret atau diare

Muntah

Air seni seperti teh dan/atau kotoran berwarna dempul

Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14).

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh. Bila timbul gejala,

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi.

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu, akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan. Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan. Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut fulminant),

yang sangat jarang dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian.d. Penegakan diagnosisAnamnesis Keradangan /nekrosis jaringan hati yang bersifat akut,berlangsung beberapa Minggu s/d bulan (< 6 bulan)tanpa gangguan faal hati.

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan flu-like syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya perubahan warna air seni (seperti teh).

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada mata,mukosa mulut dan kulit,keluhan lemah badan.

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu makan dan berkurangnya pigmentasi kuning.

Pemeriksaan Fisik

Stadium preikterik hepatomegali bisa +/-,lunak Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning,hepato megali (+/-) Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang, hepatomegali mengecil sampai hilang.Pemeriksaan penunjang Darah:1. Pemeriksaan profil hati: tes yang menunjukkan adanya keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan AsAT),adanya edema hepatosit ,sehingga timbul pembuntuan saluran empedu(ALP, -GTdan bilirubin).

2. Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis:

Virus A : IgM anti HAV

Virus B : HBsAg, IgM-Anti HBc/Anti HBc

Virus C : IgM-anti HCV,Virus D :IgM- anti HDV3. Urine :pemeriksaan urobilin dan bilirubin.e. Preventif

Hepatitis A :

1. hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2. kesadaran mencuci tangan amat penting

3. serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada keadaan dini. Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10 hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber : IPDPatofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab :

ikterus : bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah, sehingga kulit, sklera, dan membrana mukosa berubah menjadi kuning. Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mg/dL

Fisiologi Kedokteran. Ganong. EGC

Ikterus : gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma, kulit, selaput lendir penderita. Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hati.

Patologi. FKUI

1. Klasifikasi

ikterus hemolitik / prehepatik

ditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit, misal :

anemia hemolitik didapat

sickle cell anemia

malaria

thalasemia

keracunan, dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler / parenchym/hepatal

ditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati, misal :

hepatitis virus

penyakit weil

keracunanm, dll

yang meninggi adalah B1 dan B2; B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu; B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif / posthepatik/posthepatal

biasanya disebabkan oleh batu, radang atau neoplasma, misal :

batu dalam duktus choledochus

cholangitis

tumor saluran empedu, dsb

Patologi. FKUI

Ikterus pra hepatic

Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi akibat destruksi eritrosit scr autoimun.

Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr Hb yg dilepaskan oleh eritrosit .Krn bilirubin yg berlebihan tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine, shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal.

Ikterus intra hepatic

kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain :

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan : kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar acute

sirosis dekomperasi

dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar (kolestasis intrahepatic), bilirubin yg berlebihan ini terutama dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

seperti juga pd penyebab intrahepatic, beberapa diantara penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung pengaliran biliaris , misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi, edisi 2 J.E.Underwood)

LBM 2 ENTEROHEPATIKPage 5