I. SkenarioSeorang perempuan, 55 tahun, dirawat di bagian saraf RSMH karena tidak bisa berjalan disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan disertai bicara pelo yang terjadi secara tiba-tiba saat penderita sedang beristirahat. Saat serangan penderita mengalami sesak nafas dan jantung berdebar. Pasien juga mengeluh ada rasa baal pada separuh tubuh sebelah kanan. Pasien menderita darah tinggi dan kencing manis selama 5 tahun tapi kontrol tidak teratur. Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya. Pemeriksaan Fisik1. Status generalikus :Sensorium : compos mentis,GCS:15Vital sign : TD : 170/100mmHg, N : 90x/mnt ireguler, RR : 20x/mnt, Temp : 360CBB : 70 kg, TB : 150 cmKepala :Kerutan dahi simestris, lagoftalmus(-), plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal, Lidah deviasi ke kanan,diasartria,fasikulasi (-),atrofi pupil (-).Thorax :Cor : Ictus cordis 2 jari lateral LMC sinistra ICS V, HR : 115 bpm ireguler, murmur sistolik grade II di areal katup mitral.Pulmo : dalam batas normal.1. Status Neurologikus :Fungsi motorik :Ext. superior et inferior dextra et sinistra :Gerakan kurang/cukup, kekuatan 2/5, tonus meningkat/normal,clonus -/-, refleks fisiologis meningkat/normal, refleks patologis (babinsky,chaddock) +/-Fungsi sensoris : hemihipestesi dextra.Pemeriksaan neurologis lain dalam batas nomalLaboratorium :Darah rutin : Hb:10,3% g/dl, Ht : 33 vol%, Leukosit: 7000/mm3, LED : 30 mm/jam, Trombosit: 270.000/mm3.Kolesterol total : 300 mg/dl, LDL : 190 mg/dl, HDL : 35 mg/dl, Trigliserid : 400 mg/dlBSN :160 mg/dl, BSPP : 250 mg/dl, Ureum : 40 mg/dl, Creatinin : 1,1 mg/dlEKG : HR: 85-115 bpm ireguler,left axis deviation, LV strain.

II. Klarifikasi Istilah1. Hemihipestesi: Berkurangnya ketajaman sensasi pada satu sisi tubuh2. Lagoftalmus: Kemampuan menutup mata yang tidak sempurna3. Plica nasolabialis: Lipatan yang berhubungan dengan hidung dan bibir4. Rasa Baal: Mati rasa5. Disartria: Ketidakmampuan untuk mengartikulasikan kata-kata dengan tepat6. Fasikulasi: Kontraksi kecil setempat dari otot involunter yang tampak pada permukaan kulit melambangkan suatu rujutan spontan sejumlah serabut yang dipersarafi oleh filamen saraf motorik tunggal7. BSN: Gula Darah Puasa8. LAD: Left Axis Deviation9. Murmur Sistolik Grade II: Bising jantung yang lemah tapi mudah didengar saat fase sistolik10. Ictus Cordis: Pukulan apex jantung pada dinding dada

Identifikasi Masalah1. Perempuan, 55 Tahun dirawat di bagian saraf RSMH karena :a. Tidak Bisa Berjalan disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kananb. Bicara pelo yang terjadi secara tiba-tibac. Sesak Nafasd. Jantung Berdebare. Rasa Baal pada seluruh tubuh sebelah kanan (Untuk pertama kalinya)2. Pasien menderita Hipertensi dan DM selama 5 tahun tapi kontrol tidak teratur3. Hasil Pemeriksaan Fisik4. Hasil Pemeriksaan Lab.5. Hasil Pemeriksaan EKGIII. Analisis Masalah1. Bagaimana anatomi dan fisiologi kardioserebrovaskular?Sintesis2. Apa yang menyebabkan :a. Kelemahan separuh tubuh sebelah kanan Semua jenis stroke dan penyakit SSP Trauma atau cedera otak NeuropathyContoh-contoh penyakit yang menyebabkan paralisis: Amyotrophic lateral sclerosis (ALS, or Lou Gehrig's disease) Bell's palsy Botulism Guillain-Barre syndrome Neuropathy Paralytic shellfish poisoning Periodic paralysis Peroneal dystrophy Polio Spinal cord injury Stroke

b. Bicara Pelo Pada kasus ini terjadi penyumbatan akibat emboli di pembuluh darah yaitu arteri serebri media Pembuluh ini bertugas mengalirkan darah ke otak, akibat penyumbatan lesi otak dibagian broca bicara pelo. Atau kemungkinan suplay darah tidak sampai ke nervus hipoglosus kerusakan n. Hipoglosus bicara pelo.

c. Semua keluhan Sesak nafas dan jantung berdebar bisa disebabkan karena adanya atrial fibrilasi. Rasa baal pada separuh tubuh sebelah kanan bisa merupkan komplikasi dari DM yang diderita berupa neuropathy dimana terjadi lesi thalamus sebelah kiri karena system sensorik menyilang.

3. Apa hubungan penyakit sekarang dengan riwayat penyakit? Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan, yeitu terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah khususnya serebral dan adanya kelainan microvaskuler sehingga berdampak juga terhadap kelainan yang terjadi pada pembuluh darah serebral.

Hubungan Diabetes Melitus terhadap Stroke DM resistensi insulin hiperglikemia metabolisme melalui jalur poliol peningkatan sorbitol meningkatnya stress oxidative kerusakan dan disfungsi endotel memicu terjadinya atherosclerosis thrombus dan emboli stroke iskemik Pada diabetes mellitus terjadi peningkatan aktivitas enzim aldosa reduktase yang diperlukan untuk mengubah glukosa yang tinggi menjadi sorbitol. Peningkatan aktivitas aldosa reduktase menyebabkan peningkatan konversi NADPH yang tereduksi menjadi bentuk teroksidasi NADP. Pemakaian NADPH akan berakibat penurunan produksi NO dan anti oksidan. Penurunan anti oksidan akan menyebabkan radikal bebas yang harusnya didetoksifikasi oleh antioksidan berinteraksi dengan NO menjadi peroksinitrit (NOO) yang dapat merusak pembuluh darah. Ketidakseimbangan inilah yang disebut stres oksidatif. Kadar glukosa yang tinggi juga menyebabkan terjadinya reaksi glikosilasi dengan protein dan molekul lain yang mengandung gugus amin sehingga menghasilkan advance glycocylation end product (AGE). AGE akan berikatan dengan reseptor pada endotel makrofag. Ikatan dengan endotel akan meningkatkan ekspresi ICAM, vascular adhesion molecule 1, dan E-selektin yang memudahkan terjadi adhesi monosit. Monosit yang menempel tersebut akan bermigrasi ke subendotel dan berikatan dengan LDL teroksidasi, sehingga membentuk foam cell yang akan berkembang menjadi fatty streak. Hipertensi, dapat disebabkan oleh aterosklerosis atau sebaliknya. Proses ini dapat menimbulkan pecahnya pembuluh darah atau timbulnya thrombus sehingga dapat mengganggu aliran darah cerebral. Bila tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg. Berpengaruh buruk pada pria dan wanita dengan komponen diastol sebagai faktor terpenting. Pengaruh hipertensi pada perkembangan aterosklerosis masih belum jelas, mungkin saat terjadi kerusakan pada endotel memungkinkan masuknya protein, lipoprotein, dan sel lain ke lapisan intima. Hipertensi menambah tekanan hidrodinamik intra arteri sehingga suatu saat dapat terjadi robekan pada plaque aterosklerosis, lalu berakibat trombosis akut dan obstruksi arteri.18 Pada keadaan hipertensi terdapat disfungsi endotel akibat: a. Peningkatan kadar anion superoksida (O2-) yang akan menyebabkan stress oksidatif dan dapat merusak NO. b. Penurunan bioavailabilitas prekursor sintetis NO (L arginin). c. Peningkatan angiotensi II menyebabkan peningkatan kadar O2- melalui peningkatan NADH/NADPH membran serta menyebabkan pertumbuhan sel otot polos vaskuler dengan menginduksi growth factor seperti PDGF, bFGF, dan TGT B1. d. Peningkatan endothelin-1 akibat peningkatan AII. Low Density Lipoprotein (LDL) teroksidasi akan mengaktivasi sel limfosit T yang berakibat menurunnya densitas dan fungsi otot polos, sehingga sintesa matriks menurun. Juga akan mengaktivasi makrofag untuk mengeluarkan enzim proteolitik seperti matriks metalloproteinase, sehingga menyebabkan peningkatan degradasi matriks. Peningkatan degradasi matriks dan penurunan sintesis matriks tersebut akan memudahkan ruptur plak.

4. Kenapa keluhan tidak bisa berjalan dan bicara pelo terjadi secara tiba-tiba saat istirahat? Pada saat istirahat: Kontraksi jantung menurun sehingga menyebabkan aliran darah ke otak berkurang Saat istirahat (sebelum bangun), tubuh mengalami dehidrasiviskositas darah meningkataliran darah terhambat. Saat tidur (istirahat) ritme parasimpatis mengambil alih, namun mendekati waktu bangun pagi tonus simpatetik mengambil alih sehingga terjadi peningkatan tekanan darah. Hal ini dapat memacu overregulasi sehingga dapat terjadi ruptur plak maupun trombosis

5. Bagaimana interpretasi pemeriksaan Fisik / Lab / EKG?Pemeriksaan FisikPemeriksaanHasil pemeriksaanHasil normalIntepretasi

SensoriumCompos mentis Compos mentisNormal

GCS1515Normal

Vital sign :Tekanan darah170/100 mmHg120/80 mmHgHipertensi stage 2

Frekuensi nadi90x/menitIreguler60-100x/menitregulerNormalTidak normal(atial fibrilasi)

RR20x/menit12-20x/menitNormal

BMI31,1 kg/m218,5-24,9 kg/m2Obesitas 1

Kepala : Kerutan dahi simetris : normal Lagoftalmus (-) : normal Plica nasolabialis kanan datar : abnormalNormal : plica nasolabialis simetris Sudut mulut kanan tertinggal : abnormalNormal : kedua sudut mulut ridak ada yang tertinggal Lidah deviasi ke kanan : abnormalNormal : lidah bisa digerakan dengan bebas Disatria : abnormalNormal : disatria (-) Fasikulasi (-) : normal Atrofi papil (-) : normal Thorax : Cor : ictus cordis 2 jari lateral LMC sinistra ICS V : abnormal HR 115 bpm : takikardi Ireguler : abnormal Murmur sistolik grade II di area katup mitral : abnormal, adanya penyakit katup mitalStatus neurologikus :Fungsi motorik : extremitas superior et inferior dextra/sinistraGerakan kurang : abnormal Cukup : normalKekuatan 2 : didapatkan gerakan, tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gravitasiKekuatan 5 : tidak ada kelumpuhan (normal)Tonus meningkat : abnormal Reflex fisiologi meningkat/normal : kemungkinan disebabkan hal patologis.Reflex patologis (Babinsky, Chaddock) +/- : terdapat kelainan patologis.Pemeriksaan Lab.PemeriksaanNilai normalHasilInterpretasi

Hb12-14 g/dl10,3 g/dlAnemia

Ht37-43 vol%33 vol%Anemia

Leukosit5.000-10.000/mm37.000/ mm3Normal

LED 40 mg/dl35 mg/dlRendah

Trigliseride< 150 mg/dl400 mg/dlTinggi

BSN< 110 mg/dl160 mg/dlTinggi

BSPP110-140 mg/dl250 mg/dlTinggi

Ureum20-40 mg/dl40 mg/dlNormal

Creatinin0,5-1,5 mg/dl1,1 mg/dlNormal

Pemeriksaan EKG

6. Mekanisme keabnormalan pemeriksaan Fisik / Lab / EKG?FisikObesitasAsupan makanan yang tinggi lemak akan menyebabkan lemak menumpuk jaringan tubuh, lama kelamaan akan mengakibatkan terjadinya kenaikan berat badan yang berlebihan(obesitas).

Plicanasolabialis datar , Sudut mulut kanan tertinggalEmboli sumbatan otak ganggu nervus 7 fascialis plica datar dan sudut mulut kanan tertinggal

Lidah deviasi ke kananEmboli sumbatan otak ganggu nervus 12 hipoglosuss deviasi lidah

Diasartria emboli sumbat otak ganggu nervus 9 glossopharingeus diasartriaLab.Hb dan Ht yang menurun disebabkan oleh pasien menderita DM. Pada penderita DM, penggunaan glukosa oleh sel sangat kurang sehingga sel kekurangan makanan. Untuk mengatasi hal tersebut, terjadi proteolisis dan lipolisis. Akibat dari proteolisis, bahan pembentuk Hb yaitu globin berkurang. Sehingga Hb dan Ht berkurang.LED yang meningkat ini karena adanya iskemik di otak. Pada fase akut kerusakan jaringan, akan adanya mekanisme tubuh dengan mempromosikan agen pro inflamasi dan pro koagulan seperti globin C-Reactive Protein dan Fibrinogen. Kedua agen ini meningkat bila terjadi kerusakan jaringan. Kedua agen ini dapat menyebabkan agregasi eritrosit sehingga eritrosit jatuh lebih cepat(LED meningkat).Kolesterol total tinggi, HDL rendah, LDL tinggi, dan Trigeliserid tinggiDari keempat nilai lipid ini, pasien mengalami dislipidemia. Banyak faktor yang mempengaruhi nilai yang abnormal ini antara lain faktor genetik, life style, aktifitas.EKGHipertensi yang lama kompensasi jantung kerja jantung kiri meningkat ventrikel hipertrofi Atrial Fibrilasi gambaran EKG : LAD, LV strain, irama irreguler, dan pulsus devisitLeft axis menyatakan aksis jantung. Pada keadaan ini terjadi deviasi aksis kiri ( > 30o). Dalam kisaran normal (-30o sampai +110o). Sumbu ke kiri yang khas akibat penjalaran impuls lebih lambat pada ventrikel kiri (hipertrofi) sehingga depolarisasi jantung yang menyebar melewati ventrikel kanan akan 2-3 kali lebih cepat dari depolarisasi yang melewati ventrikel kiri. Ventrikel kanan akan bermuatan elektronegatif sementara ventrikel kiri tetap bermuatan elektropositif. Sehingga timbul vektor dengan kekuatan yang sangat besar yang diproyeksikan dari ventrikel kanan menuju ke ventrikel kiri.

7. Apa Diagnosis Banding (DD) dari kasus ini?PerbedaanStroke hemoragikStroke non hemoragik emboliStroke non hemoragik trombotik

Kesadaran--

Muntah dan mual+--

Nyeri kepala+--

Awitan-Tiba-tibabertahap

Refleks babinski+/-++

8. Apa saja pemeriksaan penunjang dari kasus ini? CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri. Pungsi Lumbal Menunjukan adanya tekanan normal. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal. (DoengesE, Marilynn,2000).

9. Apa Diagnosis Kerja (WD) dari kasus ini?Berdasarkan Siriraj Stroke Score :Maka, perhitungan adalah (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) (3x 1) 12 = - 5 Interpretasinya < 1yang menunjukan (stroke non-hemorrhage)Hemipares dextra et causa emboli di lobus temporoparietalis

10. Bagaimana Epidemiologi dari kasus ini?Cerebrovascular Disease (CVD) adalah penyebab utama kematian ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan dan diperkirakan akan muncul rata-rata 500.000 penderita stroke baru setiap tahunnya di Amerika Serikat. CVD adalah yang paling mematiakn dari semua penyakit neurologis. Sekitar 50% dari korban memiliki deficit neurologis sisa dan lebih besar dari 25% memerlukan perawatan kronis.Kejadian stroke dan kematian yang menurun terutama karena pengobatan HTN yang berhasil dan pengendalian faktor risiko.11. Bagaimana etiologi dan Faktor Risiko dari kasus ini?12. Bagaimana patofisiologi dari kasus ini?Hingga saat ini patofisiologi stroke merupakan studi yang sebagian besar didasarkan kepada serangkaian penelitian, terhadap berbagai proses yang saling terkait, meliputi kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan kadar Ca2+ sitosolik, eksitotoksisitas, toksisitas dengan radikal bebas, produksi asam arakidonat, sitotoksisitas dengan sitokina, aktivasi sistem komplemen, disrupsi sawar darah otak, aktivasi sel glial dan infiltrasi leukosit. Pusat area otak besar yang terpapar iskemia akan mengalami penurunan aliran darah yang dramatis, menjadi cedera dan memicu jenjang reaksi seperti lintasan eksitotoksisitas yang berujung kepada nekrosis yang menjadi pusat area infark dikelilingi oleh penumbra/zona peri-infarksi. Menurut morfologi, nekrosis merupakan bengkak selular akibat disrupsi inti sel, organel, membran plasma, dan disintegrasi struktur inti dan sitoskeleton.Di area penumbra, apoptosis neural akan berusaha dihambat oleh kedua mekanisme eksitotoksik dan peradangan, oleh karena sel otak yang masih normal akan menginduksi sistem kekebalan turunan untuk meningkatkan toleransi jaringan otak terhadap kondisi iskemia, agar tetap dapat melakukan aktivitas metabolisme. Protein khas CNS seperti pancortin-2 akan berinteraksi dengan protein modulator aktin, Wiskott-Aldrich syndrome protein verprolin homologous-1 (WAVE-1) dan Bcl-xL akan membentuk kompleks protein mitokondrial untuk proses penghambatan tersebut. Riset terkini menunjukkan bahwa banyak neuron di area penumbra dapat mengalami apoptosis setelah beberapa jam/hari sebagai bagian dari proses pemulihan jaringan pasca stroke dengan 2 lintasan, yaitu lintasan ekstrinsik dan lintasan intrinsik. Iskemia tidak hanya mempengaruhi jaringan parenkima otak, namun berdampak pula kepada sistem ekstrakranial. Oleh karena itu, stroke akan menginduksi imunosupresi yang dramatis melalui aktivasi berlebih sistem saraf simpatetik, sehingga memungkinkan terjadinya infeksi bakterial seperti pneumonia.PATHOGENESISHampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir di otak, hal ini disebabkan karena:Aliran darah ke otak berasal dari arkus aorta sehingga emboli yang lepas dari ventrikel kiri akan disebarkan melalui aliran darah ke arteri karotis komunis kiri dan arteri brakhiosefalik.Jaringan otak sangat sensitif terhadap obstruksi aliran darah, sehingga emboli yang berukuran 1 mm sudah dapat menimbulkan gangguan neurologis yang berat, emboli dengan ukuran yang sama bila masuk ke jaringan lain dapat tidak memberikan gejala sama sekali.Emboli intra kranial terutama berada di hemister serebri, hal ini disebabkan oleh karena jumlah darah yang melalui arteri karotis (300ml/menit) jauh lebih banyak daripada yang melalui arteri vertebralis (100ml/menit), selain itu juga disebabkan oleh karena aliran yang berkelok kelok dari arteri subklavia untuk dapat mencapai sistem vertebralis.Emboli mempunyai predileksi pada bifurkasio arteri terutama pada cabang a.cerebri media, bagian distal a.basilaris dan a.cerebri posterior.Kebanyakan emboli terdapat di arteri cerebri media, bahkan emboli ulang pun memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan karena arteri cerebri media merupakan percabangan langsung dari arteri karotis interna, dan arteri cerebri media akan menerima 80% darah yang masuk ke arteri karotis interna.Medula spinalis jarang terserang emboli, tetapi emboli dari abdomen dan aorta dapat menimbulkan sumbatan aliran darah ke medulaspinalis dan menimbulkan gejala defisit neurologisBerbeda dengan emboli pada atherosklerosis, emboli dari jantungterdiri dari gumpalan darah (klot) yang lepas daya ikatnya dari dindingpembuluh darah atau jantung, emboli ini dapat pecah dan pindah kepembuluh darah yang lebih distal sehingga bila dilakukan pemeriksaan angiografi setelah 48 jam emboli biasanya sudah tidak tampak.13. Bagaimana tatalaksana dari kasus ini?Penanggulangan hipertensi pada strokePada Stroke ischaemi akut ( AHA/ASA Guideline ,2007)Kenaikan tekanan darah >160 mm Hg ditemukan lebih dari 60 % pasien stroke akut. Tekanan darah yang naik atau turun memberikan outcome stroke yang jelek. Setiap kenaikan 10 mm Hg diatas 180 mm Hg memberikan resiko kelainan neurologi sebesar 40 % dan oucome yang buruk meningkat 23 %. Kenaikan tekanan darah dapat pula disebabkan oleh stress dari stroke sendiri, kandung kemih yang penuh, nyeri, mual, reaksi terhadap hipoxia, atau reaksi terhadap kenaikkan tekanan intrakranial.Alasan utama menurunkan tekanan darah pada pasien stroke adalah :1. Mengurangi terjadinya udem otak2. Mencegah terjadinya transformasi perdarahan pada daerah infark3. Mencegah gangguan vaskuler lain dan mencegah terjadinya stroke ulang.Penurunan tekanan darah juga harus segera dilaksanakan jika terjadi hipertensi ensefalopati, disseksi aorta,gagal ginjal akut, udem paru atau infark miokard akut. Namun penurunan tekanan darah yang aggresif memperburuk tekanan perfusi serebral dan memperburuk daerah ischaemi. Pada banyak pasien tekanan darah akan turun dengan sendirinya setelah pasien berbaring dikamar yang tenang, kandung kemih telah dikosongkan dan nyeri telah diatasi, juga penurunan tekanan intrakranial akan menurunkan tekanan darah .Konsensus terakhir memutuskan tekanan darah pada stroke ischameic akut hanya diturunkan jika tekanan darah sistole > 220 mm Hg dan diastole > 120 mm Hg. Setelah dipastikan bahwa tindakan emergensi penurunan darah harus dilaksanakan maka penurunan harus dilaksanakan secara perlahan-lahan dan hati-hati, dan diturunkan diantara 15-25% pada hari pertama. Pemilihan obat penurun tekanan darah harus disesuaikan dengan kondisi pasien, misalkan pada penderita sama tak diberikan gol. bloker, juga nifedipin sublingual tak diberikan pada pasien stroke ischaemi akut karena effeknya yang panjang. Sedangkan rtPA tidak boleh diberikan jika tekanan darah sistole >180 dan diastole >110 mm Hg. Pada pasien pasien yang sebelumnya minum obat antihipertensi, umumnya didapatkan tensi yang tinggi juga pada waktu mendapat serangan stroke, maka umumnya obat penurun tekanan darah diberikan 1 hari setelah serangan stroke (Schrader et al, 2003). Terapi Stroke1) Terapi Non Farmakologia) Terapi AkutIntervensi pada pasien stroke iskemik akut yaitu dilakukan bedah.Dalam beberapa kasus edema iskemik serebral karena infark yang besar, dilakukan kraniektomi untuk mengurangi beberapa tekanan yang meningkat telah dicoba.Dalam kasus pembengkakan signifikan yang terkait dengan infark serebral, dekompresi bedah bisa menyelamatkan nyawa pasien.Namun penggunaan pendekatan terorganisir multidisiplin untuk perawatan strok yang mencakup rehabilitasi awal telah terbukti sangat efektif dalam mengurangi cacat utama karena stroke iskemik(Fagan dan Hess,2005).b) Terapi pemeliharaan strokeTerapi non farmakologi juga diperlukan pada pasien paska stroke. Pendekatan interdisipliner untuk penanganan stroke yang mencakup rehabilitasi awal sangat efektif dalam pengurangan kejadian stroke berulang pada pasien tertentu.Pembesaran karotid dapat efektif dalam pengurangan risiko stroke berulang pada pasien komplikasi berisiko tinggi selama endarterektomi (Fagan dan Hess, 2005). Selain itu modifikasi gaya hidup berisiko terjadinya stroke dan faktor risikomjuga penting untuk menghindari adanya kekambuhan stroke. Misalnya pada pasien yang merokok harus dihentikan, karena rokok dapat menyebabkan terjadinya kekambuhan (Eusistroke, 2003).2) Terapi Farmakologia) Terapi AkutAmerican Stroke Association telah membuat dan menerbitkan panduan yang membahas pengelolaan stroke iskemik akut. Secara umum, hanya dua agen farmokologis yang direkomendasikan dengan rekomendasi kelas A adalah jaringan intravena plasminogen activator (tPA) dalam waktu 3 jam sejak onset dan aspirin dalam 48 jam sejak onset. Reperfusi awal (>3 jam dari onset) dengan tPA intravena telah terbukti mengurangi kecacatan utama karena stroke iskemik. Perhatian harus dilakukan saat menggunakan terapi ini, dan kepatuhan terhadap protokol yang ketat adalah penting untuk mencapai hasil yang positif.Yang penting dari protokol perawatan dapat diringkas yaitu (1) aktivasi tim stroke, (2) timbulnya gejala dalam waktu 3 jam, (3) CT scan untuk mengetahui perdarahan, (4) sesuai dengan kriteria inklusi dan eksklusi, (5) mengelola tPA 0,9 mg/kg lebih dari 1 jam, dengan 10% diberikan sebagai bolus awal lebih dari 1 menit,(6) menghindari terapi antitrombotik(antikoagulan atau antiplatelet) untuk 24 jam, dan(7) monitor pasien ketat untuk respon hemoragik dan kecacatan.Pemberian tPA tidak boleh diberikan dalam waktu 24 jam karena dapat meningkatkan risiko perdarahan pada pasien tersebut(Fagan dan Hess,2005).b) Terapi pemeliharaan strokeTerapi farmakologi mengacu kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke.Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi, CEA (Endarterektomi karotis), dan memakai obat antiagregat antitrombosit. Berbagai study of antiplatelet antiagregat drugs dan banyak meta analisis terhadap obat inhibitor glikoprotein IIb/IIIa jelas memperlihatkan efektivitas obat antiagregasi trombosit dalam mencegah kekambuhan (Price dan Wilson, 2006).3) Obat yang digunakan dalam terapi strokea) tPAEfektivitas intravena (IV) dari tPA dalam pengobatan stroke iskemik telah diperlihatkan di National Institute of neurologis Disorders and Stroke (NINDS) rt-PA pada percobaan stroke, diterbitkan pada tahun 1995. Pada 624 pasien yang dirawat dalam jumlah yang sama baik tPA 0,9 mg/kg iv atau plasebo dalam waktu 3 jam setelah timbulnya gejala neurologis, 39% dari pasien yang diobati mencapai hasil yang sangat baik pada 3 bulan, dibandingkan dengan26% dari pasien placebo (Fagan dan Hess,2005). Alteplase adalah enzim serine-protease dari sel endotel pembuluh yang dibentuk dengan teknik recombinant-DNA.T nya hanya 5 menit.Bekerja sebagai fibrinolitikum dengan jalan mengikat pada fibrin dan mengaktivasi plasminogen jaringan.Plasmin yang terbentuk kemudian mendegradasi fibrin dan dengan demikian melarutkan thrombus(Tjay dan Rahardja,2007).Efek samping dari Trombolitik terutama mual dan muntah dan perdarahan.Ketika Trombolitik digunakan dalam infark miokard, aritmia reperfusi dapat terjadi.Hipotensi juga bisa terjadi dan biasanya dapat dikendalikan dengan mengangkat kaki pasien, atau dengan mengurangi tingkat infus atau menghentikannya sementara.Sakit punggung, demam, dan kejang telah dilaporkan.Pendarahan biasanya terbatas pada tempat injeksi, tetapi perdarahan intraserebral atau perdarahan dari situs lain dapat terjadi. Panggilan pendarahan serius untuk penghentian dari trombolitik dan mungkin memerlukan administrasi faktor pengentalan dan obat antifibrinolitik (aprotinin atau asam traneksamat).Jarang emboli lebih lanjut dapat terjadi (baik karena gumpalan yang melepaskan diri dari trombus asli atau untuk emboli kristal kolesterol). Trombolitik dapat menyebabkan reaksi alergi (termasuk ruam, pembilasan dan uveitis) dan anafilaksis telah dilaporkan.Guillain-Barre syndrome telah dilaporkan secara jarang setelah perawatan streptokinase (BNF,2007).tPA dapat berinteraksi dengan beberapa obat diantaranya adalah warfarin, heparin, dikumarol, absikimab, dan anisindion (Drugs, 2011).Dosis pada infark otot jantung akut i.v.(infus) permulaan 10 mg dalam 1-2 menit,lalu 50 mg selama jam pertama, dan 10 mg dalam 30 menit, sampai maksimum 100 mg dalam 3 jam (Tjay dan Rahardja,2007).b) Asam asetilsalisilat (asetosal, aspirin, aspilet)Disamping khasiat analgetik dan antiradangnya (pada dosis tinggi), obat anti nyeri tertua ini pada dosis amat rendah berkhasiat merintangi penggumpalan trombosit. Dewasa ini, asetosal adalah obat yang paling banyak digunakan dengan efek terbukti pada prevensi trombus ateriil.Sejak akhir tahun 1980-an, asam ini mulai banyak digunakan untuk prevensi sekunder dari infark otak dan jantung.Risikonya diturunkan dan jumlah kematian karena infark kedua dikurangi dengan 25%. Keuntungan dibandingkan dengan anti koagulan untuk indikasi ini adalah banyak, antara lain kerjanya cepat sekali dan dosisnya lebih mudah diregulasi. Mekanisme kerjanya dengan hambatan agregasi trombositnya berdasarkan inhibisi pembentukan tromboksan A2 (TxA2) dari asam arachidonat yang dibebaskan dari senyawa-esternya dengan fosfolipida (dalam membran sel) oleh enzim fosfolipida.Asetosal mengasetilasi secara irreversible dan dengan demikian menginaktivasi enzim siklooksigenase, yang umumnya mengubah arakidonat menjadi endoperoksida.TxA2 memiliki khasiat kuat menggumpalkan trombosit dan vasokonstriksi.Dosis 30-100 mg sehari sudah cukup efektif untuk inaktivasi siklo-oksigenase tanpa menghalangi produksi prostasiklin.Prostasiklin berkhasiat menghalangi agregasi, vasodilatasi dan melindungi mukosa lambung.Efek samping yang terkenal adalah sifat merangsangnya terhadap mukosa lambung dengan risiko perdarahan, yang berkaitan dengan penghambatan pula prostasiklin(PgI2), yang dibentuk oleh dinding pembuluh.PgI2 ini mencegah sintese TxA2 dan bersifat menghambat kuat agregrasi trombosit.Akan tetapi, pada dosis rendah yang diperlukan untuk daya kerja antiagregasi, efek samping ini ternyata jarang sekali menimbulkan keluhan lambung, sedangkan produksi PgI2 sistemis tidak dihalangi(Tjay dan Rahardja,2007).Asam asetilsalisilat juga dapat berinteraksi dengan obat obat lainnya diantaranya adalah dengan antikoagulan, Probenesid, Sulfonilurea (Drugs,2011). Sedangkan dosis prevensi sekunder infark otak 1 dd 100 mg p.c., prevensi TIA 1 dd 30-100 mg p.c. Pada infark jantung akut 75-100 mg. contoh produk dalam pasaran aspilet(Tjay dan Rahardja,2007).c) ClopidogrelClopidogrel memiliki efek trombosit anagregatori unik dalam hal ini adalah inhibitor dari adenosine difosfat (ADP) jalur agregasi trombosit dan dikenal menghambat rangsangan untuk agregrasi platelet. Efek ini menyebabkan perubahan membran platelet dan interferensi dengan interaksi membran fibrinogenik mengarah ke pemblokiran platelet reseptor glikoprotein IIb/IIIa.Efek samping clopidogrel adalah risiko diare dan ruam.Clopidogrel adalah prodrug thienopiridin dan dibiotrasformasi oleh hati ke metabolit aktif.Bukti menunjukkan bahwa enzim yang bertanggungjawab untuk konversi adalah sitokrom P450 3A4 (CYP3A4) sehingga efek platelet dari clopidogrel mungkin berkurang pada pasien yang menerima agen yang menghambat enzim ini (Fagan dan Hess, 2005). Efek samping dispepsia, nyeri perut, diare, gangguan perdarahan (termasuk gastro-intestinal dan intrakranial); jarang mual, muntah, asam lambung, perut kembung, ulkus sembelit, lambung dan duodenum, sakit kepala, pusing, paraesthesia, leukopenia, trombosit menurun (trombositopenia sangat jarang parah), eosinofilia, ruam, dan pruritus, jarang vertigo, sangat jarang radang usus, pankreatitis, hepatitis, gagal hati akut, vaskulitis, kebingungan, halusinasi, gangguan rasa, stomatitis, bronkospasme, pneumonitis intestisial, kelainan darah (termasuk trombositopenia, agranulositosis purpura dan pansitopenia), dan reaksi hipersensitivitas seperti (termasuk demam, glomerulonefritis, arthralgia, sindrom Stevens-Johnson, nekrolisis epidermal toksik, lichen planus). Clopidrogel dapat berinteraksi dengan beberapa obat diantaranya yaitu ibuprofen, atorvastatin, rifampin, reteplase. Dosis untuk Infark miokard akut (dengan elevasi ST segmen), awalnya300mgkemudian75mgsehari, dosis awal dihilangkan jika pasien diatas 75 tahun(BNF,2007).d) DipiridamolSenyawa dipirimidin berkhasiat menghindarkan agregasi trombosit dan adhesinya pada dinding pembuluh.Juga menstimulasi efek dan sintesa epoprostenol.Kerjanya berdasarkan inhibisi fosfodiester, sehingga cAMP (dengan daya menghambat agregat) tidak diubah dan kadarnya dalam trombosit meningkat.Efek sampingnya seperti sakit kepala, gangguan lambung-usus, debar jantung, dan pusing, akan jauh berkurang pada dosis yang rendah. Pada dosis di atas 200 mg, tensi dapat menurun, dan kolaps pada orang dengan sirkulasi buruk (Tjay dan Raharja, 2007).Interaksi obat pada dipiridamol diantaranya dengan acetaminophen, belladon, diklofenak, dan paroksetin.Produk yang beredar dipasaran misalnya adalah Persantin dari Boehringer Ingelheim.Dosis oral, 300-600 mg sehari dalam 3-4 dosis terbagi sebelum makan(BNF,2007).e) CilostazolCilostazol merupakan obat antiplatelet yang menaikkan kadar cAMP (cyclic adenosine monophosphate) dalam platelet melalui penghambatan cAMP fosfodiesterase. Obat ini digunakan pada penyakit oklusif aterial kronik. Gotoh et al. (2000), melakukan suatu penelitian prevensi stroke, suatu penelitian kasus kontrol, buta ganda untuk pervensi sekunder infark serebrum dengan total kasus 1095. Terapi dengan silostazol menunjukkan reduksi yang relatif bermakna (41,7% CI 9,2 62,5%) dalam kambuhnya infark serebrum dibandingkan dengan pemberian plasebo (p.0,015). Dosisnya adalah 100mg, 2 kali sehari (Wibowo dan Gofir, 2001). Sedangkan interaksi obatnya yaitu dengan enoxaparin, alteplase, aspirin, dan dalteparin (Drugs,2011)Efek samping gangguan gastro-intestinal, takikardi, palpitasi, angina, aritmia, nyeri dada, edema, rhinitis, pusing, sakit kepala, astenia, ruam, pruritus, ecchymosis; kurang umum maag, gagal jantung kongestif, hipotensi postural, dispnea, pneumonia, reaksi hipersensitivitas batuk, insomnia, mimpi abnormal, kecemasan, hiperglikemia, diabetes mellitus, anemia, perdarahan, mialgia, (termasuk sindrom Stevens-Johnson dan nekrolisis epidermal toksik dalam kasus jarang); jarang anoreksia, hipertensi, paresis, peningkatan frekuensi kencing, gangguan perdarahan, ginjal penurunan nilai, konjungtivitis, tinitus, dan penyakit kuning (BNF, 2007).f) AntikoagulanTidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa antikoagulan bermanfaat pada prevensi sekunder stroke iskemik pada pasien dengan patologi aterosklerosis. Pada pasien dengan kelainan jantung tertentu, dengan risiko emboli 5 persen per tahun, terapi antikoagulan menunjukkan penurunan risiko stroke (Wibowo dan Gofir, 2001).

14. Bagaimana prognosis dari kasus ini?Vitam: dubia et malamPenyakit cerebrovascular merupakan penyebab kematian tertinggi ketiga di dunia. Akan tetapi, kematian masih dapat dicegah dengan pengendalian faktor risiko.Fungsionam: malamSel saraf merupakan sel permanen. Sel saraf tidak dapat diganti setelah jika mengalami nekrosis. Akibatnya, gangguan fungsi organ karena kematian saraf akibat CVD ini tidak dapat diperbaiki.

15. Apa tindakan preventif dari kasus ini?Upaya preventif terbagi 2, yaitu prevensi primer dan prevensi sekunder.Upaya prevensi primer ditujukan untuk mencegah terjadinya stroke pada kelompok orang yang memiliki risiko untuk menderita stroke, misalnya pada penderita hipertensi, perokok, penderita diabetes mellitus, penderita penyakit jantung koroner dll. Termasuk ke dalam kelompok ini adalahmodifikasi faktor risiko, prevensi medik misalnya dengan pemberian anti platelet atau anti koagulan, prevensi bedah misalnya carotid endarterectomy, dan sosialisasi/kampanyekesehatan masyarakat. Upaya prevensi sekunder ditujukan untuk mencegah terjadinya serangan stroke berulang pada kelompok orang yang sudah pernah mengalami stroke. Ke dalam kelompok ini termasuk pengontrolan faktor risiko,peningkatan faktor protektif, prevensi medik maupun prevensi bedah (Wilterdink and Easton, 2001; Sarti, 2003).

16. Apa Kompetensi Dokter Umum (KDU) dari kasus ini?

Tingkat kemampuan 3 Pernah melakukan atau pernah menerapkan di bawah supervisiLulusan dokter memiliki pengetahuan teoritis mengenai keterampilan ini (baik konsep, teori, prinsip maupun indikasi, cara melakukan, komplikasi, dan sebagainya). Selama pendidikan pernah melihat atau pernah didemonstrasikan keterampilan ini, dan pernah menerapkan keterampilan ini beberapa kali di bawah supervisi.HipothesisSeorang perempuan (55 tahun) mengalami Hemipares dextra et causa emboli di lobus temporoparietalisKerangka Konsep

Diabetes MelitusDislipidemiaPlak di pembuluh darahDisfungsi EndotelTrombosisHipertensi Emboli pada arteri cerebri mediaIskemia jaringan lobus temporo-parietalis korteks cerebri sinistraSeorang wanita, 55 tahun, mengalami stroke non-hemorragikKompensasi tubuh: ventrikel kiri hipertrofiHemiparesis dextraHemihipestesi dextraAtrial FibrilationRefleks dan tonus dextra meningkatSesak nafasJantung berdebar-debar

SintesisAnatomi CerebrocardiovascularJantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium, miokardium dan endokardium.Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinummedialis dan sebagian ditutup olehparu.Bagian depan dibatasin oleh sternumdan iga 3, 4, dan 5. hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garismedian sternum. Jantung terletak di atas diagfragma miring kedepan kiri danapeks kordis nerada paling depan dalam rongga dada. Apek dapat di raba padasela iga 4 5 dekat garis medio- klavikule kiri. Batas kranial dibentuk oleh aortadesendens, arteripulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan beratjantung tergantung pada usia, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisiseseorang.

Jantung memiliki 3 lapisan : Endokardium, lapisan jantung yang paling dalam melapisi katup dan jantung bagian dalam. Miokardium, lapisan jantung tengah dan miokardium ini memiliki lapisan otot yang paling tebal karena sebagai sel otot pada saat berkontraksi. Perikardium terbagi atas pericardium parietal yang merupakan kantung jantung dan pericardium visceral (epikardium) yang merupakan bagian dari pericardium yang merupakan lapisan jantung yang terluar. Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/epikardiumDiantara kedua lapisan ini terdapat cairanperikardium.

Ruang ruang jantungDua berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan dua berdinding tebal disebutventrikel(bilik). Atrium Atriumkanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan keventrikelkanan melalui katubdan selanjutnya ke paru. Atriumkiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buahvena pulmonalis. Kemudian darah mengalir keventrikelkiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melaluiaorta.Keduaatriumdipisahkan oleh sekat yang disebutseptum atrium. VentrikelMerupakan alur alur otot yang disebuttrabekula.Alur yang menonjol disebutmuskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katubatrioventrikuleroleh serat yang disebutkorda tendinae. Ventrikelkanan menerima darah dariatriumkanan dan dipompakan ke paru melaluiarteri pulmonalis Ventrikelkiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melaluiaortaKeduaventrikeldipisahkan oleh sekat yang disebutseptum ventrikel.

Katup Katup Jantung : KatupatrioventrikulerYaitu katub yang terletak antaraatriumdanventrikel. TricuspidTerletak antaraatrium kanandanVentrikel kanan.Memiliki 3 daun katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa irregular yang dilapisi endokardium. Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda tendinae, yang malekat pada otot papilaris. Chorda tendinae mencegah pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium. Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan arah atrium kiri, daun katup tricuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah diatrium kanan, daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium kanan. Bicuspid (mitral)Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada Chorda tendinae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup tricuspid. KatupSemilunar Katup Pulmonal terletak padaarteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dariventrikelkanan. Katup Aorta terletak antaraventrikelkiri dan aorta. Gambar 4. The left atrioventricular valve

Vaskularisasi jantung

Arteri koroner kananCabang aorta tepat diatas katup semlunar aorta, diatas sulkus koroner.Cabang utama : Arteri interventricularposterior yang mensuplai darah untuk kedua dinding ventrikel. Arteri marginalis kananyang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan. Arteri koroner kiriCabang utama : Arteri interventricular anterioryang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel kanan dan kiri. Arteri sirkumflexamensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. Yang nantinya.

Pembuluh Balik Jantung.

Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinuscoronaria, yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular danmerupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembulah ini bermuara ke atriumkanan sebelah kiri vena kava inferior.. vena cardiaca parva dan vena cardicamedia merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialikanke atriumkananmelalui vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena vena kecil yanglangsung bermuara ke ruang ruang jantung.Inervasi Jantung

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonommelalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatisberasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, danpersarafan parasimpatis berasal dari nervusvagus.Serabut serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodusatrioventrikular, serabut seerabut otot jantung dan arteria coronaria.Perangsangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkandenyut jantung(daya kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner.Serabut serabut postganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dannodus atrioventrikular dan arteria coronaria. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut jantung(daya kontraksi otot jantung) dankonstriksi arteria koroner.Serabut serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa implussaraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah kurangke otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasantersebut. Serabut serabut aferenyang berjalan bersama nervus vagus mengambilbagian dalam refleks kardiovaskular

Fisiologi JantungDarah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena besar, vena kava satu mengembalikan darah dari level di atas jantung (vena kava superior) dan yang lain dari level di bawah jantung (vena kava inferior). Darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringan tubuh, dimana O2 telah diambil darinya dan CO2 ditambahkan ke dalamnya. Darah yang terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya keluar menuju arteri pulmonalis, yang segera membentuk dua cabang, satu berjalan ke masing-masing dari kedua paru. Di dalam paru, darah tersebut kehilangan banyak CO2 dan menyerap pasokan segar O2 sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang datang dari kedua paru. Darah kaya O2 yang kembali ke atrium kiri ini selanjutnya mengalir ke dalam ventrikel kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh system tubuh kecuali paru. Suatu arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang-cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ tubuh. Darah yang keluar dari ventrikel kiri terdistribusi sedemikian sehingga setiap bagian tubuh menerima darah segar; darah arteri yang sama tidak mengalir dari organ ke organ. Sel-sel jaringan di dalam organ tersebut menyebut O2 dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi nutrient untuk menghasilkan energy; dalam prosesnya, sel jaringan membentuk CO2 sebagai produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah.Darah yang sekarang hilang kandungan O2nya sebagian dan mengalami peningkatan CO2, kembali ke sisi kanan jantung, yang kembali memompanya ke paru. Satu sirkuit telah selesai.Siklus jantungSiklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.

Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume .

Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume.

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti lub. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam- sering dikatakan dengan terdengar seperti dup. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.

Sistem Konduksi JantungTerdapat dua jenis sel otot jantung yaitu: Sel kontraktil yang mana sel ini berkontraksiatau yang memompa dan tidak sama sekali mengeluarkan potensial aksi. Sel otoritmik yang mana sel ini tidak berkontraksi melainkan mengeluarkan potensial aksi.Jantung membutuhkan aliran listrik atau yang dikenal dengan potensial aksi untuk berkontraksi atau depolarisasi dalam hal ini nodus SA sebagai pemacu pengeluaran potensial aksi yang utama sehingga pada saat nous SA mengeluarkan potensial aksi dengan kecepatan depolarisasi 70 mil per jam pada saat itu pula atrium mulai berkontraksi kemudian dengan perlahan potensial aksi masuk ke nodus AV sekitar 0,1 detik sesudah kontraksi atrium nodus AV akan mengeluarkan potensial aksi kemudian di alirkan ke berkas His dan melalui serat purkinje depolarisasi pada ventrikel terjadi dan ventrikel pun berkontraksi.

Anatomi OtakOtak berisi berbagai struktur yang mempunyai banyak fungsi. Di bawah ini adalah daftar struktur utama otak dan beberapa fungsi mereka.

Basal ganglia Terlibat dalam kognisi dan gerakan sukarela Penyakit yang berkaitan dengan kerusakan kawasan ini adalah Parkinson dan HuntingtonOtak Relay informasi antara saraf tepi dan sumsum tulang belakang ke bagian atas otak Terdiri dari otak tengah, medula oblongata dan ponsArea Broca Pidato produksi Memahami bahasaSulcus Tengah (fisura dari Rolando) Deep belukar yang memisahkanparietaldanfrontalcupingOtak kecil Kontrol gerakan koordinasi Memelihara keseimbangan dan kesetimbanganCerebral Cortex Luar porsi (1.5mm untuk 5mm) dariotak besar Menerima dan memproses informasi sensorik Dibagi menjadi lobus serebral korteksCerebral Cortex cuping Lobus frontal-Terlibat dalam pengambilan keputusan, pemecahan masalah, dan perencanaan Lobus occipital-Terlibat dengan visi dan pengakuan warna Lobus parietalis- Menerima dan memproses informasi sensorik Lobus temporal- Terlibat dengan tanggapan emosional, memori, dan pidatoOtak besar Bagian terbesar dari otak Terdiri dari benjolan dilipat disebut gyri yang menciptakan dalam alur-alurCorpus callosum Tebal band dari serat yang menghubungkan belahan kiri dan otak kananSaraf kranial Dua belas pasang saraf yang berasal dari otak, keluar tengkorak, dan mengarah ke kepala, leher dan dadaFisura dari Sylvius (Sulcus Lateral) Deep belukar yang memisahkanparietaldansementaracupingSistem limbik Struktur Amigdala- Terlibat dalam respons emosional, sekresi hormon, dan memori Cingulate Gyrus- Lipatan di otak yang terlibat dengan input sensorik tentang emosi dan peraturan perilaku agresif Fornix- An, band melengkung berserat serat saraf yang menghubungkan ke hipokampus hipotalamus Hippocampus- Kenangan mengirim ke bagian yang tepat dari belahan otak untuk penyimpanan jangka panjang dan retrievs mereka ketika diperlukan Hypothalamus- Mengarahkan banyak fungsi penting seperti suhu tubuh, kelaparan, dan homeostasis Olfactory Cortex- Menerima informasi sensorik dari bola penciuman dan terlibat dalam identifikasi bau Talamus- Massa sel abu-abu yang peduli relay sensorik sinyal ke dan dari sumsum tulang belakang dan otak besarMedulla oblongata Bagian dari batang otak yang membantu untuk mengontrol fungsi otonomMeninges Membran yang menutupi dan melindungi otak dan saraf tulang belakangPencium Bulb Berbentuk bola-akhir lobus pencium Terlibat dalam indera penciumanKelenjar pineal Kelenjar endokrin yang terlibat dalam ritme biologis Mengeluarkan hormon melatoninKelenjar di bawah otak Kelenjar endokrin yang terlibat dalam homeostasis Mengatur kelenjar endokrin lainnyaPons Relay sensorik informasi antara otak besar dan otak kecilReticular Formasi serat saraf yang terletak di dalam batang otak Mengatur kesadaran dan tidurSubstantia Nigra Membantu untuk mengontrol gerakan sukarela dan suasana hati regualtesTectum Wilayah dorsal mesencephalon (pertengahan otak)Tegmentum Wilayah ventral mesencephalon (pertengahan otak).Sistem ventrikel- Menghubungkan rongga otak sistem internal yang diisi dengan cairan serebrospinal Saluran air dari Sylvius- Kanal yang terletak antara ventrikel ketiga dan keempat ventrikel Choroid pleksus- Menghasilkan cairan serebrospinal Keempat ventrikel- Kanal yang berjalan antara pons, medula oblongata, dan otak kecil Ventrikel lateral- Terbesar dari ventrikel dan berlokasi di kedua belahan otak Ketiga ventrikel- Menyediakan jalur untuk cairan serebrospinal mengalirArea Wernicke Daerah otak di mana bahasa lisan dipahami

Vaskularisasi OtakMetabolisme otak digunakan kira-kira 18% dari total konsumsi oksigen oleh tubuh. Pada manusia, otak mengandung kira-kira 7 ml total oksigen yang dengan kecepatan pemakaian normal akan habis kira-kira 10 detik. Oleh karena itu, tidaklah mengherankan kalau masa hidup jaringan sistem saraf pusat yang menghadapi kekurangan oksigen cukup singkat (Chusid, 1993).Berat otak hanya 2,5% daru berat badan seluruhnya, tetapi otak merupakan organ yang paling banyak menerima darah dari jantung, yatiu 20%dari seluruh darah yang mengalir ke seluruh bagian tubuh (Lumbantobing, 2001).Pengaliran darah ke otak dilakukan noleh dua pembuluh arteri utama yaitu sepasang arteri karotis interna yang mengalir sekitar 70% dari keseluruhan jumlah darah otak dan sepasang arteri vertebralis yang memberikan 30% sisaynya. Arteri karotis bercabang menjadi arteri cerebri anterior dan arteri cerebri media yang mengalirkan darah dari daerah depan hemisfer cerebri, bagian belakang otak dan bagian otak dibalik lobus temporalsi, kedua bagian otak terakhir ini memperoleh darah dari arteri cerebri posterior yang berasal dari arteri vertebralis (Chusid, 1993).Peredaran darah otak dipengaruhi oleh beberapa faktor:1. Tekanan darah di kepala (perbedaan antara tekanan arterial dan venosa pada daerah setinggi otak), tekanan darah arteri yang penting dan menentukan rata-rata 70 mmHg, dan dibawah tekanan ini akan terjadi pengurangan sirkulasi darah yang serius.1. Resistesi cerebrovasculerResistensi aliran darah arteri melewati otak dipengaruhi oleh:1. Tekanan liquor cerebrospinalis intracranial, peningkatan resistensi terhadap aliran darah terjadi sejajar dengan meningginya tekanan liquor cerebrospinalis. Pada tekanan di atas 50 mm air terjadi suatu restriksi sirkulasi yang ringan sampai berat.1. Viskositas darah: sirkulasi dapat menurun lebih dari 50% pada polisitemia, suatu peningkatan yang nyata di dalam sirkulasi darah otak dapat terjadi pada anemia berat.1. Keadaan pembuluh darah cerebral terutama arteriol: pada keadaan patologis, blok ganglion stelata dapat mengalami kegagalan untuk mempengaruhi aliran darah ke otak (Chusid, 1993). HIPERTENSIHipertensi dibagi menjadi 2 golongan dengan etiologi masing-masing yaitu :1. Hipertensi essensial :Hipertensi ini mengindikasikan bahwa tidak ada faktor penyebab medis yang spesifik yang dapat ditemukan untuk menjelaskan kondisi pasien ini. beberapa etiologi serta patogenesis nya : Genetic Insulin ResistanceSalah satu efek akhir dari insulin adalah membuat membran sel permeable terhadap banyak asam amino, ion kalium, dan ion fosfat. Kenaikan ion kalium (potasium) ini menyebakan vasodilatasi melalui ATP-sensitive-potasium-channel, potasium merangsang lapisan advetitia dari dinding arteri untuk relaksasi sehingga menyebabkan arteri bervasodilatasi. Sehingga dapat dipahami mengapa insulin resistance menyebabkan hipertensi (loss of vasodilatation ability) Kandungan rokok Nikotin yang terkandung pada rokok memiliki efek merangsang saraf simpatis melalui penyekresian catecholamin yaitu epinefrin dan norepinefrin yang menyebabkan vasokontriksi dari pembuluh darah yang bisa menyebabkan terjadinya hipertensi. Kerusakan ginjal UmurSemakin bertambahnya umur jumlah kolagen fiber pada dinding arteri dan arteriole meningkat, menyebabkan dinding pembuluh darah ini lebih kaku, dan menurunkan tingkat elastisitas pembuluh darah, kombinasi ini menyebakan peningkatan total peripheral resistance, hal ini menyebabkan hipertensi. Overactive Renin-Angiotensin SystemHasil dari cascade reaksi ini (sesuai dengan flow chart dibawah) adalah angiotensin II yang memiliki efek vasokontriksi vascular, aktivitas aldosteron yang berefek pada hypertensi. Stress (overactive simpathetic nervous system)Salah satu efek pengaktivan saraf simpatis adalah vasoconstriction vascular yang menyebabkan hipertensi.

2. Hipertensi Sekunder Hipertensi renalHipertensi dapat terjadi karena penyakit pada ginjal. Penyakit ini termasuk polycystic kidney disease atau glomerulonephritis kronik. Hipertensi dapat juga terjadi karena penyakit pada arteri renalis yang menyuplai ke ginjal. Hal ini dikenal sebagai renovascular hypertension, hal ini disebabkan penurunan perfusi pada jaringan ginjal akibat stenosis pada cabang-cabang arteri renalis yang mengaktivasi renin-angiotensin system. Hipertensi adrenalPada primary aldosteronism, berhubungan dengan aldosterone yang menginduksi retensi sodium dan hipertensi. Cushing's syndrome (hypersecretion of cortisol)Kedua kelenjar adrenal dapat memproduksi hormon kortisol secara berlebihan, atau dapat menimbulkan tumor jinak maupun ganas. Hipertensi dihasilkan melalui beberapa mekanisme patofisiologi yang mengatur volume plasma, resistensi perifer vascular dan cardiac output yang kemungkinan meningkat. Lebih dari 80% penderita cushing syndrome menderita hipertensi. GeneticHipertensi dapat disebabkan oleh mutasi single genes, diturunkan berdasarkan hukum mendelian. Coarctation of the aortaDrugs Beberapa obat, khususnya NSAIDS (Motrin/ibuprofen) dan steroids dapat menyebabkan hipertensi. Spinal misalignment Penyebab lain dari hipertensi dilaporkan adalah terjadinya misalignment atau ketidaksegarisan dari columna spinalis terutama atlas vertebrae.Stratifikasi Hipertensi (untuk penatalaksanaan)Tekanan darahA (tdk ada FR)B (1-2 FR)C (3 FR)

130-139/80-89Perubahan pola hidupPerubahan pola hidupPerubahan pola hidup+obat hipertensi

140-159/90-99Perubahan pola hidup+obat hipertensiPerubahan pola hidup+obat hipertensiPerubahan pola hidup+obat hipertensi

>160/>100Perubahan pola hidup+obat hipertensiPerubahan pola hidup+obat hipertensiPerubahan pola hidup+obat hipertensi

Diabetes MelitusDiabetes mellitus (DM) merupakan salah satu faktor resiko yang paling penting untuk stroke iskemik terutama pasien-pasien yang berumur kurang dari 65 tahun. Kira-kira 30% pasien dengan aterosklerosis otak terbukti adalah DM dan insiden stroke dua kali lipat lebih tinggi pada pasien diabetes dari pada non diabetes (Gilroy,2000). Kenaikan kadar glukosa darah ditemukan pada 43% penderita stroke akut, dan 25% diantaranya adalah penderita DM dan dalam jumlah yang sama (25%) ditemukan kenaikan Hemoglobin A1c pada serum. Limapuluh persen lagi yaitu penderita nondiabetes dengan respon hiperglikemi akibat stroke (Misbach,1999). Diabetes berhubungan dengan tingginya resiko stroke iskemik dan mortalitas pasien-pasien stroke. Resiko tinggi ini dikaitkan dengan perubahan patofisiologi yang dlihat pada pembuluh darah otak pasien dengan diabetes (Air dan Kissela, 2007; Caplan,2000; Sacco dan Boden-Albala 2001; Magherbi dkk,2003;). Beberapa penelitian secara umum telah menemukan peningkatan angka mortalitas 30 hari dan 1 tahun diantara pasien-pasien hiperglikemia walaupun peningkatan angka mortalitas ini tidak ditemukan pada penelitian lain. Morbiditas yang ditetapkan sebagai perbaikan outcome fungsional dan neurologis, juga mengalami perburukan dalam kasus-kasus dengan hiperglikemia dan diabetes (Air dan Kissela, 2007). Diabetes berhubungan dengan peningkatan resiko stroke, dengan relative risk berkisar antara 1,5 dan 6,0 tergantung pada studi populasi dan tipe dan beratnya diabetes. Kontrol hiperglikemia yang agresif dapat mengurangi komplikasi mikrovaskular yang lain, seperti diabetic nephropathy, retinopati dan peripheral neuropathy. Pasien dengan diabetes sering menderita penyakit yang lain yaitu hipertensi dan penyakit jantung yang meningkatkan resiko stroke. Hipertensi dijumpai pada 40 - 60% penderita DM tipe 2 dewasa dan beberapa penelitian telah menunjukkan adanya pengurangan komplikasi kardiovaskuler dan stroke dengan pengurangan tekanan darah secara agresif pada pasien-pasien ini (Fitzsimmons,2007). Pada penelitian kohort terhadap wanita berusia 30 55 tahun yang menderita DM dijumpai peningkatan resiko menderita stroke iskemik pada penderita DM tipe 1 dan tipe 2, sementara pada tipe 1 lebih cenderung beresiko menderita stroke hemoragik. Insidensi stroke iskemik yang tinggi pada populasi DM tipe 1 mungkin berkaitan dengan usia muda saat onset menderita DM, durasi DM yang lebih panjang, defisiensi insulin, hipertensi, gangguan parameter koagulasi dan peningkatan adhesi dari platelet, dimana hal-hal tersebut masih perlu diteliti lebih lanjut (Janghorbani dkk,2007). Hiperglikemia dan diabetes berpengaruh pada outcome yang lebih buruk dari pada mereka yang bukan hiperglikemia dan diabetes (Kagansky dkk, 2001;Beckman dkk,2002; Air dan Kissela 2007). Candelise dkk menemukan bahwa hiperglikemia sebagai pertanda dari stroke yang lebih berat. Sehingga outcome yang buruk diantara pasien-pasien dengan hiperglikema dapat merupakan sebagian dari gambaran keparahan yang terjadi pada pembuluh darah itu sendiri (Adams dkk,2007).

PATOGENESA STROKE KARDIOEMBOLII. PENDAHULUANStroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe str Infark yang terjadi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui jantung.Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak, sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi awal dari penyakit sistemik karena emboli. Kejadian stroke kardioemboli bervariasi dari setiap penelitian. The National Institute of Neurogical Disorders and stroke (NINDS). Stroke data bank (1983-1986), mendapatkan dari 1273 penderita stroke Infark, 246 (14%) penderita merupakan stroke kardioemboli. Streifler mengumpulkan data dari berbagai proyek multisenter, dengan kriteria diagnosa dan pemeriksaan penunjang yang beragam mendapatkan angka stroke kardioemboli antara 15- 20% dari seluruh stroke Infark. Prevalensi stroke kardioemboli lebih tinggi pada usia dibawah 45 tahun, antara 23-36%,walaupun pada kenyataannya penyakit jantung mayor yang mendasarinya lebih banyak pada usia yang lebih tua. Kardioembolimerupakan saalah satu dari 3 penyebab stroke paling sering pada dewasa muda. Penyakit jantung sering menjadi sumber emboli tergantung dari suatu daerah, misalnya untuk negara berkembang penyakit jantung rematik merupakan yang paling sering menajdi sumber emboli sedangkan untuk negara Eropa dan Amerika Utara prolaps katup mitral dan paten foramen ovale. Patogenesis dari stroke kardioemboli penting diketahui untuk preventif dan terapinya.

II. PATOGENESISPembentukan emboli yang menoklusi arteri di otak bisa bersumber dari jantung sendiri atau berasal dari luar jantung, tetapi pada perjalanannya melalui jatung, misalnya sel tumor, udara dan lemak pada trauma, parasit dan telurnya. Yang sering terjadi adalah emboli dari bekuan daran (clots) karena penyakit jantungnya sendiri. Trombus intracardiak di atrium ventrikel kiri paling sering menyebabkan emboli, walaupun trombus di atrium, ventrikel kanan dan ekstremitas dapat menyebabkan emboli otak melalui septal defek di jantung. Trombus di ventrikel kiri dapat pula terjadi karena proses koagulopati trombosik tanpa disertai kelainan jantung

Caplan LR (1991) membagi berbagai tipe dari bahan emboliyang berasal dari jantung, yaitu:1. trombus merah, trombus terutama mengandung fibrin (aneurisma ventrikel)2. trombus putih, aggregasi pletelet fibrin (Infark miokard)3. vegetasi endocarditis marantik4. bakteri dan debris dari vegetasi endocarditis5. kalsium (kalsifikasi dari katup dan anulus mitral)6. myxoma dan framen fibroelastoma

A. Pembentukan emboli dari jantungPembentukan trombus atau emboli dari jantung belum sepenuhnya diketahui, tetapi ada beberapa faktor prediktif pada kelainan jantung yang berperan dalam proses pembentukan emboli, yaitu:1.Faktor mekanisPerubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama (atrial fibrilasi), mungkin mempunyai korelasi erat dengan timbulnya emboli. Terjadinya emboli di serebri setelah terjadi kardioversi elektrik pada pasien atrial fibrilasi. Endokardium mengontrol jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi miokardium, walaupun rangsangan tersebut berkurang pada endokardium yang intak. Trombus yang menempel pada endokardium yang rusak (oleh sebab apapun), akan menyebabkan reaksi inotropik lokal pada miokardium yang mendasarinya, yang selanjutnya akan menyebabkan kontraksi dinding jantung yang tidak merata, sehingga akan melepaskan material emboli. Luasnya perlekatan trombus berpengaruh terahadap terjadinya emboli. Perlekatan trombus yang luas seperti pada aneurisma ventrikel mempunyai resiko (kemungkinan) yang lebih rendah untuk terjadi emboli dibandingkan dengan trombus yang melekat pada permukaan sempit seperti pada kardiomiopati dilatasi, karena trombus yang melekat pada oermukaan sempit mudah lepas. Trombus yang mobil, berdekatan dengan daerah yang hiperkinesis, menonjol dan mengalami pencairan di tengahnya serta rapuh seperti pada endokarditis trombotik non bakterial cenderung menyebabkan emboli.

2. Faktor aliran darahPada aliran laminer dengan shear rate yang tinggi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung trombosit, karena pada shear rate yangtinggi adesi trombosit dan pembentukan trombus di subendotelial tidak tergantung pada fibrinogen, pada shear rate yang tinggi terjadi penurunan deposit fibrin, sedangkan aggregasi trombosit meningkat. Sebaliknya padashear rate yang rendah seperti pada stasis aliran darah atau resirkulasi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung fibrin, karena pada shear rate yang rendah pembentukan trombus tergantung atau membutuhkan fibrinogen. Stasis aliran darah di atrium, merupakan faktor prediktif terjadinya emboli pada penderita fibrilasi atrium, fraksi ejeksi yang rendah, gagal jantung, Infark miokardium, kardiomiopati dilatasi

3. Proses trombolisis di endokardiumPemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardium berperan untuk terjadinya emboli, walupun pemecahan trombus ini tidak selalu menimbulkan emboli secara klinik. Hal ini telah dibuktikan bahwa bekuan (clot) setelah Infark miocard, menghilang dari ventrikel kiri tanpa gejala emboli dengan pemeriksaan ekhokardiografi. Keadaan kondisi aliran lokal yang menentukan kecepatan pembentukan deposit platelet disertai dengan kerusakan endotelium yang merusak proses litik, kedua hal ini akan menyebabkan trombus menajdi lebih stabil

B. Perjalanan emboli dari jantungEmboli yang keluar dari ventrikel kiri, akan mengikuti aliran darah dan masuk kearkus aorta, 90% akan menuju ke otak, melalui. A.karotis komunis (90%) dan a.veterbalis (10%). Emboli melalui a.karotis jauh lebih banyak dibandingkan dengan a.veterbalis karena penampang a.karotis lebih besar dan perjalanannya lebih lurus, tidak berkelok kelok, sehingga jumlah darah yang melalui a.karotis jauh lebih banyak (300 ml/menit), dibandingkan dengan a.veterbalis (100 ml/menit). Emboli mempunyai predileksi pada bifurkatio arteri, karena diameter arteri dibagian distal bifurkasio lebih kecil dibandingkan bagian proksitelnya, terutama pada cabang a.serebrimedia bagian distal a.basilaris dan a.serebri posterior Emboli kebanyakan terdapat di a.serebri media, bahkan emboli ulang pun memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan a.serebri media merupakan percabangan langsung dari a. karotis interna, dan akan menerima darah 80% darah yang masuk a.karotis interna. Emboli tidak menyumbat cabang terminal korteks ditempat watershead pembuluh darah intrakranial, karena ukurannya lebih besar dari diameter pembuluh darah ditempat itu. Berdasarkan ukuran emboli, penyumbatan bisa terjadi di a.karotis interna, terutama di karotis sipon. Emboli mungkin meyumbat satu atau lebih cabang arteri.

Emboli yang terperangkan di arteri serebri akan menyebabkan reaksi:1. endotel pembuluh darah2. permeabilitas pembuluh darah meningkat3. vaskulitis atau aneurisma pembuluh darah4. iritasi lokal, sehingga terjadi vasospasme lokal selain keadaan diatas, emboli juga menyebabkan obstrupsi aliran darah, yang dapat menimbulkan hipoksia jaringan dibagian distalnya dan statis aliran darah, sehingga dapat membentuk formasi rouleaux, yang akan membentuk klot pada daerah stagnasi baik distal maupun proksimal. Gangguan fungsi neuron akan terjadi dalam beberapa menit kemudian, jika kolateral tidak segera berfungsi dan sumbatan menetap.Bagian distal dari obstrupsi akan terjadi hipoksia atau anoksia, sedangkan metabolisme jaringan tetap berlangsung, hal ini akan menyebabkan akumulasi dari karbondiaksida (CO2) yang akan mengakibatkan dilatasi maksimal dari arteri, kapiler dan vena regional. Akibat proses diatas dan tekananaliran darah dibagian proksimal obstrupsi, emboli akan mengalami migrasi ke bagian distal.

Emboli dapat mengalami proses lisis, tergantung dari:1. faktor vaskuler, yaitu proses fibrinolisis endotel lokal, yang memegang peran dalam proses lisis emboli.2. komposisi emboli, emboli yang mengandung banyak trombosit dan sudah lama terbentuk lebih sukar lisis, sedangkan yang terbentuk dari bekuan darah (Klot) mudah lisis.

C. Oedem serebriOedem serebri didefinisikan sebagai akumulasi cairan yang abnormal di serebri, yang menyebabkan penambahan volume serebri. Emboli yang menyumbat arteri serebri secara permanen akan menyebabkan iskemia jaringan otak, yang menyebabkan kematian sel otak, karena kegagalan energi. Teori ini menerangkan kehidupan sel tergantung dari homeostasis yang utuh, termasuk homeostasis seluler yang mempunyai aktifitas seperti pompa ion, transport aktif, yang prosesnya tergantung dari energi. Bila ada gangguan dari respirasi seluler, seperti iskemia,akan menyebabkan gangguan homeostasis dan terjadi kematian sel. Tipe kematian sel ini disebut kematian karena kegagalan energi yang mempunyai sifat kematian pannekrosis, yaitu kematian seluruh neuron, sel glia, dan dinding pembuluh darah. Keadan ini akan menyebabkan gangguan dari tekanan intaseluler atau membran sel, sehingga terjadi gangguan transport natrium kalium, disertai masuknya cairan kedalam intra sel. Oedem serebri yang terjadi disebut sebagai oedem serebri sitotoksik. Evolusi temporal dari Infark iskemik mulai dari beberapa menit sampai beberapa jam dan kerusakan fokal hampir selalu berhubungan dengan oedem serebri. Selama periode iskemia dan reperfusi dipembuluh darah perifer akan terjadi deplesi dari neutrofil, mikroglia yang reaktif, makrofag akan mengeluarkan mediator kimia seperti bradikinin, serotonin, histamin, dan asam arakhinoid yang menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Selain hal diatas peningkatan permeabilitas pembuluh darah juga disebabkan adanya peningkatan tekanan hidrostatik lokal. Iskemia juga meyebabkan akumulasi dari substansi osmolal, seperti natrium, laktat dan asam organik lainnya, yang mempermudah terjadinta oedem setelah resirkulasi. Oedem yang terjadi karena adanya akumulasi cairan secara pasif di ruang interstitial sel serebri. Oedem ini disebut sebagai oedem serebri vasogenik. Secara teoritis oedem serebri vasogenik tidak akan terjadi selama iskemia serebri yang komplit, tidak ada aliran, tidak ada oedem.Oedem serebri merupakan karakteristik dari Infark karena emboli, walaupun setiap Infark selalu ada menyebabkan oedem serebri (kadang tidak bermanifestasi). Oedem serebri yang masif biasanya timbul setelah Infark luas yang terjadi setelah oklusi a. serebri media atau a. karotis interna yang permanen.Hasil otopsi menunjukkan 2/3 dari Infark serebri yang luas dengan oedem serebri berasal dari kardioemboli. Oedem serebri iskemia mencapai volume maksimal setelah hari ke 3-4 akumulasi cairan diresorbsi setelah hari ke 4 5.

A. Kardiomiopati dilatasiPada kardiomiopati dilatasi terjadi ganguan kontraksi ventrikel secara menyeluruh. Manifestasi penyakit ini menjadi gagal jantung progresif, dan aritmia. Aritmia yang timbul biasanya sebagai ventrikel takhicardia dan 20- 30% menjadi atrial fibrilasi kronik.Patogenesa terjadinya trombus dipercaya karena adanya aliranyg statis di intrakavitas. Trombus yang terjadi cendrung kecil dan menyebar diseluruh kapitas dengan predileksi di apeks, tempat statis aliran maksima. Deteksi trombus dengan ekhokardiografi ditemukan antara 11-58% pada penderita kardiomiopati dilatasi, tetapi deteksi trombus ini tidak berkolerasi dengan emboli yang terjadi.

B. Infark miokrdiumKomplikasi stroke kardioemboli pada Infark miokardim akut (IMA) mencapai 2,5% dari pasien dalam waktu 2-4 minggu. Hasil otopsi menunjukkan, bahwa prevalensi trombus ventrikel kiri dengan emboli lebih tinggi dari yang bermanifestasi klinik.Faktor resiko terbentuknya trombus ventrikel kiri adalah segmen ventrikel yang hipokinetik atau akinetik (yang menyebabkan statis aliran darahI dan kerusakan dari permukaan endokardim (sebagai faktor trombogenik). Pada pemeriksaan EEG pada 24 jam pertama setelah awitan dari IMA biasanya tidak ditemukan trombus ventrikel kiri. Pembentukan trombus mulai terjadi pada hari 1- 7, dan berkembang sampai minggu ke-2. kurang lebih 1/3 dari trombus akan menonjol ke dalam rongga ventrikel dan sisanya berbentuk mural atau datar. Trombus yang bergerak (mobil) dan /atau menonjol ke rongga ventrikel mempunyai resiko emboli lebih tinggi dibandingkan bentuk nural.

C. Aneurisma pasca Infark miokardiumPada aneurisma ventrikel terajdi stasis sirkulasi regional yang merupakan faktor predisposisi terbentuknya trombus di ventrikel kiri. Trombus biasanya berbentuk datar, melekat pada permukaan yang luas dan tidak bergerak. Trombus ini jarang menimbulkan emboli.

D. Miksoma atriumTumor primer jantung, jinak, biasanya di atrium kiri, insidensi jarang, biasanya mengenai dewasa muda dan pertengahan dan sangat jarang menyebabkan stroke. Gejala yang umum timbul sebagai sekunder dari obstruksi aliran jantung, manifestasi emboli hanya 20-45%, dan emboli yang ke arteri serebri sekitar 50% dari kasus. Material emboli terdiri dari 2 tipe, platelet fibrin dan fragmen tumor.

E. Defek septumKelainan atau defek pada septum mencakup paten foramen ovale, defek atrio septal dan fistula pulmonal arteriovenosus, yang menyebabkan aliran sistem vena langsung memasuki aliran arteri dengan membawa material emboli, disebut sebagai emboli paradoksikal.Pada otopsi didapatkan 30-35% menderita paten foramen ovale, sedangkan pada pemeriksaan ekhocardiografi dengan kontras pada orang normal, didapatkan 10-18%. Emboli paradoksikal sering diduga sebagai penyebab stroke yang tidak jelas penyebabnya.

F. Kelainan katup mitral rematikTrombus di ventrikel kiri ditemukan pada 15-17% otopsi, yang tidak mempunyai riwayat emboli. Trombus bisa timbul pada penderita dengan stenosis mitral sedang, dan terbentuk sebagai Jet lession yang terbentuk di dinding ventrikel kiri,material trombus bisa dari klot di atrium kiri, atau klot dan kalsium dari katup mitral sendiri. Emboli berulang sering terjadi (30-75%),biasanya dalam waktu 6-12 bulan. Timbulnya atrial fibrilasi meningkatkan resiko emboli menjadi 4 kali. Resiko emboli juga meningkat berkolerasi dengan lamanya senosis mitral.

G. Katup ProtesisKatup protesis meningkatkan trombogenik, sehingga tromboemboli menjadi komplikasi morbiditas dan mortalitas yang utama. Rata-rata embolip[enderita dengan katup protesis mitral 3-4% pertahun, sedangkan pada katup aorta protesis lebih rendah, yaitu 1,2-2,2% pertahun. Komplikasi lain endokarditis katup protesis, yang mempunyai insidensi 2,4% pertahun, menjadi sumber yang sangat potensial untuk terjadi emboli.

H. Endokarditis bakterialInsidensi endokarditis bakterial menurun sesuai dengan penurunan dari penyakit jantung rematik,perkembangan antibiotik, dan tindakan operativ, tetapi insidensi stroke karena endokarditis bakterial (15-20%) tidak menurun. Keadaan ini dapat diterangkan bahwa mayoritas stroke timbul setelah 48 jam terjadinya endokarditis bakterial, dan resiko serta berat emboli lebih tinggi pada infeksi stabilacoccus aureus atau epidermidis dengan katup protesis.Stroke dapat pula terjadi tanpa manifestasi endokarditis bakterial. Komplikasi neurologis ke susunan saraf pusat bisa menajdi beberapa bentuk, yaitu iskemia, hemorrhage, ensefalopati toksik, meningitis, arteritis, biogenik, aneurisma mikotik, dan perdarahan subarakhnoid, tergantung dari bagian dan ukuran dari emboliseptik. Prediktif resiko emboli dari deteksi vegetasi katup dengan echocardiografi tidak sepenuhnya berkorelasi, untuk mengurangi resiko stroke hanya dengan secepat mungkin menanggulangi infeksi dengan pemberian antibiotik.

I. Endokarditis trombotik nonbakterial (ETN)Emboli terjadi dari vegetasi steril yang tumbuh pada katup, biasanya penderita dengan adenocarsinoma paru, pankreas, prostat dan paling banyak malignansi hematologi. Disebut juga sebagai marantic, terminal, dan verrukosa endokarditis.ETN tipe non infeksi endokarditis, pada katup jantung yang normal, vegetasinya biasanya kecil terdiri dari platelet dan deposit fibrin, patogenesanya masih belum pasti, tetapi diperkirakan karena perubahan permukaan katup, dan keaadaan hiperkoagulasi (DIC, tumor mucin, procoagulan)

J. Porlaps katup mitral (PKM)PKM merupakan kelainan katup yang terjadi pada 5% populasi umum dan lebih sering pada wanita muda. Barnett (1980) menemukan 4,7% penderita stroke dibawah umur 45 tahun disebabkan PKM, dengan pemeriksaan ekhokardiografi dengan kontras, ditemukan 40% penderita TIA/stroke dibawah umur 45 tahun disebabkan PKM. PKM dalam pemeriksaan ekhokardiografi terlihat pergerakan yang sangatberlebih dari daun katup ke arah atrium. Secara patologi terlihat daun katup dan korda tendinae mengalami degenerasi musinous dan fibromatous.Gejala dari PKM tidak spesifik. Beberapa komplikasi dari PKM adalah, endokarditis bakterial, mitral regurgasi, arritmia, kematian mendadak, endocarditis trombotik non bakterial, serebral dan retinal iskemia. Trombus bisa terdapat pada katup mitral yang miksomatus, posterior katup sitral, posterior dinding atrium, bahkan pada daun katup yang bergerak. Trombus berasal dari daun katup yang berdegenerasi dan dari fibrin dan platelet.

K. Kalsifikasi annulus mitral (KAM)KAM merupakan proses kalsifikasi pada orang tua, yang sesuai dengan proses degerasi. Berhubungan erat dengan aterosklerosis koroner, gangguan konduksi jantung, atrial fibrilasi kronis, kardiomegali, gagal jantung, dan aterosklerosis a.karotis.

L. Atrial fibrilasi (AF)Trombus ventrikel kiri pada penderita AF ditemukan 15,8%, sedangkan pada kontrol hanya 1,7%. Infark serebri 32,2% pada AF, sedangkan pada kontrol 11%. Frekuensi Infark serebri meningkat sesuai dengan lamanya AF.Penyebab AF yang paling sering adalah penyakit jantung rematik dan penyakit jantung iskemik.Resiko emboli pada AF paling tinggi setelah terjadi kardioversi elektikal atau reversi spontan keritme sinus. Trombus terbentuk di atrium kanan karena stasis dari aliran darah. Non valvular atrial fibrilase (NVAF) berinsidensi 2-5% dari populasi umur 60 tahun, dan prevalensi meningkat sesuai dengan penambahan usia. NVAF merupakan penyebab mayor stroke kardioemboli dengan Infark serebri masif. Valvular atrial fibrilasi mempunyai resiko stroke 17 kali daeri kontrol

M. Sindrom Sick Sinus (SSS)SSS merupakan terminologi disfungsi sinoatrial (SA), yang bermanifestasi bradikardia (kurang dari 50 denyut permenit), sinus arrest atau sinoatrial block. SSS bisa timbul pada setiap usia tetapi sering pada orang tua dan berhubungan dengan penyakit jantung iskemik, kardiomiopati, hipertensi, penyakit jantung rematik. Terjadinya bradikardi berhubungan dengan supraventrikuler takhikardi dan atrial flutter atau fibrilasi. Patofisiologi terjadinya emboli sama dengan atrial fibrilasi

DAFTAR PUSTAKA Tutorial Diagnosis Banding Edisi 4. Eric R. Beck, et al. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Patofisiologi Volume 2 Edisi 6. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Asinger RW. Cardiogenic brain embolism. The second report of the cerebral embolism task force. Arc. Neurol. 1989 (46): 727-43 Caplan RL. Stroke a clinical approach. 2nd ed. Boston: Butterworth, 1993: 349-60 Helgason CM. Cardioembolic stroke: topography and pathogenesis in cerebrovascular and brain metabolism reviews. New York: Raven Press, 1989: 28-58 Mohr JP. Classification of ischemic stroke, in Barnett. Stroke pathophysiology, diagnosis and management. 2nd ed. New York: Churcill, 1992: 271-2 Streifler JY. Cardiogenic brain embolism: incidence, varieties treatment, in Barnett. Stroke pathophysiology, diagnosis and management. 2nd ed. New York: Churcill, 1992: 967-86 Toole JF. Cerebrovasculer disease. 3th ed. New York: Raven Press, 1984: 187-92 Whisnant et al, Special report from the National Institute of Neurogical disorders and Stroke Classification of cerebrovascular disease III. stroke 1990 (21): 637-76

29

ANGIOTENSINOGENRENINTISSUE RENINANGIOTENSIN ITISSUE ACECHYMASECATHEPSIN GACEANGIOTENSIN IICATHEPSIN GELASTASETPABRADYKINININACTIVE FRAGMENTSARBs

AT1AT2VASOCONSTRICTIONRENAL NA+ REABSORPTIONALDOSTERONE SECRETIONSYMPATHETIC ACTIONVASOPRESSIN SECTIONCELL GROWTH AND PROLIFERATIONVASODILATIONANTIPROLIFERATIONAPOPTOSISPHARMACOLOGICAL THERAPY (Continued)61SIRIRAJ STROKE SCOREGEJALANILAI 0 1 2

0 1

0 1

0 1

KESADARAN : - Komp. Ment - Apatis / somm - Sopor / koma

SEFALGIA : - +

VOMITUS : - +

ATHEROMATHOUS : -( DM, ANGINA, DLL ) +

SCORE :( 2,5 x Nilai kesadaran ) + ( 2 x nilai sefalgia )+ ( 2 x nilai vomitus ) + ( 0,1 x T.D Diastolik )( 3 x nilai Atheroma ) 12

PENILAIAN : > 1 STROKE HEMORAGIK30