Resume

Kortikosteroid dan Antihistamin

Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi salah satu syarat dalam menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin

Di Rumah Sakit Islam Sultan Agung

Pembimbing :

dr. Hesti Wahyuningsih Karyadi, Sp. KK

disusun oleh:

Donna Rachmawati

01.208.5637

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

2013

KORTIKOSTEROID

Kortikosteroid merupakan anti inflamasi dan imunodepresan.

a. Bentuk Sediaan

Glucocorticoids

Short acting

Intermediate acting

Long acting

Mineralocorticoids

Inhalant steroids

Topical steroids

b. Farmakokinetik

Absorption: all are rapidly & completely absorbed

Transport:

Transcortin 75%

Albumin 5%

Free form 20%

Metabolism:

by liver enzymes, conjugation & excretion by urine

partly excreted as 17-ketosteroids.

t1/2 of cortisol 1.5 hours

c. Mekanisme Kerja

Kortikosteroid bekerja dengan mempengaruhi kecepatan sintesis protein.

Molekul hormon memasuki jaringan melalui membran plasma secara difusi pasif

di jaringan target, kemudian bereaksi dengan reseptor steroid. Kompleks ini

mengalami perubahan bentuk, lalu bergerak menuju nukleus dan berikatan dengan

kromatin. Ikatan ini menstimulasi transkripsi RNA dan sintesis protein spesifik.

Induksi sintesis protein ini merupakan perantara efek fisiologis steroid. Pada

beberapa jaringan, misalnya hepar, hormon steroid merangsang transkripsi dan

sintesis protein spesifik; pada jaringan lain, misalnya sel limfoid dan fibroblas

hormon steroid merangsang sintesis protein yang sifatnya menghambat atau toksik

terhadap sel-sel limfoid, hal ini menimbulkan efek katabolik.

d. Macam- Macam Kortikosteroid

Kortikosteroid Sistemik

Short Acting Glucocorticoid (t1/2 < 12 h)

Drug Anti-inflam. Salt retaining Preapartions & dose

Cortisol 1 1.0 5 mg tablet 100 mg/vial

(i.m., i.v) Topical;

enema

Cortisone 0.8 0.8 5 mg tablet 25 mg/vial (i.m)

Intermediate Acting Glucocorticoid (t1/2 = 12 -36 h)

Prednisone 4 0.8 -

Prednisolone 5 0.3 5, 10 mg tablet 20 mg/vial

(i.m, intrarti)

MethylPrednisolone

5 0 0.5, 1.0 gm inj. for im or slow i.v.

Triamcinolone 5 0 4 mg Tab., 10, 40 mg/ml

for i.m. & intrarticular inj.

Drug Anti-inflam.

Salt retaining

Preapartions & dose

Long Acting Glucocorticoid (t1/2 > 36 h)

Dexamethasone 25 0 0.5 mg tab.4mg/ml inj (i.m.,i.v.)

Betamethasone 25 0 0.5, 1 mg tab.4mg/ml inj (i.m., i.v.)

Paramethasone 10 0 2- 20 mg/day (oral)

Mineralocorticoids – Preparations

Drug Anti-inflammatory Salt retaining Preapartions & dose

Fludrocortisone 10 150 100 mcg tab.

DOCA 0 100 2.5 mg sublingual

Aldosterone 0.3 3000 Not used clinically

Inhalant Steroids: Bronchial Asthma

Beclomethasone dipropionate

50,100,200 mcg/md inhaler100, 200, 400 mcg Rotacaps

Fluticasone propionate

25, 50 mcg/md inhaler25,50,125/md MDI50, 100, 250 mcg Rotacaps

Budesonide 100,200 mcg/md inhaler0.25, 0.5 mg/ml respules

Kortikosteroid Topikal

Drug Topical preparation Potency

Beclomethasone dipropionate

0.025 % cream Potent

Betamethasone benzoate & B. valerate

0.025 % cream, ointment0.12 % cream, ointment

Potent

Clobetasol propionate

0.05 % cream Potent

Halcinonide 0.1 cream Potent

Triamcinolone actinide

0.1 % ointment Potent

Fluocinolone actinide

0.025% ointment Moderate

Mometasone 0.1 % cream, ointment Moderate

Fluticasone 0.05 % cream Moderate

Hydrocortisone 2.5 % ointment Moderate

acetate

Hydrocortisone acetate

0.1 – 1.0% ointment Mild

Topical Steroid benefits due to anti-inflammatory, immunosuppressive,

vasoconstrictor and anti-proliferative actions.

Good response Slow response

Atopic eczema,

Allergic contact dermatitis, Lichen

simplex,

Primary irritant dermatitis, Seborrheic

dermatitis, Psoriasis of face,

Varicose eczema

Cystic acne

Alopecia areata

Discoid LE

Hypertrophied scars

Keloids

Lichen planus

Psoriasis of palm, sole, elbow & knee

Penetration differs at different sites:

High: axilla, groin, face, scalp, scrotum

Medium: limbs, trunk

Low: palm, sole, elbow, knee

Occlusive dressing enhance absorption (10 fold)

Absorption is greater in infants & Children

Absorption depends on nature of lesion:

High: atopic & exfoliative dermatitis

Low: hyperkeratinized & plaque forming lesions

More than 3 applications a day is not needed

Choice of vehicle is important

Lotions & creams: for exudative lesions

Sprays & gels: for hairy regions

Ointments: for chronic scaly lesions

e. Therapeutik Principles

o Dose selection by trial & error; Needs frequent evaluation

o Single dose: No harm

o Few days therapy unlikely to be harmful

o Incidence of side effects related to duration of therapy

o Use is only palliative (except replacement therapy)

o Abrupt cessation of prolonged high dose leads to adrenal insufficiency

(contraindicated)

f. Dose

Goal of therapy:

To relieve pain or distressing symptom (e.g., rheumatoid arthritis): start

with low dose

To treat life threatening condition (e.g., pemphigus): initial dose must be

high

Prevention of HPA axis suppression:

Single dose (morning)

Alternate dose therapy (short lived glucocorticoids)

Pulse therapy (higher glucocorticoid therapy)

g. Adverse Reactions

Metabolic toxicity:

o Iatrogenic Cushing’s syndrome

o Hyperglycaemia, glycosuria, diabetes

o Myopathy (negative nitrogen balance)

o Osteoporosis (vertebral compression fracture)

o Retardation of growth (children)

o Hypertension, oedema,CCF

o Avascular necrosis of femur

HPA axis suppression

Behavioral toxicity: Euphoria, psychomotor reactions, suicidal tendency

Ocular toxicity: steroid induced glaucoma, posterior subcapsular cataract.

Others:

o Superinfections

o Delayed wound healing

o Steroid arthropathy

o Peptic ulcer

o Live vaccines are dangerous

h. Contraindications

o Infections

o Hypertension with CCF

o Psychosis

o Peptic ulcer

o Diabetes mellitus

o Osteoporosis

o Glaucoma

o Pregnancy : (prednisolone preferred)

i. Precautions During Therapy

Following examinations of the patient to be done before, during and after steroid

therapy

Body weight

X-ray of spine

Blood glucose

Examination of the eye

B.P.

j. Glucocorticoids Antagonists

- Mitotane: structure similar to DDT, used in inoperable adrenal cancer

- Metyrapone: inhibit 11 b-hydroxylase

- Aminoglutethamide: inhibit conversion of cholesterol to pregnolone, medical

adrenelectomy

- Trilostane: inhibit conversion of pregnolone to progesterone; used in

Cushing’s syndrome

- Ketoconazole: anti-fungal, inhibit CYP450 enzymes, inhibit steroid synthesis

in ad.cortex and testis; used in Cushing’s syndrome & Ca.prostate

- Mifepristone: glucocorticoid receptor antagonist; anti-progesterone, used in

Cushing’s syndrome

ANTIHISTAMIN

Histamin merupakan:

Komponen bisa/racun serangga/tumbuhan

Tersimpan di Mast Cell & Basofil (di lokasi trauma: hidung, mulut, kaki)

Terlepas pada:

1. Respons Imun

Immediate (Type I) Allergic Reaction

Inflamasi akut

2. Respon Kimia (gol. Amine: morfin)

a. Mediator Perubahan Vaskular pada Inflamasi

Mediator perubahan aliran darah dan permeabilitas vaskuler:

- vasoactive amina (histamin, serotonin)

- vasoactive peptida (bradykinin)

- vasoactive lipid (prostaglandin, leukotrien)

Mediator kemotaksis leukosit

- leukotrien B4

- Eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis

b. H1 ANTAGONIS

Gen 1: sedatif, blok reseptor otonom

Gen 2: <<sedatif ( distribusi di CNS<<)

- p.o. absorbsi cepat (peak 1-2 jam, durasi 4-6 jam)

- Metabolisme di hepar

- Efek:

sedasi

anti-nausea/ anti-emetik

/anti-Parkinson (Bromokriptin: anti-kolinergik)

anti-kolinergik (Etanolamine, Etilendiamine)

α-adrenoceptor blocker: hipotensi postural (Fenotiazin, Prometazin)

Serotonin blocker (Siproheptadin)

Anestesi lokal (Difenhidramin, Prometazin)

- H1 Antagonists Generasi I vs. II

Generasi-1 antagonis reseptor H1 tidak spesifik

diphenhydramine – muscarinic receptors

Promethazine – dopamine, muscarinic, α1

Cyproheptadine – serotonergic receptors

Generasi-2 antagonis reseptor H1:

Spesifik pada H1 receptors

Tidak menembus blood-brain barrier è sedasi kurang

Half-lives lebih panjang

Indikasi utama: allergic rhinitis

Astemizole, Terfenadine è aritmia

c. Penggunaan H1 Antagonis

Allergic rhinitis – e.g.chlorpheniramine, loratidine

Motion sickness – eg. meclizine, chlorcyclizine

Hypnotic agents – e.g.doxylamine, diphenhydramine

Pruritis –e.g. hydroxyzine

Serum sickness- e.g. promethazine

Anti-emetics- e.g. promethazine

Antitussive – e.g. diphenhydramine

Carcinoid tumors (serotonin-mediated) –cyproheptadine

Allergic conjuctivitis – e.g. levocobastine

Drugs Usual Adult Dose

Anticholinergic Activity

Comments

FIRST-GENERATION ANTIHISTAMINES

Ethanolamines       

  Carbinoxamine (Clistin)

4–8 mg +++ Slight to moderate sedation

  Dimenhydrinate (salt of diphenhydramine)

50 mg +++ Marked sedation; anti-motion sickness activity

(Dramamine)

  Diphenhydramine (Benadryl, etc)

25–50 mg +++ Marked sedation; anti-motion sickness activity

  Doxylamine 1.25–25 mg nd Marked sedation; now available only in OTC "sleep aids"

Ethylaminediamines       

  Pyrilamine (Neo-Antergan)

25–50 mg + Moderate sedation; component of OTC "sleep aids"

  Tripelennamine (PBZ, etc)

25–50 mg + Moderate sedation

Piperazine derivatives       

  Hydroxyzine (Atarax, etc)

15–100 mg nd Marked sedation

  Cyclizine (Marezine) 25–50 mg – Slight sedation; anti-motion sickness activity

  Meclizine (Bonine, etc)

25–50 mg – Slight sedation; anti-motion sickness activity

Alkylamines       

  Brompheniramine (Dimetane, etc)

4–8 mg + Slight sedation

  Chlorpheniramine (Chlor-Trimeton, etc)

4–8 mg + Slight sedation; common component of OTC "cold" medication

Phenothiazine derivatives 

     

  Promethazine (Phenergan, etc)

10–25 mg +++ Marked sedation; antiemetic

Miscellaneous       

  Cyproheptadine (Periactin, etc)

4 mg + Moderate sedation; also has antiserotonin activity

SECOND-GENERATION ANTIHISTAMINES 

Piperidines       

  Fexofenadine (Allegra)

60 mg – Lower risk of arrhythmia

Miscellaneous       

  Loratadine (Claritin) 10 mg – Longer action

  Cetirizine (Zyrtec) 5–10 mg –  

d. H2 ANTAGONIS

- Cimetidine

- Ranitidine

- Famotidine

- Nizatidine

- Mengurangi sekresi HCl lambung

- Menghambat enzim hepar

- Penggunaan klinis H2 antagonis:

Ulkus Gastric dan duodenal

Reflux Gastroesofagus

Esofagitis Erosif

Heartburn

SKIN PRICK TEST

Skin Prick Test adalah salah satu jenis tes kulit sebagai alat diagnosis yang banyak

digunakan oleh para klinisi untuk membuktikan adanya IgE spesifik yang terikat pada sel

mastosit kulit. Terikatnya IgE pada mastosit ini menyebabkan keluarnya histamin dan

mediator lainnya yang dapat menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas

pembuluh darah akibatnya timbul flare/kemerahan dan wheal/bentol pada kulit tersebut.

Tujuan Tes Kulit pada alergi:

Tes kulit pada alergi ini untuk menentukan macam alergen sehingga di kemudian hari

bisa dihindari dan juga untuk menentukan dasar pemberian imunoterapi.

Indikasi Tes Cukit ( Skin Prick Test ) :

o Rinitis alergi : Apabila gejala tidak dapat dikontrol dengan medikamentosa sehingga

diperlukan kepastian untuk mengetahui jenis alergen maka di kemudian hari alergen

tsb bisa dihindari.

o Asthma : Asthma yang persisten pada penderita yang terpapar alergen (perenial).

o Kecurigaan alergi terhadap makanan. Dapat diketahui makanan yang menimbulkan

reaksi alergi sehingga bisa dihindari.

o Kecurigaan reaksi alergi terhadap sengatan serangga.

Persiapan Tes Cukit ( Skin Prick Test)

Sebagai dokter pemeriksa kita perlu menanyakan riwayat perjalanan penyakit pasien,

gejala dan tanda yang ada yang membuat pemeriksa bisa memperkirakan jenis alergen,

apakah alergi ini terkait secara genetik dan bisa membedakan apakah justru merupakan

penyakit non alergi, misalnya infeksi atau kelainan anatomis atau penyakit lain yang

gambarannya menyerupai alergi.

Persiapan Tes Cukit :

1. Persiapan bahan/material ekstrak alergen.

o gunakan material yang belum kedaluwarsa

o gunakan ekstrak alergen yang terstandarisasi

2. Pesiapan Penderita :

o Menghentikan pengobatan antihistamin 5-7 hari sebelum tes.

o Menghentikan pengobatan jenis antihistamin generasi baru paling tidak 2-6

minggu sebelum tes.

o Usia : pada bayi dan usia lanjut tes kulit kurang memberikan reaksi.

o Jangan melakukan tes cukit pada penderita dengan penyakit kulit misalnya

urtikaria, SLE dan adanya lesi yang luas pada kulit.

o Pada penderita dengan keganasan,limfoma, sarkoidosis, diabetes neuropati

juga terjadi penurunan terhadap reaktivitas terhadap tes kulit ini.

3. Persiapan pemeriksa :

o Teknik dan ketrampilan pemeriksa perlu dipersiapan agar tidak terjadi

interpretasi yang salah akibat teknik dan pengertian yang kurang difahami oleh

pemeriksa.

o Ketrampilan teknik melakukan cukit

o Teknik menempatkan lokasi cukitan karena ada tempat2 yang reaktifitasnya

tinggi dan ada yang rendah. Berurutan dari lokasi yang reaktifitasnya tinggi

sampai rendah : bagian bawah punggung > lengan atas > siku > lengan bawah

sisi ulnar > sisi radial > pergelangan tangan.

Prosedur Tes Cukit :

Tes Cukit ( Skin Prick Test ) seringkali dilakukan pada bagian volar lengan bawah.

Pertama-tama dilakuakn desinfeksi dengan alkohol pada area volar, dan tandai area yang

akan kita tetesi dengan ekstrak alergen. Ekstrak alergen diteteskan satu tetes larutan alergen

( Histamin/ Kontrol positif ) dan larutan kontrol ( Buffer/ Kontrol negatif)menggunakan

jarum ukuran 26 ½ G atau 27 G atau blood lancet.

Kemudian dicukitkan dengan sudut kemiringan 45 0 menembus lapisan epidermis

dengan ujung jarum menghadap ke atas tanpa menimbulkan perdarahan. Tindakan ini

mengakibatkan sejumlah alergen memasuki kulit. Tes dibaca setelah 15-20 menit dengan

menilai bentol yang timbul.

Mekanisme Reaksi pada Skin TestMekanisme Reaksi pada Skin Test

Dibawah permukaan kulit terdapat sel mast, pada sel mast didapatkan granula-granula

yang berisi histamin. Sel mast ini juga memiliki reseptor yang berikatan dengan IgE. Ketika

lengan IgE ini mengenali alergen (misalnya house dust mite) maka sel mast terpicu untuk

melepaskan granul-granulnya ke jaringan setempat, maka timbulah reaksi alergi karena

histamin berupa bentol (wheal) dan kemerahan (flare).

A C

B B

Gambar 1. A. Cara menandai ekstrak alergen yang diteteskan pada lengan

B. Sudut melakukan cukit pada kulit dengan lancet

C. Contoh reaksi hasil positif pada tes cukit

Kesalahan yang Sering terjadi pada Kesalahan yang Sering terjadi pada Skin Prick TestSkin Prick Test

a. Tes dilakukan pada jarak yang sangat berdekatan ( < 2 cm )

b. terjadi perdarahan, yang memungkinkan terjadi false positive.

c. Teknik cukitan yang kurang benar sehingga penetrasi eksrak ke kulit kurang,

memungkinkan terjadinya false-negative.

d. Menguap dan memudarnya larutan alergen selama tes.

Interpretasi Tes Cukit ( Skin Prick Test ):

Untuk menilai ukuran bentol berdasarkan The Standardization Committee of Northern

(Scandinavian) Society of Allergology dengan membandingkan bentol yang timbul akibat

alergen dengan bentol positif histamin dan bentol negatif larutan kontrol. Adapun

penilaiannya sebagai berikut :

- Bentol histamin dinilai sebagai +++ (+3)

- Bentol larutan kontrol dinilai negatif (-)

- Derajat bentol + (+1) dan ++(+2) digunakan bila bentol yang timbul besarnya antara

bentol histamin dan larutan kontrol.

- Untuk bentol yang ukurannya 2 kali lebih besar dari diameter bento histamin dinilai +

+++ (+4).

PATCH TEST

Patch test merupakan suatu test kulit untuk mengidentifikasi apakah suatu substansi

berada dalam keadaan kontak dengan kulit yang dapat menyebabkan peradangan kulit

(dermatitis kontak) dengan menggunakan potongan kecil kain atau kertas saring yang

diimpregnasi dengan allergen yang dicurigai, ditempelkan pada kullit untuk jangka waktu

tertentu, pembengkakan atau kemerahan menunjukkan reaksi positif.

Indikasi Patch Test

Persistent eczematous eruptions ketika kontak dengan alergen

Dermatitis kronis yang mengenai tangan, kaki, wajah, atau mata

Pasien Eczematous dermatitis dengan resiko tinggi terkena dermatitis, seperti petugas

medis, cosmetologists, teknisi, pekerja pabrik karet dan plastik

Penggunaan obat yang tidak adekuat

standart patch tests T.R.U.E tests several positive result

Persiapan

Pastikan bahwa kondisi antigen yang digunakan dalam keadaan layak pakai,

perhatikan cara penyimpanan dan tanggal kadaluarsanya. Jangan menggunakan antigen

bukan standar, seperti bahan kimia murni, atau lebih sering bahan campuran yang berasal dari

rumah, lingkungan kerja atau tempat rekreasi. Mungkin ada sebagian bahan tersebut yang

bersifat toksik, atau walaupun memberikan efek toksik secara sistemik. Oleh karena itu, bila

menggunakan bahan tidak standar, apalagi dengan bahan industry, harus berhati-hati sekali.

Jangan lakukan pengujian dengan bahan yang tidak diketahui.

Bahan yang bias digunakan adalah bahan yang biasa secara rutin dan dibiarkan

menempel di kulit, misalnya kosmetik, pelembab. Bila menggunakan bahan yang secara rutin

dipakaki dengan air untuk membilasnya, misalnya sampo, pasta gigi, harus diencerkan

terlebih dahulu. Bahan yang tidak larut dalam air diencerkan atau dilarutkan dalam vaselin

atau minyak mineral. Produk yang diketahui bersifat iritan, misalnya deterjen, hanya boleh

diuji bila diduga keras penyebab alergi. Apabila pakaian, sepatu, atau sarung tangan yang

dicurigai penyebab alergi maka pengujian dilakukan dengan potongan kecil bahan tersebut

yang direndam dalam air garam yang tidak dibubuhi bahan pengawet, atau air, dan

ditempelkan di kulit dengan memakai Finn chamber dan didiamkan 48 jam. Hasil positif

dengan bahan bukan standar perlu control (5 samapi 10 orang) untuk menyingkirkan

kemungkinan karena iritasi.

Harus diingat bahwa kortikosteroid dan obat imunosupresan dapat menekan reaksi ini

sehingga memberi hasil negatif palsu. Setelah itu lakukan anamnesis tentang apakah pernah

berkontak sebelumnya dengan antigen yang akan digunakan, tempat di mana mulai terjadinya

ruam dan bagaimana perkembangannya, riwayat pengobatan sebelumnya, hal yang

berhubungan dengan timbulnya ruam, seperti penyakit yang berhubungan, pekerjaan,

lingkungan, kebiasaan, dsb.

Pengujian

1. Patch test harus dilakukan pada kulit dengan dermatitis yang tidak jelas

2. Alergen dicampur dengan bahan non-alergi (dasar) dengan konsentrasi yang sesuai.

Kemudian oleskan pada kulit, biasanya pada punggung atas

3. Gunakan pita perekat digunakan dan tandai lokasi uji coba

4. Diamkan selama 48 jam, selama itu jangan sampai kena air atau berolahraga karena

jika pita perekat lepas proses harus diulang

5. Patch tidak boleh terkena sinar matahari atau sumber lain seperti sinar ultraviolet

(UV)

6. Setelah 48 jam patch dilepaskan

7. Pembacaan dilakukan dilakukan 2 kali. Pembacaan awal dilakukan satu jam

kemudian setelah pelepasan pembacaan akhir lakukan 48 jam kemudian. Pembacaan

lebih dari 48 jam akan meningkatkan hasil positif palsu sebesar 34 %

Interpretasi Hasil

1 = (+) : reaksi lemah (nonvesikular : eritema, infiltrate, papul)

2 = (+ +) : reaksi kuat (edema atau vesikel)

3 = (+ + +) : reaksi sangat kuat (merah intens, bula atau ulkus)

4 = (+/-) : samar-samar, tidak pasti, meragukan (kemerahan ringan saja, contoh macula

eritematosa)

5 = (IR): iritasi (kulit merah sekali, contoh : ruam keringat, follicular pustules, purpura dan

burn-like reactions)

6 = (-) : negatif

7 = excited skin

8 = (NT) : tidak diuji.

negative patch test reactions

reaction (hair dye discolouration) irritant reaction +/-reaction

Positive patch test reactions

+ reaction ++ reaction +++ reaction

Hal yang harus diperhatikan dalam pelaksanaan patch test :

1. Dermatitis harus sudah sembuh. Bila masih dalam keadaan akut atau berat dapat

terjadi reaksi “angry back” atau “excited skin”, reaksi positif palsu dapat juga

menyebabkan penyakit yang sedang diderita memburuk.

2. Tes dilakukan sekurang-kurangnya satu minggu setelah pemakaian kortikosteroid

sistemik dihentikan sebab dapat menghasilkan reaksi negative palsu. Pemberian

kortikosteroid topical di punggung dihentikan sekurang-kurangnya satu minggu

sebelum tes dilaksanakan. Luka bakar sinar matahari yang terjadi 1-2 minggu sebelum

test dilakukan juga dapat member hasil negatif palsu. Sedangkan antihistamin

sistemik tidak mempengaruhi hasil tes, kecuali diduga karena urtikaria kontak.

3. Patch test dibuka setelah dua hari, kemudian dibaca; pembacaan kedua dilakukan

pada 48 jam setelahnya.

4. Penderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebebkan uji temple menjadi

longgar, karena memberikan hasil negative palsu. Penderita juga dilarang mandi

sekurang-kurangnya dalam 48 jam dan menjaga punggung agar tetap kering.

5. Jangan menggunakan bahan standar pada penderita urtikaria dadakan karena dapat

menimbulkan urtikaria generalisata bahkan reaksi anafilaksis. Pada penderita seperti

ini dilakukan tes dengan prosedur khusus.

Reaksi positif palsu dapat terjadi bila konsentrasi terlalu tinggi atau bahan tersebut

bersifat iritan bila dalam keadaan tertutup (oklusi), efek pinggir uji temple, umunya karena

iritasi, bagian tepi menunjukkan reaksi lebih kuat, sedang di bagian tengahnya reaksi ringan

atau sama sekali tidak ada. Hal tersebut dikarenakan meningkatnya iritasi konsentrasi cairan

di bagian pinggir. Sebablain oleh karena efek tekan, terjadi bila menggunakan bahan padat.

Reaksi negatif palsu dapat terjadi misalnya konsentrasi terlalu rendah, vehikulum

tidak tepat, bahan uji temple tidak melekat dengan baik, atau longgar akibat pergerakan,

kurang cukup waktu pemberian kortikosteroid sistemik atau topical poten yang lama dipakai

pada area pengujian.

Efek samping pemeriksaan ini dapat terjadi suatu reaksi kemerahan yang persisten

selama 3-10 hari tanpa meninggalkan sikatriks. Pada orang yang sangat sensitif dapat timbul

vesikel dan ulserasi pada lebih dari satu lokasi antigen.

Dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergi akan menunjukkan perbedaan

reaksi. Suatu reaksi iritasi menunjukkan penonjolan segera setelah patch dihapus dan

memudar pada hari berikutnya. Suatu reaksi alergi menonjol pada hari kelima setelah patch

dihapus. Suatu zat yang menyebabkan reaksi iritasi bisa memperburuk dermatitis apapun

yang mendasari seperti eksim atopik, tapi ini tidak akan memburuk dan dapat dicegah dengan

memakai krim penghalang atau krim pelembab dengan intensitas tinggi. Sebuah zat yang

menyebabkan reaksi alergi akan menyebabkan dermatitis dan harus dihindari sama sekali jika

memungkinkan. Semakin sering kulit terpapar alergen, semakin buruk reaksi alergi

ternbentuk.

DAFTAR PUSTAKA

Children Allergy Center. 2009. Tes Alergi : Uji Kulit Alergi, Uji Tusuk (Prick Test),

Sel Uji Go-res (Scratch Test) Dan Pacth Test (Uji Tempel).

http://childrenallergyclinic.wordpress. com/2009/12/03/tes-alergi-uji-kulit-alergi-uji-tusuk-

prick-test-sel-uji-gores-scratch-test-dan-pacth-test-uji-tempel/.16 oktober 2013

Djuanda Adhi. Ilmu Penyakit Kulit dan kelamin. Edisi Kelima. Jakarta: Balai Penerit

FKUI, 2008

Ganiswarna G Sulistia. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta : Balai penerbit

FKUI, 2007

Pawarti DR. Tes Kulit dalam Diagnosis Rinitis Alergi. Media Perhati. Volume 10

2004

Netdoctor. Patch Testing for Skin Allergies.

http://www.netdoctor.co.uk/health_advice/ examinations/patchtesting.htm. 16 oktober 2013