bab ii tinjauan pustaka 2.1. anatomi optic nerve adalah

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI

Optic nerve adalah hubungan neural antara neurosensori retina

dan corpus genikulatum lateral, yang terdiri dari jaringan neural, jaringan

glial, matrik ekstraselular, dan pembuluh darah. Optic nerve manusia

mengandung 1,2-1,5 juta axon sel ganglion retina (RGCs). Optic nerve

terbagi atas 2 komponen yaitu Optic nerve anterior dan Optic nerve

posterior, dimana Optic nerve anterior terbentang dari permukaan retina

sampai keregio retrolaminar tempat nervus keluar dari bagian posterior

bola mata. Optic nerve anterior ini terbagi 4 lapisan yaitu nerve fiber,

prelaminar, laminar, dan retrolaminar. Diameter Optic nerve anterior 1,5

mm dan panjangnya waktu keluar dari bola mata 3-4mm. (American

Academy of Ophthalmology, 2009-2010; Kanski, 2007).

Optic nerve head atau optic dics biasanya dikelilingi oleh sentral

cup, jaringan antara cup dan batas disc disebut neural rim atau

neuroretinal rim. Rim Ukuran fisiologi cup menentukan dan berhubungan

dengan dengan ukuran disc. Rasio cup/disc agak meningkat sejalan

dengan usia, pada pasien kulit hitam nonglaukomatous, rata-rata

mempunyai rasio cup/disc yang lebih besar dari kulit putih. (American

Academy of Ophthalmology, 2009-2010; Kanski, 2007)

Perubahan awal pada neuropati optik glaukomatous adalah

sebagai berikut, pembesaran cup secara umum, pembesaran cup secara

Universitas Sumatera Utara

fokal, perdarahan splinter superfisial, kehilangan RNFL (retinal nerve fiber

layer), neuroretinal rim yang translusen, pembuluh darah yang

bersilangan, cupping yang asimetri antara kedua mata pasien, atrofi

peripapilari (beta zone) (American Academy of Ophthalmology, 2009-

2010; Kanski, 2007; G.Lang, Ophthalmology, 2007).

2.2. DEFINISI

Glaukoma adalah suatu kumpulan penyakit yang mempunyai

karakteristik neuropati optik yang berhubungan dengan hilangnya fungsi

penglihatan. Walaupun kenaikan tekanan intra okuli (TIO) adalah salah

satu dari faktor primer, ada atau tidaknya faktor ini tidak merubah definisi

penyakit. (American Academy of Ophthalmology, 2009-2010). Suspek

glaukoma dapat ditentukan pada pasien dewasa yang memiliki sedikitnya

1 dari tanda-tanda berikut ini pada mata :

Defek optik nerve atau nerve fiber layer diduga sebagai glaukoma

(pembesaran rasio cup/disc, rasio cup/disc asimetris, penggaungan

atau penyempitan neuraretinal rim, perdarahan disc, atau

abnormalitas pada RNFL.

Kelainan lapang pandangan yang sesuai dengan glaukoma.

Peningkatan tekanan intra okuli > 21mmHg. (American Academy of

Ophthalmology, 2009-2010) .


2.3. EPIDEMIOLOGI

Kebutaan karena glaukoma merupakan kasus penting di US dan

lebih sering menyebabkan kebutaan pada kulit hitam. Prevalensi kebutaan

>8 juta orang, dengan 4 juta kasus disebabkan oleh POAG. Prevalensi

Rotterdam Study menunjukkan 0,8 %, dan Barbados Eye Study

menunjukkan prevalensi 7% dengan usia > 40 tahun, insidensi 2,2 % > 40

tahun pada dominan penduduk kulit hitam. Tapi pada kedua studi ini

terdapat peningkatan yang berarti di dalam prevalensi glaukoma pada

orang yang lebih tua, dengan perkiraan usia 70 tahun biasanya 3-8 kali

lebih besar dibandingkan usia 40 tahun.

Hipertensi oculi dijumpai sampai 18,4% pada orang kulit hitam

Afrika yang berumur lebih dari 40 tahun, sedangkan pada ras campuran

13,6% dan hanya 4,6% pada kulit putih. Pada orang Australia dan

Pakistan tekanan intra oculi lebih besar dari 21mmHg terdapat pada 3,5%

populasi. (Robert, 2009)

Ocular hipertensi treatment study (OHTS) pada 1600 pasien

dengan tekanan intra oculi 24-32 mmHg dan tanpa gangguan lapang

pandangan pada kelompok yang diobservasi dan yang mendapat terapi

menurunkan tekanan intra oculi 20%, pada akhir observasi selama 5

tahun dijumpai 9,5% berkembang menjadi glaukoma pada kelompok yang

diobservasi sedangkan kelompok yang mendapat terapi 4,4%

berkembang menjadi glaukoma. (Robert, 2009). Pada orang Afrika

Amerika menjadi dua kali lipat jumlahnya pada akhir observasi yaitu pada


kelompok observasi 16% dan 8,4% pada kelompok yang diterapi

berkembang menjadi glaukoma.

Study OHTS menunjukkan 9,5% ocular hipertensi yang tidak

diterapi berkembang menjadi glaukoma sudut terbuka yang

bermanifestasi pada perubahan optic nerve dan lapang pandangan dalam

5 tahun.(Robert, 2009)

2.4. PATOGENESIS

Penyebab pasti belum diketahui dimana peningkatan TIO (tekanan

intra oculi) pada glaukoma sudut terbuka ini disebabkan oleh peningkatan

tahanan aliran aquous pada trabekular meshwork dan dengan

pertambahan usia terjadi proses degenerasi dan sklerosis/iskemik di

trabekular meshwork. Peningkatan TIO secara langsung menyebabkan

kerusakan serabut saraf retina. (American Academy of Ophthalmology,

2009-2010; Kanski, 2007; Khurana, 2007). Terdapat beberapa faktor yang

mempengaruhi terjadinya kematian sel, yaitu teori iskemik, teori mekanik

langsung, perubahan optic nerve head. (American Academy of

Ophthalmology, 2009-2010; Kanski, 2007).

Penyebabnya secara umum adalah sebagai suatu ketidaknormalan

pada matriks ekstraselular trabekular meshwork dan pada sel trabekular

pada daerah jukstakanalikuler, meskipun juga ada di tempat lain. Sel

trabekular dan matriks ekstraselular disekitarnya diketahui ada pada

tempat agak sedikit spesifik.. (American Academy of Ophthalmology,

2009-2010) .


Dua hipotesa yang menjelaskan perkembangan glaukomatous

optik neuropati, teori mekanik dan iskemik. Teori mekanik menekankan

pentingnya kompresi langsung serat-serat akson dan struktur pendukung

nervus optikus anterior, dengan distorsi lempeng lamina kribrosa, dan

interupsi aliran aksoplasmik, yang berakibat pada kematian sel ganglion

retina (RGCs). Teori iskemik fokus pada perkembangan potensial iskemik

intraneural akibat penurunan perfusi nervus optikus. Perfusi ini bisa akibat

dari penekanan TIO pada suplai darah untuk nervus atau proses instrinsik

pada nervus optikus. Gangguan autoregulasi pembuluh darah mungkin

menurunkan perfusi dan mengakibatkan gangguan saraf. Pembuluh darah

darah optik secara normal meningkat atau menurunkan tekanannya

memelihara aliran darah konstan, tidak tergantung TIO dan variasi

tekanan darah. (American Academy of Ophthalmology, 2009-2010;

Langston D.P, 2003).

2.5. GAMBARAN KLINIS

Gejala serangan tersembunyi/asimptomatik, tidak menunjukkan

gejala yang spesifik sampai terjadi hilangnya lapang pandangan,

perjalanan penyakit lambat dan tidak sakit. Biasanya bilateral, tetapi dapat

juga unilateral, Serangan mengenai orang dewasa (>40 tahun). American

Academy of Ophthalmology, 2009-2010), (Kanski, 2007; G.Lang,

Ophthalmology, 2007). Pasien mengalami sakit kepala ringan dan sakit

disekitar mata, adaptasi terhadap gelap lambat. (G.Lang, Ophthalmology,

2007). Tajam penglihatan sentral secara relatif tidak terpengaruh sampai


terjadi hilangnya lapang pandangan. (American Academy of

Ophthalmology, 2009-2010; Kanski, 2007; G.Lang, Ophthalmology, 2007;

Khurana, 2007).

Tekanan intra ocoli turun naik setiap hari sampai 5 mmHg terjadi

kira-kira 30% dari normal (pada POAG terjadi kira-kira 90 % dari kasus),

asimetri TIO antara kedua mata dengan kenaikan 5 mmHg atau lebih,

kerusakan optik disk (cupping, pembuluh darah nasalisasi/bayoneting,

lapisan serabut saraf), hilangnya lapang pandangan dan gonioskopi

(sudut terbuka). (American Academy of Ophthalmology, 2009-2010;

Kanski, 2007; G.Lang, Ophthalmology, 2007; Khurana, 2007)

2.6. PEMERIKSAAN

Pemeriksaan mata berupa tajam penglihatan, tonometri

aplanasi/schiotz/non kontak, slit-lamp biomicroscope dengan lensa Hruby,

posterior pole contact lens, atau lensa 60, 78, 90 D, gonioskopi,

oftalmoskopi, perimetri, Optikal Coherence Tomography (OCT), Nerve

fiber layer analyzer (NFLA), provocative test. (Khurana, 2007) .

1. Tonometri

Dijumpai peningkatan TIO > 21 mmHg (kira-kira 2% dari seluruh

populasi >40 tahun mempunyai TIO > 24 mmHg, dan 7 mempunyai TIO

>21 mmHg. Meskipun demikian, hanya sekitar 1 dari mereka yang

mengalami glaukoma hilangnya lapang pandangan. (American Academy

of Ophthalmology, 2009-2010), (Kanski, 2007; G.Lang, Ophthalmology,

2007; Benjamin F.B,et all, 200..)


2. Gonioskopi

Sudut iridokornea terbuka

Berdasarkan Von Herrick, penilaian sudut terbagi atas:

- Grade 4 : Perbandingan antara celah aquous dan cornea > 1/2.

- Grade 3 : Perbandingan antara celah aquous & cornea 1/2 - 1/4

- Grade 2 : Perbandingan antara celah aquous dan cornea 1/4 – 1

- Grade 1 : Perbandingan antara celah aquous dan cornea < 1/4

- Grade 0 : Perbandingan antara celah aquous dan cornea 0

Berdasarkan sistem Shaffer, penilaian sudut terbagi atas:

- Grade 4 : Sudut antara iris dan permukaan trabekular meshwork 45º

- Grade 3 : Sudut antara iris dan permukaan trabekular meshwork

> 20º tetapi < 45º



kemungkinan sudut tertutup terjadi setiap waktu.

- Slit : Sudut antara iris dan permukaan trabekular meshwork 10º

kemungkinan sudut tertutup terjadi setiap waktu.

- Grade 0 : Sudut antara iris dan permukaan trabekular meshwork,

sudut tertutup. (American Academy of Ophthalmology,

2009-2010)

3. Oftalmoskopi

Gambaran oftalmoskopi dijumpai perubahan optik disk seperti

asimetri daerah tepi neuroretina / optik disk atau cupping (perbedaan >

0,2), focal thinning atau notching pada tepi neuroretina, perdarahan optik


disk, perubahan lapisan serabut saraf retina sekitarnya / hilangnya lapisan

serabut saraf retina peripapilari, (atrofi peripapilari), rasio cup disk

membesar (lingkaran neuroretinal menipis), progressive optic disk

cupping, nasalisasi arteri retina sentral dan vena retina sentral terlihat

karena pembesaran cup. (American Academy of Ophthalmology, 2009-

2010; Kanski, 2007); Khurana, 2007; G.Lang, Ophthalmology, 2007;

Benjamin F.B,et all, 200).

Gambar 1. A. Glaucomatous optic nerve (anterior optic nerve head and transverse view right eye). Note thinnning and undermining and focal notching (FN) of inferior neuroretinal rim enlarged central cup with visible laminar fenestrations (LF), nasal shift of retinal vessels, and peripapillary atrophy. B. Clinical view of the glaucomatous optic nerve head demonstrating extensive loss of the neuroretinal rim. (Fig.3-12 AAO, Basic and Clinical Science Course. Open Angle Glaucoma in Glaucoma, Section 10, Chapter 4,2009-2010)

Gambar 2. Asymmetry of optic nerve cupping. Note the generalized enlargement of the cup inthe right eye (A) as compared with the left eye (B).Asymetry of the cup-disc ratio of more than 0,2 occurs in less than 1% of normal individuals. (Fig 3.13. AAO, Basic and Clinical Science Course. Open Angle Glaucoma in Glaucoma, Section 10, Chapter 4,2009-2010)


Gambar 3. Splinter hemorrhage (arrow) of the right optic nerve at the 7 o’clock position in a patient wiyh early open-angle glaucoma (Fig 3-15 AAO, Basic and Clinical Science Course. Open Angle Glaucoma in Glaucoma, Section 10, Chapter 4,2009-2010)

Gambar 4. Optic disc showing advanced glaucomatous changes (Fig. 9.10. AAO, Basic and Clinical Science Course. Open Angle Glaucoma in Glaucoma, Section 10, Chapter 4,2009-2010)

Gambar 5. Vertical elongation of the cup with localized thinning of the inferior neuro retinal rim inthe right eye of a patient with moderately advanced glaucoma ( AAO, Basic and Clinical Science Course. Open Angle Glaucoma in Glaucoma, Section 10, Chapter 4,2009-2010)


4. Perimetri

Proses kerusakan papil saraf optik (cupping) akibat tekanan intra

okuli yang tinggi atau gangguan vaskular ini akan bertambah luas seiring

dengan terus berlangsungnya kerusakan jaringan sehingga skotoma pada

lapang pandangan makin bertambah luas. Pada akhirnya terjadi

penyempitan lapang pandangan dari ringan sampai berat. (American

Academy of Ophthalmology, 2009-2010; Khurana, 2007).

Penyempitan lapang pandangan berupa skotoma parasentral,

skotoma arkuata atau skotoma Bjerrum, nasal step, altitudinal defect,

temporal wedge. (American Academy of Ophthalmology, 2009-2010),

(Kanski, 2007; Khurana, 2007; G.Lang, Ophthalmology, 2007; Benjamin

F.B,et all, 200)

Gambar 6. An arcuate scotoma in the area 10º-20º from fixation. Glaucomatous damage to a nerve fiber bundle that contains axons from bothinferonasal and inferotemporal retina resulted in the arcuate defect shown. The scotoma often begins as a single area of relative loss. Which then becomes larger,deeper, and multifocal. In its full form an arcuate scotoma arches from the blind spot and end at the nasal raphe, becoming wider and closer to fixation on the nasal side. ( Fig. 3-20 American Academy of Ophthalmology, Basic and Clinical Science Course. Open Angle Glaucoma in Glaucoma, Section 10, Chapter 4,2009-2010)


Gambar 7. A nasal steps is a relative depression of on horizontal hemifield compared with the other. Damage to superior nerve fibers serving the superotemporal retina beyond the paracentral area resulted in this nasal step. In kinetic perimetry the nasal step is defined as adiscontinuity depression in one or more nasal isopters near the horizontal raphe. Humphrey24-2program. ( Fig. 3-21 American Academy of Ophthalmology, Basic and Clinical Science Course. Open Angle Glaucoma in Glaucoma, Section 10, Chapter 4,2009-2010).

Gambar 8. Altitudinal defect with near complete loss of the superior visual field, characteristic of moderate to advanced glaucomatous optic neuropathy (left eye) ( Fig. 3-22 American Academy of Ophthalmology, Basic and Clinical Science Course. Open Angle Glaucoma in Glaucoma, Section 10, Chapter 4,2009-2010)

Gambar 9. Advanced glaucomatous visual field loss with retention of a small central island of vision (foveal threshold 33dB) and retention of the inferior temporal visual field, ( Fig. 3-23 American Academy of Ophthalmology, Basic and Clinical Science Course. Open Angle Glaucoma in Glaucoma, Section 10, Chapter 4,2009-2010)


5. Nerve Fiber Layer Analyzer (NFLA).

Adanya defek pada Retinal Nerve fiber layer (RNFL) mendahului

kerusakan lapang pandangan pada pasien suspek glaukoma. Menurut

Quigley pada suspek glaukoma dengan peningkatan TIO dan lapang

pandangan normal serta optic nerve head normal ditemukan perubahan

RNFL pada 13% dari 94 mata sedangkan Airaksinen menemukan 52%

perubahan RNFL pada 52 pasien. (Robert, 2009)

Gambar 10. Nerve fiber layer photograph shows a nerve fiber bundle defect (arrowheads)( Fig. 3-16 American Academy of Ophthalmology, Basic and Clinical Science Course. Open Angle Glaucoma in Glaucoma, Section 10, Chapter 4,2009-2010)

6. Optical Coherence Tomography (OCT)

OCT adalah pemeriksaan dengan modalitas gambar resolusi tinggi

yang pada awalnya dirancang untuk menilai retina dan ketebalan RNFL

tapi dengan software yang baru dapat meningkatkan analisis terhadap

ONH. Secara umum telah dikenal mesin OCT yang dikelompokkan

menjadi 2 tipe yaitu OCT tipe Stratus (2D atau disebut Time Domain OCT)

dan OCT tipe Cirrus (3D atau Spectral/Fourier Domain OCT). (Dennis

S.L.,Yasuo T., Robert R., Srinivas K., 2008; Agustiawan R. 2011 )


Gambar 11. Stratus OCT™ Scanning time = 1.97 Sec (Dennis Yasuo T., Robert R., Srinivas K., Glaucoma Diagnostic, 2008)

Pengukuran ONH menggunakan protokol the Fast Optical Disc

Scanning , ONH scanning alat yang secara otomatis menentukan disc

margin sebagai ujung dari lapisan RPE/choriocapillaris. Parameter ONH

secara otomatis dihitung oleh software stratus OCT.

Gambar 12 . ONH-analysir report (Ver.3.0) (Dennis,Yasuo T.,Robert R., Srinivas K., Glaucoma Diagnostic, 2008).


7. Fundus Kamera

Foto fundus telah menjadi metode utama mendokumentasikan

saraf optik sampai munculnya teknik pencitraan dengan komputerisasi

yang berkembang pada tahun 1920. Teknik fotografi standar

menggunakan film 35 mm dan sekarang fotografi digital telah digunakan

secara luas sejak tahun 1960. Fotografi memungkinkan praktisi untuk

mengevaluasi anatomi optic nerve secara rinci yang tidak mudah terlihat

pada pemeriksaan seperti perdarahan disc dan memungkinkan untuk

analisis perubahan anatomi optic nerve dari waktu kewaktu.( Optic Nerve

and RNFL Imaging,2012)

Foto fundus diperiksa setelah dilatasi maksimal menggunakan Top-

Con camera. Setiap foto memberikan gambaran glaukoma atau normal

berdasarkan pada dijumpai atau tidak penipisan neuroretinal rim,

penipisan RNFL (fokal atau difus), atau excavatio dan/ atau tanda khas

cup glaukoma juga rasio cup/disk asimetri > 0,2..

2.7. PENATALAKSANAAN

Terapi harus dimulai pada saat kerusakan awal terdeteksi atau

pasien mempunyai resiko tinggi untuk berkembang menjadi POAG

berdasarkan faktor resiko yang dijumpai, banyak juga kinisi memulai terapi

jika TIO 30mmHg atau lebih. (Robert, 2009)

Jika sudah diputuskan untuk memberi terapi obat yang sesuai

termasuk Β-adrenergic antagonists, briminidine, latanoprost dan carbonic

anhidrase topikal. Monoterapi yang diinginkan dengan maksimal 2 obat


pada satu saat yang sama. Jika pemberian obat tidak efektif dalam

menurunkan TIO atau tidak dapat ditoleransi dengan baik maka

penggunaan argon atau Laser trabeculoplasty (LTP) dapat

dipertimbangkan. (Robert, 2009)

Prinsip pengobatan seperti juga pada glaukoma sudut terbuka

lainnya adalah dengan terapi obat-obatan, pembedahan diindikasikan jika

terapi obat-obatan gagal. Pengobatan biasanya dimulai dengan

pemberian obat tunggal, kecuali jika peningkatan tekanan intra okuli

sangat tinggi baru diberikan kombinasi obat dua atau lebih. (American

Academy of Ophthalmology, 2009-2010; Kanski, 2007; G.Lang,

Ophthalmology, 2007; Khurana, 2007; Peter A.N,2008; Brian D, et al,),

Terapi obat tunggal . (American Academy of Ophthalmology, 2009-2010;

Kanski, 2007; G.Lang, Ophthalmology, 2007; Khurana, 2007; Peter

A.N,2008; Brian D, et al,Douglas, 2007).

A. Β-adrenergic antagonists (beta-blockers) topikal,

direkomendasikan sebagai obat pilihan pertama untuk terapi

POAG.

1. Timolol maleate (0,25 %, 0,5 % : 1-2 kali / hari), nonselective

beta-blockers.

Paling banyak digunakan untuk terapi awal.

Cara kerja : menurunkan TIO sebanyak 20%-30% selama 24 jam

dengan mengurangi produksi humor aquous dengan menghambat

produksi cyclic adenosine monophosphate (cAMP) di epitel siliari.


Onset : 30 menit, efek maksimum (waktu puncak) 2-3 jam, bertahan

selama 12 jam. Washout : 1 bulan.

Efek samping lokal : penglihatan kabur, iritasi, anestesi kornea,

keratitis pungtata, mata kering, alergi. Sistemik : spasme bronkus,

bradikardi, gangguan jantung, menurunkan tekanan darah,

impoten, penekanan CNS, mood swings, toleransi latihan menurun.

Kontra indikasi : asma bronkial, COPD berat, bradikardi, gangguan

jantung (syok kardiogenik, blok atrioventrikular), CHF, miastenia

gravis, pasien yang hipersensitif terhadap obat ini.

2. Levobunolol hydrochloride (Betagan) (0,25 %, 0,5 % : 1-2

kali/hari), nonselective beta-blockers.

Cara kerja : menurunkan TIO sebanyak 20%-30% selama 24 jam

dengan mengurangi produksi aquous pada beta reseptor di dalam

proses siliaris. Onset : 1 jam, waktu puncak 2-6 jam, bertahan

selama 24 jam. Aktivitas obat ini lebih panjang daripada timolol.

Efek samping lokal dan sistemik sama dengan timolol maleate.

Kontra indikasi : asma bronkial, COPD berat, sinus bradikardi,

gangguan jantung (syok kardiogenik, blok atrioventrikular), CHF,

miastenia gravis, pasien yang hipersensitif terhadap obat ini.

3. Carteolol hydrochloride (Ocupress) (1 % : 1-2 kali/hari),

nonselective beta-lockers

Cara kerja : menurunkan TIO sebanyak 20% - 30% selama 24 jam


proses siliari. Onset : 1 jam, waktu puncak 4 jam, bertahan selama


12 jam. Washout 1 bulan. Obat ini menaikkan trigliseria dan

menurunkan HDL.

Efek samping lokal sama dengan timolol,sistemik intrinsic

sympathomimetic.

Indikasi : pilihan terbaik untuk pasien dengan POAG yang

berhubungan dengan hiperlipidemia atau penyakit kardiovaskular

aterosklerosis.

Kontra indikasi : asma bronkial, COPD berat, sinus bradikardi,

gangguan jantung (syok kardiogenik, blok atrioventrikular), CHF,

miastenia gravis, pasien yang hipersensitif terhadap obat ini.

4. Betaxolol hydrochloride (Betoptic (Solution)) (0,25 % : 2 kali/hari),

selektive beta-1 blockers.

Lebih disukai sebagai terapi awal pada pasien dengan masalah

cardiopulmonary.

Cara kerja : menurunkan tio sebanyak 15% - 20% selama 24 jam


proses siliari. Waktu puncak 2-3 jam. Washout 1 bulan.

Efek samping lokal sama dengan timolol maleate.

B. Pilocarpine (1%, 2%, 4% : 3-4 kali/hari), cholinergic agonists

(direct acting).

Cara kerja : menurunkan TIO sebanyak 15 % - 25 %, dengan

menstimulasi secara langsung reseptor muskarinik, menyebabkan

konstriksi otot siliaris sehingga trabekular meshwork terbuka penuh


→ meningkatkan aliran trabekular. Waktu puncak 1 ½ - 2 jam.

Washout 48 jam.

Efek samping lokal : miosis, penurunan penglihatan malam, sinekia

posterior, keratitis, kening/alis mata terasa sakit, kemungkinan

katarak subkapsular anterior, potensi sudut tertutup, miopia, retinal

tear/ detachment, dermatitis, perubahan sensitivitas di retina,

perubahan penglihatan warna, epifora. Sistemik (jarang) :

hipersalivasi, berkeringat, bradikardi, gangguan gastrointestinal

(sekresi gastrik meningkat, kram perut).

Indikasi : pengobatan jangka panjang untuk menurunkan TIO pada

pasien dengan sudut terbuka filtering dan propilaksis terhadap

glaukoma sudut tertutup sebelum dilakukan iridektomi, menjadi

pertimbangan sebagai terapi tambahan dimana kombinasi obat

yang lainnya gagal, dan sebagai obat pilihan kedua pada pasien

yang tidak mampu.

Kontra indikasi : patologi retina perifer, media sentral keruh, pada

pasien muda efek miopia meningkat, uveitis.

C. Latanoprost (suspensi, 0,005 % : sekali sehari, biasanya malam

hari), prostaglandin analog.

Cara kerja : menurunkan TIO sebanyak 25 % - 32 % dengan

meningkatkan aliran uveoskleral dari aquous. Waktu puncak 10-14

jam. Washout 4-6 minggu. Maksimum efek penurunan TIO sampai

6 minggu.


Efek samping lokal : meningkatkan pigmentasi di iris dan kulit

periokular, hiperemis konjungtiva, hipertrikosis, trikiasis, diktiasis,

hiperpimentasi kulit kelopak mata, menebalkan dan memanjangkan

bulu mata, penglihatan kabur, Cystoid macular edema/CME, jarang

: uveitis anterior, reaktivasi keratitis herpes. Sistemik : gejala seperti

flu, nyeri otot/ persendian, sakit punggung, nyeri dada, sakit kepala,

jarang : hipotensi, bradikardi.

Indikasi : pilihan pertama untuk POAG jika pasien sanggup

membelinya, obat ini sangat bagus diberikan ketika diberi terapi

tambahan.

Kontra indikasi : wanita hamil dan menyusui, glaukoma uveitis.

D. Dorzolamide / Trusopt (2,0 % : 2-3 kali / hari), topikal carbonic

anhydrase inhibitors (CAI).

Cara kerja : menurunkan TIO sebanyak 15 % - 20 % dengan

menurunkan/ supresi produksi aquous di badan siliar dengan

menghambat isoenzim carbonik anhidrase II → menyebabkan

vitreus menjadi kering. Waktu puncak 2-3 jam, bertahan selama 12

jam. Washout 48 jam.

Efek samping lokal : menyebabkan miopia, penglihatan kabur,

perih, keratitis, konjungtivitis, dermatitis, rasa pahit. Sistemik :

diuresis, lelah, gangguan rasa, mual, muntah, sakit kepala, pusing,

sindrom Stevens Johnson. Kontra indikasi : hiponatremia/kalemia,

kerusakan ginjal (batu ginjal), kerusakan hati berat, thiazide


diuretics / penggunaan digitalis, sensitif terhadap sulfonamide

(acetazolamide), menyusui.

E. Obat adrenergik.

1. Epinephrine hydrochloride (0,25 %, 0,5 %, 1 %, 2 % :1-2

kali/hari) dan dipivefrine hydrochloride (0,1 %:1-2 kali/hari),

nonselective adrenergic agonists.

Cara kerja : Menurunkan TIO sebanyak 15 % - 20 % dengan

memperbaiki aliran aquous. Di dalam badan siliar, terjadi

perubahan reaksi (menstimulasi beta reseptor pada sistem aliran

aquous → produksi aquous meningkat). Di trabekular meshwork,

menstimulasi beta reseptor → aliran trabekular dan uveoskleral

meningkat → menurunkan TIO. Waktu puncak 12-24 jam.

Washout 7-14 hari.

Efek samping lokal : iritasi, hiperemis konjungtiva yang berulang,

kelopak mata tertarik, CME pada afakia, pseudophakia, midriasis,

penglihatan kabur, deposit adrenokrom, conjungtivitis folikular/

blefarokonjungtivitis alergi. Sistemik : hipertensi, sakit kepala,

ekstra sistol / takikardi.

Kontra indikasi : sudut sempit, afakia, pseudofakia, lensa kontak,

hipertensi, penyakit jantung.

2. Brimonidine / Alphagan (0,2 % : 2-3 kali/hari), selective alpha-

2-adrenergic agonist.

Cara kerja : Aktivasi alfa 2 reseptor di dalam badan siliar →

menghambat sekresi/menurunkan produksi aquous dan


meningkatkan aliran uveoskleral → menurunkan TIO, sebanyak

20 % - 30 %. Onset : 1 jam. Waktu puncak 2 jam. Washout 7-14

hari.

Efek samping lokal: penglihatan kabur, perasaan seperti ada

benda asing, kelopak mata bengkak, sedikit alergi, midriasis,

mata kering, Sistemik : mulut kering, sakit kepala, hipotensi

sampai pingsan, insomnia, pusing, cemas.

Indikasi : sebagai obat pilihan kedua, dapat dikombinasikan

dengan obat-obat lainnya, menjadi pilihan yang baik untuk

mengurangi tekanan setelah pembedahan intra okuli, aman

digunakan pada pasien dengan penyakit paru.

Kontra indikasi : penggunaan MAO inhibitor

Terapi topikal kombinasi (American Academy of Ophthalmology, 2009-

2010; Kanski, 2007;G.Lang, Ophthalmology, 2007; Khurana, 2007; Peter

A.N,2008).

Jika satu obat tidak efektif, maka diberikan kombinasi dua obat.

Pengobatan yang dikombinasikan ditempatkan di dalam suatu botol yang

mempunyai manfaat memperbaiki keefektifan, memberi

kemudahan/kenyamanan, dan juga mengurangi biaya. Obat pertama

untuk menurunkan produksi aquous dan obat lainnya untuk meningkatkan

aliran aquous. Seperti : Timolol + Dorzolamide (Cosopt (Timoptic/Trusopt))

solusion 1,5 %, 2 % : 2 kali sehari, Timolol + Latanoprost (Xalcom)

Solusion 0,5 % atau suspensi 0,005 % : sekali sehari), Timolol +


Brimonidine tartrate (Combigan) solusion 0,5%, 0,2 % : 2 kali sehari,

Timolol + Pilokarpin (TimPilo) 2 kali sehari.

Carbonik anhidrase inhibitor oral (American Academy of

Ophthalmology, 2009-2010; Kanski, 2007; G.Lang, Ophthalmology, 2007;

Khurana, 2007; Peter A.N,2008)

- Acetazolamide (Diamox), (125 mg, 250 mg, 2x1 kapsul/hari).

Cara kerja : menurunkan TIO dengan menurunkan produksi aquous,

sebanyak 15 % - 20 %.

Efek samping lokal tidak ada. Sistemik : hipokalemia/asidosis, batu

ginjal, kebas, paraestesia, kram, anoreksia, mual, lesu, diare,

malaise, depresi, impotensi, selera berkurang, flatulen, anemia

aplastik, meningkatkan serum urat, enuresis, sindrom stevens

johnson.

Efek acetazolamide lebih merugikan daripada methazolamide

sehingga menjadi obat pilihan kedua. Acetazolamide dan

methazolamide tidak direkomendasikan untuk terapi jangka lama

karena efek sampingnya, hanya dapat dipakai untuk jangka pendek.

Indikasi : sebelum atau selama pembedahan okuli (menurunkan TIO

dengan cepat dan digunakan ketika obat oral tidak dapat diberikan),

pada POAG (TIO tidak dapat dikontrol dengan methazolemide),

glaukoma sudut tertutup akut (efek penurunan TIO yang lebih besar).

Kontra indikasi : Alergi sulfa, hiponatremia / kalemia, terjadi batu

ginjal, thiazide diuresis, penggunaan digitalis.


2.8. KERANGKA KONSEP

2.9. HIPOTESIS

Hipotesis dari penelitian ini adalah OCT mempunyai kemampuan

yang lebih baik dalam menilai kerusakan ONH dibandingkan dengan

foto fundus.

Gambaran Optic Nerve Head

Suspek

Glaukoma

OCT

Fundus Kamera


bab ii tinjauan pustaka 2.1. anatomi optic nerve adalah

Documents