---------------------------------------------------------------------------------

( Sistem Konduksi Jantung

a. Sinoatrial Node (SA Node)

Suatu tumpukan neuromuskular yang kecil, berada di dalam dinding atrium kanan di ujung kristo terminalis. Nodus ini merupakan pendahulu dari kontraksi jantung, dari sini impuls diteruskan ke antrioventrikuler node.

b. Antrioventrikular Node (AV Node)

Susunannya sama seperti sinoatrium node. Berada di dalam septum atrium dekat muara sinus koronarius. Selanjutnya impuls-impuls diteruskan ke antrioventrikuler bundel melalui berkas wenkebach.

c. Antrioventrikuler Bundel (AV Bundel)

Mulai dari AV bundel berjalan ke arah depan pada pinggir posterior dan pinggir bawah pars membranasea septum interventrikulare. Pada bagian cincin yang terdapat antara atrium dan ventrikel analus vibrosus, rangsangan terhenti1/10detik selanjutnya menuju ke arah apeks kordis dan bercabang dua :

a.Pars septalis dekstra melanjut ke arah AV bundel di dalam pars mucularis septum interventrikulare menuju ke dinding depan depan ventrikel kanan.

b.Pars septalis sinistra berjalan di antara pars membranacea dan pars mucularis sampai di sisi kiri septum interventrikularis menuju basis M. Papilaris inferior ventrikel kiri. Serabut-serabut pars septalis kemudian bercabang-cabang menjadi serabut terminal (serabut purkinje).

d. Seraburt penghubung Terminal

Serabut penghubung terminal (serabut purkiunje) berupa anyaman yang berada pada endokardium menyebar pada kedua ventrikel.(8)

Syaifuddin. 2006.Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa keperawatan. Jakarta : EGC

Mekanisme Penghataran Impuls

1. DEPOLARISASI ATRIUM: SA node (nodus sinus) akan terangsang scr spontan (tak terlihat dlm rekaman EKG) gelombang depolarisasi menyebar ke arah luar menuju ke miokardium atrium (kiri dan kanan) sel-sel miokardium atrium terdepolarisasi kedua atrium (kiri dan kanan) berkontraksi.

2. MASA JEDA MEMISAHKAN ATRIUM DARI VENTRIKEL: Gelombang depolarisasi telah menyelesaikan perjalanannya melalui atrium menemui suatu sawar/ barrier yang disana tdpt AV node AV node memperlambat konduksi sampai menjadi lambat sekali (istirahat, berlangsung selama + 1/10 detik). Gunanya supaya atrium menyelesaikan kontraksinya sebelum ventrikel mulai berkontraksi sehingga memungkinkan atrium mengosongkan seluruh volume darahnya ke dalam ventrikel sebelum ventrikel berkontraksi.

3. DEPOLARISASI VENTRIKEL: Setelah + 1/10 detik, gelombang pendepolarisasi lepas dari AV node dg cepat menjalar turun di ventrikel sepanjang berkas his sampai ke serabut purkinje miokardium ventrikel kiri dan kanan terdepolarisasi ventrikel berkontraksi.

4. REPOLARISASI: Setelah miokardium berdepolarisasi, sel-sel tersebut mengalami periode refrakter yang singkat dan selama periode ini sel-sel tersebut kebal terhadap rangsangan berikutnya sel-sel menjalani repolarisasi

Hampton, Jhon R. 2006.Dasar-dasarEKG. Jakarta. EGC

------------------------------------------------------------------------------------------------------

Gelombang P

Akibat kontraksi otot atrium (depolarisasi), gelombang relatif kecil karena otot atrium relatif tipis. Normal: melengkung & keatas.

Gelombang QRS

Akibat kontraksi otot ventrikel (depolarisasi) yang tebal sehingga gelombang QRS cukup tinggi. Lamanya 0,04-0,12 detik

Gelombang T

Akibat kembalinya otot ventrikel ke keadaan listrik istirahat (repolarisasi). Normal: melengkung, asimetris, ke atas

Interval PR

Daripermulaan gel. P-awal kompleks QRS. Interval normal 0,12-0,20 detik. Perpanjangan interval PR: gangguan hantaran impuls (bloks jantung tingkat pertama).

Interval ST

Antara gel.depolarisasi danrepolarisasi ventrikel. Tahap awal repolarisasi ventrikel terjadi diperiode ini.Penurunan abnormal : iskemia miokardium, penggunaan digitalis. Peningkatan: infark.

Interval QT

Dari awal kompleks QRS-akhir gel. T, Interval QT 0,36-0, 44 detik. Interval QT memanjang: pemberian obat antidisritmia seperti kuinidin, prokainamid, sotalol (betapace) dan amiodaron (cordarone).

HUBUNGAN PERISTIWA LISTRIK DENGAN PERISTIWA MEKANIS DALAM JANTUNG

PERISTIWA LISTRIK SISTEM HANTARAN

BENTUK GELOMBANG EKG

FASE SIKLUS JANTUNG

Impuls berasal dari nodus SA dan menyebar ke atrium (Depolarisasi Atrium)

Gelombang P

Kontraksi atrium pengisian ventrikel

Impuls menyebar dari atrium melalui AV ke berkas His (hambatan AV)

Interval PR

Impuls menyebar melalui cabang berkas His dan serabut purkinje (depolarisasi ventrikel)

Kompleks QRS

Kontraksi isovolumik

Pemompaan ventrikel cepat dan lambat

Ventrikel pulih (repolarisasi ventrikel)

Gelombang T

Relaksasi isovolumik

Pengisian ventrikel (cepat dan diastasis)

http://xa.yimg.com/kq/groups/23282371/186312288/name/EKG.pptx

1. Mengapa pada elktrokardi didapatkan gelombang P yang tidak nyata dengan jarak R ke R tidak sama?

Jarak R R impuls dari nodus SA , hantaran waktunya tidak sama ketika ke ventrikel. ( disebut irreguler.

Gel. P pace maker dari nodus SA ( impuls dari nodus AV . bisa saja terjadi irama junction

Atrial Fibrillation with Moderate Ventricular Response

Atrial Fibrillation with Rapid Ventricular Response

Atrial Fibrillation with slow ventricular response

http://www.emedu.org/ecg/af.htm

Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi lokal, fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan, vena cava superior dan sinus coronarius. Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA7,9,14.

Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksi yang berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme multiple wavelet reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Pada multiple wavelet reentry, sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refractory, besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa pada pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya AF7,9,14.

http://www.scribd.com/doc/116681785/57994737-Atrial-Fibrilasi

2. Mengapa pada pemeriksaan denyut jantung ditemukan 120x menit dan nadi 90 x permenit?

3. Mengapa jantungnya berdebar debar dan denyut nya tidak beraturan?

4. Apa yang di maksut dengan disritmia kordis dan jelaskan mekanismenya lengkap?

5. Apa hubungan stenosis mitral dengan disritmia kordis?

Disritmia bisa cepat bisa lemah . takcyaritmia dalam rangka untuk perfungsi darah, karena stenosis sehingga suplai darah berkurang( kompensasi diri ( untuk memenuhi kebutuhan O2.

Sumber :Major Diagnosis Fisik Oleh Mohlan H. Delp,Robert T. Manning,Moelia Radja Siregar

6. Macam-macam disritmia?

Bradiaritmia Kegalaan pembentukan (kerusakan pada nodus sa) dan penghantaran impuls (nodus av). Intrinsik ( karena ada disfungsi nodus SA

Ektrinsik ( mengonsumsi digoksin / beta blocker

Dan Tacyaritmia ( Iskemik , Konsumsi caffein Tchyritmia( sinus, atrium , nodus av (120-250x/menit, Gel P nya hilang), Fluter atrium, fibrilasi atrium (>300 x/menit) semuanya bisa dilihat dari frekuensi.

Dri sinus SA ( terlalu banyak mencetus impuls atau sedikit ( penyakit bradikardi dkk

Dari irama atrialnya ( atrial fibrilasi , atrial flutter , atria tacycardia

Sinus av ( iraama junction)

Irama ventrikuler

Di atrium dan ventrikel banyak terdapat nodus-nodus kecil dan dapat mencetuskan i,puls tapi yang utama Nodus sa, nodus av

-------------------------------------------------

Macam disritmia ini dibedakan dari asalnya dan ini terbagi dari beberapa macam sumber aritmia.

Sumber aritmiadibedakan menjadi :

Aritmia yang bersumber dari Nodus SA (SA Node)

Aritmia yang bersumber dari Atrium.

Aritmia yang bersumber dari Nodus AV. (AV Node)

Aritmia yang bersumber dari Ventrikel.

Aritmia yang bersumber dari Supraventrikel.

Dari berbagai macam sumber dan asal disritmia tadi di atas bisa dibekana kembali menjadijenis aritmia jantungdan bisa dibedakan menjadi :

A. Jenis aritmia yang berasal dari nodus SA, yaitu :Bradikardia Sinus

Takikardia Sinus

Sinus Arrest

Blok Sinoatrial

Aritmia Sinus

SSS (sick sinus syndrome)

B. Jenis aritmia yang berasal dari Atrium.Extrasystole Atrial/Kompleks Atrial Premature

WAP (wandering atrial pacemaker)

Takikardia Atrial

AF (atrial fibrilasi)

AFL (atrial flatter)

SVT (supraventrikel takikardia

SVES (supraventrikel takikardia)

C.Jenis disritmiayang berasal dari Nodus AV.Juctional bradikardia

Juctional takikardia

Juctional Extrasystole

Juctional acceleration

D. Jenis aritmia yang berasal dari Ventrikel.

Hampir sebagian besar aritmia, yang berasal dari ventrikel memiliki resiko/potensi mengancam jiwa pada pasien yang memiliki kelainan jantung. Dan ada beberapa jenis aritmia ini yang membutuhka resusitasi jantung. Bagi sahabat yang ingin membaca lebih lanjut mengenai resusitasi jantung bisa membacanya di sinihal berkaitan dengan gawat darurat

VES (ventrikel extrasystole)/PVC (premature ventrikel compleks) dan meliputi : VES bigemini, VES trigemini, VES quadrigemini, VES multifokal, VES consecutive, VES RonT

Acceleration Idiovetrikular

VT (ventrikel takikardia) terbagi : monomorfik dan polimorfik Dan ini juga membutuhkan akanfase resusitasi jantung

VF (ventrikel fibrilasi) dan hal ini membutuhkan akanresusitasi jantung RJP

Asistole dan asistole ini jelas membutuhkanpenatalaksanaan resusitasi jantung RJP

Torsade de pointes

PEA (pulseless electrical activity)

E. Jenis aritmia yang berasal dari Supraventrikel.

Aritmia macam ini ada yang membutuhkan pemasangan pacu jantung sementara (TPM) Temporary Pace Maker. Dan ada yang membutuhkan pemasangan pacu jantung permanen (PPM) Permanen pace Maker.AV Blok derajat 1

AV Blok derajat 2 type Mobitz 1 / Wenchebach

AV Blok derajat 2 type Mobitz 2

AV Blok derajat 3 at Total AV Block

Dr. Yoga Yuniadi, Sp.JP (Spesialis Jantung & Elektrofisiologi)

7. Mengapa dokter memberikan obat aspilet dan digoxin?

Tacyaritmia untuk meningkatkan kontraktilitas tidak meningkatkan frekuensinya. Jnatung diperas memenuhi CO nya tapi pakai digoksin jantung diperas 1x menghasilkan co yang banyak.

Indikasi : Jantung congestif

Aspilet indikasi ; pencegahan IM, dan atherosklerosis.

Atrial Fibrillation - Rate Control

The approach to the management of atrial fibrillation patients requires the consideration of two distinct areas: Alleviating symptoms of atrial fibrillation and preventing thromboembolism.

Alleviating symptoms

There are two main approaches which can be utilized to alleviate symptoms of atrial fibrillation: A rate control strategy or a rhythm control strategy.

TheAFFIRM trial(AtrialFibrillationFollow-upInvestigation ofRhythmManagement)evaluated using a rate control strategy versus a rhythm control strategy. There was no difference in mortality between these approaches and thus an individualized approach is recommended based on the degree of symptoms and the patients personal preference.

Rate control

Commonly, controlling the ventricular rate in atrial fibrillation patients can completely resolve symptoms and no further therapy is needed. This is done using AV blocking medications either intravenously in the acute setting or orally for long-term therapy.

Selecting the appropriate AV blocking agent requires the knowledge of other indications and contraindications for these drugs, specifically, knowledge of the left ventricular systolic function is important. AV blocking agents used in AF include beta-blockers, non-dihydropyridine calcium channel blockers and digoxin.

Beta-blockers(i.e. atenolol, metoprolol, carvedilol) antagonise beta-receptors which result in decreasing conduction through the AV node reducing the heart rate in atrial fibrillation patients. Caution is advised in patients with asthma since antagonizing beta-2 receptors can cause bronchospasm. In severe left ventricular systolic dysfunction (reduced ejection fraction), beta-blockers can acutely decrease cardiac output leading to severe hypotension, acute heart failure and even cardiogenic shock. Despite this, beta-blockers are considered safe when used cautiously in this setting.

Non-dihydropyridinecalcium channel blockers(diltiazem, verapamil) decrease AV conduction by antagonizing voltage gated calcium channels decreasing intracellular calcium. Since these drugs reduce left ventricular inotropy (contractility) via the same mechanism, they are in general not advised to be used in the setting of left ventricular systolic dysfunction (reduced ejection fraction).

Digoxinblocks the sodium/potassium ATPase pump. The mechanism by which this decreases AV conduction is not clear however is perhaps due to increased vagal tone. Intracellular calcium within the cardiac myocytes is increased by digoxin resulting in increased inotropy (contractility) and thus digoxin is frequently used when atrial fibrillation and left ventricular systolic dysfunction coexist. Digoxin is effective to reduce ventricular rates at rest, however not effective during physical activity and thus it is recommended to use digoxin in combination with a beta-blocker or non-dihydropyridine calcium channel blocker.

Rarely, the above medications are not able to adequately reduce the ventricular rate and AV nodal ablation withpermanent pacemakerimplantation is needed (seeSpecial Situations).

(DIGOXIN

Digoxin, originally derived from the foxglove flower, blocks the sodium/potassium ATPase pump. The mechanism by which this decreases AV conduction is not clear however is perhaps due to increased vagal tone. Intracellular calcium within the cardiac myocytes is increased by digoxin (due to calcium channels opening allowing calcium influx) resulting in increased inotropy (contractility) and thus digoxin is frequently used when atrial fibrillation and left ventricular systolic dysfunction coexist. Digoxin toxicity is a concern and is discussed elsewhere. Digoxin causes a characteristic appearance on the ECG with reverse check mark sign, even in the absence of toxicity.

Digoxin is effective to reduce ventricular rates at rest, however not effective during physical activity and thus it is recommended to use digoxin in combination with a beta-blocker or non-dihydropyridine calcium channel blocker.

Digoxin therapy gets a class I indication for the treatment of symptomatic systolic congestive heart failure. The DIG (Digitalis Intervention Group) trial showed no mortality benefit, however there was improvement in symptoms and fewer hospitalizations for heart failure. Subanalysis showed that keeping levels between 0.5 - 1.0 in men and 0.5 - 0.8 in women reduce the risk of toxicity while maintaining clinical benefit.

Commonly, if systolic heart failure is present in combination with atrial fibrillation and an uncontrolled ventricular rate, digoxin therapy is utilized.

Digoxin is only used in diastolic heart failure if atrial fibrillation is present with uncontrolled ventricular rates.

Digoxin does have a class IIa indication to control heart rates in atrial fibrillation when used in conjunction with a beta-blocker or non-dihydropyridine calcium channel blocker.

Digoxin has a class IIb indication to be used a sole agent to control heart rates in patients with atrial fibrillation and a class III indication (may be harmful) to be used as a sole agent to control heart rates in patients with paroxysmal atrial fibrillation.

http://www.learntheheart.com/cardiology-review/atrial-fibrillation/atrialfibillation-management-ratecontrol/

http://www.learntheheart.com/cardiology-review/digoxin/

8. DD?

Atrial Fibrilasi

Definisi

Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit.Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardisupraventrikuler dengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi dan deteriorisasi fungsi mekanik atrium. Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung2,5,6.

Klasifikasi

Menurut AHA (American Heart Association), klasifikasi dari atrial fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu2 :

a. AF deteksi pertama

Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi pertama.Tahap ini merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi AF sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi.

b. Paroksismal AF

AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai episode pertama kalikurang dari 48 jam dinamakan dengan paroksismal AF. AF jenis ini juga mempunyai kecenderungan untuk sembuh sendiri dalam waktu kurang dari 24 jam tanpa bantuan kardioversi.

c. Persisten AF

AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7 hari. Berbeda dengan paroksismal AF, persisten AF perlu penggunaan dari kardioversi untuk mengembalikan irama sinus kembali normal.

d. Kronik/permanen AF

AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari.Pada permanen AF, penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti, karena dinilai cukup sulit untuk mengembalikan ke irama sinus yang normal.

Gambar 6. Pola Klasifikasi Atrial Fibrilasi

Disamping klasifikasi menurut AHA (American Heart Association), AF juga sering diklasifikasikan menurut lama waktu berlangsungnya, yaitu AF akut dan AF kronik. AF akut dikategorikan menurut waktu berlangsungnya atau onset yang kurang dari 48 jam, sedangkan AF kronik sebaliknya, yaitu AF yang berlangsung lebih dari 48 jam.

http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/guidelinesdocuments/guidelines-afib-ft.pdf

Etiologi

Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktor-faktor, diantaranya adalah5,6 :

a. Peningkatan tekanan/resistensi atrium

1. Penyakit katup jantung

2. Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium

3. Hipertrofi jantung

4. Kardiomiopati

5. Hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor pulmonal chronic)

6. Tumor intracardiac

b. Proses infiltratif dan inflamasi

1. Pericarditis/miocarditis

2. Amiloidosis dan sarcoidosis

3. Faktor peningkatan usia

c. Proses infeksi

1. Demam dan segala macam infeksi

d. Kelainan Endokrin

1. Hipertiroid

2. Feokromositoma

e. Neurogenik

1. Stroke

2. Perdarahan subarachnoid

f. Iskemik Atrium

1. Infark miocardial

g. Obat-obatan

1. Alkohol

2. Kafein

h. Keturunan/genetic

Tanda dan Gejala

Pada dasarnya AF, tidak memberikan tanda dan gejala yang khas pada perjalanan penyakitnya.Umumnya gejala dari AF adalah peningkatan denyut jantung, ketidakteraturan irama jantung dan ketidakstabilan hemodinamik. Disamping itu, AF juga memberikan gejala lain yang diakibatkan oleh penurunan oksigenisasi darah ke jaringan, seperti pusing, kelemahan, kelelahan, sesak nafas dan nyeri dada. Tetapi, lebih dari 90% episode dari AF tidak menimbulkan gejala-gejala tersebut7,8,9.

Faktor Resiko

Beberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF, diantaranya adalah :

a. Diabetes Melitus

b. Hipertensi

c. Penyakit Jantung Koroner

d. Penyakit Katup Mitral

e. Penyakit Tiroid

f. Penyakit Paru-Paru Kronik

g. Post. Operasi jantung

h. Usia 60 tahun

i. Life Style

Patofisiologi

Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi lokal, fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan, vena cava superior dan sinus coronarius. Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA7,9,14.

Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksi yang berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme multiple wavelet reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Pada multiple wavelet reentry, sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refractory, besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa pada pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya AF7,9,14.

Gambar 7.A. Proses Aktivasi Lokal Atrial Fibrilasi dan B. Proses Multiple Wavelets Reentry Atrial Fibrilasi

Penatalaksanaan

Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan irama jantung, menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah adanya komplikasi tromboembolisme.Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk AF.Menurut pengertiannya, kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion)8,10.

a. Mencegah pembekuan darah (tromboembolisme)

Pencegahan pembekuan darah merupakan pengobatan untuk mencegah adanya komplikasi dari AF.Pengobatan yang digunakan adalah jenis antikoagulan atau antitrombosis, hal ini dikarenakan obat ini berfungsi mengurangi resiko dari terbentuknya trombus dalam pembuluh darah serta cabang-cabang vaskularisasi. Pengobatan yang sering dipakai untuk mencegah pembekuan darah terdiri dari berbagai macam, diantaranya adalah :

1. Warfarin

Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang berfungsi dalam proses pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi. Warfarin diberikan secara oral dan sangat cepat diserap hingga mencapai puncak konsentrasi plasma dalam waktu 1 jam dengan bioavailabilitas 100%. Warfarin di metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi (bentuk D), yang kemudian diikuti oleh konjugasi glukoronidasi dengan lama kerja 40 jam.

2. Aspirin

Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari trombosit (COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin terminal. Efek dari COX2 ini adalah menghambat produksi endoperoksida dan tromboksan (TXA2) di dalam trombosit.Hal inilah yang menyebabkan tidak terbentuknya agregasi dari trombosit.Tetapi, penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat menyebabkan pengurangan tingkat sirkulasi dari faktor-faktor pembekuan darah, terutama faktor II, VII, IX dan X.

b. Mengurangi denyut jantung

Terdapat 3 jenis obat yang dapat digunakan untuk menurunkan peningkatan denyut jantung, yaitu obat digitalis, -blocker dan antagonis kalsium.Obat-obat tersebut bisa digunakan secara individual ataupun kombinasi.

1. Digitalis

Obat ini digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan menurunkan denyut jantung.Hal ini membuat kinerja jantung menjadi lebih efisien.Disamping itu, digitalis juga memperlambat sinyal elektrik yang abnormal dari atrium ke ventrikel.Hal ini mengakibatkan peningkatan pengisian ventrikel dari kontraksi atrium yang abnormal.

2. -blocker

Obat -blocker merupakan obat yang menghambat efek sistem saraf simpatis.Saraf simpatis pada jantung bekerja untuk meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas jantung. Efek ini akan berakibat dalam efisiensi kinerja jantung.

3. Antagonis Kalsium

Obat antagonis kalsium menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung akibat dihambatnya ion Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler melewati Ca2+ channel yang terdapat pada membran sel.

c. Mengembalikan irama jantung

Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk menteraturkan irama jantung.Menurut pengertiannya, kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion).

1. Pharmacological Cardioversion (Anti-aritmia)

a. Amiodarone

b. Dofetilide

c. Flecainide

d. Ibutilide

e. Propafenone

f. Quinidine

2. Electrical Cardioversion

Suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung melalui dua pelat logam (bantalan) ditempatkan pada dada.Fungsi dari terapi listrik ini adalah mengembalikan irama jantung kembali normal atau sesuai dengan NSR (nodus sinus rhythm).

3. Operatif

a. Catheter ablation

Prosedur ini menggunakan teknik pembedahan dengan membuatan sayatan pada daerah paha.Kemudian dimasukkan kateter kedalam pembuluh darah utma hingga masuk kedalam jantung.Pada bagian ujung kateter terdapat elektroda yang berfungsi menghancurkan fokus ektopik yang bertanggung jawab terhadap terjadinya AF.

b. Maze operation

Prosedur maze operation hamper sama dengan catheter ablation, tetapi pada maze operation, akan mengahasilkan suatu labirin yang berfungsi untuk membantu menormalitaskan system konduksi sinus SA.

c. Artificial pacemaker

Artificial pacemaker merupakan alat pacu jantung yang ditempatkan di jantung, yang berfungsi mengontrol irama dan denyut jantung.

http://www.scribd.com/doc/116681785/57994737-Atrial-Fibrilasi

ATRIAL FIBRILLATION

Atrial fibrillation is classified into paroxysmal, persistent or permanent (the three Ps).

Paroxysmal atrial fibrillationis self-limiting and sinus rhythm restores spontaneously. Paroxysmal atrial fibrillation lasts for less than 7 days and does not require intervention to convert to a normal rhythm such as electrical or chemical cardioversion.

Persistent atrial fibrillationlasts for greater than 7 days. The term persistent is used when there is a plan to use a rhythm control strategy and return the patient to sinus rhythm.

Permanent atrial fibrillationis present when atrial fibrillation is present 100% of the time for greater than 7 days and there are no interventions planned to restore sinus rhythm.

http://www.learntheheart.com/cardiology-review/atrial-fibrillation/

Penyebab disritmia? Dan pengaruhnya?

APA ITU DISRITMIA CORDIS?

Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).

Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi. (Hanafi, 1996).

Gangguan pada penyakit-penyakit tertentu

Stenosis katup

Angina pectoris : aliran darah berkurang

Kardiomiopati : idiopatik tapi ada kelainan pada jantung, otot lapisan jantung nya rusak ( gangguan irama krn kontraksinya beda-beda ada yang kuat ada yang lemah. Setelah infark menjadi injury sudah irreversible sehingga tidak bisa kembali seperti awal ( jaringnnya menjadi mati.

Atherosklerosis : timbunan plaque yang berada pada tunika intima dan media , pasien dm dan hipertensi.

IMA : adanya nekrosis jaringan , thrombus ( ruptur plaq .pasien mengalami gangguan aliran darah.

Ruptur miocard

Efek samping obat : digitalis

Gangguan elektrolit : Hiperkalemi (mempengaruhinya menjadi tachycardi . sehingga gx pada irama jantung.

Penyakit paru

Psikis

Gagguan saraf otonom

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung

6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)

8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)

9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)

Olgin JE, Zipes DP. Spesific Arrhythmias Diagnosis and Treatment.In: Libby, Bonow, Mann, Zipes editors, Braunwalds HeartDisease. 8th edition, Volume 1. Philadelphia; Saunders;2007.p.863-923.

BAGAIMANA BISA TERJADI DISRITMIA / ARITMIA?

PATOFISIOLOGI

Disritmia diakibatkan oleh berbagai faktor, di antaranya yaitu infark miokard. Infark miokard menyebabkan kurang efektifnya otot jantung untuk memompakan darahnya, kemudian mengakibatkan penurunan cardiak output. Penurunan cardiak output ini mengakibatkan penurunan perfusi jaringan yang ditandai dengan kulit dingin, pucat, cianosis, nadi dan respiratori rate (RR) menjadi meningkat. Selain itu, penurunan perfusi jaringan juga mengakibatkan penurunan kontruksi jantung. Penurunan kontruksi jantung menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah juga akan menurun, kemudian menyebabkan penurunan tekanan darah, akhirnya akan menyebabkan kerusakan otot jantung dan mengakibatkan gangguan transmisi impuls dan akan mengakibatkan disritmia.

http://www.scribd.com/doc/88424601/Disritmia

PATOFISIOLOGI

DISRITMIA NODUS SINUS

Bradikardi Sinus

Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan intracranial, atau infark miokard.Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahraghawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.

Karakteristik :

Frekuensi : 40 sampai 60 denyut per menit

Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal

Kompleks QRS : biasanya normal

Hantaran : biasanya normsl

Irama : regular

Takikardi Sinus

Takikardi sinus (denyut jantung cepat) dapat disebablkan oleh demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.

Karakteristik :

Frekuensi : 100 sampai 180 denyut per menit

Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal

Kompleks QRS : biasanya mempunyai durasi normal

Hantaran : biasanya normsl

Irama : regular

DISRITMIA ATRIUM

Kontraksi Prematur Atrium

Kontraksi Prematur Atrium (PAC = premature atrium contraction) dapat disebabakan oleh iritabilitas otot atrium kerana kafein, alcohol, nikotin, miokardium Atrium yang teregang seperti pada gagal jantung kongestif, stress atu kecemasan, hipokalemia (kadar kalium rendah), cedera, infark, atau keadaan hipermetabolik.

Karakteristik :

Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit

Gelombang P : biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA. Tempat lain pada atrium telah menjadi iritabel (peningkatan otomatisasi) dan melepaskan impuls sebelum nodus SA melepaskan impuls secara normal. Interval PR dapat berbeda dengan interval PR impuls yang berasal dari nodus SA.

Kompleks QRS : bisa normal, menyimpang atau tidak ada. Bila ventrikel sudah menyelesaikan fase rep[olarisasi, mereka dapat merespons stimulus atrium ini dari awal.Hantaran : biasanya normsl

Irama : regular, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan biasanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.

Takikardi Atrium Paroksismal

Takikardi Atrium Paoksismal (PAT = paroxysmal atrium tachychardia) adalah takikardi atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik, atau alcohol. PAT biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekuensi yang sangat tinggfi dapat menyebabkan angina akibat pebnurunan pengisian artei koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.

Karakteristik :

Frekuensi : 150 sampai 250 denyut per menit

Gelombang P : ektopik dan mengalami distorsi disbanding gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (kurang dari 0,12 detik)

Kompleks QR : biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran

Hantaran : biasanya normal

Irama : regular

Flutter Atrium

Fluter atrium terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali per menit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat terapi pada nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenartnya masih normal, sehingga komp;leks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantran 1 :1 impuls atrium yang dilepaskan 250 sampai 400 kali per menit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam jiwa.

Karakteristik :

Frekuensi : frekuensi atrium antara 250 sampai 400 denyut per menit

Gelombang P : tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang F.

Kompleks QRS : konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal.

Gelombang T : ada namun bisa tertutup oleh gelombang fluter

Irama : regular atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (mis., 2:1, 3:1, atau kombinasinya)

Fibrilasi Atrium

Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi)biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital.

DISRITMIA VENTRIKEL

Kontraksi Prematur Ventrikel

Kontraksi premature ventrikel (PVC = premature ventricular contraction) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC biasa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin.

Bigemini Ventrikel

Bigemini Ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri koroner, MI akut, dan CHF.Istilah bigemini mengacu pada kondisi di mana setiap denyut adalah premature.

Takikardi Ventrikel

Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti pada PVC.Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel.Takikardi ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas.

Fibrilasi Ventrikel

Adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif.Pada disritmia ini denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi.Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya.Karena tidak ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.

ABNORMALITAS HANTARAN

Penyekat AV Derajat-Satu

Biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin disebabkan pleh efek digitalis.Hal ini biasanya terlihat pada pasien dengan infark miokard dinding inferior jantung.

Penyekat AV Derajat-Dua

Juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, IM, atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekuensi jantung dan biasanya penurunan curah jantung(curah jantung = volume sekuncup x frekuensi jantung).

Penyekat AV Derajat-Tiga

Juga berhubungan dengan penyakit jantung organik, intoksikasi digitalis, dan MI. frekuensi jantung berkurang drastis, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital.Seperti otak, jantung, paru, dan kulit.

ASISTOLE VENTRIKEL

Tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung, denyut nadi dan pernafasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal.

http://www.scribd.com/doc/109698069/askep-disritmia

Patofisiologi

Pemeriksaan :

PF :

1. Inspeksi :melihat ictus cordis

2. Palpasi : merasakan pulsus (epigastri, sternalift, parasternal) dan iktus cordis

3. Auskultasi : mendengarkan (Dari stenosis mitral) pansistolik

4. Perkusi : melihat adanya pembesaran jantung

Pemeriksaan Gangguan Irama Jantung

EKG: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

Monitor Holter: Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

Foto thorax: Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup

Skan pencitraan miokardia: dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

Tes stres latihan: dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.

Elektrolit: Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.

Pemeriksaan obat: Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

Pemeriksaan tiroid: peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan/meningkatkan disritmia.

Laju sedimentasi: Peninggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

GDA/nadi oksimetri: Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

Miller JM, Zipes DP. Diagnosis of cardiac arrhythmias. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds.Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 36

Penatalaksanaan

Terapi medis

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a. Anti aritmia Kelas 1: sodium channel blocker

Kelas 1 A

Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.

Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

Kelas 1 B

Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.

Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

Kelas 1 C

Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi

c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

Terapi mekanis

Kardioversi: mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

Defibrilasi: kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

Defibrilator kardioverter implantabel: suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

Terapi pacemaker: alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

Scheinman MM, Atrial Fibrillation, In: Current Diagnosis andTreatment in Cardiology. 2nd edition.McGraw-Hill /Appleton &Lange; 2002.........20.

Gejala klinis

Tanda Dan Gejala Disritmia (Aritmia) Cordis

Ada beberapa tanda dan gejala Aritmia, yaitu :

a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.

b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

f. Palpitasi

g. Pingsan

h. Rasa tidak nyaman di dada

i. Lemah atau keletihan (perasaan

j. Detak jantung cepat (tachycardia)

k. Detak jantung lambat (bradycardia)

Kertohoesodo, Soehardo. 1987.Pengantar Kardiologi.Jakarta: UI Press

FAKTOR RESIKO

Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung atau kelainan irama jantung. Beberapa faktor tersebut diantaranya adalah:

1. Penyakit Arteri Koroner

Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal, kardiomiopati, dan kerusakan jantung lainnya adalah faktor resiko untuk hampir semua jenis aritmia jantung.

2. Tekanan Darah Tinggi

Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri koroner. Hal ini juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan tebal, yang dapat mengubah jalur impuls elektrik di jantung.

3. Penyakit Jantung Bawaan

Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung.

4. Masalah pada Tiroid

Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid terlalu banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi cepatdan tidak teratursehingga menyebabkanfibrilasi atrium (atrial fibrillation).

Sebaliknya, metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup melepaskan hormon tiroid, yang dapat menyebabkan bradikardi (bradycardia).

5. Obat dan Suplemen

Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine dapat berkontribusi pada terjadinya aritmia.

6. Obesitas

Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.

7. Diabetes

Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan meningkat akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah (hypoglycemia) juga dapat memicu terjadinya aritmia.

8. Obstructive Sleep Apnea

Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur. Napas yang terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidurdapat memicu aritmia jantung dan fibrilasi atrium.

9. Ketidakseimbangan Elektrolit

Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut elektrolit), membantu memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung.

Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat memengaruhi impuls elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi terhadap terjadinya aritmia jantung.

10. Terlalu Banyak Minum Alkohol

Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di dalam jantung serta dapat meningkatkan kemungkinanterjadinya fibrilasi atrium (atrial fibrillation).

Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak kurang efektif dan dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot jantung).

11. Konsumsi Kafein atau Nikotin

Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak lebih cepat dan dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih serius.

Obat-obatan ilegal, seperti amfetamin dan kokain dapat memengaruhi jantung dan mengakibatkan beberapa jenis aritmia atau kematian mendadak akibat fibrilasi ventrikel (ventricular fibrillation).

Burch PRJ, Cardiovascular disease : Risk factors, age, and time, Am Heart J, 1979; 97:415-419.

Dan sertakan gambar EKG nya seperti apa?

Hazhiyah almas amalina

LBM 6 CARDIOVASCULAR

12