responsi kasus hsp

RESPONSI KASUS

HENOCH SCHONLEIN PURPURA (HSP)

Oleh:

Liveina (1002005140)

Stephanie Patricia (1002005153)

Pembimbing

dr. Kadek Ayu Lestari, Sp.A

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

DI BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN ANAK BRSU TABANAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA

JULI 2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadapan Tuhan Yang Maha Esa karena

berkat rahmat dan karunia-Nyalah maka tinjauan pustaka dan laporan kasus yang

berjudul Henoch Schonlein Purpura (HSP) ini dapat selesai tepat pada

waktunya. Adapun tujuan dari penulisan tinjauan pustaka dan laporan kasus ini

adalah sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan klinik madya di

bagian/SMF Ilmu Kesehatan anak FK UNUD/BRSU Tabanan.

Penulis menyadari bahwa dalam menyelesaikan tugas ini banyak

mendapat bantuan dari berbagai pihak. Oleh karena itu dalam kesempatan ini

penulis bermaksud mengucapkan rasa terima kasih kepada:

1. dr. KadekAyu Lestari, Sp.A selaku dosen pembimbing dalam

pembuatan tinjauan pustaka dan laporan kasus ini.

2. Para dokter dan rekan-rekan dokter muda lainnya yang telah

membantu dalam penyusunan tinjauan pustaka dan laporan kasus ini

beserta semua pihak yang telah membantu yang tidak bisa penulis

sebutkan satu-persatu.

Penulis menyadari bahwa tinjauan pustaka ini masih jauh dari sempurna.

Untuk itu saran dan kritik yang bersifat membangun sangat diharapkan sehingga

dapat dihasilkan tinjauan pustaka dan laporan kasus yang lebih baik di kemudian

hari.

Denpasar, Juli 2014

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN DEPAN .......................................................................................... i

KATA PENGANTAR ........................................................................................ ii

DAFTAR ISI ....................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi dan Epidemiologi ........................................................................... 3

2.2 Etiopatogenesis ............................................................................................. 4

2.3 Manifestasi Klinis ......................................................................................... 5

2.3.1 Kulit ..................................................................................................... 6

2.3.2 Gastrointestinal .................................................................................... 6

2.3.3 Persendian ............................................................................................ 7

2.3.4 Renal .................................................................................................... 7

2.4 Pemeriksaan Penunjang ................................................................................ 7

2.5 Diagnosis ....................................................................................................... 10

2.6 Diagnosis Banding ........................................................................................ 10

2.7 Penatalaksanaan ........................................................................................... 11

2.8 Prognosis ....................................................................................................... 12

BAB III LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien.............................................................................................. 14

3.2 Heteroanamnesis ........................................................................................... 14

3.3 Pemeriksaan Fisik ......................................................................................... 17


3.5 Diagnosis ....................................................................................................... 19

3.6 Terapi dan Monitoring Terapi ....................................................................... 19

3.7 Follow up saat MRS ...................................................................................... 20

BAB IV PEMBAHASAN

4.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik ................................................................ 24


4.3 Penatalaksanaan ............................................................................................ 26

BAB V PENUTUP

5.1 Kesimpulan ................................................................................................... 28

5.2 Saran .............................................................................................................. 29

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

Henoch Schonlein Purpura (HSP) pertama kali dideskripsikan pada tahun

1801 oleh Heberden yang menemukan nyeri perut, mual, melena, arthralgia,

purpura, dan hematuria pada anak 5 tahun. Selanjutnya, Schonlein

mendeskripsikan asosiasi arthralgia dan lesi purpura di kulit pada seorang anak,

dan menyebutnya peliosis rheumatic. Pada tahun 1837, Henoch melaporkan 4

orang anak yang mengeluhkan nyeri perut dan mengalami lesi pada ginjal, disertai

manifestasi pada kulit dan sendi. Sejak saat itu, penyakit tersebut disebut HSP.1

Penyebab penyakit ini masih belum diketahui secara pasti, namun diyakini

paparan terhadap berbagai antigen seperti agen infeksi, vaksinasi, dan obat-obatan

dapat memicu reaksi imunologi. Manifestasi klinis yang dominan pada penyakit

ini adalah palpable purpura dan petechiae, arthritis, nyeri perut, dan nefritis. Pada

kebanyakan pasien pediatric penyakit ini merupakan penyakit self-limited, namun

perdarahan intestinal yang parah atau intususepsi dapat menjadi komplikasi akut

yang berbahaya. Prognosis HSP tergantung pada seberapa parah keterlibatan

ginjal yang terjadi. Gejala pada ginjal yang ditimbulkan, dapat berupa hematuria

intermiten dan proteinuria hingga sindrom nefrotik-nefritik yang parah.2

The European League against Rheumatism (EULAR) and the Pediatric

Rheumatology European Society (PRES) mempublikasi klasifikasi baru untuk

mendiagnosis vasculitides pada tahun 2008.3 Kriteria konsensus untuk

mendiagnosis HSP adalah adanya purpura atau petechiae predominan pada

anggota gerak bagian bawah dan setidaknya salah satu dari gejala sebagai berikut,

nyeri perut yang menyebar, biopsi yang menunjukan predominan deposisi IgA,

arthritis akut/arthralgia, dan keterlibatan ginjal berupa hematuria dan/atau

proteiuria. Kriteria ini memiliki sensitivitas 100% dan spesifisitas 87% untuk

mendiagnosis HSP.1

Seorang pasien perempuan, berusia 6 tahun, dilaporkan mengalami

purpura yang predominan pada kaki yang sebelumnya disertai riwayat demam dan

infeksi saluran pernafasan akut. Makalah ini dibuat untuk mempelajari HSP, baik

dari segi diagnosis klinis hingga tata laksana penyakit ini sehingga dapat

memberikan wawasan bagi pembaca dan penulis.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi dan Epidemiologi

Henoch-Schnlein purpura (HSP) adalah vaskulitis pada pembuuh darah

kecil yang dimediasi oleh deposisi kompleks imun immunoglobulin A (IgA).

Beberapa literatur menyebutkan HSP merupakan vaskulitis yang paling sering

terjadi pada anak-anak, disebutkan insidennya bervariasi dari 6,1 sampai 6,5 per

100.000.4 Karakteristik dari penyakit ini meliputi vaskulitis pada kulit, sendi

saluran cerna, dan ginjal.1

HSP lebih sering ditemukan pada anak-anak berusia 5-15 tahun, jarang

ditemukan pada orang dewasa dan bayi. Onset usia menjadi faktor penting untuk

menentukan derajat penyakit dan prognosisnya.5 Gejala klinis sering kali atipikal

pada usia yang ekstrem. Derajat penyakit menjadi lebih berat pada dewasa,

sedangkan pada anak usia di bawah 2 tahun jarang ditemukan nefritis atau

komplikasi pada abdomen. Sebuah studi di Bistrol menyebutkan bahwa insiden

HSP lebih rendah secara signifikan pada anak-anak kulit hitam dibandingkan

anak-anak kulit putih dan anak-anak Asia.6 Sedangkan berdasarkan jenis kelamin,

rasionya antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1.6

HSP lebih sering didiagnosis pada musim dingin, gugur, dan semi

dibandingkan dengan musim panas. Hal ini mendukung pandangan yang

menyatakan bahwa infeksi memiliki peran dalam pathogenesis penyakit ini.7

Sebuah penelitian kohort di Itali disebutkan bahwa sebanyak dua per tiga dari

pasien HSP mengalami infeksi pemicu terjadinya penyakit ini. 63 dari 150

mengalami infeksi saluran nafas akut dan 37 dari 150 anak mengalami infeksi

lainnya atau demam.7 Banyak organisme yang dikatakan menjadi faktor

presipitasi HSP, namun Streptococcus hemolytic Grup A B menjadi organisme

yang paling banyak ditemukan.8

Organisme lain yang dapat diidentifikasi meliputi hepatitis A dan B,

cytomegalovirus, HIV, adenovirus, Mycoplasma, Herpes simplex, Helicobacter

pylori, Toxacara canis, Human parvovirus B19, varicella, and scarlet fever.

Beberapa obat-obatan juga dikatakan memicu HSP meskipun belum ada

penelitian yang dapat membuktikan hal ini.6

2.2 Etiopatogenensis

HSP disebutkan sebagai sebuah penyakit yang dimediasi kompleks IgA

meskipun hingga saat ini pathogenesis penyakit masih belum jelas.9 IgA adalah

immunoglobulin utama yang secara langsung melawan antigen virus dan bakteri

pada sistem imun area mukosa. Kompleks IgA dibentuk dan terdeposisi pada

kulit, usus, dan glomeruli ginjal, memicu respons inflamasi daerah lokal.

Peningkatan konsentrasi serum IgA dapat ditemukan pada lebih dari

setengah pasien dengan HSP.8 Tingginya serum IgA ini sendiri tidak menjadi

faktor predisposisi pasien menderita HSP. Terdapat dua subklas IgA, yaitu IgA1

dan IgA2, di mana hanya IgA1 yang terlibat dalam pathogenesis HSP. Hal ini

berhubungan dengan multiple O-linked glycosylation, penyimpangan glikosisasi

yang ditunjukkan pada HSP.9

Penelitian lebih penting dilakukan untuk

mengetahui apakah penyimpangan glikosilasi IgA merupakan penyebab atau

akibat dari HSP.10

Glikosilasi IgA yang menyimpang tidak dibersihkan oleh hati

dengan baik sehingga rentan terjadi agregat kompleks makromolekul. Hal ini

mengakibatkan akumulasi pada sirkulasi dan terdeposisi pada dinding pembuluh

darah kecil dan mencetuskan lesi inflamasi melalui jalur alternatif dan lectin

komplemen dan aktivasi sel langusng.9 Vaskulitis leukositoklastik kemudian

terbentuk dan mengakibatkan nekrosis pembuluh darah kecil. Hal ini

mengakibatkan ekstravasasi darah dan cairan ke jaringan sekitar, yang

bermanifestasi sebagai gejala spesifik terhadap organ yang terlibat.

Semua pasien HSP memiliki kompleks imun IgA1 yang bersirkulasi,

namun hanya pasien dengan manifestasi nefritis yang memiliki imun kompleks

bermassa molekul besar yang mengandung IgA1 dan IgG. Kompleks tersebut

diekskresikan pada urin pada sebagian pasien sehingga berpotensi menjadi marker

spesifik terhadap penyakit ini.

Tumor necrosis factor- (TNF-) adalah sebuah sitokin yang diproduksi

oleh makrofag dan T cells saat respon imun berlangsung. Sitokin ini mungkin

berkaitan dengan vaskulitis yang terjadi pada HSP. Penelitian Besbas et al,

menunjukkan bahwa pada fase akut HSP ditemukan level TNF- yang tinggi pada

jaringan dan plasma. TNF- memicu reaksi antigen pada sel endothelial yang

menyebabkan meningkatnya afinitas ikatan IgA dan menghasilkan inflamasi

vaskuler. Penelitian lebih lanjut perlu dilakukan untuk menentukan antigen

spesifik. Level endothelin secara signifikan lebih tinggi pada fase akut HSP,

namun masih diperlukan penelitian lebih lanjut signifikansi dari peningkatan

endothelin tersebut.9,10

2.3 Manifestasi Klinis

Ruam di kulit menjadi penanda awal pasien dengan HSP. Keterlibatan

organ lain dapat muncul bersamaan dengan ruam, atau bermanifestasi setelah

beberapa hari atau beberapa minggu. Banyak kasus HSP didahului infeksi saluran

pernafasan akut, oleh karena itu HSP dapat didahului beberapa gejala sistemik

seperti demam dan malaise. Sebuah studi menyebutkan nyeri perut atau arthritis

muncul setelah 1-14 hari ruam muncul. Namun, penelitian Calvino et al

menyatakan bahwa 30-43% mengalami gejala pada sendi dan perut 1-14 hari

sebelum ruam muncul. Hal ini dapat mengaburkan diagnosis sehingga terjadi

tindakan-tindakan yang tidak perlu seperti laparotomy atu orchidectomy pada

pasien yang mengalami nyeri perut atau nyeri skrotal.

Gejala-gejala ekstrarenal dilaporkan merupakan self-limited disease yang

akan membaik dalam 2 minggu pada 83% pasien, dan hampir seluruh pasien

membaik dalam 6-8 minggu. Kekambuhan seringkali terjadi, meskipun biasanya

lebih ringan dan durasinya lebih singkat dari kejadian primernya. Biasanya

kekambuhan berhenti terjadi setelah 4 bulan.

Dalam sebuah systematic review dari 12 studi, 91% pasien yang

mengalami gejala pada ginjal mengalami kekambuhan dalam 6 minggu setelah

gejala pada ginjal pertama kali muncul, sedangkan 97% pasien dalam 6 bulan.

Nefritis cenderung ringan dan self-limited, namun beberapa anak menjadi

penyakit ginjal yang persisten dan dapat berkembang menjadi end-stage renal

disease. Prognosis HSP baik pada pasien tanpa penyakit ginjal, namun perdarahan

saluran cerna atau intussusepsi dapat menyebabkan komplikasi akut. Pada HSP

dengan keterlibatan ginjal prognosisnya tidak dapat diprediksi, morbiditas jangka

panjang pada ginjal dapat bermanifestasi bahkan hingga bertahun-tahun setelah

pemulihan.

2.3.1 Kulit

Ruam khas HSP adalah palpable purpura yang distribusinya simetris pada

ekstensor, tungkai bawah dan bokong. Beberapa kasus melibatkan lengan, wajah

dan telinga tetapi biasanya hanya sekitar batang tubuh. Purpura HSP dapat berupa

petechiae, ekimosis besar, dan dapat didahului dengan urtikaria atau eritematosa,

makulopapular lesi. Lesi bulosa yang parah jarang terjadi pada anak-anak, hanya

sekitar 2% dari pasien.

2.3.2 Gastrointestinal

Kejadian keterlibatan gastrointestinal dilaporkan umumnya antara 50-75% dari

kasus dengan presentasi yang paling umum adalah nyeri perut kolik. Gejala lain

termasuk muntah dan perdarahan gastrointestinal bermanifestasi sebagai darah

samar pada tinja atau tampak secara makroskopik. Perdarahan gastrointestinal

masif jarang ditemukan, hanya dilaporkan pada sekitar 2% dari pasien. Gejala

tersebut merupakan hasil dari edema dan perdarahan dinding usus akibat

vaskulitis. Intususepsi juga merupakan komplikasi yang jarang terjadi namun

penting untuk ditegakkan segera karena keterlambatan manajemen dapat

mengakibatkan usus iskemik. Enteropati, pankreatitis, dan hidrops kandung

empedu dapat juga terjadi. Harus diingat bahwa edema sekunder akibat

hipoalbuminemia mungkin terjadi karena sindrom nefrotik atau kehilangan

protein pada enteropati atau kombinasi keduanya.

2.3.3 Persendian

Arthritis atau athralgia terjadi pada 15-25% kasus namun hingga 82% pasien

mengalami gejala pada persendian selama penyakit berlangsung. Arthritis

biasanya mengenai persendian besar pada anggota gerak bagian bawah termasuk

lutut, pergelangan kaki, tumit, dan panggul. Namun tidak menutup kemungkinan

anggota gerak atas juga terlibat. Pada sebuah review retrospektif 100 pasien, 72%

pasien mengalami gejala pada sendi tumit dan pergelangan kaki, 50% pasien

mengalami gejala pada lutut, 26% pasien mengalami gejala pada tangan dan

pergelangan tangan, dan 10% pada sendi siku. Gejala yang terjadi meliputi nyeri

sendi, bengkak dan penurunan range of movement. Meskipun keterlibatan sendi

tampak memperberat penyakit, namun hal ini tidak menyebabkan kerusakan

permanen.

2.3.4 Renal

Keterlibatan ginjal pada HSP dilaporkan terjadi pada 12-92% kasus. Penyakit

ginjal bermanifestasi sebagai hematuria, proteinuria, sindrom nefrotik/nefritis,

renal impairment, dan hipertensi. Kondisi ini berkembang dalam 4 minggu pada

75-80% kasus dan dalam 3 bulan pada 97-100% kasus. Pada kasus yang tidak

khas, insiden peyakit ginjal yang berat meliputi nefritis akut, sindrom nefrotik,

atau renal impairment 5-7%. Hipertensi dapat terjadi pada kasus yang melibatkan

ginjal. Apabila penyakit ginjal tidak membaik saat HSP membaik, diperlukan

investigasi lebih lanjut.

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada kasus HSP ditujukan untuk menyingkirkan

diagnosis banding dan mendeteksi komplikasi penyakit HSP. Pemeriksaan

penunjang yang umum dilakukan antara lain:1,11

- Pemeriksaan kadar IgA dalam serum

Pemeriksaan kadar IgA dalam serum bukan merupakan pemeriksaan spesifik

untuk HSP, namun adanya peningkatan kadar IgA dapat mengarahkan

diagnosis penyakit HSP dibanding tipe vaskulitis lain. Kadar IgA serum yang

meningkat dapat ditemui pada 25 50% kasus HSP, namun besarnya

peningkatan tidak sebanding dengan beratnya gejala HSP.

- Pemeriksaan darah lengkap

Pada HSP umumnya didapatkan kadar trombosit yang meningkat. Kadar

hemoglobin yang rendah mungkin ditemui jika terjadi perdarahan saluran

cerna atau hematuria berat akibat komplikasi HSP. Leukositosis dijumpai

pada kasus kasus HSP yang didasari oleh adanya infeksi bakteri.

- Urinalisis

Urinalisis dilakukan untuk mendeteksi adanya hematuria ataupun proteinuria

yang menjadi salah satu kriteria diagnosis untuk HSP.

- Pemeriksaan gangguan fungsi pembekuan darah

Pemeriksaan seperti PPT (Plasma Prothrombin Time), APTT (Activated

Partial Thromboplastin Time),dan CT (clotting time) dapat dilakukan untuk

menyingkirkan kemungkinan purpura akibat gangguan pembekuan darah.

Pada HSP umumnya ditemui fungsi pembekuan darah yang normal.

- Pemeriksaan laju endap darah

Laju endap darah merupakan pertanda non spesifik dari adanya proses

inflamasi. Pada 60% kasus HSP dapat ditemui laju endap darah yang

meningkat.

- Pemeriksaan kadar serum kreatinin (SC) dan kadar urea dalam darah (Blood

Urea Nitrogen / BUN)

Kadar BUN-SC akan meningkat pada beberapa kasus HSP dengan penurunan

fungsi filtrasi glomerulus akibat adanya kerusakan pembuluh darah ginjal.

- Pemeriksaan faktor XIII dalam plasma

Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada kasus yang atipiikal. Aktivitas faktor

XIII dalam plasma dilaporkan menurun pada 70% pasien HSP, terutama pada

pasien yang memiliki gejala gastrointestinal yang berat. Kaneko et al (2004)

mengatakan bahwa faktor XIII dapat menjadi salah satu marker yang dapat

membantu menegakkan diagnosis HSP, bahkan sebelum onset purpura

muncul. Namun studi lebih lanjut mengenai faktor XIII masih diperlukan.

- Pemeriksaan antineutrofil cytoplasmic antibodies (ANCA)

Pada HSP, tidak ada peningkatan ANCA. Hal ini dapat membedakan HSP

dengan vasculitides tipe ANCA positif.

- Pemeriksaan darah samar

Hasil positif dari Occult faecal blood test mungkin menunjukkan adanya

perdarahan saluran cerna terkait HSP.

Pemeriksaan imaging tidak diperlukan untuk diagnosis HSP, namun

mungkin perlu dilakukan pada kasus kasus HSP dengan kecurigaan komplikasi

pada organ lain seperti ginjal, saluran cerna dan otak. Pemeriksaan ultrasound

(USG) berguna sebagai skrining bila ditemui gejala nyeri perut yang hebat. USG

dapat mendeteksi adanya intususepsi atau perforasi usus. USG ginjal juga dapat

melihat adanya kelainan ginjal yang biasa ditemui pada kasus HNP yang berat.

Endoskopi digunakan untuk mengevaluasi perdarahan saluran cerna dan

neuroimaging digunakan bila ada kecurigaan keterlibatan serebral.1,11

Biopsi kulit, mukosa lambung atau ginjal dapat dilakukan untuk

menegakkan diagnosis HSP. Temuan tipikal dari hasil biopsi jaringan tersebut

berupa deposit IgA yang menyebar, dan sering disertai dengan adanya IgG atau

C3 dalam mesangium dengan infiltrat selular. 1,11

2.5 Diagnosis

Diagnosis HSP dapat ditegakkan melalui gejala klinis berdasarkan kriteria dari

konsensus European League against Rheumatism (EULAR) dan the Pediatric

Rheumatology European Society (PRES) tahun 2008 dengan sensitivitas sebesar

100% dan spesifisitas sebesar 87% untuk diagnosis HSP. Kriteria diagnosis HSP

yaitu adanya purpura atau petekie yang predominan pada tungkai bawah diikuti

dengan salah satu dari tanda berikut: adanya nyeri perut yang menyebar, arthritis /

arthralgia akut, deposisi predominan IgA pada hasil biopsi, dan keterlibatan ginjal

seperti hematuria dan/atau proteinuria.1

2.6 Diagnosis Banding

Anak anak dibawah 17 tahun dengan palpable purpura dan keterlibatan

multisistem (gastrointestinal, ginjal dan sendi) tanpa adanya trombositopenia

mengarahkan diagnosis ke HSP. Diagnosis banding untuk HSP antara lain: 1,12

- Immunologic trombocytopenia purpura (ITP). Trombositopenia yang ditemui

pada ITP merupakan pembeda utama ITP dengan HSP dimana kadar

trombosit pada HSP normal atau meningkat.

- Erupsi Obat, Urtikaria dan Eritema Multiformis. Manifestasi kulit pada

penyakit tersebut dapat menyerupai lesi pada HSP. Namun pada HSP,

predileksi lesi khas predominan pada tungkai bawah dan harus disertai salah

satu dari kriteria diagnosis lainnya. Bila diagnosis masih diragukan, diagnosis

HSP harus dikonfirmasi dengan biopsi kulit atau ginjal.

- Systemic Lupus Erythematosus (SLE). Inflamasi vaskuler sekunder akibat

SLE dapat menyerupai HSP. Pemeriksaan antibodi DNA double stranded dan

antinuklear dapat menyingkirkan diagnosis SLE.

- Cutaneous Leucocytoclastic angiitis. Pada penyakit ini, tidak terjadi

vaskulitis sistemik dan jarang mengenai saluran cerna. Pada hasil biopsi juga

tidak tampak deposisi IgA.

- Granulomatosis Wegener, dibedakan dengan HSP dari pemeriksaan ANCA

dimana pada granulomatosis wegener ditemukan ANCA positif.

- Nefropati IgA. Adanya purpura yang teraba pada HSP dapat menyingkirkan

diagnosis nefropati IgA.

- Chrons Disease. Pada Chrons disease terjadi inflamasi pada usus dengan

gejala nyeri perut yang dapat menyerupai nyeri perut pada HSP. Namun pada

Chrons disease ini tidak terdapat palpable purpura.

2.7 Penatalaksanaan

HSP dapat membaik dengan sendirinya (self-limiting) pada 94% pasien.

Terapi yang diberikan merupakan terapi simtomatis. Tirah baring dan terapi

analgesik diberikan pada pasien dengan nyeri sendi akut dan nyeri perut.

Acetaminophen dapat menjadi pilihan pengobatan. Pemberian aspirin sebaiknya

dihindari. Non steroidal anti inflammatory (NSAID) sebaiknya dihindari terutama

pada pasien dengan keterlibatan ginjal dan saluran cerna. Cairan intravena dapat

diberikan pada pasien dengan nyeri abdomen hebat dan muntah. 1,12

Kortikosteroid oral diindikasikan pada pasien dengan rash yang berat,

edema, nyeri abdomen hebat tanpa mual muntah, dan keterlibatan ginjal, skrotum

serta testis. Prednison atau methylprednisolone dapat diberikan dengan dosis awal

1-2 mg/kgBB per hari selama satu hingga dua minggu. Selanjutnya, dosis

diturunkan secara bertahap menjadi 0,5 mg/kgBB/hari untuk satu minggu

selanjutnya. Steroid intravena dapat diberikan apabila pasien tidak toleran

terhadap steroid oral.12

Menurut beberapa studi, terapi steroid dapat meringankan gejala

gastrointestinal, mengurangi rekurensi HSP, dan mengurangi progresivitas

kerusakan ginjal. Steroid juga dapat mencegah komplikasi seperti perdarahan

gastrointestinal atau intususepsi. Ronkainen et al (2006) melakukan sebuat

randomized controlled trial (RCT) dan prednison daikatakan mampu mengurangi

gejala dan durasi nyeri perut serta gejala sendi dan mempercepat perbaikan

nefritis ringan pada pasien HSP.

Plasmapharesis atau terapi imunoglobulin intravena dosis tinggi

direkomendasikan untuk pasien dengan perburukan fungsi ginjal. Pasien dengan

keterlibatan ginjal yang parah sebaiknya dirujuk ke ahli nefrologi dan dilakukan

biopsi ginjal. Beberapa studi juga mengatakan bahwa dapson atau colchicine

dapat memberikan manfaat untuk pasien HSP kronis. 12

Pasien HSP dengan perdarahan gastrointestinal dan komplikasi pulmonal

jarang ditemui. Namun bila terjadi hal demikian, intervensi seperti pembedahan

mungkin dilakukan jika ada indikasi. Steroid intravena pada kasus HSP dengan

perdarahan saluran cerna hanya merupakan terapi suportif jangka pendek untuk

mengurangi gejala, namun tidak memperbaiki perdarahan saluran cerna yang

terjadi.11

Selain terapi simtomatis, pemberian faktor XIII secara intravena dapat

dilakukan sebagai terapi adjunctive pada pasien HSP. Faktor XIII berkorelasi

dengan keparahan gejala gastrointestinal pada pasien serta kadarnya ditemukan

rendah pada pasien HSP. Beberapa studi seperti yang dilakukan oleh Fukui

(1989) megatakan bahwa administrasi faktor XIII memberikan perbaikan nyata

pada gejala HSP dalam 3 hari. Studi lain oleh Davin (2011) melaporkan adanya

perbaikan drastis pada gejala berat dari sistem gastrointestinal, pulmonal dan

srebral setelah dilakukannya plasma exchange. 1,12

2.8 Prognosis

Sebagian besar kasus HSP dapat membaik dengan sendirinya, prognosis

umumnya baik dengan five-year survival rates sebesar 95%. Satu dari tiga pasien

mengalami relaps dengan durasi yang lebih singkat dan gejala yang lebih ringan,

umumnya dalam waktu 4 bulan dan megenai organ yang sama. Prognosis pasien

berdasarkan pada usia saat onset penyakit, keterlibatan organ ginjal, keterlibatan

organ kulit, ketidakseimbangan imunoglobulin, dan keterlibatan neurologis. 12

Beberapa faktor prognosis buruk pada pasien HSP antara lain: 12

Usia lebih dari 8 tahun

Sering relaps

Kadar serum kreatinin yang lebih tinggi pada onset penyakit

Proteinuria lebih dari 1 gram per hari

Adanya hematuria dan anemia saat diagnosis

Hipertensi

Membranoproliferaive glomerulonephritis

Adanya demam

Adanya purpura diatas garis pinggang

Adanya peningkatan laju sedimentasi

Peningkatan konsentrasi IgA dengan penurunan konsentrasi IgM saat

diagnosis

Kadar faktor XIII yang rendah

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : NPRS

Tanggal Lahir : 13 April 2008

Umur : 6 tahun 2 bulan 24 hari

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Br. Dinas Tengah Kangin Kerambitan

MRS : 7 Juli 2014 (pukul 13.00 WITA)

Tanggal Pemeriksaan : 10 Juli 2014 (pukul 14.00 WITA)

3.2 Heteroanamnesis (Ibu Kandung Pasien)

Keluhan Utama : Demam

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke poliklinik anak BRSU Tabanan diantar oleh orangtua.

Pasien dikeluhkan demam sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit (MRS) yaitu

hari Rabu tanggal 2 Juli 2014. Demam dikatakan menetap sepanjang hari, sempat

turun jika diberikan obat penurun panas. Demam terukur mencapai 38C. Demam

disertai dengan keluhan batuk pilek serta mual dan muntah.

Batuk dan pilek dialami sejak 3 hari sebelum MRS (4 Juli 2014), dirasakan

sepanjang hari. Batuk dikatakan berdahak dengan dahak yang sulit dikeluarkan.

Pilek dirasakan berupa sekret encer berwarna bening. Pasien juga sempat

mengalami mual dan muntah sebanyak 3 kali pada tanggal 3 Juli 2014. Muntah

berupa sari makanan yang dikonsumsi dengan volume sekitar 100 cc setiap kali

muntah.

Dua hari sebelum MRS (5 Juli 2014), demam dirasakan tidak membaik,

dan muncul bercak bercak kemerahan yang meninggi di sekitar lutut kanan dan

kiri pasien. Bercak kemerahan dikatakan muncul dengan sendirinya, tanpa rasa

gatal atau nyeri. Demam saat itu terukur 39,5C dan pasien mendapatkan

paracetamol suppositori di UGD BRSU Tabanan. Pasien juga disarankan untuk

cek darah lengkap.

Satu hari sebelum MRS (6 Juli 2014), demam tidak kunjung membaik.

Bercak kemerahan yang meninggi pada kulit dirasakan semakin menyebar hingga

ke seluruh tubuh terutama pada daerah punggung dan bokong. Suhu pasien

terukur 39,7C di UGD dan diberikan obat parasetamol dan dexamethason.

Pada hari Senin, 7 Juli 2014, pasien dirasakan sudah tidak demam, namun

bercak kemerahan dirasakan semakin memberat dengan warna lesi bertambah

merah dibanding hari sebelumnya. Pasien disarankan rawat inap untuk

penanganan lebih lanjut.

Nafsu makan pasien sejak awal demam hingga MRS dirasakan berkurang.

Minum pasien juga dikatakan berkurang dengan dengan total cairan masuk sekitar

1000 cc per hari. Buang air kecil normal, warna kuning jernih, dan frekuensi rata

rata 5 kali sehari dengan volume total sekitar 700 cc setiap harinya. Buang air

kecil terakhir 2 jam sebelum MRS. Buang air besar dikatakan normal sekali sehari

dengan konsistensi padat warna kecoklatan.

Saat MRS hari kedua dan ketiga (8-9 Juli 2014) lesi dikatakan sempat

berubah menjadi merah kehitaman.

Riwayat Penyakit Dahulu dan Riwayat Pengobatan

Pasien belum pernah menderita keluhan penyakit yang sama sebelumnya.

Sebelum MRS, pasien sempat berobat ke puskesmas dan UGD BRSU Tabanan

karena keluhan yang dirasakan. Pasien sempat diberikan obat penurun panas yang

dimilikinya di rumah saat hari pertama demam. Pasien juga sempat mendapat

terapi antibiotik (cefadroxil), parasetamol suppositori, penambah daya tahan tubuh

(immunos), dan dexamethason.

Riwayat Keluarga

Saudara sepupu pasien dikatakan pernah mengalami keluhan yang sama dan

sempat dirawat inap karena keluhan tersebut. Adik pasien dikatakan batuk dan

pilek sejak tiga hari sebelum pasien demam. Riwayat penyakit seperti alergi,

asma, dermatitis atopik pada keluarga disangkal.

Riwayat Sosial

Pasien merupakan anak pertama dari dua bersaudara. Pasien tinggal bersama

orangtua dan saudara kandungnya. Sirkulasi udara dan kebersihan rumah pasien

dikatakan cukup bagus. Saat ini pasien duduk di kelas I SD. Ayah pasien seorang

pegawai swasta dan ibu pasien seorang ibu rumah tangga.

Riwayat Persalinan

Pasien lahir normal dibantu oleh bidan di BRSU Tabanan dengan umur kehamilan

ibu 38 minggu. Berat badan pasien saat lahir 3250 gram, panjang badan saat lahir

50 cm. Ibu pasien lupa lingkar kepala pasien saat lahir. Ketika lahir pasien segera

menangis dan tidak ditemukan adanya kelainan.

Riwayat Imunisasi

Pasien telah mendapatkan imunisasi dasar lengkap yaitu BCG sebanyak 1 kali,

polio sebanyak 4 kali, Hepatitis B sebanyak 4 kali, DPT sebanyak 3 kali dan

imunisasi campak.

Riwayat Nutrisi

Pasien mendapatkan ASI eksklusif selama 2 tahun Makanan pelengkap ASI

seperti bubur cair mulai diberikan saat pasien berumur 4 bulan. Nasi lembek mulai

diberikan sejak usia 6 bulan dan pada usia 9 bulan pasien sudah mulai makan nasi.

Riwayat Tumbuh Kembang

Berat badan lahir : 3250 gram

Panjang badan lahir : 50 cm

Berat badan sekarang : 22 kg

Menegakkan kepala : 3 bulan

Membalik badan : 4 bulan

Duduk : 5 bulan

Merangkak : 8 bulan

Berdiri : 12 bulan

Berbicara : 13 bulan

Berjalan : 15 bulan

3.3 Pemeriksaan Fisik

Status Present (10/07/2014)

KU : Lemah

Kesadaran : Compos mentis

Nadi : 94 x/menit, reguler, isi cukup

Respirasi : 32 x/menit

Suhu aksila : 36,8oC

Berat badan : 22 kg

Status General (10/7/2014)

Kepala : Normocephali

Mata : anemis -/- , ikterus -/-

THT : Telinga : sekret (-)

Hidung : sekret (-), nafas cuping hidung (-)

Tenggorok : Tonsil T 1/ T1 Hiperemis (-)

Faring hiperemis (-)

Thorax : Simetris (+) Retraksi (-)

Cor : S1S2 tunggal reguler normal, murmur (-)

Pulmo : Vesikuler +/+, wheezing -/-, ronki -/-

Abdomen : Distensi (-), bising usus (+) normal

Ekstremitas : Hangat (+), edema (-)

Kulit : Tampak lesi purpura di seluruh tubuh dengan diameter sekitar 2

mm, dominan pada bagian kaki. Papula eritema sudah tidak

tampak.


1. Darah Lengkap 7 Juli 2014

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

WBC 4,4 103/L 4 10

Neu % 39,9 (rendah) % 50-70

Lym % 37,4 % 20-40

Mono % 18,90 (tinggi) % 2-8

Eos % 0,790 % 0-3

Baso % 2,980 (tinggi) % 0-1

Neu # 1,750 (rendah) 103/L 2-6,9

Lym # 1,640 103/L 0,6-3,4

Mono # 0,829 103/L 0-0,9

Eos # 0,2 103/L 0,07

Bas # 0,114 103/L 0-0,2

RBC 4,81 106/L 4,0-5,0

HGB 12,9 g/dL 12,0 16,0

HCT 38,6 % 36,0 46,0

MCV 79,9 (rendah) fL 80,0 100,0

MCH 26,2 pg 26,0 34,0

MCHC 32,9 g/dL 32,0 36,0

RDW 10,7 (rendah) % 11,5 14,5

PLT 175 103/L 150 450

MPV 9,1 fL 7,2-11,1

2. Widal 7 Juli 2014

No. Parameter Hasil Nilai Rujukan

1. Salmonella paratyphi A-O (+) 1/80 NEGATIF

2. Salmonella paratyphi B-O (+) 1/160 NEGATIF

3. Salmonella paratyphi C-O (+) 1/160 NEGATIF

4. Salmonella typhi O (+) 1/80 NEGATIF

5. Salmonella paratyphi A-H (-) NEG NEGATIF

6. Salmonella paratyphi B-H (+) 1/80 NEGATIF

7. Salmonella paratyphi C-H (-) NEG NEGATIF

8. Salmonella typhi H (+) 1/80 NEGATIF

3. Serum 11 Juli 2014

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

BUN 11 mg/dL 8-18

Kreatinin 0,4 mg/dL 0,6-1,1

3.5 Diagnosis

Suspek Henoch Schonlein Purpura + typhoid fever

3.6 Terapi dan Monitoring Terapi

- IVFD D5 NS ~18 tpm

- Dexamethason 3 x cc iv

- Biofos 3 x cth I p.o

- Hidrokortison zalf 1%/5 g

- Cefixime 2 x 2/3 cth p.o

- Diit bubur tinggi kalori tinggi protein rendah serat

3.7 Follow up saat MRS

Tanggal Subyektif, Obyektif,

Assesment

Terapi dan Planning

Diagnosis

8 Juli 2014

(7.30 WITA)

Subyektif

Panas hari ke VII, tidak

demam sejak MRS, bintik

merah timbul sejak panas

hari ke III membaik, gatal

(-), makan (+), minum (+),

Terapi


- Dexamethason 3 x cc

iv



muntah (-), batuk (+)

Obyektif

St.Present

N : 100x/menit

RR : 20x/menit

Tax : 36OC

St. General

Mata : anemis -/-

THT : dbn

Thorax : Simetris (+)

Cor : S1S2 normal reguler,

murmur (-),

Pulmo : Ves +/+, Rh -/-,

Wh -/-

Abdomen : Distensi (-),

BU (+) normal,

Ekstremitas : hangat,

edema (-)

Kulit: tampak

makulopapula merah

kehitaman di seluruh tubuh

uk. 0,2 x 0,2 cm,

Assessment

Suspek Henoch Schonlein

Purpura + typhoid fever

- Anbacim 3 x 500 iv

- Diit bubur tinggi kalori

tinggi protein rendah serat

Tanggal Subyektif, Obyektif,

Assesment

Terapi dan Planning

Diagnosis

10 Juli 2014

(07.30 WITA)

Subyektif

Panas hari ke IX, tidak

Terapi





(-), makan (+), minum (+),

muntah (-)

Obyektif

St.Present

N : 94x/menit

RR : 32x/menit

Tax : 36,8OC

St. General

Mata : anemis -/-

THT : dbn



murmur (-),


Wh -/-


BU (+) normal,


edema (-)

Kulit: tampak purpura di

seluruh tubuh uk. 0,2 x 0,2

cm.

Assessment




iv






11 Juli 2014

(07.30 WITA)

Subyektif

Panas hari ke X, tidak


Terapi





(-), makan (+), minum (+),

muntah (-)

Obyektif

St.Present

N : 80x/menit

RR : 24x/menit

Tax : 35,6OC

St. General

Mata : anemis -/-

THT : dbn



murmur (-),


Wh -/-


BU (+) normal,


edema (-)

Kulit: tampak purpura di

seluruh tubuh uk. 0,2 x 0,2

cm

Assessment



iv




- Metilprednisolon 3 x 1

tab (4mg) p.o



BAB IV

PEMBAHASAN

4.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Dari hasil anamnesis didapatkan pasien perempuan berusia 6 tahun datang

ke poliklinik anak BRSU Tabanan tanggal 7 Juli 2014 dengan keluhan utama

demam sejak tanggal 2 Juli 2014 disertai batuk pilek dan mual muntah. Tiga hari

setelah demam, muncul bercak kemerahan yang meninggi di sekitar lutut pasien

dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh keesokan harinya dengan daerah

predominan pada kaki, bokong dan punggung. Lesi dikatakan tidak gatal maupun

nyeri. Riwayat penyakit yang sama serta riwayat alergi disangkal.

Dari hasil pemeriksaan fisik pada tanggal 10 Juli ditemukan keadaan umum

pasien lemah dengan kesadaran compos mentis, serta tidak ada demam dengan

suhu aksila 36,80C. Status generalis kepala, mata, THT, thorax, abdomen serta

ekstremitas dalam batas normal, tidak ada kelainan. Pada kulit tampak lesi

purpura di seluruh tubuh dengan diameter sekitar 2 mm. Lesi dominan pada

bagian kaki dan makulopapul eritema sudah tidak tampak.

Teori mengatakan ruam di kulit dapat menjadi penanda awal pasien dengan

HSP. Ruam yang muncul dapat berupa ruam khas palpable purpura pada tungkai

bawah dan bokong.12

Gejala ruam pada pasien tersebut telah memenuhi kriteria

utama diagnosis HSP. Namun untuk menegakkan diagnosis HSP, diperlukan salah

satu tanda berikut, antara lain: adanya nyeri perut yang menyebar, arthritis /

arthralgia akut, deposisi predominan IgA pada hasil biopsi, dan keterlibatan ginjal

seperti hematuria dan/atau proteinuria.1

Pada pasien ini keluhan nyeri perut maupun nyeri sendi atau bengkak pada

sendi disangkal. Penurunan range of movement juga tidak ditemui pada pasien ini.

Keluhan kencing berdarah atau kencing berbusa disangkal oleh pasien. Hal ini

menunjukkan tidak adanya keterlibatan ginjal pada kasus ini. Kemungkinan lain

adalah belum terjadinya gangguan ginjal pada pasien karena berdasarkan literatur,

disebutkan bahwa manifestasi penyakit ginjal berkembang dalam 4 minggu pada

75-80% kasus dan dalam 3 bulan pada 97-100% kasus.12

Temuan lain dari anamnesis dengan pasien yaitu adanya keluhan demam

pada awal onset penyakit, disertai batuk dan pilek. Hal ini mungkin menjadi salah

satu faktor yang menyebabkan timbulnya vaskulitis sistemik, sesuai dengan hasil

beberapa studi yang menyebutkan bahwa dua per tiga pasien HSP mengalami

infeksi pemicu. Dari sebuah hasil studi kohort pada pasien anak dengan HSP

didapatkan 63 dari 150 pasien mengalami infeksi saluran pernafasan akut dan

sebagian kecil anak mengalami infeksi lainnya atau demam.8

Diagnosis banding SLE tidak dipilih sebagai diagnosis banding utama

karena pada pasien tidak ditemui riwayat demam berkepanjangan, fatigue,

malaise, malar rash dan penurunan berat badan seperti yang umum terjadi pada

pasien SLE. Diagnosis banding erupsi obat, urtikaria dan eritema multiform dapat

disingkirkan melihat predileksi lesi yang khas pada tungkai bawah dan bokong

pasien serta riwayat alergi serta dermatitis atopik pada pasien disangkal.

Pada kasus seperti ini, bila ada kecurigaan HSP namun kriteria diagnosis

dari anamnesis dan pemeriksaan fisik belum terpenuhi, dapat dilakukan biopsi

jaringan kulit atau ginjal untuk menegakkan diagnosis.1,12

Namun pada pasien ini,

belum dilakukan biopsi jaringan sehingga diagnosis HSP masih diragukan /

suspek.


Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien antara lain pemeriksaan

darah lengkap, pemeriksaan widal serta pemeriksaan BUN serum dan kreatinin

serum. Dari hasil pemeriksaan darah lengkap ditemukan kadar leukosit, erotrosit,

hemoglobin serta trombosit yang normal. Kadar trombosit pasien yaitu sebesar

195.000 mg/dL. Tidak adanya trombositopenia pada pasien ini dapat

menyingkirkan diagnosis banding Immunologic Trombositopenia Purpura (ITP)

Dari hasil pemeriksaan widal ditemukan salmonella paratyphi B-O dan C-O

yang sedikit meningkat dengan kadar +1/160, mengindikasikan adanya infeksi

kuman salmonella pada pasien. Adanya gejala demam disertai mual muntah juga

mendukung adanya infeksi kuman salmonella. Infeksi tersebut dapat pula menjadi

salah satu faktor pemicu timbulnya vaskulitis sistemik pada HSP.

Kadar BUN dan kreatinin serum pasien normal menunjukkan tidak adanya

gangguan ginjal pada pasien saat ini, sehingga prognosis pasien dapat dikatakan

cukup baik. Beberapa faktor prognosis buruk pada pasien HSP antara lain usia

lebih dari 8 tahun, kadar kreatinin serum yang tinggi pada onset penyakit, adanya

hematuria atau proteinuria, adanya membranoproliferative

glomerulonephritis,sering relaps gejala, adanya purpura diatas garis pinggang,

serta adanya demam.

4.3 Penatalaksanaan

Kebutuhan cairan pasien berdasarkan rumus Holiday Segar adalah 1540 ml,

dihitung berdasarkan berat badan pasien yatu 22 kg. 10 kg pertama dikalikan 100

ml didapatkan 1000 ml. 10 kg berikutnya dikalikan 50 ml didapatkan 500 ml. 2 kg

sisanya dikalikan 20 ml didapatkan 40 ml. Apabila dijumlahkan, kebutuhan cairan

per harinya adalah 1540 ml. Pasien hanya mampu minum 1000 mL per hari serta

nafsu makan pasien dikatakan menurun, sehingga diberikan tambahan cairan

intravena berupa drip D5 NS 18 tetes per menit.

Terapi lain yang diberikan pada pasien ini antara lain cefuroxime 3 x 500

mg secara intravena selama 2 hari, dilanjutkan dengan cefixime 2 x cth per oral.

Antibiotik diberikan karena dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik serta

pemeriksaan penunjang ditemukan kemungkinan infeksi kuman salmonella.

Biofos 1 x cth diberikan sebagi terapi adjuvan untuk mempertahankan imunitas

pasien.

Terapi untuk HSP sendiri bersifat simtomatis. Pemberian antiinflamasi

golongan kortikosteroid seperti dexamethason ditujukan untuk meringankan

gejala penyakitnya seperti rash di seluruh tubuhnya. Dosis awal yang umum

diberikan yaitu 2 mg/kgBB per hari selama satu hingga dua minggu. Selanjutnya,

dosis diturunkan secara bertahap menjadi 0,5 mg/kgBB/hari.12

Pada pasien ini,

diberikan dexamethason 3 x 0,5 mL secara intravena. Selain dexamethason

intravena, pasien juga mendapat hidrokortison zalf 1%/5 g yang dioleskan pada

daerah dengan lesi yang dominan. Lesi dikatakan membaik empat hari setelah

pemberian steroid. Selanjutnya pasien diberikan methylprednisolone per oral

dengan dosis 3 x 4 mg.

Diet lunak berupa bubur dan rendah serat diberikan karena pasien sempat

mengalami mual muntah sebelum masuk rumah sakit. Diet yang diberikan berupa

diet tinggi karbohidrat dan tinggi protein untuk memenuhi kebutuhan

pertumbuhan pasien anak.

BAB V

PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Pasien perempuan usia 6 tahun dengan keluhan utama demam disertai

batuk pilek dan mual muntah dan muncul bercak kemerahan meninggi sejak hari

ketiga demam didiagnosis dengan suspek Henoch Schonlein Purpura (HSP)

dengan demam thypoid. Diagnosis demam thypoid ditegakkan berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil pemeriksaan laboratorium. Diagnosis HSP

dicurigai karena adanya lesi yang khas berupa palpable purpura dengan predileksi

pada tungkai bawah, bokong dan punggung pasien. Namun masih belum

ditegakkan karena tidak adanya salah satu dari tanda seperti arthralgia/arthritis,

nyeri abdomen menyebar, keterlibatan ginjal berupa proteinuria dan/atau

hematuria, dan deposisi IgA predominan pada hasil biopsi jaringan. Infeksi kuman

salmonella dan infeksi saluran pernafasan akut yang dialami pasien diduga

merupakan faktor pemicu terjadinya vaskulitis sistemik dengan manifestasi HSP.

Terapi yang diberikan pada pasien bersifat simtomatis berupa steroid

sebagai antiinflamasi untuk mengurangi gejala rash yang dialami. Terapi

antibiotik diberikan atas indikasi infeksi kuman salmonella. Biofos diberikan

sebagai terapi adjunctive diberikan untuk memperbaiki daya tahan tubuh pasien.

Prognosis pasien baik tanpa adanya keterlibatan ginjal saat ini.

5.2 Saran

Saran yang dapat diberikan mengenai penulisan karya dan laporan kasus

ini adalah :

1. Pada pasien sebaiknya dilakukan pemeriksaan urinalisis untuk mendeteksi

adanya hematuria atau proteinuria pada pasien. Sebaiknya pada pasien

juga dilakukan biopsi kulit untuk melihat adanya deposisi IgA pada

jaringan guna menegakkan diagnosis HSP.

2. Praktisi kedokteran diharapkan lebih memahami mengenai kriteria

diagnosis dan perjalanan penyakit HSP agar dapat melakukan tatalaksana

sesuai dengan teori yang ada.

3. Tenaga kesehatan dan masyarakat diharapkan lebih proaktif terhadap tanda

dan gejala dari penyakit HSP sehingga pratktisi kedokteran mampu

memberi terapi yang tepat dan cepat.

4. Bagi praktisi keilmiahan untuk lebih sering mengangkat HSP sebagai tema

dalam penulisan keilmiahan, baik berupa gagasan tertulis, penelitian,

maupun laporan kasus.

DAFTAR PUSTAKA

1. Jauloha O, Henoch-Schnlein purpura in children.. Acta Univ. Oul. D 2012;

1151

2. Aalberse J, Dolman K, Ramnath G, Pereira R & Davin J. Henoch-Schnlein

purpura in children: an epidemiological study among Dutch paediatricians on

incidence and diagnostic criteria. Ann Rheum Dis 2007;66:16481650.

3. Ozen S, Pistorio A, Iusan S, Bakkaloglu A, Herlin T, Brik R, Buoncompagni

A, Lazar C, Bilge I, Uziel Y, Rigante D, Cantarini L, Hilario M, Silva C,

Alegria M, Norambuena X, Belot A, Berkun Y, Estrella A, Olivieri A,

Alpigiani M, Rumba I, Sztajnbok F, Tambic-Bukovac L, Breda L, Al-Mayouf

S, Mihaylova D, Chasnyk V, Sengler C, Klein-Gitelman M, Djeddi D, Nuno

L, Pruunsild C, Brunner J, Kondi A, Pagava K, Pederzoli S, Martini A &

Ruperto N. EULAR/PRINTO/PRES criteria for Henoch-Schnlein purpura,

childhood polyarteritis nodosa, childhood Wegener granulomatosis and

childhood Takayasu arteritis. Ann Rheum Dis 2010;69: 798806.

4. Penny K, Fleming M, Kazmierczak D & Thomas A. An epidemiological

study of Henoch-Schnlein purpura. Paediatr Nurs 2010;22: 3035.

5. Lahita RG. Influence of age on Henoch Schonlein purpura. Lancet

1997;350:1116-7.

6. Tizard EJ, Hamilton-Ayres MJJ. HenochSchonlein purpura. Arch Dis Child

Educ Pract Ed 2008;93:18.

7. Trapani S, Micheli A, Grisolia F, et al. Henoch-Schonlein Purpura in

childhood: epidemiological and clinical analysis of 150 cases over a 5 year

period and review of literature. Semin Arthritis Rheum 2005;35:14353.

8. Calvino MC, Llorca J, Garcia Porrua C, et al. Henoch-Schonlein purpura in

children from Northwestern Spain. Medicine (Baltimore) 2001;80:27990.

9. Lau K, Suzuki H, Novak J & Wyatt R (2010) Pathogenesis of Henoch-

Schnlein purpura nephritis. Pediatr Nephrol 25: 1926.

10. Saulsbury F. Henoch-Schnlein purpura. Curr Opin Rheumatol 2010;22: 598

602.

11. Sinclair P. Henoch-Schnlein purpura-a review. Current Allergy & Clinical

Immunology, August 2010 Vol 23, No. 3

12. Sohagia AB, Gunturu SG, Tong TR, Hertan HI. Henoch-Schnlein purpura- a

case report and review of literature. Gastroenterology Research and Practice

Volume 2010.

responsi kasus hsp

Documents