Makalah Seminar Bedah UmumNerve Repair

Disusun Oleh :Rr. Wahyu Yenita S. (160112110013)

Pembimbing : Lucky Riawan, drg., Sp.BM

Program Profesi Kedokteran GigiFakultas Kedokteran GigiUniversitas Padjadjaran2014

BAB IPENDAHULUAN

Reparasi saraf diperlukan pada saraf yang mengalami cedera dengan prosedur pembedahan. Saraf dapat mengalami kerusakan karena trauma atau penyakit. Trauma pada saraf dapat terjadi karena kecelakaan kendaraan bermotor, trauma jatuh, dan laserasi. Penyebab lain yaitu cedera saraf traumatik yang meliputi carpal tunnel syndrome yang dikarenakan tekanan pada saraf. Penyakit yang dapat merusak saraf diantaranya adalah multiple sclerosis, diabetes, spina bifida dan polio. Multiple sclerosis dapat menimbulkan hancurnya selubung myelin yang mengelilingi axon.Kerusakan saraf juga dapat terjadi pada spinal cord. Kerusakan pada kolom spinal bawah dapat menyebabkan paraplegia, paralisis ekstrimitas bawah sedangkan kerusakan pada kolom spinal atas dapat menyebabkan quadriplegia, paralisis keempat ekstrimitas. Insidensi cedera spinal cord di Amerika Serikat mencapai 11.000/tahun dan prevalensi sebesar 250.000-400.000. biaya yang diperlukan untuk memperbaiki cedera spinal cord diperkirakan mencapai $ 400.000-2,1 juta tergantung pada keparahan cedera.Cedera pada saraf perifer dapat mengalami perbaikan sedangkan cedera pada sistem saraf pusat memiliki kemampuan terbatas untuk memperbaiki kerusakan. Saat bagian dari sistem saraf pusat mengalami cedera, sistem saraf pusat tidak dapat melakukan regenerasi neuron maupun axon pada saraf yang terluka. Selain itu hampir 90% sel-sel dalam sistem saraf pusat bukan neuron tetapi sel-sel glial yang memainkan peran penting dalam mendukung neuron baik secara fisik dan metabolic. Dalam SSP, terdapat dua glial yang menghambat regenerasi axon yaitu oligodendrocyt dan astrosit. Keduanya memainkan peran kunci dalam mendukung SSP dan metabolisme. Aksi menghambat pertumbuhan ini sangat membantu dalam menstabilkan SSP kompleks. Kompleks yang sangat terorganisir ini harus dipertahankan, dan inhibitor pertumbuhan memberikan 'perancah' sel sehingga neuron hanya tumbuh di mana mereka dimaksudkan. Inhibitor secara efektif mengunci koneksi ke tempatnya. Tanpa protein inhibitor pertumbuhan ini, SSP mungkin tidak mampu mengatur dirinya sendiri dan bekerja dengan baik. Hal tersebut lah yang menyebabkan sistem saraf pusat tidak memiliki kemampuan beregenerasi tetapi sistem saraf perifer dapat melakukan regenerasi. Selanjutnya makalah ini akan membahas reparasi saraf pada sistem saraf perifer.

BAB IIPEMBAHASAN

1. DefinisiReparasi cedera saraf adalah suatu tindakan pembedahan yang bertujuan untuk memperbaiki cedera saraf perifer.

2. EtiologiCedera saraf yang paling umum terjadi pada ekstrimitas atas (tangan dan lengan) dan ekstremitas bawah (kaki). Cedera dapat disebabkan oleh salah satu trauma tumpul, seperti dampak dari jatuh atau cedera traksi dari kecelakaan kendaraan bermotor, atau trauma tajam, seperti yang terjadi dari luka langsung dari pisau. Dalam beberapa kasus, sebagian saraf tetap utuh sehingga diperlukan observasi yang cermat dan waktu untuk mencapai pemulihan. Namun pada banyak kasus cedera saraf akan membutuhkan bedah rekonstruksi.

3. KlasifikasiCedera saraf perifer baik terbuka maupun tertutup sering dihadapi oleh seorang ahli bedah. Prinsip-prinsip umum dalam menangani cedera saraf perifer didasarkan oleh pemahaman yang baik tentang dasar-dasar biologis sistem saraf dan responnya terhadap trauma.Klasifikasi tradisional cedera saraf perifer adalah klasifikasi Seddon. Seddon mendeskripsikan adanya tiga macam cedera yaitu: neuropraksia, axonotmesis dan neurotmesis. NeuropraxiaAdalah tidak berfungsinya sistem saraf yang bersifat sementara tanpa terjadinya disrupsi fisik axon. Biasanya fungsi saraf akan kembali normal setelah 2-4 minggu. AxonotmesisAdalah terjadinya disrupsi axon dan myelin. Jaringan ikat lunak sekitarnya termasuk endoneurium tetap intak. Terjadi degenerasi axon distal dan proksimal pada lokasi terjadinya trauma. Degenerasi distal dikenal sebagai degenerasi Wallerian. Axon akan mengalami regenerasi dengan kecepatan 1mm/hari. Fungsi akan kembali normal setelah 18 bulan. Neurotmesis Adalah terjadinya disrupsi axon dan endoneurial. Komponen kolagen perifer seperti epineurium dapat intak atau terjadi disrupsi. Degenerasi axonal terjadi pada stump distal dan proksimal.

Gambar 1. Anatomi saraf

Gambar 2. Ilustrasi dan klasifikasi cedera saraf.

4. PemeriksaanEvaluasi awal cedera pasien akan fokus pada penilaian terhadap fungsi sensorik dan motorik saraf yang terkena. Setelah keparahan cedera ditentukan, langkah berikutnya yaitu observasi atau evaluasi dengan studi konduksi saraf dan elektromyografi (EMG). Studi ini akan dilakukan oleh seorang ahli saraf untuk mengevaluasi fungsi listrik dari saraf dan otot untuk menentukan lokasi dan luasnya cedera. Dalam beberapa kasus, MRI juga dapat digunakan untuk melihat gambaran saraf. Studi listrik serial dapat dilakukan pada interval dua bulan sekali untuk mencari tanda-tanda pemulihan awal. Jika pemulihan gagal terjadi, biasanya diperlukan rekonstruksi bedah.

5. Pemeriksaan penunjanga. Tes serum albumin Tes ini adalah untuk menentukan apakah status gizi pasien cukup untuk memungkinkan bedah rekonstruksi. Jika nilai yang dirujuk kurang dari normal, penyembuhan mungkin terganggu dan diindikasikan perbaikan bedah. Umumnya, penyembuhan terjadi jika tingkat albumin 2,5 g / dL.b. Short tau inversion recovery MRI Bentuk unik dari MRI yang mengembalikan gambar dengan menandai trauma saraf, meskipun kurang sensitif dibandingkan dengan tes diagnostik lainnya untuk menentukan derajat dan lokasi cedera. Tes ini bekerja dengan menempatkan phased array kumparan coil pada permukaan tubuh, sehingga terjadi pencitraan di area yang lebih kecil dengan gambaran yang lebih tepat. Kedua bobot gambaran T1 dan T2 dapat digunakan untuk melihat patologi saraf, yang mengubah sinyal saraf dari kondisi yang secara normal di tahap isodense. Bobot gambaran T2 memungkinkan sinyal hyperintense pada cedera saraf menjadi lebih jelas karena kemampuan untuk menekan sinyal dari jaringan lemak. Jenis tes diindikasikan pada pasien dengan gejala non klasik, pada mereka dengan temuan ambigu seperti terjadi pada pasien dengan diabetes, untuk pencitraan bekas luka dan inflamasi saraf setelah penambahan gadolinium, untuk memvisualisasikan neuroma, dan untuk menentukan panjangnya saraf yang rusak. Teknologi ini belum cukup konsisten untuk memainkan peran utama dalam diagnosis, tetapi dapat berfungsi sebagai tambahan yang berguna untuk tes lainnya.c. Tes saraf sensoris Tes Tinel: Pasien harus merasakan sensasi ketika ujung saraf yang cedera ditekan. Diskriminasi dua titik: titik bergerak (M2PD) dan statis (S2PD) dilakukan dengan mata pasien ditutup. Hasil harus cukup konsisten untuk mengecualikan tebakan pasien. Pemeriksaan ini harus dilakukan sangat teliti jika terjadi cedera parsial. S2PD sangat baik jika hasil 6 mm, dan M2PD dianggap baik jika 3 mm. Hasil buruk jika S2PD kurang. Uji Semmes-Weinstein: uji ini menggunakan monofilamen, yang memungkinkan penerapan rangsangan menggunakan gaya konstan sehingga kesalahan pengujian berkurang. Temuan harus serupa dengan yang dari S2PD dan M2PD. d. Tes saraf motoris Kekuatan cengkeram dan mencubit : ini biasanya diuji dengan meminta pasien menekan alat ukur yang dapat menentukan jumlah gaya yang dihasilkan pasien. Hasil dapat dibandingkan dengan tangan yang tidak terpengaruh untuk menentukan kelas kekurangannya. Pengujian otot intrinsik dan ekstrinsik secara terpisah dapat membantu. Bulk Muscle: Tes ini untuk mencari atrofi otot-otot besar seperti otot interosseus pertama.e. Tes Williams: Kulit yang kehilangan inervasi merespon secara berbeda terhadap rangsangan sehingga memberi tanda dari daerah yang terkena di tangan ketika bagian terluka ditempatkan di dalam air. Kulit terinervasi terjadi pengeriputan ketika terendam, tetapi tidak terjadi pengeriputan pada kulit yang kehilangan inervasi.

6. Diagnosa bandingAcute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy Cervical Spondylosis: Diagnosis and Management Diabetic Neuropathy Femoral Mononeuropathy Guillain-Barre Syndrome in Childhood HIV-1 Associated Acute/Chronic Inflammatory DemyelinatingPolyneuropathy HIV-1 Associted Distal Painful Sensorimotor Polyneuropathy HIV-1 Associated Multiple Mononeuropathies HIV-1 Associated Neuromuscular Complications (Overview) Leptomeningeal Carcinomatosis Metastatic Disease to the Spine and Related Structures Peroneal Mononeuropathy Polyarteritis Nodosa Radial Mononeuropathy Spinal Cord Hemorrhage Spinal Cord Infarction Syringomyelia Vasculitic Neuropathy

7. Indikasi Lesi saraf komplit yang disebabkan laserasi atau luka tembus. Lesi saraf lain yang cukup bermakna tanpa perbaikan klinis maupun elektrofisiologis setelah 3-6 bulan observasi klinis. Luka harus bebas dari kotoran dan kontaminasi yang dapat mengganggu penyembuhan (misalnya, dari infeksi). Vaskularisasi yang cukup untuk saraf untuk membantu proses penyembuhan. Kondisi pasien yang baik dan stabil setelah cedera yang lainnya sudah terobati. Tersedianya fasilitas dan staf. Untuk memaksimalkan upaya perbaikan, peralatan mikro dan ahli bedah primer harus tersedia.

8. Kontraindikasi Pasien yang secara medis tidak stabil dari cedera lain dan / atau penyakit. Luka yang terkontaminasi besar. Infeksi jaringan lunak aktif di wilayah cedera saraf. Gizi buruk. Pasien tidak mampu dan / atau tidak mau mematuhi pembatasan aktivitas yang diperlukan. Pasien dengan harapan yang tidak realistis Adanya ketidakstabilan tulang yang berkaitan. Ketidakpastian zona cedera delineasi (memerlukan masa tunggu).

9. Faktor-faktor yang mempengaruhi reparasi saraf menurut Paul Brown (1972) meliputi: Tipe saraf Usia Tingkat keparahan cedera Panjang kerusakan Cedera yang berkaitan Teknik operasi Masa penundaan sampai operasi

10. Perawatan cedera sarafPada cedera saraf ringan-sedang dengan rasa nyeri, kelemahan dan simtom lainnya dapat dikontrol dengan perubahan gaya hidup yaitu mengkontrol kondisi yang dapat menyebabkan hambatan penyembuhan cedera saraf. Defisiensi nutrisi dan gula darah yang tinggi dan tidak terkontrol dapat menyebabkan cedera saraf makin memburuk, terutama pada pasien diabetes. Pada pasien kasus minor cedera saraf yang terjadi dapat membaik dengan makanan yang bernutrisi dan mengkontrol kadar gula darah dengan mengkonsumsi makanan rendah gula dan makanan yang diolah dengan baik. Pasien lain dengan cedera saraf dapat mengkontrol gejalanya dengan mempertahankan berat tubuh yang ideal, memperkuat otot dengan menggerakkan anggota tubuh yang terkena dan mengurangi tekanan pada daerah yang sakit.Tujuan utama terapi obat-obatan adalah untuk mengembalikan fungsi saraf yang cedera, meningkatkan kualitas hidup pasien dan mengurangi nyeri neuropati namun sumber eksogen penyebab cedera juga harus dilakukan perawatan. Berikut tabel obat analgetik, anastetik dan antikonvulsan yang digunakan pada perawatan cedera saraf.Analgesik dan Anestetik untuk Nyeri Neuropati

KelasNama ObatDosisEfek sampingFungsi

Analgetik narkotikaTramadol150 mg/hari dengan dosis yang dibagi 23, kemudian ditingkatkan 50 mg/minggu, max 200400 mg/hariKenyamanan pasien, meningkatkan rongga pulmonal serta memiliki sifat sedatif yang bermanfaat bagi pasien yang menderita trauma atau cedera

Morphine (oral)1530 mg setiap 8 jam

Oxycodone20 mg setiap 12 jam, ditingkatkan 10 mg/minggu, max 40160 mg/hari

Fentanyl patch25100 mcg, transdermal, setiap 3 hari

AnestetikLidocaine patch5% bentuk patch, aplikasikan pada area nyeri, max 3 patch setiap 12 jam

Antidepresan (TCA)Amitriptyline50100 mg/hari, dosis awal 10 mg/hari dan ditingkatkan 10 mg/mingguAntikolinergik: dry mouth, retensi urin, konstipasi, hipotensi ortostatik dan pusing.Efektif mengurangi nyeri namun penggunaan terbatas karena efek samping yang ditimbulkan

Imipramine0.23 mg/kg/hari sampai max 300 mg/hari (dewasa) atau 100 mg/hari (orang tua)

Desipramine50150 mg/hari, dosis awal 25 mg/hari dan ditingkatkan 25 mg/minggu

Nortriptyline50100 mg/hari, dosis awal 1025 mg/hari dan ditingkatkan 1025 mg/minggu

Antidepresan (selective serotonin reuptake inhibitor / SSRI)Paroxetine10 mg 1x/hari, ditingkatkan 10 mg/minggu sampai max 60 mg/hariDisfungsi seksual, diare, somnolen, dry mouth dan pusing.

Fluoxetine0 mg 1x/hari, ditingkatkan 20 mg setiap 1-2 minggu sampai max 60 mg/day

Antidepresan (serotonin norepinephrine reuptake inhibitor / SNRI)Duloxetine30 mg/hari, ditingkatkan 60120 mg/hari dapat diminum sebagai dosis tunggal atau dosis dibagi menjadi 2 dalam 1x/hari atau 2x/hari

Venlafaxine37.5 mg 1x/hari, ditingkatkan 37.5 mg/minggu sampai max 225375 mg/hari

Antikonvulsan / Antiepilepsi untuk nyeri saraf

Nama obatDosisFungsiEfek samping

Carbamazepine400 mg per oral 2x/hari, ditingkatkan sampai 3x/hari jika diperlukan.Meredakan nyeri neuropati yang lebih kuat dibandingkan fenitoin, spasme otot parah dan sedasi neuralgiaRisiko anemia aplastic dan hyponatremia (monitor CBC and chemistries), somnolen, ataxia, pandangan kabur

GabapentinDosis awal 300 mg/hari per oral, ditingkatkan 300 mg 3x/hari per oral pada akhir minggu pertama. Dosis efektif: 9003,600 mg dalam dosis terbagi 3Gabapentin dan pregabalin digunakan untuk nyeri neuropati pada pasien dengan riwayat kelainan kardiovaskular, glaukoma atau retensi urin. Untuk spasme otot parah dan sedasi neuralgiaSomnolen, edema perifer, dry mouth, ataxia, penambahan berat badan

PregabalinDosis awal 50 mg 3x/hari per oral, ditingkatkan perlahan mencapai 100200 mg 3x/hari per oralSomnolen, edema perifer, ataxia

LamotrigineDosis awal 25 mg 2x/hari per oral, ditingkatkan perlahan 100 mg setiap 2 minggu sampai dosis efektif max 200300 2x/hari mg per oralSomnolen, pusing, anemia aplastik, nausea/mual, nekrosis epidermal toksik, Stevens-Johnson syndrome

Obat antiviral dan steroid juga dapat diberikan pada pasien untuk mengurangi edema endoneurial. Selain itu Neotrofin (leteprinim kalium) adalah obat yang mampu merangsang faktor pertumbuhan saraf sehingga secara tidak langsung menyebabkan regenerasi saraf. Obat ini bekerja dengan menghidupkan atau merangsang gen yang terlibat dalam perbaikan alami dari otak dan sumsum tulang belakang. Neotrofin berisi senyawa AIT-082, senyawa pertama yang telah bertahan uji klinis pada manusia dan telah ditemukan untuk mengaktifkan beberapa gen pada hewan untuk menghasilkan berbagai faktor neurotropik seperti NGF, bFGF, dan NT-3. AIT-082 dengan cepat diserap dan aktif pada transmisi oral, dan menghasilkan keuntungan Neotrofin untuk melintasi barrier darah-otak bila diberikan secara oral, sedangkan obat neuro lainnya hanya dapat diberikan melalui injeksi dengan pembuatan lubang bor di kepala.Neotrofin telah diperiksa sebagai terapi yang terbukti menguntungkan pada pasien dengan Parkinsons dan Alzheimers disease. Perusahaan NeoTherapeutics melakukan beberapa tes pada produk, dan menemukan efek positif yang signifikan secara statistik pada fungsi memori pada kelompok orang tua setelah satu minggu pengobatan. Penelitian ini dilakukan dengan kontrol plasebo secara double-blind. Dr Michelle S. Glasky, Wakil Presiden untuk Bagian Ilmiah NeoTherapeutics menunjukkan efek positif pada memori dengan pengobatan jangka pendek. Dia menemukan Neotrofin dapat ditoleransi dengan baik, namun menghasilkan efek samping yang serius dengan dosis hingga 2.000 mg, sekali sehari selama tujuh hari. NeoTherapeutics, melakukan studi klinis berikutnya Inc yaitu pemberian Neotrofin selama 28 hari untuk pasien penyakit Alzheimer. Saat ini hasil sedang dianalisis (pada Tahap II tingkat studi klinis), dan perusahaan masih menunggu hasil tes tersebut.Terapi cedera saraf non pengobatan dapat dilakukan melaui Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation (TENS) yaitu penggunaan arus listrik langsung melalui suatu alat untuk menstimulasi saraf untuk keperluan terapeutik. TENS berfungsi untuk mengurangi nyeri saat perawatan cedera saraf.Cedera saraf berat dan pada pasien dengan gejala yang tidak berkurang pada perawatan non invasif dapat dilakukan tindakan pembedahan. Perbaikan saraf bedah melibatkan eksplorasi saraf yang terluka dan penghapusan jaringan yang terluka atau bekas luka dari ujung saraf. Setelah itu, saraf dapat langsung dihubungkan kembali jika saraf cukup panjang pada ujungnya untuk memungkinkan perbaikan kualitas yang baik tanpa tegangan. Perbaikan dilakukan dengan bantuan mikroskop operasi untuk memungkinkan alignment yang baik pada fascicular. Dalam beberapa kasus ketika jumlah yang lebih besar dari jaringan harus diambil dari ujung saraf, maka gap yang ada terlalu besar untuk memungkinkan perbaikan langsung. Dalam kasus tersebut, saraf non-esensial akan dikorbankan dari lokasi terpisah pada tubuh (biasanya dari kaki atau lengan atas) dan digunakan untuk menjembatani gap pada saraf. Prosedur ini dikenal sebagai nerve grafting. Pendekatan-pendekatan lain untuk perbaikan seperti tubulization, tube buatan yang menghubungkan ujung-ujung saraf, dapat digunakan dalam keadaan tertentu ketika grafting tidak mungkin.

Diagram 1 dan 2. Algoritma dan prosedur reparasi saraf.a. Reparasi epineuralTeknik konvensional untuk menjahit saraf yang laserasi yang disebut reparasi epineural. Daniel dan Terzis menyatakan terdapat beberapa keuntungan dari teknik ini yang meliputi waktu yang diperlukan sebentar, pembesaran yang minimal, teknik mudah, tidak mengganggu isi intraneural, penempatan jahitan hanya dalam selubung luar sehingga perbaikan saraf primer dan sekunder tidak tergangu. Kerugiannya memerlukan banyak jahitan untuk mencapai integritas struktural dari saraf yang diperbaiki.

Gambar 3. Ilustrasi reparasi epineural sleeve. Ujung bebas epineurium dari stump distal digulung ke distal dan epineural sleeve dibuat sebesar 2 mm. Fragmen 2 mm dari distal saraf direseksi. Epineural sleeve diletakkan kembali ke proksimal saraf dan dijahitkan ke 2 mm proksimal epineurium untuk ber-coaptation dengan dua benang jahit 10-0 yang terletak 180 berjauhan.

b. Reparasi perineural (fascicular atau funicular)Dengan mempertimbangkan morfologi dan aspek neurofisiologis reparasi perineural lebih bermanfaat dalam hal stabilisasi dan jalur neuronal pada terminal saraf. Teknik pilihan untuk sebagian besar luka saraf akut. Keuntungannya metode yang lebih cepat dan sederhana dan gangguan dari struktur internal saraf hanya sedikit. Teknik ini kontraindikasi pada saraf multi fascicular namun teknik ini merupakan pilihan perawatan dalam nerve grafting dan pada saraf dengan jumlah fascicular kurang dari lima. Selain itu teknik ini terdapat kelemahan yang dijelaskan oleh Sunderland yaitu terjadi fibrosis di lokasi jahitan, meningkatnya cedera pada pembuluh di ujung saraf, durasi operasi panjang, kemungkinan mengorbankan pasokan vaskular fascicular yang terisolasi, diskontinyuitas fascicular dari dasar satu ke yang lain dan ketidakmampuan untuk mendekati funicular yang kecil.

Gambar 4. Ilustrasi reparasi fascicular.c. Reparasi kelompok fascicularTeknik ini untuk cedera laserasi saat cabang saraf yang cedera masih berbentuk dengan baik dan mudah diidentifikasi di batang utama saraf. Fascicular motorik dan sensorik dapat dicocokkan dengan benar sehingga dapat menghindari bersilangnya persarafan motorik-sensorik. Kerugiannya adalah proses operasi yang panjang, meskipun terdapat teknik pewarnaan histokimia yang membantu diferensiasi antara axon motorik dan sensorik.

Gambar 5. Ilustrasi reparasi kelompok fascicular. Epineurium diretraksi dengan tujuan coaptation. Kelompok fascicular dijahit dengan 2-3 jahitan melalui epineurium interfascicular.

d. Nerve graftingNerve grafting diperkenalkan oleh Philipeaux dan Vulpian pada tahun 1817. Selama awal 1970-an Millesi merekomendasikan teknik ini untuk gap saraf yang lebih besar dari 2 cm dan mencapai hasil yang bagus pada lesi saraf ulnar, median dan radial. Beberapa teknik yang paling signifikan pada interfascicular nerve grafting meliputi:1) graft untuk menjembatani gap harus dipotong sedikit lebih panjang daripada lesi itu sendiri.2) jaringan ikat antara kelompok fascicular harus dibedah.3) jaringan sehat dipertahankan dan jika ragu-ragu, direseksi.4) diseksi fascicular harus baik pada ujung distal dan proksimal kaitannya dengan lesi dalam jaringan normal.5) saat pencocokan stump dapat dibantu dengan melihat permukaan saraf yang terpotong.6) saraf median memerlukan lima sampai enam autograft diperlukan dan empat sampai lima untuk ulnaris dan saraf radial.

Gambar 6. Ilustrasi reparasi cable graft. Bahan graft di-coaptasi ke kelompok stump fascicular proksimal dan distal.

e. Nerve transferTeknik ini diperlukan saat ujung saraf tidak berfungsi atau ketika rekonstruksi saraf akan membutuhkan nerve graft yang terlalu panjang. Pada ekstremitas atas, nerve transfer yang paling sering digunakan untuk cedera yang melibatkan plexus brachialis. Indikasi lain termasuk cedera kompleks untuk saraf perifer, terutama terkait dengan fraktur dan dislokasi, laserasi, luka tembus dan kanker.Prosedur nerve transfer adalah dengan memindahkan ujung saraf lebih dekat ke otot-otot target, nerve transfer dapat mengembalikan fungsi otot sebelum kerusakan menjadi ireversibel. Setelah saraf pulih, terapi dimulai untuk memaksimalkan keuntungan fungsional, seperti dengan perbaikan standar saraf. Sensasi juga dapat dipulihkan dengan nerve transfer pada saraf sensorik yang bekerja untuk saraf sensorik yang tidak berfungsi dalam prosedur terkait.

Gambar 7. Ilustrasi nerve transfer dari N. suprascapularis ke N.accessorius.11. Regenerasi sarafCedera yang terjadi pada saraf dapat diperbaiki melalui proses regenerasi akson. Proses perbaikan ini hanya terjadi pada sistem saraf tepi bukan pada sistem saraf pusat. Regenerasi akson terjadi pada dua stump:a. Stump proksimal saraf Pada stump ini akson berdegenerasi kearah badan sel dari lokasi cedera saraf tanpa degenerasi pada selubung endoneurial (lamina basalis sel Schwann). Degenerasi retrograde berjalan dari satu atau beberapa stump internodus yang panjangnya bergantung pada keparahan cedera.Selama beberapa jam setelah cedera, stump proksimal akson menghasilkan sejumlah serabut-serabut saraf kolateral dan terminal yang tumbuh kearah distal di sepanjang selubung pada bagian dalam lamina basalis. Serabut saraf terminal tumbuh dari ujung akson yang ada. Selama beberapa jam axotomy, sebagian axoplasmic berkembang dari ujung axoplasmic. Gelombang pertama serabut saraf diikuti dengan gelombang berikutnya dalam waktu dua hari pertama. Serabut saraf yang pertama tumbuh dapat terjadi degenerasi sebelum fase definitif serabut terjadi. Menurut Sunderland pada tahun 1978 waktu yang diperlukan untuk terjadinya fase definitif saraf dikenal dengan istilah initial delay.Penelitian akhir-akhir ini menunjukkan bahwa sel Schwann memegang peranan penting pada regenerasi saraf pada lokasi cedera. Proses rumit sel-sel Schwann meliputi selubung fisik yang menuntun pertumbuhan akson ke targetnya. Kecepatan regenerasi akson terbatas pada proses sel Schwann dibandingkan pertumbuhan akson. Untuk mencapai stump distal maka serabut-serabut saraf harus melintasi daerah kritis antara segemen proksimal dan distal pada saraf yang cedera disebut interstump zone. Keberhasilan regenerasi saraf bergantung pada proses-proses yang terjadi pada tahap ini baik reaksi lokal kimiawi dan selular yang dapat mempengaruhi pertumbuhan serabut saraf pada sistem saraf tepi.b. Stump distal saraf Setelah terjadi transeksi saraf, stump distal mengalami proses degenerasi lambat yang disebut degenerasi Wallerian. Proses tersbut mulai sesaat setelah cedera saraf terjadi dan melibatkan terputusnya myelin serta proliferasi sel-sel Schwann. Sel-sel Schwaan dan makrofag berperan pada proses tersebut dan selama tiga sampai enam minggu memfagositosis seluruh myelin dan debris seluler.Dalam beberapa jam setelah transeksi, membran axon menyatu dan menutup di bagian ujungnya. Proses disintegrasi axon mulai pada hari pertama. Tahap pertama dari proses tersebut dicirikan dengan disintegrasi granular pada mikrotubulasi axoplasmic dan neurofilamen yang dikarenakan oleh proteolysis.Pada stump ini sel-sel Schwann mengalami proliferasi yang disebabkan adanya sinyal hilangnya kontak antara axon dan sel Schwann. Sel-sel Schwann menghasilkan sejumlah faktor neurotropik yaitu Nerve Growth Factor (NGF). Selain itu sel Schwann juga menghasilkan neurotropin seperti DNF, NT-3, NT-4/5 dan NT-6 pada axon yang sedang tumbuh serta glial growth factor neuregulin. Proliferasi sel-sel Schwann akhirnya membentuk suatu kolom (disebut dengan band of Bngner) dan bersatu dengan regenerasi axon yang tumbuh kearah distal diantara membran basalis.Perkembangan regenerasi axon pada stump distal diatur oleh neurite outgrowth-promoting factor seperti laminin dan fibronectin. Sejumlah molekul sel yang beradhesi seperti N-CAM, l1, glikoprotein myelin, dan tumor-associated glycoprotein (TAG)-1 juga berperan penting pada regenerasi axon. Pada stump distal serabut saraf dapat mengalami pertumbuhan kearah kolom sel Schwann atau tumbuh secara acak ke jaringan ikat saraf. Kolom sel Schwann akan bersatu dengan serabut-serabut axon sehingga axon bagian distal dan proksimal akan bertemu kembali.

Gambar 8. Skema regenerasi axon.

12. Faktor neurotropikNeurotrophin adalah faktor pertumbuhan yang berfungsi untuk meningkatkan pertumbuhan dan kelangsungan hidup neuron. Neurotrophin memiliki molekul protein besar yang diproduksi oleh sel-sel sistem saraf yang mengatur pembelahan sel, kelangsungan hidup sel, dan hasil pertumbuhan neurite. Selama pengembangan sistem saraf, neurotrophin disekresikan oleh sel target saraf atau glial sekitarnya, dan hanya neuron yang menerima jumlah neurotrophin yang cukup akan bertahan. Sebagai contoh Nerve Growth Factor (NGF) terkenal di antara agen neurotropik yang memiliki kemampuan untuk mengarahkan kelangsungan hidup dan diferensiasi sel-sel simpatik di sistem saraf perifer. Sebagian besar growth factor ini sudah diizinkan untuk digunakan pada manusia. Growth factor digunakan pada pemberian opiod untuk manajemen nyeri kronis dan ditemukan dalam obat antispasticity yang digunakan untuk cedera tulang belakang. Neurotrophin dikenal untuk meningkatkan pertumbuhan dan kelangsungan hidup sel saraf, telah banyak penelitian yang dilakukan pada penggunaan neurotrophin sebagai terapi bagi orang yang menderita gangguan yang melibatkan degenerasi neuronal dan trauma fisik yang mengakibatkan pemutusan koneksi saraf. Neurotrophin dapat membantu secara langsung dan memfasilitasi kelangsungan hidup neuron setelah cedera fisik (yaitu, kecelakaan sepeda motor dan yang berhubungan dengan olahraga) atau penyakit neurodegeneratif seperti Alzhiemers, Huntingtons, dan Parkinsons disease. Cara kerja faktor neurotropikNeurotrophin akan mengikat ke reseptor tirosin kinase spesifik (trk) pada terminal saraf yang akan mendorong dimerisasi dan auto-fosforilasi molekul reseptor mengarah ke endositosis kompleks reseptor-neurotrophin. Vesikel yang berisi kompleks ini kemudian diangkut dengan dynein bersama sepanjang mikrotubulus hingga akson dan soma (hal ini dilakukan dengan cara alur retrograde). Sepanjang proses tersebut, kompleks ini akan memulai transduksi sinyal cascade yang pada akhirnya menghambat gen untuk apoptosis (kematian sel terprogram), sehingga menjaga sel neuron tetap hidup. Jenis-jenis faktor neurotropikSetiap jenis faktor pertumbuhan memiliki fungsi tertentu namun secara keseluruhan berfungsi untuk membantu kelangsungan hidup dan proliferasi neuron. Berikut klasifikasi tiga jenis neurotrophin: a) Nerve Growth Factor (NGF): neurotrophin ini sangat penting untuk pengembangan dan pemeliharaan dari kedua neuron sistem saraf pusat dan perifer. NGF telah dikenal sebagai peran utama dalam mencegah degenerasi neuronal dan telah terlihat menunjukkan pertumbuhan sel saraf baru dalam uji laboratorium pada tikus dengan terputusnya saraf sensoris.b) Neurotrophin-3 (NT-3): Faktor ini merangsang pertumbuhan saraf di populasi yang berbeda dari neuron di luar dari populasi dipengaruhi oleh NGF. Ini juga telah dijalankan di beberapa uji klinis dan sama pentingnya dengan neuron sentral dan perifer. c) basic Fibroblast Growth Factor (bFGF): neurotrophin ini penting untuk inisiasi perbaikan saraf setelah trauma atau cedera dan juga dikenal untuk menstimulasi proliferasi neuron imatur (orang-orang dengan pertumbuhan terhambat), dan menyebabkan perbanyakan neuron baru. Faktor pertumbuhan ini terutama ditemukan dalam sistem saraf pusat dan otak, dan bertanggung jawab untuk merangsang neurite hasil dari sel-sel di korteks, striatum, hippocampus, cerebellum, ganglia parasimpatis, dan sumsum tulang belakang. Selama periode cedera neuronal (yaitu, iskemia serebral), ekspresi bFGF meningkat secara signifikan. Para peneliti juga menemukan bFGF memiliki kapasitas untuk menstimulasi regenerasi saraf optik yang terputus. d) Lain-lain: faktor neurotropik yang berasal dari otak (brain-derived neurotrophic factor/BDNF), insulin-like growth factor (IGF), faktor neurotropik silia (ciliary nerve growth factor/CNTF), neurotrophic factor-4/5 (NT-4/5). Tidak banyak yang diketahui tentang faktor-faktor pertumbuhan ini, masih dalam oberservasi secara klinis dan diteliti.Aplikasi lain dari neurotrophins yang melibatkan aplikasi growth factor indirect untuk terapi regeneratif saraf dapat ditemukan pada obat Neotrofin (letiprinim kalium).13. Komplikasi Kegagalan anastomosis Kerusakan saraf lebih lanjut Hilangnya sensasi Penolakan nerve grafting dari tubuh pasien

14. Perawatan pascabedah Setelah terjadinya cedera saraf perifer, sangatlah penting bahwa pasien harus menjalani fisioterapi untuk mempertahankan ROM dan mencegah imobilisasi untuk mengoptimalkan penyembuhan fungsi motorik bersamaan dengan terjadinya reinervasi otot.

15. Follow-upPemantauan EMG sangat membantu untuk mendeteksi tanda-tanda dini reinervasi otot beberapa bulan sebelum kontraksi secara klinis didapatkan

16.

BAB IIIPENUTUPA. KesimpulanReparasi cedera saraf adalah suatu tindakan pembedahan yang bertujuan untuk memperbaiki cedera saraf perifer. Cedera saraf perifer dapat disebabkan oleh trauma (tajam atau tumpul) atau penyakit. Klasifikasi cedera saraf dibagi berdasarkan tingkat kerusakan yang terjadi pada saraf. Diantaranya adalah neuropraxia, axonotmesis dan neurotmesis. Diagnosis cedera saraf tergantung pada pemeriksaaan elektromyografi dan uji lainnya. Faktor-faktor yang mempengaruhi reparasi saraf menurut Paul Brown (1972) meliputi : tipe saraf, usia pasien, tingkat keparahan cedera, panjang kerusakan saraf, cedera yang berkaitan, teknik operasi, dan masa penundaan sampai operasi.Teknik reparasi saraf dapat berupa reparasi primer dan pembedahan. Reparasi primer dapat terjadi dengan regenerasi dan pengobatan dengan neotrofin jika tidak terjadi penyembuhan pada reparasi primer maka dilakukan tindakan pembedahan diantaranya yaitu reparasi epineural, reparasi perineural (fascicular atau funicular), reparasi kelompok fascicular, nerve grafting, nerve transfer dan tubulization.B. SaranPembahasan dalam makalah ini (reparasi saraf) merupakan masalah yang sering terjadi di kehidupan masyarakat, namun makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, maka penulis mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca.DAFTAR PUSTAKA

Burnett, Mark G.; Zager, Eric L. Pathophysiology of Peripheral Nerve Injury: A Brief Review [Internet]. Neurosurg Focus. 2004;16(5). Available from:http://www.medscape.com/viewarticle/480071_6

Hospital for special surgery. Nerve transfer surgery success. ScienceDaily [Internet]. 2012 August 1. Available from:http://www.sciencedaily.com/releases/2012/08/120801093425.htms

Gartner, LP; Hiatt, JL. 2011. Concise histology. Philadelphia: Saunders Elsevier Inc. Available from: http://www.books.google.comGeuna, Stefano; Pierluigi Tess; Iruno Battiston, editor. International review of neurobiology: Essays on peripheral nerve repair and regeneration. International review of neurobiology volume 87. England: Elsevier Inc; 2009 P.35-40, 141-150.Gupta, Subhas. Hand nerve injury repair. [Internet]. 2010 [upadated 2013 Jul 12]. Available from:http://emedicine.medscape.com/article/1287077-overview#a05Nerve injury and repair. [Internet]. Available from:http://www.massgeneral.org/plasticsurgery/services/procedure.aspx?id=2288Neurotrophic factors. [Internet]. Available from:http://biomed.brown.edu/Courses/BI108/BI108_2001_Groups/Nerve_Regeneration/Neurotrophic_Factors/Neurotrophic_Factors_Page_1.htmShabo, Robin M. 2001. Chapmans orthopaedy surgery 3rd edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Available from: http://www.books.google.comWaxman, Stephen G. 2010. Clinical neuroanatomy 26th edition. New York: Mc.Grawhill Companies Inc. Available from: http://www.books.google.comhttp://www.wisegeek.com/what-are-the-treatments-for-nerve-damage.htmhttp://emedicine.medscape.com/article/1172408-medication#showallhttp://www.medscape.com/viewarticle/774686_6

28