Rematik JantungPosted by Rematik

Rematik jantung adalah salah satu dari berbagai macam penyakit jantung yang ada. Penyakit rematik jantung (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease (RHD) ini adalah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) yang disebabkan oleh demam rematik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus tipe A (contoh: Streptococcus pyogenes), bakteri yang bisa menyebabkan demam rematik, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut, Karditis, Korea minor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum.

Pada beberapa pasien yang mengalami demam rematik akut bisa terjadi kelainan katup jantung lainnya yang bisa berakibat pada gangguan katup jantung, gagal jantung (CHF), radang selaput jantung (perikarditis). Di Amerika Serikat bahkan penyakit rematik jantungini masih merupakan penyebab dari penyakit jantung yang disebut dengan mitral stenosis (MS) dan juga penggantian katup jantung pada pasien dewasa di sana.

Penyebab rematik jantun g ini diperkirakan adalah reaksi autoimun (kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh demam reumatik. Infeksi streptococcus β hemolitikus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam reumatik baik demam reumatik serangan pertama maupun demam reumatik serangan yang berulang. Penyakit ini berhubungan erat dengan infeksi saluran nafas bagian atas oleh Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A berbeda dengan glomerulonefritis yang berhubungan dengan infeksi streptococcus dikulit maupun disaluran nafas, demam rematik agaknya tidak berhubungan dengan infeksi streptococcus dikulit.

Faktor-faktor predisposisi terjadinya penyakit rematik jantung/ Rheumatic Heart Desease terdapat pada diri individu itu sendiri dan juga faktor lingkungan.

1. Faktor genetik. Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjukan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus.

2. Umur. Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik / penyakit reumatik jantung. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.

3. Keadaan gizi dan lain-lain. Keadaan gizi serta pola hidup dan juga adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik.

4. Golongan etnik dan ras. Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya.

5. Jenis kelamin. Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.

6. Reaksi autoimun. Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever.

Cara Terbaik Mengobati Jantung Rematik Written by  Maureen M. Magdalena Published in Penyakit Jantung Read 12875 times font size decrease font size increase font size Print Email

inShare0

Jantung rematik adalah sebuah penyakit berupa terjadinya penyempitan atau kebocoran pada katup jantung, khususnya katup mitral (stenosis katup mitral). Penyakit ini dalam dunia medis dikenal sebagai Rhematic Heart Disease (RHD).

Serangan jantung rematik bermula dari bakteri bernama Streptococcus beta hemolyticus group A yang menyerang saluran pernapasan atas. Bakteri tersebut kemudian membuat terjadinya demam rematik yang menyebabkan radang di saluran tenggorokan.

Kemudian, virus tersebut akan menyebar melalui sirkulasi darah dan membuat radang di katup jantung. Radang tersebut akan membuat katup mengalami penebalan yang membahayakan fungsi organ jantung.

Bakteri Streptococcus yang masuk itu tidak dapat dikenali oleh sistem pertahanan tubuh karena bakteri tersebut menumpangi protein yang membuatnya terlihat seperti protein normal. Padahal yang terjadi kemudian bakteri itu perlahan mulai merusak jaringan tubuh, khususnya di jantung.

Demam rematik umumnya menyerang orang berusia antara 5-15 tahun. Sangat jarang penderita demam rematik yang berusia di bawah 5 tahun. Mungkin ini disebabkan karena pada usia tersebut, anak-anak biasanya suka bermain di luar. Bakteri Streptococcus tersebut biasanya memang suka berada di lingkungan yang tidak bersih.

Serangan demam rematik yang tidak kunjung sembuh kemudian akan menyebabkan terjadinya jantung rematik. Terjadinya jantung rematik ini akan diawali oleh gejala dan tanda seperti penderita mudah sesak nafas, mudah mengalami nyeri, cepat lelah, sakit perut, dan muncul benjolan kecil di kulit.

Gejala jantung rematik ini akan mulai tampak dari minggu pertama sampai minggu keenam setelah bakteri masuk ke kerongkongan. Untuk itu sangat bijak agar segera memeriksakan diri saat gejala-gejala demam rematik itu mulai terasa.

Untuk memastikan terjadinya penyakit jantung rematik, pihak medis akan memeriksa kondisi fisik pasien, gejala-gejala pada fisik pasien, serta hasil pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan

kadang juga akan menggunakan Echocardiografi yang berfungsi melihat kondisi otot dan katup jantung.

Untuk mengobati sakit jantung rematik, pihak medis biasanya akan memberikan obat antibiotik dan anti radang untuk membersihkan kuman Streptococcus. Obat antibiotik yang diberikan biasanya adalah Benzathine, Erythromycin, atau Cephalosporin. Sedangkan obat anti radang adalah Cortisone dan Aspirin.

Sementara, untuk mencegah kemungkinan terjadinya komplikasi, biasanya pasien akan diberi diet gizi tinggi. Ini dimaksudkan agar tidak terjadi penyebaran virus yang potensial menyebabkan trombo-emboli atau gagal jantung. Ini merupakan cara kedua pengobatan penyakit jantung rematik.

Cara ketiga untuk mengobati sakit jantung rematik adalah dengan menggunakan pengobatan alternatif. Penggunaan obat herbal untuk mengatasi jantung rematik biasanya paling sering digunakan karena tingkat keberhasilannya yang tinggi.

Bagaimanapun mencegah jantung rematik jauh lebih baik daripada mengobatinya. Cara pencegahan paling efisien adalah dengan rajin membersihkan tempat tinggal. Karena bakteri Streptococcus, pembawa penyakit demam rematik yang memicu terjadinya jantung rematik, biasanya berkembang di lingkungan yang tidak bersih.

Berolahraga dan mengonsumsi makanan yang sehat juga harus dilakukan untuk menjaga tingkat kekebalan tubuh. Menghindari rokok dan memakai masker di udara berdebu sangat baik untuk dilakukan. Berhati-hati juga saat terjadi perubahan cuaca ekstrem. Sebab di waktu tersebut biasanya bakteri Streptococcus sering menginfeksi.

Kalau kondisi jantung rematik semakin memburuk, pilihan terakhir adalah operasi. metode pengobatan jantung rematik ini mau tidak mau harus dilakukan agar jiwa pasien bisa diselamatkan, walaupun biayanya tidak murah.

Penyakit jantung rematik adalah salah satu dari berbagai macam penyakit jantung yang ada. Jantung rematik ini adalah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus tipe A (contoh: Streptococcus pyogenes), bakteri yang bisa menyebabkan demam reumatik, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut, Karditis, Korea minor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum

Pada beberapa pasien yang mengalami demam rematik akut bisa terjadi kelainan katup jantung lainnya yang bisa berakibat pada gangguan katup jantung, gagal jantung (CHF), radang selaput jantung (perikarditis). Di Amerika Serikat bahkan penyakit jantung rematik ini masih

merupakan penyebab dari penyakit jantung yang disebut dengan mitral stenosis (MS) dan juga penggantian katup jantung pada pasien dewasa di sana.

Penyebab jantung rematik ini diperkirakan adalah reaksi autoimun (kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh demam reumatik. Infeksi streptococcus β hemolitikus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam reumatik baik demam reumatik serangan pertama maupun demam rematik serangan yang berulang.

Penyakit ini berhubungan erat dengan infeksi saluran nafas atas oleh Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A berbeda dengan glomerulonefritis yang berhubungan dengan infeksi streptococcus dikulit maupun disaluran nafas, demam rematik agaknya tidak berhubungan dengan infeksi streptococcus dikulit.

Faktor-faktor predisposisi terjadinya penyakit jantung rematik / Rheumatic Heart Desease terdapat pada diri individu itu sendiri dan juga faktor lingkungan.Faktor dari Individu diantaranya yaitu :

1. Faktor genetik. Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjukan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus.

2. Umur. Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik / penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.

3. Keadaan gizi dan lain-lain.Keadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik.

4. Golongan etnik dan ras. Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya.

5. Jenis kelamin. Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan

jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.

6. Reaksi autoimun. Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever.

Faktor-faktor dari lingkungan itu sendiri :

1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk.Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya demam rematik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik.

2. Cuaca. Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.

3. Iklim dan geografi. Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya angka kejadian demam rematik lebih tinggi daripada di dataran rendah.

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik dapat dibagi dalam 4 tingkatan stadium jantung rematik yaitu :

Stadium I : Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A.Gejala yang dirasakan diantaranya yaitu : Demam, batuk, rasa sakit waktu menelan, muntah, diare, peradangan pada tonsil yang disertai eksudat.

Stadium II : Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik, biasanya periode ini berlangsung 1 - 3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian

Stadium III : Stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat ini timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan menifesrasi spesifik demam reumatik / penyakit jantung reumatik dan gejalanya diantaranya demam yang tinggi, lesu, anoreksia, epistaksis, rasa sakit disekitar sendi, berat badan menurun, kelihatan pucat, lekas tersinggung, athralgia, sakit perut.

Stadium IV : Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan jantung / penderita penyakit jantung rematik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa.Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pasa fase ini baik penderita sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.

Dalam menegakkan diagnosa Demam Rematik ini digunakan Kriteria Jones yang terbagi Kriteria Mayor dan Kriteria Minor.

Kriteria Mayor Demam Rematik terdiri dari :

1. Poliarthritis : Pasien dengan keluhan sakit pada sendi yang berpindah-pindah, radang sendi-sendi besar; lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan , siku (poliarthritis migrans).

2. Karditis : Peradangan pada jantung (miokarditis, endokarditis).3. Eritema marginatum : Tanda kemerahan pada batang tubuh dan telapak tangan yang tidak

gatal.4. Noduli subkutan : Terletak pada ekstensor sendi terutama siku, ruas jari, lutut, persendian

kaki (tidak nyeri dan dapat bebas digerakkan).5. Korea sydenham : Gerakan yang tidak disengaja / gerakan yang abnormal, sebagai

manifestasi peradangan pada sistem syaraf pusat.

Kriteria Minor Demam Rematik terdiri dari :

1. Mempunyai riwayat menderita demam reumatik / penyakit jantung rematik.2. Athralgia atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi : pasien kadang-

kadang sulit menggerakkan tungkainya3. Demam tidak lebih dari 39 derajad celcius.4. Leukositosis.5. Peningkatan Laju Endap Darah (LED).6. C-Reaktif Protein (CRF) positif.7. P-R interval memanjang.8. Peningkatan pulse denyut jantung saat tidur (sleeping pulse).9. Peningkatan Anti Streptolisin O (ASTO).

Diagnosa ditegakkan bila ada dua kriteria mayor dan satu kriteria minor, atau dua kriteria minor dan satu kriteria mayor.

Penatalaksanaan demam rematik aktif atau reaktivasi kembali dan termasuk dalam pengobatan jantung rematik diantaranya adalah :

1. Tirah baring dan mobilisasi (kembali ke aktivitas normal) secara bertahap. Ini adalah perawatan penyakit jantung rematik untuk pertama kalinya yaitu istirahat total.

2. Pemberantasan terhadap kuman streptokokkus dengan pemberian obat antibiotik penisilin atau eritromisin. Untuk profilaksis atau pencegahan dapat diberikan antibiotic penisilin benzatin atau sulfadiazine.

3. Antiinflamasi (antiperadangan). Antiperadangan seperti salisilat dapat dipakai pada demam reumatik tanpa karditis (peradangan pada jantung)

AskepASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT JANTUNG REUMATIK (PJR)/ Rheumatic Heart Disease (RHD)

A.      PENGERTIAN

 Penyakit jantung reumatik adalah penyakit yang di tandai dengan kerusakan pada katup jantung akibat 

serangan karditis reumatik akut yang berulang kali. (kapita selekta, edisi 3, 2000)

 Demam Reumatik / penyakit   jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut atau kronik yang  merupakan   suatu   reaksi   autoimun  oleh   infeksi   Beta   Streptococcus  Hemolyticus  Grup  A   yang mekanisme  perjalanannya  belum diketahui,   dengan   satu   atau   lebih  gejala  mayor   yaitu  Poliarthritis migrans akut, Karditis, Korea minor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum.

B.       ETIOLOGI

                 Penyebab   terjadinya   penyakit   jantung   reumatik   diperkirakan   adalah   reaksi   autoimun 

(kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh demam reumatik. Infeksi  streptococcus β hemolitikus grup A 

pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam reumatik baik demam reumatik serangan pertama 

maupun demam reumatik serangan ulang.

            Faktor-faktor predisposisi terjadinya penyakit jantung rematik / Rheumatic Heart Desease 

terdapat pada diri individu itu sendiri dan juga faktor lingkungan.

Faktor dari Individu diantaranya yaitu :

1. Faktor genetik

Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjukan 

hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status 

reumatikus.

2. Umur

Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik / penyakit 

jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak 

sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang 

sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan 

insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita 

infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.

3. Keadaan gizi dan lain-lain

Keadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor 

predisposisi untuk timbulnya demam reumatik.

4. Golongan etnik dan ras

Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih 

sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih. Tetapi data ini harus 

dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada kedua golongan tersebut 

ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya.

5. Jenis kelamin

Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki. Tetapi data 

yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu 

mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.

6. Reaksi autoimun

Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus beta 

hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis 

dan valvulitis pada reumatik fever.

Faktor-faktor dari lingkungan itu sendiri :

1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk

Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya demam

rematik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum era 

antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-

rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati 

anak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan 

kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya 

demam reumatik.

2. Cuaca

Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas 

meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.

3. Iklim dan geografi

Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan didaerah yang 

beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens 

yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya angka 

kejadian demam rematik lebih tinggi daripada didataran rendah.

C.       PATOFISIOLOGI

             Terjadinya jantung rematik disebabkan langsung oleh demam rematik, suatu penyakit sistemik 

yang disebabkan oleh infeksi streptokokus grup A. demam rematik mempengaruhi semua persendian, 

menyebabkan poliartritis. Jantung merupakan organ sasaran dan merupakan bagian yang kerusakannya 

paling serius.

            Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak mengalami 

infeksi   atau   secara   langsung  dirusak  oleh  organism   tersebut,   namun  hal   ini  merupakan   fenomena 

sensitivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respon terhadap  streptokokus hemolitikus. Leukosit darah 

akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan membentuk nodul, yang kemudian akan diganti dengan 

jaringan   parut.  Miokardium   tentu   saja   terlibat   dalam  proses   inflamasi   ini;   artinya,   berkembanglah 

miokarditis rematik, yang sementara melemahkan tenaga kontraksi jantung. Demikian pula pericardium 

juga   terlibat;  artinya,   juga   terjadi  pericarditis rematik  selama perjalanan akut  penyakit.  Komplikasi 

miokardial  dan  pericardial  biasanya   tanpa  meninggalkan  gejala   sisa   yang   serius.  Namun  sebaliknya 

endokarditis rematik mengakibatkan efek samping kecacatan permanen.

             Endokarditis   rematik   secara  anatomis  dimanifestasikan  dengan  adanya   tumbuhan  kecil   yang 

transparan,   yang  menyerupai  manik   dengan   ukuran   sebesar   kepala   jarum  pentul,   tersusun   dalam 

deretan   sepanjang   tepi   bilah   katup.   Manic-manik   kecil   itu   tidak   tampak   berbahaya   dan   dapat 

menghilang tanpa merusak bilah katup,  namun yang  lebih sering mereka menimbulkan efek  serius. 

Mereka  menjadi   awal   terjadinya   suatu  proses  yang   secara  bertahap  menebalkan  bilah-bilah   katup, 

menyebabkan menjadi memendek dan menebal disbanding yang normal, sehingga tidak dapat menutup 

dengan sempurna. Terjadilah kebocoran, suatu keadaan yang disebut regurgitasi katup. Tempat yang 

palinh sering mengalami regurgitasi katup adalah katup mitral.

Penyimpangan KDM

DEMAM REMATIK

streptococcus beta-hemolyticus grup A.

reaksi imonolgy ( anti body )

sarcolemma myocardial

                                                                    

                                          toxin                       myocard rusak

                                   stretolysin titer o                                                      

                                                 

                Bersifat toxik

                      terhadap jaringan myocard

D.      MANIFESTASI KLINIS

                Gejala jantung yang muncul tergantung pada bagian jantung yang terkena. Katup mitral adalah 

yang sering terkena, menimbulkan gejala gagal jantung kiri: sesak napas dengan krekels dan wheezing 

pada   paru.   Beratnya   gejala   tergantung   pada   ukuran   dan   lokasi   lesi.

Gejala sistemik yang terjadi akan sesuai dengan virulensi organisme yang menyerang. Bila ditemukan 

murmur   pada   seseorang   yang   menderita   infeksi   sistemik,   maka   harus   dicurigai   adanya   infeksi 

endokarditis.

E.       KOMPLIKASI

            Gagal jantung dapat terjadi pada beberapa kasus. Komplikasi lainnya termasuk aritmia jantung, 

pankarditis  dengan  efusi   yang   luas,  pneumonitis   reumatik,  emboli  paru,   infark,  dan  kelainan  katup 

jantung.

F.        PEMERIKSAAN PENUNJANG

             Pasien demam rematik 80% mempunyai ASTO positif. Ukuran proses inflamasi dapat dilakukan 

dengan pengukuran LED dan protein C-reaktif.

G.      PENATALAKSANAAN

            Tata laksana demam rematik aktif atau reaktivitas adalah sebagai berikut:

1.    Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai keadaan jantung.

2.    Eradikasi terhadap kuman streptokokus dengan pemberian penisilin benzatin 1,2 juta unit IM bila berat 

badan > 30 kg dan 600.000-900.000 unit bila berat badan < 30 kg, atau penisilin 2x500.000 unit/hari 

selama 10 hari.   Jika  alergi  penisilin,  diberikan eritromisin  2x20 mg/kg BB/hari  untuk 10 hari.  Untuk 

profilaksis   diberikan   penisilin   benzatin   tiap   3   atau   4  minggu   sekali.   Bila   alergi   penisilin,   diberikan 

sulfadiazin   0,5   g/hari   untuk   berat   badan   <   30   kg   atau   1   g   untuk   yang   lebih   besar.   Jangan   lupa 

menghitung sel darah putih pada minggu-minggu pertama, jika leukosit < 4.000 dan neutrofil < 35% 

sebaiknya obat dihentikan. Diberikan sampai 5-10 tahun pertama terutama bila ada kelainan jantung 

dan rekurensi.

3.     Antiinflamasi

Salisilat  biasanya dipakai  pada demam rematik tanpa karditis,  dan ditambah kortikosteroid   jika  ada 

kelainan jantung. Pemberian salisilat dosis tinggi dapat menyebabkan intoksikasi dengan gejala tinitus 

dan   hiperpnea.   Untuk   pasien   dengan   artralgia   saja   cukup   diberikan   analgesik.

Pada artritis sedang atau berat tanpa karditis atau tanpa kardiomegali,  salisilat diberikan 100 mg/kg 

BB/hari  dengan maksimal 6 g/hari,  dibagi  dalam 3 dosis  selama 2 minggu,  kemudian dilanjutkan 75 

mg/kg BB/hari selama 4-6 minggu kemudian.

Kortikosteroid diberikan pada pasien dengan karditis dan kardiomegali. Obat terpilih adalah prednison 

dengan dosis awal 2 mg/kg BB/hari terbagi dalam 3 dosis dan dosis maksimal 80 mg/hari. Bila gawat, 

diberikan  metilprednisolon   IV  10-40  mg  diikuti  prednison  oral.   Sesudah  2-3  minggu   secara  berkala 

pengobatan prednison dikurangi 5 mg setiap 2-3 hari. Secara bersamaan, salisilat dimulai dengan 75 

mg/kg   BB/hari   dan   dilanjutkan   selama   6  minggu   sesudah   prednison   dihentikan.   Tujuannya   untuk 

menghindari efek rebound atau infeksi streptokokus baru.

H.      PENCEGAHAN

             Dapat dicegah melalui penatalaksanaan awal dan adekuat terhadap infeksi  streptokokus pada 

semua orang.

            Langkah pertama dalam mencegah serangan awal adalah mendeteksi adanya infeksi streptokokus 

untuk penatalaksanaan yang adekuat, dan pemantauan epidemi dalam komunitas. Setiap perawat harus 

mengenal dengan baik tanda dan gejala faringitis streptokokus; panas tinggi (38,9  sampai 40C atau 

101 sampai 104F), menggigil, sakit tenggorokan, kemerahan pada tenggorokan disertai aksudat, nyeri 

abdomen, dan infeksi hidung akut.

Kultur   tenggorok   merupakan   satu-satunya   metode   untuk   menegakkan   diagnosa   secara   akurat.

Pasien yang rentan memerlukan terapi antibiotika oral jangka panjang atau perlu menelan antibiotika 

profilaksis   sebelum  menjalani   prosedur   yang   dapat  menimbulkan   invasi   oleh  mikroorganisme   ini. 

Pemberian   penisilin   sebelum   pemeriksaan   gigi   merupakan   contoh   yang   baik.   Pasien   juga   harus 

diingatkan untuk menggunakan antibiotika profilaksis pada prosedur yang lebih jarang dilakukan seperti 

sitoskopi.

owhhhh MG.,besok case saya maju.,.tidaaakkkkk.,.,ampun bener2 g kerasa hari2 yg saya lewati di penyakit dalam,.,y allah, bagaimana ini kenapa tiba2 jadi ciut gini.,.okeh don’t mind rhonaz u can do it.,ini dia case yg sudah saya siapkan 2 minggu full, besok akan dipersentasikan.,.berbicara tentang case, saya merasa cukup tegang mempersentasikanya.,hehehe bisa jadi teman2 yang satu stase sekarang pintar2 dan kritis.,.sumpe deh.,.baik dari RPP smpe hasil lab bisa ngebantai kita dengan pertanyaan.,hehe( lebaaaayyy) okelah, yg jelas case ini sudah saya persiapkan dengan matang., kilas balik sedikit tentang pembuatan case ini.,.koas: maaf dok mengganggu sebentar.,…^_^dokter: siapa kamu??? Saya sibuk.,Koas : saya yg akan melakukan persentasi case sama dokter,.,Dokter: Ooooooooo.,…,lalu??????Koas: jika ada saran dok judul case apa yg baiknya saya buat????Dokter: RHD( lgsung pergi meninggalkan koas,.,.)Koas: @#”><>>><:”:#@@.,..tidak sopaaann,…Yah,.biasa dokter senior jarang memandang koas.,.hehehe.,.lupa kali ya nanti kita bakal jadi teman sejawat.,.kidding dok hhehehehe.,.Anyway.,lanjut dengan RHD.,.,apa itu???? Sempat bingung saya dibuatnya.,sampai akhirnya saya dapat ilham.,owhh ternyata RHD itu rheumatoid heart desease,.yah semacam penyakit jantung rematik.,pertnyaanya emang bisa jantung kena rematik.,hahaha.,itu dia pertanyaan bodoh yg sempat saya fikirkan pertama kali.,.hehehe,.yang jelas RHD pun punya criteria untuk mendiagnosanya seperti criteria fermingham pada CHF, terdapat criteria jones pada RHD. Gejala Mayor Gejala MinorPoliartritis Klinis : suhu tinggiKarditis ArtralgiaKorea Riwayat pernah demam reumatik/penyakitjantung reumatikNodul subkutaneus Lab : reaksi fase akutEritema marginatum 

Siippp.,.petualangan berlajut,..cari pasien RHD.,.yak ketemu, ada nih 1 yg ngumpet di bangsal lagi sesak nafas.,.waw, sadis guyonanya heheh.,setttt.,.,anamnesa check, pemeriksaan fisik check, pemeriksaan penunjang check, terapi check.,.dan.,.taraaaa.,.jadi juga hasilnya.,.,proudly present saya posting disini.,heheheLAPORAN KASUSI. IDENTIFIKASINama : nn. NJenis Kelamin : PerempuanUsia : 19 tahunAlamat : Sungai lasak (Dalam kota Palembang)Pekerjaan : BuruhStatus pernikahan : Belum menikahAgama : Islam

MRS : 08 Maret 2010Tanggal pemeriksaan : 11 Maret 2010

II. ANAMNESIS Keluhan Utama :Sesak nafas hebat sejak 3 hari SMRSRiwayat Perjalanan PenyakitSejak 2 minggu SMRS, pasien mengeluh sesak napas bila beraktivitas. Sesak Berkurang bila penderita istirahat. Sesak tidak dipengaruhi cuaca dan emosi. Sesak diikuti berdebar-debar dan cepat lelah. Sesak tidak berbunyi. Keluhan biru pada ujung jari dan bibir disangkal. Keluhan disertai dengan nyeri pada kedua sendi lutut, kaki dan belikat yang sudah dirasakan 3 bulan yang lalu. Keluhan juga disertai Batuk berdahak, berwana putih dengan banyak 1sdm yang tidak terlalu sering . BAB dan BAK biasa. Mual ada dan diikuti muntah, tidak terlalu sering dan isi apa yang dimakan.Sejak 1 minggu SMRS, pasien masih mengeluh sesak napas semakin hebat bila pasien berjalan ±50 meter dan berkurang saat istirahat. Sesak tidak dipengaruhi cuaca dan emosi. Pasien lebih nyaman jika tidur dengan 2 bantal. Sesak masih disertai Nyeri dada ada Dada berdebar-debar. Keringat malam ada disertai Demam yang muncul pada malam hari dan menggigil. Pasien juga mengeluhkan Batuk berdahak, warna putih dengan banyak 1sdm. Mual ada dan diikuti muntah, tidak terlalu sering dan isi apa yang dimakan. BAK dan BAB biasa.Sejak 2 hari SMRS pasien mengeluh sesak napas bertambah berat. Saat beraktifitas ringan penderita merasa sesak nafas dan berkurang saat istirahat. Pasien lebih nyaman jika tidur dengan 4 bantal. Sesak masih disertai Nyeri dada ada dan Dada berdebar-debar. Pasien juga mengeluhkan Demam disertai Menggigil dan Berkeringat dingin Badan terasa lemas. Pasien masih mengeluhkan Batuk berdahak, warna putih dengan banyak 1sdm. Nafsu makan menurun. Mual ada dan diikuti muntah, tidak terlalu sering dan isi apa yang dimakan. BAK dan BAB biasa. Pasien berobat ke RS Bari dan dirujuk ke RSMH untuk dirawatRiwayat Penyakit dahulu• Riwayat darah tinggi disangkal• Riwayat penyakit jantung ada.• Riwayat kencing manis disangkal.• Riwayat penyakit paru disangkal• Riwayat demam disertai nyeri sendi sebelumnya ada• Riwayat nyeri tenggorokan sebelumnya ada

Riwayat Keluarga :• Riwayat dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal.

III. PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umum Keadaan umum : tampak sakit sedangKesadaran : compos mentisDehidrasi : (-)Tekanan darah : 120/80 mmHgNadi : 102 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukupPernafasan : 28 x/menit, abdominothorakal, regulerSuhu : 37,7 0 CBerat badan : 48 kgTinggi badan : 160 cm

IMT : 18,75 kg/m2RBW : 88,89 %

Keadaan spesifikKulitWarna sawo matang, turgor kembali cepat, ikterus pada kulit tidak ada, sianosis tidak ada, scar tidak ada, keringat ada, pucat pada telapak tangan dan kaki tidak ada, pertumbuhan rambut normal.KGBTidak ada pembesaran KGB pada daerah aksila, leher, inguinal dan submandibula serta tidak ada nyeri penekanan.KepalaBentuk oval, simetris, ekspresi sakit sedang, dan deformasi tidak ada.MataEksoftalmus dan endoftalmus tidak ada, edema palpebra tidak ada, konjungtiva palpebra pucat tidak ada, sklera ikterik tidak ada, pupil isokor, reflek cahaya normal, pergerakan mata ke segala arah baik.HidungBagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik, tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan, pernapasan cuping hidung tidak ada.TelingaTophi tidak ada, nyeri tekan processus mastoideus tidak ada, pendengaran baik.MulutTonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah tidak ada, atrofi papil tidak ada, gusi berdarah tidak ada, stomatitis tidak ada, rhagaden tidak ada, bau pernapasan khas tidak ada, faring tidak ada kelainan.LeherPembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5-2) cmH 0, kaku kuduk tidak ada.DadaBentuk dada simetris, nyeri tekan tidak ada, nyeri ketok tidak ada, krepitasi tidak ada.

Paru-paruI :P:P:

A: Statis dan dinamis simetris pada kedua paruStemfremitus paru kanan = paru kiri.Sonor pada kedua lapangan paru. Batas paru – hepar pada ICS VI (pada posisi supine)Vesikuler (+) normal. Ronki basah halus pada kedua basal paru. Wheezing (-).

Jantung I :P:P:A: Iktus cordis terlihat pada ICS VIktus cordis teraba pada ICS V 1 jari lateral LMCBatas atas : ICS II, batas kanan : LPS dextra, batas kiri : LAA sinistraHR =102 x/menit, murmur diastolik grade III , gallop (-)

Perut I :P:P:A: CembungLemas, nyeri tekan tidak ada, hepar tak teraba. Lien tidak teraba.Timpani Bising usus (+) normal

Alat kelamin : tidak dilakukan pemeriksaanExtremitas atas : Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi tidak ada, edema tidak ada, jaringan parut tidak ada, pigmentasi normal, akral hangat, turgor kembali cepat, clubbing finger tidak ada.Extremitas bawahEutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi tidak ada, edema pretibial minimal ada, jaringan parut tidak ada, pigmentasi normal, akral hangat, clubbing finger tidak ada, turgor kembali cepat.IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGRontgen toraks AP (06 Maret 2010)• kondisi foto baik• trakhea letak tengah• tulang-tulang baik• sela iga tak melebar• ctr > 50%• sudut costofrenikus tajam• parenkim paru = infiltrat (–)

kesan: kardiomegaliEKG (06 Maret 2010)EKG : SR, axis (N), HR: 102, gel P (N), P-R interval 0,16sec, QRS 0,06 sec, R/S diV1 <1, SV1+RV5/RV^< 35, ST-T change(-), T inverted di II, III, AVF, V1-V3Kesan : sinus takikardi+ iskemik inferoanteriorSediaan apus darah ( 9 maret 2010)Malaria malariePemeriksaan biakan ( 10 maret 2010)Streptococus viridans (+)Hematologi (13 Februari 2010):1) Hemoglobin : 13,5g/dl2) Hematokrit : 41 vol% 3) Trombosit : 312.000 / mm3 4) Leukosit : 11.300 /mm3/5) LED : 8 mm/jam6) Diff. Count : - Basofil : 1 - Eosinofil : 7 - Batang : 3 - Segmen : 44 - Limfosit : 38 

- Monosit : 7 Kimia Klinik:1) BSS : 99 mg/dl2) Cholesterol total : 177 mg/dl3) HDL : 60 mg/dl4) LDL : 99 mg/dl5) Trigliserida : 92 mg/dl6) Uric acid : 4,5 mg/dl 7) Ureum : 22 mg/dl 8) Creatinin : 0,9 mg/dl 9) Protein Total : 8,9 g/dl 10) Albumin : 3,9 g/dl 11) Globulin : 4,7 g/dl12) Natrium : 136 mmol/l 13) Kalium : 4,0 mmol/l 14) Kalsium : 1,72 mmol/lPemeriksan Sero imunologi1) ASTO : Positif

V. DIAGNOSIS KERJARHD fs nyha III + malaria malarie

VI. DIAGNOSIS BANDINGPenyakit jantung congenital VSD + malaria malarie

VII. PENATALAKSANAAN• Istirahat dengan posisi ½ duduk• O2 3 L/m.• Diet Jantung III• IVFD RL gtt X/menit (mikrodrop)• Aspilet 1 x 80 mg• Omeprazole 1 x 20 mg• Metoclopramide 3x1 tab• Furosemid 1x1 amp • Benzathine penicilin G 1x 1,2 iu• Arsuamoon

VIII. RENCANA PEMERIKSAAN Rx genu dextra IX. PROGNOSISQuo ad vitam : dubiaQuo ad functionam :dubia 

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PENYAKIT JANTUNG REUMATIK

A.      PENGKAJIAN

a.    Aktivitas/istrahat

Gejala      :  Kelelahan, kelemahan.

Tanda       :  Takikardia, penurunan TD, dispnea dengan aktivitas.

b.    Sirkulasi

Gejala      :  Riwayat penyakit jantung kongenital, IM, bedah jantung. Palpitasi, jatuh pingsan.

Tanda       :  Takikardia, disritmia, perpindahan TIM kiri dan inferior, Friction rub, murmur,  edema, petekie, hemoragi 

splinter.

c.    Eliminasi

Gejala      :  Riwayat penyakit ginjal, penurunan frekuensi/jumlah urine.

Tanda       :  Urine pekat gelap.

d.   Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala       :   Nyeri  pada  dada  anterior   yang  diperberat  oleh   inspirasi,  batuk,   gerakan  menelan,  berbaring;  nyeri 

dada/punggung/ sendi.

Tanda       :  Perilaku distraksi, mis: gelisah.

e.    Pernapasan

Gejala      :  dispnea, batuk menetap atau nokturnal (sputum mungkin/tidak produktif).

Tanda        :   takipnea, bunyi  nafas adventisius (krekels dan mengi),  sputum banyak dan berbercak darah (edema 

pulmonal).

f.     Keamanan

Gejala      :  Riwayat infeksi virus, bakteri, jamur, penurunan sistem imun.

Tanda       :  Demam.

B.       DIAGNOSA KEPERAWATAN

a.    Nyeri akut berhubungan dengan proses inflamasi.

b.    Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan.

c.    Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan dalam preload/peningkatan tekanan atrium 

dan kongesti vena.

d.   Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan filtrasi glomerulus.

e.    Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

C.       INTERVENSI

a.    Nyeri akut berhubungan dengan proses inflamasi.

Tujuan        : nyeri hilang/ terkontrol.

Intervensi   :

1.     Selidiki  laporan nyeri dada dan bandingkan dengan episode sebelumnya. Gunakan skala nyeri (0-10) 

untuk   rentang   intensitas.   Catat   ekspresi   verbal/non   verbal   nyeri,   respons  otomatis   terhadap  nyeri 

(berkeringat, TD dan nadi berubah, peningkatan atau penurunan frekuensi pernapasan).

R/      :  Perbedaan gejala  perlu  untuk mengidentifikasi  penyebab nyeri.  Perilaku dan perubahan tanda vital 

membantu  menentukan   derajat/   adanya   ketidaknyamanan   pasien   khususnya   bila   pasien  menolak 

adanya nyeri.

2.    Berikan lingkungan istirahat dan batasi aktivitas sesuai kebutuhan.

R/    : aktivitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokardia (contoh; kerja tiba-tiba, stress, makan banyak, 

terpajan dingin) dapat mencetuskan nyeri dada.

3.    Berikan aktivitas hiburan yang tepat.

R/    : Mengarahkan kembali perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu.

4.    Dorong menggunakan teknik relaksasi. Berikan aktivitas senggang.

R/     :   Membantu   pasien   untuk   istirahat   lebih   efektif   dan   memfokuskan   kembali   perhatian   sehingga 

menurunkan nyeri dan ketidaknyamanan.

5.    Kolaborasi pemberian obat nonsteroid dan antipiretik sesuai indikasi.

R/    : Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respons inflamasi dan meningkatkan kenyamanan.

b.    Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan.

Tujuan        : Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas.

Intervensi   :

1.    Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas menggunakan parameter berikut: frekuensi nadi 20/menit diatas 

frekuensi   istirahat;  catat  peningkatan TD,  dispnea atau nyeri  dada;  kelelahan berat  dan kelemahan; 

berkeringat; pusing; atau pingsan.

R/    : Parameter menunjukkan respons fisiologis pasien terhadap stres aktivitas dan indikator derajat pengaruh 

kelebihan kerja/jantung.

2.    Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh penurunan kelemahan/kelelahan, TD stabil/frekuensi 

nadi, peningkatan perhatian pada aktivitas dan perawatan diri.

R/    : Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk memajukan tingkat aktivitas individual.

3.    Dorong memajukan aktivitas/toleransi perawatan diri.

R/     : Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan jumlah oksigen yang ada. 

Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung.

4.    Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi, menyikat gigi/rambut dengan 

duduk dan sebagainya.

R/    : Teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi sehingga membantu keseimbangan suplai 

dan kebutuhan oksigen.

5.    Dorong pasien untuk berpartisipasi dalam memilih periode aktivitas.

R/    : Seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap kemajuan aktivitas dan mencegah kelemahan.

c.    Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan dalam preload/peningkatan tekanan atrium 

dan kongesti vena.

Tujuan          :  menunjukan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan ditritmia.

Intervensi     :  

1.    Pantau TD, nadi apikal, nadi perifer.

R/     :   Indikator   klinis   dari   keadekuatan   curah   jantung.  Pemantauan  memungkinkan  deteksi  dini/tindakan 

terhadap dekompensasi.

2.    Tingkatkan/dorong tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 45 derajat.

R/     :   Menurunkan   volume   darah   yang   kembali   ke   jantung   (preload),   yang  memungkinkan   oksigenasi, 

menurunkan dispnea dan regangan jantung.

3.     Bantu  dengan  aktivitas   sesuai   indikasi   (mis:  berjalan)  bila  pasien  mampu  turun  dari   tempat  tidur.

R/     :   Melakukan   kembali   aktivitas   secara   bertahap   mencegah   pemaksaan   terhadap   cadangan 

jantung.

4.    Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi. Pantau DGA/nadi oksimetri.

R/     :   Memberikan   oksigen   untuk   ambilan   miokard   dalam   upaya   untuk   mengkompensasi   peningkatan 

kebutuhan oksigen.

5.     Berikan   obat-obatan   sesuai   indikasi.   Mis:   antidisritmia,   obat   inotropik,   vasodilator,   diuretik.

R/    : pengobatan distritmia atrial dan ventrikuler khusnya mendasari kondisi dan simtomatologi tetapi 

ditujukan   pada   berlangsungnya/meningkatnya   efisiensi/curah   jantung.   Vasodilator   digunakan   untuk 

menurunkan   hipertensi   dengan  menurunkan   tahanan   vaskuler   sistemik   (afterload).   Penurunan   ini 

mengembalikan  dan  menghilangkan   tahanan.  Diuretic  menurunkan  volume sirkulasi   (preload),   yang 

menurunkan TD lewat katup yang tak berfungsi, meskipun memperbaiki fungsi jantung dan menurunkan 

kongesti vena.

d.   Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan filtrasi glomerulus.

Tujuan         :  Menunjukkan   keseimbangan  masukan  dan  haluaran,   berat   badan   stabil,   tanda   vital   dalam   rentang 

normal, dan tak ada edema.

Intervensi :

1.    Pantau pemasukan dan pengeluaran, catat keseimbangan cairan (positif atau negatif), timbang berat 

badan tiap hari.

R/    : Penting pada pengkajian jantung dan fungsi ginjal dan keefektifan terapi diuretik. Keseimbangan cairan 

positif berlanjut (pemasukan lebih besar dari pengeluaran) dan berat badan meningkat menunjukkan 

makin buruknya gagal jantung.

2.    Berikan diuretik contoh furosemid (Lazix), asam etakrinik (Edecrin) sesuai indikasi.

R/     :   Menghambat   reabsorpsi   natrium/klorida,   yang   meningkatkan   ekskresi   cairan,   dan   menurunkan 

kelebihan cairan total tubuh dan edema paru.

3.     Pantau   elektrolit   serum,   khususnya   kalium.   Berikan   kalium   pada   diet   dan   kalium   tambahan   bila 

diindikasikan.

R/    : Nilai elektrolit berubah sebagai respons diuresis dan gangguan oksigenasi dan metabolisme. Hipokalemia 

mencetus pasien pada gangguan irama jantung.

4.    Berikan cairan IV melalui alat pengontrol.

R/    : Pompa IV mencegah kelebihan pemberian cairan.

5.    Batasi cairan sesuai indikasi (oral dan IV).

Diperlukan untuk menurunkan volume cairan ekstrasel/ edema.

6.    Berikan batasan diet natrium sesuai indikasi.

R/    : Menurunkan retensi cairan.

e.    Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan

Tujuan        : menunjukan perilaku untuk menangani stress.

Intervensi   :

1.    Pantau respons fisik, contoh palpitasi, takikardi, gerakan berulang, gelisah.

R/     :  Membantu  menentukan  derajat  cemas sesuai   status   jantung.  Penggunaan evaluasi   seirama dengan 

respons verbal dan non verbal.

2.    Berikan tindakan kenyamanan (contoh mandi, gosokan punggung, perubahan posisi).

R/     :  Membantu perhatian mengarahkan kembali  dan meningkatkan relaksasi,  meningkatkan kemampuan 

koping.

3.    Dorong ventilasi perasaan tentang penyakit-efeknya terhadap pola hidup dan status kesehatan akan 

datang. Kaji keefektifan koping dengan stressor.

R/     :  Mekanisme adaptif perlu untuk mengkoping dengan penyakit katup jantung kronis dan secara tepat 

mengganggu pola hidup seseorang, sehubungan dengan terapi pada aktivitas sehari-hari.

4.     Libatkan  pasien/orang   terdekat  dalam  rencana  perawatan  dan  dorong  partisipasi  maksimum pada 

rencana pengobatan.

R/     : Keterlibatan akan membantu memfokuskan perhatian pasien dalam arti positif dan memberikan rasa 

kontrol.

5.       Anjurkan   pasien  melakukan   teknik   relaksasi,   contoh   napas   dalam,   bimbingan   imajinasi,   relaksasi 

progresif.

R/   : Memberikan arti penghilangan respons ansietas, menurunkan perhatian, meningkatkan  relaksasi dan 

meningkatkan kemampuan koping.

D.      EVALUASI

a.    Melaporkan nyeri hilang/terkontrol.

b.    Menunjukan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas.

c.    Melaporkan/menunjukan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan disritmia.

d.    Menunjukkan  keseimbangan  masukan dan  haluaran,  berat  badan  stabil,   tanda  vital  dalam  rentang 

normal, dan tak ada edema.

e.    Menunjukan perilaku untuk menganani stress.

DAFTAR PUSTAKA

  Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 

Jakarta.

  Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. EGC. Jakarta.

   Doenges,   Marilynn   E.   2000.   Rencana   Asuhan   Keperawatan:   Pedoman   Untuk   Perencanaan   dan 

Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3.EGC. Jakarta.

  Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 Jilid 1. Media Aesculapius. Jakarta.

  Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit Ed. 6 Vol 1. EGC. Jakarta.

  Slamet suyono, dkk. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Ed.3. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

ASUHAN KEPERAWATAN REUMATOID HEART DISEASE (RHD)

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

REUMATOID HEART DISEASE ( RHD )

A.    KONSEP DASAR PENYAKIT

1)      Pengertian RHD

Rematoid   heart   disease   (   RHD   )   merupakan   penyebab   terpenting   dari   penyakit   jantung   yang 

didapat,baik  pada anak maupun pada dewasa.  Rematoid  fever  adalah peradangan akut yang sering 

diawali   oleh  peradangan  pada   farings.   Sedangkan  RHD  adalah  penyakit   berulang  dan   kronis.   Pada 

umumnya seseorang menderita penyakit rematoid fever akut kira-kira dua minggu sebelumnya pernah 

menderita radang tenggorokan.

Reumatoid   heart   disease   (RHD)   adalah   suatu   proses   peradangan   yang  mengenai   jaringan-jaringan 

penyokong tubuh, terutama persendian,  jantung dan pembuluh darah oleh organisme streptococcus 

hemolitic-b grup A (Pusdiknakes, 1993).

RHD   adalah   suatu   penyakit   peradangan   autoimun   yang  mengenai   jaringan   konektif   seperti   pada 

jantung,tulang, jaringan subcutan pembuluh darah dan pada sistem pernapasan yang diakibatkan oleh 

infeksi streptococcus hemolitic-b grup A.

2)      Epidemiologi / Insiden Kasus

RHD   terdapat   diseluruh   dunia.   Lebih   dari   100.000   kasus   baru   demam   rematik   didiagnosa   setiap 

tahunnya, khususnya pada kelompok anak usia 6-15 tahun. Cenderung terjangkit pada daerah dengan 

udara  dingin,   lembab,   lingkungan   yang   kondisi   kebersihan  dan   gizinya   kurang  memadai.Sementara 

dinegara maju insiden penyakit ini mulai menurun karena tingkat perekonomian lebih baik dan upaya 

pencegahan   penyakit   lebih   sempurna.   Dari   data   8   rumah   sakit   di   Indonesia   tahun   1983-1985 

menunjukan kasus RHD rata-rata 3,44 ℅ dari seluruh jumlah penderita yang dirawat.Secara Nasional 

mortalitas  akibat  RHD cukup tinggi  dan  ini  merupakan  penyebab kematian utama penyakit   jantung 

sebelum usia 40 tahun.

3)      Penyebab / Faktor Predisposisi

Penyebab secara pasti dari RHD belum diketahui, namun penyakit ini sangat berhubungan erat dengan 

infeksi   saluran   napas   bagian   atas   yang   disebabkan   oleh   streptococcus   hemolitik-b   grup   A   yang 

pengobatanya tidak tuntas atau bahkan tidak terobati. Pada penelitian menunjukan bahwa RHD terjadi 

akibat  adanya   reaksi   imunologis  antigen-antibody  dari   tubuh.Antibody  yang  melawan streptococcus 

bersifat sebagai antigen sehingga terjadi reaksi autoimun.

Terdapat faktor-faktor predisposisi yang berpengaruh pada reaksi timbulnya RHD :

a.       Faktor-faktor pada individu

Faktor Genetik

Meskipun pengetahuan tentang faktor genetik  pada RHD ini tidak lengkap namun pada umumnya ada 

pengaruh   faktor   keturunan  pada  proses   terjadinya  RHD,  walaupun   cara  penurunanya  belum dapat 

dipastikan.

Jenis Kelamin

Dulu sering dinyatakan bahwa RHD lebih sering terjadi pada anak wanita daripada anak laki-laki.

Golongan Etnik dan Ras

Data di Amerika menunjukan bahwa serangan awal maupun serangan ulangan lebih sering terjadi pada 

orang berkulit hitam dibandingkan orang berkulit putih

Umur

RHD paling sering terjadi pada anak-anak berumur antara 6- 15 tahun ( usa sekolah ) dengan puncak 

sekitar umur 8 tahun. Tidak biasanya ditemukan pada anak sebelum berumur 3 tahun atau setelah 20 

tahun

b.      Faktor-faktor lingkungan

Keadaan sosial ekonomi yang buruk

Keadaan sosial ekonomi yang buruk adalah sanitasi  lingkungan yang buruk, rumah dengan  penghuni 

yang padat, rendahnya pendidikan sehingga pemahaman untuk segera mencari pengobatan anak yang 

menderita   infeksi   tenggorokan   sangat   kurang   ditambah   pendapatan   yang   rendah   sehingga   biaya 

perawatan kesehatan kurang

Iklim dan geografis

RHD adalah penyakit kosmopolit. Penyakit ini terbanyak didapatkan pada daerah beriklim sedang,tetapi 

data akhir-akhir ini menunjukan bahwa daerah tropispun mempunyai insiden yang tinggi. Didaerah yang 

letaknya tinggi, insiden RHD lebih tinggi daripada dataran rendah

Cuaca

Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insiden infeksi saluran napas atas meningkat, 

sehingga mengakibatkan kejadian RHD juga dapat meningkat

4)      Patofisiologi

Hubungan  yang  pasti antara   infeksi   streptokokus  dan  demam rematik  akut  tidak  diketahui.  Cedera 

jantung   bukan   merupakan   akibat   langsung   infeksi,   seperti   yang   ditunjukkan   oleh   hasil   kultur 

streptokokus yang negative pada bagian jantung yang terkena. Fakta berikut ini menunjukkan bahwa 

hubungan   tersebut   terjadi  akibat  hipersensitifitas   imunologi  yang  belum  terbukti  terhadap  antigen-

antigen streptokokus : 

1.   Demam rematik akut terjadi 2-3 minggu setelah faringitis streptokokus, sering setelah pasien sembuh 

dari faringitis.

2.      Kadar antibody anti streptokokus tinggi (antistreptolisin o, anti –DNase, anti hialoronidase ) terdapat 

pada pasien demam rematik akut.

3.      Pengobatan dini faringitis streptokokus dengan penisilin menurunkan resiko demam rematik akut.

4.       Immunoglobulin   dan   komplemen   terdapat   pada   permukaan  membrane   sel-sel   miokardium   yang 

terkena.

Hipersensitifitas kemungkinan bersifat imunologik, tetapi mekanisme demam rematik akut masih belum 

diketahui. Adanya antibody-antibodi yang memiliki aktifitas terhadap antigen streptokokus dan sel-sel 

miokardium menunjukkan kemungkinan adanya hipersensitifitas tipe II yang diperantarai oleh antibody 

reaksi   silang.   Adanya   antibody-antibodi   tersebut   di   dalam   serum   beberapa   pasien   yang   kompleks 

imunnya terbentuk untuk melawan antigen-antigen streptokokus menunjukkan hipersensitifitas tipe III. 

Pathway terlampir.

5.      Manifestasi Klinis dan Kriteria diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis RHD dengan melihat tanda dan gejala maka digunakan kriteria Jones yang 

terdiri dari kriteria mayor dan kriteria minor.

a.       Kriteria Mayor

1)      Carditis

Yaitu   terjadi   peradangan   pada   jantung   (   miokarditis   dan   atau   endokarditis   )   yang  menyebabkan 

terjadinya gangguan pada katup mitral dan aorta dengan manifestasi terjadi penurunan curah jantung 

( seperti hipotensi, pucat, sianosis, berdebar-debar dan heart rate meningkat ), bunyi jantung melemah, 

dan terdengar suara bising katup pada auskultasi  akibat stenosis dari katup terutama mitral ( bising 

sistolik ), Friction rub.

2)      Polyarthritis

Klien yang menderita RHD biasanya datang dengan keluhan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah, 

radang sendi-sendi besar,   lutut,  pergelangan kaki,  pergelangan tangan, siku ( polyarthritis migrans ), 

gangguan fungsi sendi.

3)      Khorea Syndenham

Merupakan gerakan yang tidak disengaja / gerakan abnormal , bilateral,tanpa tujuan dan involunter, 

serta sering kali  disertai  dengan kelemahan otot  ,sebagai manifestasi  peradangan pada sistem saraf 

pusat.

4)      Eritema Marginatum

Eritema  marginatum  merupakan  manifestasi   RHD  pada   kulit,   berupa   bercak-bercak  merah   dengan 

bagian tengah berwarna pucat sedangkan tepinya berbatas tegas , berbentuk bulat dan bergelombang 

tanpa indurasi dan tidak gatal. Biasanya terjadi pada batang tubuh dan telapak tangan.

5)      Nodul Subcutan

Nodul   subcutan   ini   terlihat   sebagai   tonjolan-tonjolan  keras  dibawah  kulit   tanpa  adanya  perubahan 

warna atau rasa nyeri.  Biasanya timbul pada minggu pertama serangan dan menghilang setelah 1-2 

minggu. Ini jarang ditemukan pada orang dewasa.Nodul ini terutama muncul pada permukaan ekstensor 

sendi terutama siku,ruas jari,lutut,persendian kaki. Nodul ini lunak dan bergerak bebas.

b.      Kriteria Minor

1)      Memang mempunyai riwayat RHD

2)       Artralgia   atau   nyeri   sendi   tanpa   adanya   tanda   obyektif   pada   sendi,   klien   kadang-kadang   sulit 

menggerakkan tungkainya

3)      Demam namun tidak lebih dari 39 derajat celcius dan pola tidak tentu

4)      Leukositosis

5)      Peningkatan laju endap darah ( LED )

6)      C- reaktif Protein ( CRP ) positif

7)      P-R interval memanjang

8)      Peningkatan pulse/denyut jantung saat tidur ( sleeping pulse )

9)      Peningkatan Anti Streptolisin O ( ASTO )

Selain   kriteria  mayor   dan  minor   tersebut,   terjadi   juga   gejala-gejala   umum   seperti   ,   akral   dingin, 

lesu,terlihat   pucat   dan   anemia   akibat   gangguan   eritropoesis.gejala   lain   yang   dapat   muncul   juga  

gangguan pada GI tract dengan manifestasi peningkatan HCL dengan gejala mual dan anoreksia 

Diagnosis RHD ditegakkan apabila ada dua kriteria mayor dan satu kriteria minor, atau dua kriteria minor 

dan satu kriteria mayor.

6.      Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang

a.       Pemeriksaan laboratorium

Dari  pemeriksaan   laboratorium darah  didapatkan  peningkatan  ASTO,  peningkatan   laju  endap  darah 

( LED ),terjadi leukositosis, dan dapat terjadi penurunan hemoglobin .

b.      Radiologi

Pada pemeriksaan foto thoraks menunjukan terjadinya pembesaran pada jantung.

c.       Pemeriksaan Echokardiogram 

Menunjukan pembesaran pada jantung dan terdapat lesi

d.      Pemeriksaan Elektrokardiogram

Menunjukan interval P-R memanjang.

e.       Hapusan tenggorokan :ditemukan steptococcus hemolitikus b grup A

7.      Komplikasi

Penyakit   jantung   rematik  merupakan   komplikasi   dari   demam  rematik  dan   biasanya   terjadi   setelah 

serangan demam rematik. Insiden penyakit jantung rematik telah dikurangi dengan luas penggunaan 

antibiotic efektif terhadap streptokokal bakteri yang menyebabakan demam rematik. 

8.      Therapy / Penatalaksanaan

Tata laksana RHD aktif atau reaktifitas adalah sebagai berikut :

a.       Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai dengan keadaan jantungnya.

Kelompok

Klinis

Tirah baring

( minggu )

Mobilisasi bertahap

( minggu)

- Karditis (  -  )

- Artritis    ( + )       2   2

- Karditis     ( + )

- Kardiomegali (-)       4   4

-   Karditis (  +  )

-   Kardiomegali(+)       6   6

-   karditis ( +  )

-   Gagal jantung (+ )      > 6   > 12

b.       Eradikasi  dan   selanjutnya  pemberian  profilaksis   terhadap  kuman sterptococcus  dengan   pemberian 

injeksi Benzatine penisillin secara intramuskuler. Bila berat badan lebih dari 30 kg diberikan 1,2 juta unit 

dan jika kurang dari 30 kg diberikan 600.000-900.000 Unit.

c.       Untuk antiradang dapat diberikan obat salisilat atau prednison tergantung keadaan klinisnya. Salisilat 

diberikan dengan dosis 100 mg/kg BB/hari selama kurang lebih 2 minggu dan 25 mg/ Kg BB/hari selama 

1 bulan. Prednison diberikan selama kurang lebih 2 minggu dan teppering off ( dikurangi bertahap ). 

Dosis awal prednison 2 mg/ kg BB/hari.

d.      Pengobatan rasa sakit dapat diberikan analgetik

e.        Pengobatan   terhadap   khorea   hanya   untuk   symtomatik   saja,   yaitu   klorpromazin,diazepam   atau 

haloperidol. Dari pengalaman ternyata khorea ini akan hilang dengan sendirinya dengan tirah baring dan 

eradikasi.

f.        Pencegahan komplikasi  dari  carditis  misal  adanya  tanda-tanda gagal   jantung dapat  diberikan  terapi 

digitalis dengan dosis 0,04-0,06 mg/kg BB.

g.        Pemberian diet bergizi tinggi mengandung cukup vitamin

9.      Pencegahan

Jika kita lihat di atas bahwa penyakit jantung paru sangat mungkin terjadi dengan adanya kejadian awal 

yaitu demam rematik (DR).   tentu saja pencegahan yang terbaik adlah bagaimana upaya kita  jangan 

sampai  mengalami  demam rematik   (terserang   infeksi   kuman  streptokokus  beta  hemolyticus   ).  Ada 

beberapa   factor   yang   dapat  mendukung   seseorang   terserang   kuman   tersebut,   diantaranya   factor 

lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tinggal yang berdesakan dan akses kesehatan 

yang kurang merupakan determinan yang signifikan dalam distribusi  penyakit   ini.  Variasi  cuaca  juga 

mempunyai peranan yang besar dalam terjadinya infeksi streptokokus untuk terjadi DR.

Seseorang yang terinfeksi kuman streptokokus beta hemolyticus dan mengalami demam rematik harus 

diberikan terapi  yang maksimal dengan antibiotiknya.  Hal   ini  menghindarkan kemungkinan serangan 

kedua kalinya atau bahkan menyebabkan penyakit jantung rematik.

10.     Prognosis

Prognosis  RHD terdiri  dari   lama penyakit,  kesempatan  komplikasi  dari  penyakit,  kemungkinan  hasil, 

prospek untuk pemulihan, pemulihan periode untuk penyakit, harga hidup, tingkat kematian, dan hasil 

kemungkinan lainnya dalam keseluruhan prognosa dari penyakit jantung reumatik. 

B.     KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1.      Pengkajian

Data fokus:

-       Peningkatan suhu tubuh tidak terlalu tinggi kurang dari 39 derajat celcius namun tidak terpola

-       Adanya riwayat infeksi saluran nafas.

-       Tekanan darah menurun, denyut nadi meningkat, dada berdebar-debar..

-        Nyeri abdomen, Mual, anoreksia dan penurunan hemoglobin

-       Arthralgia, gangguan fungsi sendi

-       Kelemahan otot

-       Akral dingin

-       Mungkin adanya sesak.

-       Manifestasi khusus:

carditis:

takikardia terutama saat tidur ( sleeping pulse )

kardiomegali

suara bising katup ( suara sistolik )

perubahan suara jantung

perubahan ECG (PR memanjang)

Precordial pain

Precardial friction rub

Lab : leukositosis, LED meningkat,  peningkatan ASTO,.

Polyarthritis

Nyeri dan nyeri tekan disekitar sendi Menyebar pada sendi lutut, siku, bahu, lengan ( gangguan fungsi 

sendi )

Nodul subcutaneous:

Timbul benjolan  dibawah kulit, teraba lunak dan bergerak bebas,

Muncul sesaat, pada umumnya langsung diserap.

Terdapat pada permukaan ekstensor persendian

Khorea:

Pergerakan ireguler pada ekstremitas, involunter dan cepat.

Emosi labil

Kelemahan otot

Eritema marginatum:

bercak kemerahan umum pada batang tubuh dan telapak tangan.

Bercak merah dapat berpindah lokasi  tidak permanen

eritema bersifat non pruritus

2.      Diagnosis Keperawatan yang mungkin muncul

1)  Penurunan curah jantung b/d adanya gangguan pada penutupan pada katup mitral ( stenosis katup ) 

2)       Perfusi   jaringan perifer  tidak efektif berhubungan dengan penurunan metabolisme terutama perifer 

akibat vasokonstriksi pembuluh darah 

3)      Nyeri akut berhubungan dengan peradangan pada membran sinovial

4)      Hipertermia berhubungan dengan Peradangan pada membran sinovial dan peradangan katup jantung

5)       Ketidakseimbangan  nutrisi   ;   kurang  dari   kebutuhan   tubuh  berhubungan  dengan  peningkatan  asam 

lambung akibat kompensasi sistem saraf simpatis. 

6)      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan otot, tirah baring atau imobilisasi 

7)      Syndrome kurang perawatan diri berhubungan Gangguan muskuloskeletal ; Poltarthritis/arthalgia dan 

therapi bed rest .

8)      Kerusakan integritas kulit behubungan dengan peradangan pada kulit dan jaringan subcutan. 

9)       Resiko  kerusakan pertukaran  gas  berhubungan  dengan penumpukan darah  diparu  akibat  pengisian 

atrium yang meningkat

10)  Resiko cidera berhubungan dengan Gerakan involunter,irrigulaer, cepat dan kelemahan otot/khorea

3. Rencana Tindakan Keperawatan

1)      Penurunan curah jantung b/d adanya gangguan pada penutupan katup mitral ( stenosis katup )

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan,penurunan curah jantung dapat  diminimalkan.

Kriteria hasil:  Menunjukkan tanda-tanda vital  dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol 

atau   hilang)   dan   bebas   gejala   gagal   jantung   (mis   :   parameter   hemodinamik   dalam  batas   normal, 

haluaran  urine  adekuat).  Melaporkan penurunan  episode  dispnea,angina.   Ikut   serta  dalam akyivitas 

yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi dan rasional:

IntervensiRasional

1.       Kaji   frekuensi   nadi,   RR,   TD   secara 

teratur setiap 4 jam.

1.      Memonitor adanya perubahan sirkulasi 

jantung sedini mungkin dan terjadinya 

takikardia-disritmia sebagai kompensasi 

meningkatkan curah jantung

2.       Pucat  menunjukkan   adanya   penurunan 

2.      Kaji perubahan warna kulit terhadap 

sianosis dan pucat.

3.      Batasi aktifitas secara adekuat.

4.       Berikan   kondisi   psikologis 

lingkungan yang tenang.

5.        Kolaborasi   untuk   pemberian 

oksigen

6.      Kolaborasi untuk pemberian digitalis

perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya 

curah   jantung.   Sianosis   terjadi   sebagai 

akibat adanya obstruksi aliran darah pada 

ventrikel.

3.       Istirahat   memadai   diperlukan   untuk 

memperbaiki   efisiensi   kontraksi   jantung 

dan menurunkan komsumsi O2 dan kerja 

berlebihan.

4.       Stres   emosi  menghasilkan   vasokontriksi 

yang meningkatkan TD dan meningkatkan 

kerja jantung.

5.       Meningkatkan   sediaan   oksigen   untuk 

fungsi miokard dan mencegah hipoksia.

6.       Diberikan   untuk   meningkatkan 

kontraktilitas   miokard   dan  menurunkan 

beban kerja jantung.

2)       Perfusi jaringan perifer tidak efektif berhubungan dengan perubahan metabolism terutama perifer

akibat vasokonstriksi pembuluh darah

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan , perfusi jaringan perifer efektif 

Kriteria hasil : Klien tidak pucat, Tidak ada sianosis, Tidak ada edema

Intervensi dan rasional :

Intervensi Rasional

1.   Selidiki perubahan tiba-tiba atau 

gangguan mental kontinyu, contoh: 

cemas, bingung, letargi, pingsan.

2.   Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin 

atau lembab. Catat kekuatan nadi 

perifer.

3.   Kaji tanda edema.

4.   Pantau pernapasan, catat kerja 

pernapasan.

1.   Perfusi serebral secara langsung 

sehubungan dengan curah jantung 

dan juga dipengaruhi oleh elektrolit 

atau variasi asam basa, hipoksia, atau 

emboli sistemik.

2.   Vasokontriksi sistemik diakibatkan 

oleh penurunan curah jantung 

mungkin dibuktikan oleh penurunan 

perfusi kulit dan penurunan nadi.

3.   Indikator trombosis vena dalam. 

4.   Pompa jantung gagal dapat 

mencetuskan distress pernapasan. 

Namun dispnea tiba-tiba atau 

berlanjut menunjukkkan komplikasi 

tromboemboli paru.

5.   Indikator  perfusi atau fungsi organ

5.   Pantau data laboratorium, contoh: GDA, 

BUN, creatinin, dan elektrolit.

3)      Nyeri akut berhubungan dengan peradangan pada membran sinovial

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan, masalah nyeri teratasi.

Kriteria hasil : Skala nyeri 0-1, tanda-tanda vital dalam batas normal, klien tidak mengeluh nyeri, tidak 

ada nyeri tekan dan klien tidak membatasi gerakanya.Klien tampak rileks

Intervensi dan rasional:

Intervensi Rasional

1.     Kaji   keluhan   nyeri.   Perhatikan 

intensitas ( skala 1-10 )

2.    Pantau tanda-tanda vital (TD, Nadi, 

RR , suhu)

3.     Pertahankan   posisi   daerah   sendi 

yang   nyeri   dan   beri   posisi   yang 

nyaman

4.     Kompres   dengan  air   hangat  jika 

diindikasikan

1.  Memberikan   informasi   sebagai 

dasar dan pengawasan intervensi

2.  Mengetahui   keadaan   umum   dan 

memberikan   informasi   sebagai 

dasar dan pengawasan intervensi

3.  Menurunkan   spasme/   tegangan 

sendi dan jaringan sekitar

4. Menghambat kerja reseptor nyeri

5.  Membantu   menurunkan   spasme 

sendi-sendi,   meningkatkan   rasa 

kontrol   dan   mampu   mengalihkan 

5.     Ajarkan   teknik   relaksasi   progresif 

(   napas   dalam,   Guid 

imageri,visualisasi )

6.     Kolaborasi   untuk   pemberian 

analgetik

nyeri.

6. Menghilangkan nyeri

4)       Hipertermia berhubungan dengan Peradangan pada membran sinovial dan peradangan katup

jantung.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah hiperteemia teratasi 

Kriteria hasil : Suhu normal ( 26-37 derajat celcius ), nadi normal,leukosit normal (4.300-11.400 per mm³ 

darah), tidak ditemukan steptococcus hemolitikus b grup A pada hapusan tenggorokan.

Intervensi dan rasional :

Intervensi Rasional

1.Kaji   suhu   tubuh   klien   dan   ukur   tanda-

tanda   vital   lain   seperti   nadi,   TD   dan 

respirasi

2.Berikan   klien   kompres   hangat   pada 

lipatan   tubuh   dan   terdapat   banyak 

pembuluh   darah   besar   seperti   aksilla, 

perut )

3.Anjurkan klien untuk minum 2  liter/hari 

jika memungkinkan 

4.Anjurkan klien untuk tirah baring      ( bed 

rest )

5.Kolaborasi   untuk   pemberian   antipiretik 

dan   antiradang   seperti   salisilat/ 

prednison   serta   pemberian   Benzatin 

penicillin

1.    Mengetahui   data   dasar   terhadap 

perencanaan tindakan yang tepat

2.    Membantu   meberikan   evek 

vasodilatasi   pembuluh   darah 

sehungga   pengeluaran   panas 

terjadi  secara evaporasi

3.    Peningkatan   suhu   juga   dapat 

meyebabkan   kehilangan   cairan 

akibat evaporasi

4.    Mencegah   terjadinya  peningkatan 

reaksi   peradangan   dan 

hipermetabolisme.

5.    Mengurangi   proses   peradangan 

sehingga   peningkatan   suhu   tidak 

terjadi   serta   streptococus 

hemolitikus b grup A akan mampu 

dimatikan

5.       Ketidakseimbangan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan asam

lambung akibat kompensasi sistem saraf simpatis

Tujuan  :  Setelah   dilakukan   tindakan   keperawatan  masalah   ketidakseimbangan   nutrisi   kurang   dari 

kebutuhan dapat teratasi.

Kriteria hasil  : Klien  mengatakan mual dan anoreksia  berkuarang / hilang, masukan makanan adekuat 

dan kelemahan hilang. BB dalam rentang normal.

Intervensi dan Rasional :

Intervensi Rasional

1.    Kaji   status   nutrisi(   perubahan   BB< 

pengukuran antropometrik dan nilai HB 

serta protein 

2.   Kaji pola diet nutrisi klien( riwayat diet, 

makanan kesukaan)

3.    Kaji   faktor   yang   berperan   untuk 

menghambat   asupan   nutrisi 

( anoreksia, mual)

4.    Anjurkan  makan  dengan  porsi   sedikit 

tetapi sering dan tidak makan makanan 

yang   merangsang   pembentukan   Hcl 

seperti terlalu panas, dingin, pedas 

5.    Kolaborasi   untuk   pemberian   obat 

penetral   asam   lambung   seperti 

antasida

6.   Kolaborasi untuk penyediaan makanan 

kesukaan yang sesuai dengan diet klien

1.   Menyediakan data dasar untuk memantau 

perubahan dan mengevaluasi intervensi

2.    Membantu   dalam   mempertimbangkan 

penyusunan menu sehingga klien berselera 

makan

3.    Menyediakan   informasi  mengenai   faktor 

yang harus ditanggulangi  sehingga asupan 

nutrisi adekuat.

4.    Membantu   mengurangi   produksi   asam 

lambnung/HCl   akibat   faktor-faktor 

perangsang dari luar tubuh

5.   Membantu mengurangi produksi HCL oleh 

epitel lambung

6.   Mendorong peningkatan selera makan.

6)      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan otot, tirah baring atau imobilisasi

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan intoleransi aktivitas teratasi 

Kriteria hasil : klien tidak mudah lelah , klien dapat melakukan aktivitas sesuai batas toleransi 

Intervensi dan rasional :

Intervensi Rasional

1.      Periksa tanda vital sebelum dan segera 

setelah aktivitas, khususnya bila pasien 

menggunakan vasolidator, diuretik, penyekat 

beta.

2.      Catat respon kardiopulmonal terhadap 

aktifitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, 

berkeringat, pucat.

3.      Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas

4.      Kolaborasi Implementasikan program 

rehabilitasi jantung/aktifitas.

1.   Hipertensi ortostatik dapat terjadidengan 

aktivitas karena efek obat (vasodilasi), 

perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh 

fungsi jantung

2.   Penurunan /ketidakmampuan miokardium 

untuk meningkatkan volume sekuncup 

selama aktivitas, dapat menyebabkan 

peningkatan segera pada frekuensi jantung 

dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan 

kelelahan dan kelemahan.

3.   Dapat menunjukkan peningkatan 

dekompensasi jantung daripada kelebihan 

aktivitas.

4.   Peningkatan bertahap pada aktivitas 

menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen 

berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi 

jantung dibawah stres, bila disfungsi jantung 

tidak dapat membaik kembali.

7)   Syndrome kurang perawatan diri berhubungan Gangguan muskuloskeletal ; Polyarthritis / Arthralgia

dan therapi bed rest.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah pemenuhan ADL klien teratasi.

Kriteria hasil : Klien mengatakan perawatan diri / ADL terpenuhi, Klien dapat melakukan perawatan diri 

dalam batas toleransi 

Intervensi dan Rasional :

Intervensi Rasional

1. Bantu pemenuhan ADL klien

2. Libatkan keluarga untuk membantu  

   memenuhi kebutuhan klien

3. Beri penjelasan kepada klien bahwa

    klien harus tirah baring sesuai dengan

    waktu yang diindikasikan

1.Memenuhi   kebutuhan   klien 

sehingga   klien   tetap   bed   rest   dan 

tenang

2.Kebutuhan   klien   akan   l;ebih 

terpenuhi   sehingga   klien   merasa 

tetap diperhatikan

3.Mencegah   adanya   komplikasi 

peradangan   sampai  ketingkat  gagal 

jantung.

8)   Kerusakan integritas kulit behubungan dengan peradangan pada kulit dan jaringan subcutan

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan,kerusakan integritas kulit teratasi.

Kriteria hasil :  Eritema   hilang   pada   tangan   dan   tubuh   klien,   mempertahanakan   integritas   kulit. 

Mendemonstrasikan perilaku / teknik mencegah kerusakan kulit 

Intervensi dan Rasional :

Intervensi Rasional

1.   Kaji tingkat kerusakan kulit

2.    Berikan   perawatan   kulit   sering, 

minimalkan   dengan   kelembaban/ 

ekskresi

3.    Ubah posisi   sering  di   tempat  tidur   / 

kursi,   bantu   latihan   rentang   gerak 

pasif/aktif

4.    Berikan   bantalan   yang   lembut   pada 

badan 

5.    Kolaborasi   untik   pemberian   obat 

antiradang ( prednison )

1.Memberikan   pedoman   untuk 

memberikan intervensi yang tepat

2.Terlalu kering adan lembab merusak 

kulit dan mempercepat kerusakan 

3.Memperbaiki  sirkulasi/  menurunkan 

waktu   satu   area   yang   mengganggu 

aliran darah

4.Mencegah penekanan pada eritema 

sehingga tidak meluas

5.Mengurangi   reaksi   peradangan 

sehingga eritema hilang.

9)   Resiko kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penumpukan darah diparu akibat pengisian

atrium yang meningkat

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah resiko kerusakan pertukaran gas tidak terjadi

Kriteria hasil :  Mendemonstrasikan ventilasi  dan oksigenasi  adekuat  pada  jaringan ditunjukkan oleh 

GDA/   oksimetri   dalam   rentang   normal   dan   bebas   gejala   distress   pernafasan.   Berpartisipasi   dalam 

program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi

Intervensi dan rasional:

IntervensiRasional

1.    Auskultasi  bunyi  nafas,   catat   krekels, 

mengii.

2.    Anjurkan   pasien   batuk   efektif,   nafas 

dalam.

3.   Pertahankan posisi semifowler, sokong 

tangan   dengan   bantal   Jika 

memungkinkan

4.    Kolaborasi   dalam  pemberian  oksigen 

tambahan sesuai indikasi.

5.   Kolaborasi untuk pemeriksaan AGD

6.    Kolaborasi   untuk   pemberian  obat 

diuretik.

7.    Kolaborasi   untuk   pemberian   obat 

bronkodilator

1.      Menyatakan adanay kongesti 

paru/pengumpulan sekret menunjukkan 

kebutuhan untuk intervensi lanjut.

2.       Membersihkan   jalan   nafas   dan 

memudahkan aliran oksigen.

3.       Menurunkan   komsumsi 

oksigen/kebutuhan   dan   meningkatkan 

ekspansi paru maksimal.

4.       Meningkatkan   konsentrasi   oksigen 

alveolar,   yang   dapat 

memperbaiki/menurunkan   hipoksemia 

jaringan.

5.      Hipoksemia dapat menjadi berat selama 

edema paru

6.Menurunkan   kongesti   alveolar, 

meningkatkan pertukaran gas.

7.Meningkatkan   aliran   oksigen   dengan 

mendilatasibjalan   nafas   kecil   dan 

mengeluarkan   efek   diuretic   ringan 

untuk menurunkan kongesti paru

10.      Resiko cidera berhubungan dengan Gerakan involunter,irrigulaer, cepat dan kelemahan otot/khorea

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan resiko cidera tidak terjadi.

Kriteria hasil : Menyatakan pemahaman factor yang terlibat dalam kemugkinan cedera. Menunnjukkan 

perubahan perilaku, pola hidup untuk menurunkan factor resiko dan untuk melindungi diri dari cedera. 

Mengubah lingkungan sesuai indikasi untuk meningkatkan keamanan

Intervensi dan Rasional :

Intervensi Rasional

1.    Kaji   tingkat   gerakan   klien   yang 

berlebihan

2.    Pantau  dan  bila  mungkin   temani  klien 

selama   serangan   khorea   dan   jauhkan 

benda-benda berbahaya dari klien

3.   Pasang pengaman tempat tidur klien

4.    Anjurkan  keluarga  untuk   menemani 

klien

5.    Kolaborasi   intuk   pemberian   obat 

penenang   (   klorpromazine   atau 

diazepam ) sesuai indikasi

1.Menentukan   dalam   memberikan 

intervensi

2.Mencegah   terjadinya   cidera   akibat 

terjatuh atau terkena bahan berbahaya

3.Mengurangi   resiko   klien   terjatuh   dari 

tempat tidur

4.Memberikan   rasa   aman   klien   sehingga 

cidera tidak terjadi

5.Memberikan   efek   rileks   pada   otot 

sehingga klien tenang.

4. Evaluasi

1)   Penurunan curah jantung b/d adanya gangguan pada penutupan pada katup mitral ( stenosis katup ) 

dapat   teratasi.dengan   kriteria   evaluasi   :  Menunjukkan   tanda-tanda   vital   dalam   batas   yang   dapat 

diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung (mis : parameter hemodinamik 

dalam batas normal, haluaran urine adekuat). Melaporkan penurunan episode dispnea,angina. Ikut serta 

dalam akyivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

2)    Perfusi   jaringan  perifer  tidak  efektif  berhubungan  dengan  penurunan  metabolism  terutama perifer 

akibat vasokonstriksi pembuluh darah dapat teratasi dengan criteria evaluasi : klien tidak pucat, tidak 

ada sianosis, tidak ada edema

3)   Nyeri akut berhubungan dengan peradangan pada membran sinovial  dapat teratasi  dengan   kriteria 

evaluasi :  Skala nyeri 0-1, tanda-tanda vital dalam batas normal, klien tidak mengeluh nyeri, tidak ada 

nyeri tekan dan klien tidak membatasi gerakanya.Klien tampak rileks

4)   Hipertermia berhubungan dengan Peradangan pada membran sinovial dan peradangan katup jantung. 

Dapat teratasi  dengan kriteria evaluasi   :  Suhu normal  (  26-37 derajat  celcius ),  nadi  normal,leukosit 

normal   (4.300-11.400   per  mm³   darah),   tidak   ditemukan   steptococcus   hemolitikus   b   grup   A   pada 

hapusan tenggorokan.

5)    Ketidakseimbangan  nutrisi   ;   kurang  dari   kebutuhan   tubuh  berhubungan  dengan  peningkatan  asam 

lambung   akibat   kompensasi   sistem   saraf   simpatis.   Dapat   teratasi   dengan   kriteria   evaluasi   :   Klien 

mengatakan mual dan anoreksia berkuarang / hilang, masukan makanan adekuat dan kelemahan hilang. 

BB dalam rentang normal.

6)    Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan otot, tirah baring atau imobilisasi dapat teratasi 

dengan criteria evaluasi : klien tidak cepat lelah, dapat beraktivitas sesuai dengan batas toleransi 

7)    Syndrome kurang perawatan  diri  berhubungan   Immobilitas  fisik  akibat  Gangguan  muskuloskeletal   ; 

arthralgia dan therapi.dapat terpenuhi dengan kriteria evaluasi : Klien mengatakan perawatan diri / ADL 

terpenuhi, Klien dapat melakukan perawatan diri dalam batas toleransi 

8)    Kerusakan integritas kulit  behubungan dengan peradangan pada kulit  dan  jaringan subcutan.  Dapat 

teratasi  dengan  kriteria  evaluasi   :   Eritema  hilang  pada   tangan  dan   tubuh  klien,  mempertahanakan 

integritas kulit. Mendemonstrasikan perilaku / teknik mencegah kerusakan kulit

9)    Resiko  kerusakan pertukaran  gas  berhubungan  dengan penumpukan darah  diparu  akibat  pengisian 

atrium yang meningkat tidak menjadi aktual dengan kritera evaluasi: Mendemonstrasikan ventilasi dan 

oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh GDA/ oksimetri dalam rentang normal dan bebas 

gejala distress pernafasan. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi

10)        Resiko cidera berhubungan dengan Gerakan involunter,irrigulaer, cepat dan kelemahan otot/khorea 

tidak  menjadi   aktual  dengan   kritera   evaluasi:  Menyatakan   pemahaman   factor   yang   terlibat   dalam 

kemugkinan cedera. Menunnjukkan perubahan perilaku, pola hidup untuk menurunkan factor resiko 

dan   untuk  melindungi   diri   dari   cedera.  Mengubah   lingkungan   sesuai   indikasi   untuk  meningkatkan 

keamanan

Daftar Pustaka

-- Arthur C. Guyton and John E. Hall ( 1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

 - Marylin E. Doengoes, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler (2000),  Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3,   Peneribit   Buku Kedokteran EGC, Jakarta

 - Nelson (1993), Ilmu Kesehatan Anak: Textbook of Pediatrics Edisi 12, Buku kedokteran EGC, Jakarta.

 - Sunoto Pratanu (1990), Penyakit Jantung Rematik, Makalah Tidak dipublikasikan, Surabaya

 - Sylvia A. Price (1995),  Patofisiologi: Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit Edisi 4, Buku kedokteran EGC, Jakarta.

 - Wong and Whaley’s (1996),  Clinical Manual of Pediatrics Nursing 4th Edition, Mosby-Year Book, St.Louis, Missouri.

 - Heni,dkk, (2001),Buku Ajar keperawatan Kardiovasculer Edisi 1, Harapan Kita, Jakarta

 - Suddarth, brunner, ( 2002). Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah VOl 2 Edisi 8, EGC, Jakarta.

 - Carpenito, Lynda juall, ( 2001),BUku Saku diagnosa keperawatan EDisi 8, EGC, Jakarta

 - Nanda,2005-2006, Diagnosis Keperawatan

  -Lily, Dkk, (2001 ), Buku Ajar Kardiologi, EGC, Jakarta.

LAPORAN HASIL STUDI KASUS KARDIOVASKULER

Case 4 :

Anak F,  11 tahun   dibawa  ibunya berobat  ke puskesmas dengan keluhan sakit   tenggorokan sejak  2 

minggu yang lalu dan demam disertai sesak nafas. Sesak bertambah bila melakukan aktivitas. Anak F 

sering  demam dan mengeluh nyeri sendi berpindah-pindah. Pada pada pengkajian didapatkan takipne, 

takikardi, suhu 39◦c, JVP 5+2 cm H2O, bising jantung grade 3. Pada ekstremitas terdapat nodul subkutan 

dan eritema marginatum. Dokter merujuk ke RSHH  dan orang tuanya gelisah menanyakan penyakitnya. 

Pasien  direncanakan pemeriksaan EKG, rontgen dan lab : leukosit, LED, CRP dan ASTO. 

Pertanyaan:

1.      Apa yang terjadi pada pasien? Jelaskan secara teoritis dan patofisiologi berdasarkan data yang ada!

2.      Pemeriksaan apa saja yang diperlukan?

3.      Bagaimana penatalaksanaan pada pasien tersebut?

4.      Bagaimana rencana asuhan keperawatan dan discharge planning pada pasien tersebut?

5.      Buatlah mapping masalah keperawatan berdasarkan data ! 

Analisa Case Study

Berdasarkan   kasus   di   atas,   Anak   F   menderita   PENYAKIT   JANTUNG   REMATIK   (REUMATHIC   HEART 

DESEASE)

A.    Pengertian Penyakit Jantung Rematik

Reumatoid  heart   disease   (RHD)   adalah   suatu  proses   peradangan   yang  mengenai   jaringan-

jaringan   penyokong   tubuh,   terutama   persendian,   jantung   dan   pembuluh   darah   oleh   organisme 

streptococcus hemolitic-b grup A (Pusdiknakes, 1993).

Penyakit   jantung   reumatik   adalah   penyakit   peradangan   sistemik   akut   atau   kronik   yang 

merupakan suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A yang mekanisme 

perjalanannya belum diketahui,  dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut, 

Karditis, Korea minor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum.

B.     Etiologi

Penyebab secara pasti dari RHD belum diketahui, namun penyakit ini sangat berhubungan erat 

dengan infeksi saluran napas bagian atas yang disebabkan oleh streptococcus hemolitik-b grup A yang 

pengobatanya tidak tuntas atau bahkan tidak terobati. Pada penelitian menunjukan bahwa RHD terjadi 

akibat  adanya   reaksi   imunologis  antigen-antibody  dari   tubuh.Antibody  yang  melawan streptococcus 

bersifat sebagai antigen sehingga terjadi reaksi autoimun.

Terdapat faktor-faktor predisposisi yang berpengaruh pada reaksi timbulnya RHD yaitu : 

a.        Faktor-faktor pada individu

         Faktor Genetik

Meskipun pengetahuan tentang faktor genetik  pada RHD ini tidak lengkap namun pada umumnya ada 

pengaruh   faktor   keturunan  pada  proses   terjadinya  RHD,  walaupun   cara  penurunanya  belum dapat 

dipastikan.

         Jenis Kelamin

Dulu sering dinyatakan bahwa RHD lebih sering terjadi pada anak wanita daripada anak laki-laki.

         Golongan Etnik dan Ras

Data di Amerika menunjukan bahwa serangan awal maupun serangan ulangan lebih sering terjadi pada 

orang berkulit hitam dibandingkan orang berkulit putih

         Umur

RHD paling sering terjadi pada anak-anak berumur antara 6- 15 tahun ( usa sekolah ) dengan puncak 

sekitar umur 8 tahun. Tidak biasanya ditemukan pada anak sebelum berumur 3 tahun atau setelah 20 

tahun

b.       Faktor-faktor lingkungan

         Keadaan sosial ekonomi yang buruk

Keadaan sosial ekonomi yang buruk adalah sanitasi  lingkungan yang buruk, rumah dengan penghuni 

yang padat, rendahnya pendidikan sehingga pemahaman untuk segera mencari pengobatan anak yang 

menderita   infeksi   tenggorokan   sangat   kurang   ditambah   pendapatan   yang   rendah   sehingga   biaya 

perawatan kesehatan kurang

         Iklim dan geografis

RHD adalah penyakit kosmopolit. Penyakit ini terbanyak didapatkan pada daerah beriklim sedang,tetapi 

data akhir-akhir ini menunjukan bahwa daerah tropispun mempunyai insiden yang tinggi. Didaerah yang 

letaknya tinggi, insiden RHD lebih tinggi daripada dataran rendah

         Cuaca

Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insiden infeksi saluran napas atas meningkat, 

sehingga mengakibatkan kejadian RHD juga dapat meningkat

C.    Patofisiologi

Hubungan yang pasti antara   infeksi  streptokokus  dan demam rematik akut  tidak diketahui. 

Cedera  jantung bukan merupakan akibat  langsung infeksi,  seperti yang ditunjukkan oleh hasil  kultur 

streptokokus yang negative pada bagian jantung yang terkena. Fakta berikut ini menunjukkan bahwa 

hubungan   tersebut   terjadi  akibat  hipersensitifitas   imunologi  yang  belum  terbukti  terhadap  antigen-

antigen streptokokus : 

1.    Demam rematik akut terjadi 2-3 minggu setelah faringitis streptokokus, sering setelah pasien sembuh 

dari faringitis.

2.    Kadar antibody anti streptokokus tinggi (antistreptolisin o, anti –DNase, anti hialoronidase ) terdapat 

pada pasien demam rematik akut.

3.    Pengobatan dini faringitis streptokokus dengan penisilin menurunkan resiko demam rematik akut.

4.     Immunoglobulin   dan   komplemen   terdapat   pada   permukaan  membrane   sel-sel   miokardium   yang 

terkena.

Hipersensitifitas   kemungkinan   bersifat   imunologik,   tetapi  mekanisme   demam   rematik   akut 

masih belum diketahui. Adanya antibody-antibodi yang memiliki aktifitas terhadap antigen streptokokus 

dan sel-sel  miokardium menunjukkan kemungkinan adanya hipersensitifitas  tipe  II  yang diperantarai 

oleh antibody reaksi silang. Adanya antibody-antibodi tersebut di dalam serum beberapa pasien yang 

kompleks   imunnya   terbentuk   untuk   melawan   antigen-antigen   streptokokus   menunjukkan 

hipersensitifitas tipe III. Pathway terlampir.

                        

                               

            

Untuk menegakkan diagnosis RHD dengan melihat tanda dan gejala maka digunakan  kriteria

Jones yang terdiri dari kriteria mayor dan kriteria minor.

a.       Kriteria Mayor

1.      Carditis

Yaitu   terjadi   peradangan   pada   jantung   (   miokarditis   dan   atau   endokarditis   )   yang  menyebabkan 

terjadinya gangguan pada katup mitral dan aorta dengan manifestasi terjadi penurunan curah jantung 

( seperti hipotensi, pucat, sianosis, berdebar-debar dan heart rate meningkat ), bunyi jantung melemah, 

dan terdengar suara bising katup pada auskultasi  akibat stenosis dari katup terutama mitral ( bising 

sistolik ), Friction rub.

2.       Polyarthritis

Klien yang menderita RHD biasanya datang dengan keluhan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah, 

radang sendi-sendi besar,   lutut,  pergelangan kaki,  pergelangan tangan, siku ( polyarthritis migrans ), 

gangguan fungsi sendi.

3.      Khorea Syndenham

Merupakan gerakan yang tidak disengaja / gerakan abnormal , bilateral,tanpa tujuan dan involunter, 

serta sering kali  disertai  dengan kelemahan otot  ,sebagai manifestasi  peradangan pada sistem saraf 

pusat.

4.      Eritema Marginatum

Eritema  marginatum  merupakan  manifestasi   RHD  pada   kulit,   berupa   bercak-bercak  merah   dengan 

bagian tengah berwarna pucat sedangkan tepinya berbatas tegas , berbentuk bulat dan bergelombang 

tanpa indurasi dan tidak gatal. Biasanya terjadi pada batang tubuh dan telapak tangan.

5.      Nodul Subcutan

Nodul   subcutan   ini   terlihat   sebagai   tonjolan-tonjolan  keras  dibawah  kulit   tanpa  adanya  perubahan 

warna atau rasa nyeri.  Biasanya timbul pada minggu pertama serangan dan menghilang setelah 1-2 

minggu. Ini jarang ditemukan pada orang dewasa.Nodul ini terutama muncul pada permukaan ekstensor 

sendi terutama siku,ruas jari,lutut,persendian kaki. Nodul ini lunak dan bergerak bebas.

b.      Kriteria Minor

1.      Memang mempunyai riwayat RHD

2.       Artralgia   atau   nyeri   sendi   tanpa   adanya   tanda   obyektif   pada   sendi,   klien   kadang-kadang   sulit 

menggerakkan tungkainya

3.      Demam namun tidak lebih dari 39 derajat celcius dan pola tidak tentu

4.      Leukositosis

5.      Peningkatan laju endap darah ( LED )

6.      C- reaktif Protein ( CRP ) positif

7.       P-R interval memanjang

8.      Peningkatan pulse/denyut jantung saat tidur ( sleeping pulse )

9.      Peningkatan Anti Streptolisin O ( ASTO )

Selain kriteria mayor dan minor tersebut, terjadi juga gejala-gejala  umum seperti, akral dingin, 

lesu,   terlihat   pucat   dan   anemia   akibat   gangguan   eritropoesis.gejala   lain   yang   dapat  muncul   juga  

gangguan pada GI tract dengan manifestasi peningkatan HCL dengan gejala mual dan anoreksia.

Diagnosis  RHD ditegakkan apabila  ada dua kriteria  mayor  dan satu  kriteria  minor,  atau dua 

kriteria minor dan satu kriteria mayor.

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik / penyakit jantung reumatik dapat dibagi dalam 4 

stadium :

Stadium I

Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A. Keluhan : 

Demam, Batuk, Rasa sakit waktu menelan, Muntah, Diare, Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat.

Stadium II

Stadium   ini   disebut   juga   periode   laten,   ialah   masa   antara   infeksi   streptococcus   dengan 

permulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini berlangsung 1 - 3 minggu, kecuali korea yang 

dapat   timbul   6   minggu   atau   bahkan   berbulan-bulan   kemudian.

Stadium III

Yang  dimaksud  dengan   stadium  III   ini   ialah   fase   akut  demam  reumatik,   saat   ini   timbulnya 

berbagai  manifestasi  klinis  demam reumatik /penyakit   jantung   reumatik.  Manifestasi  klinis   tersebut 

dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan menifesrasi spesifik demam reumatik /penyakit 

jantung reumatik.

Gejala peradangan umum : Demam yang tinggi, lesu, Anoreksia, Lekas tersinggung, Berat badan 

menurun, Kelihatan pucat, Epistaksis, Athralgia, Rasa sakit disekitar sendi, Sakit perut

Stadium IV

Disebut   juga   stadium   inaktif.   Pada   stadium   ini   penderita   demam   reumatik   tanpa   kelainan 

jantung / penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-

apa.

Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang 

timbul   sesuai   dengan   jenis   serta  beratnya   kelainan.   Pasa   fase   ini   baik   penderita   demam  reumatik 

maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.

E.     Pemeriksaan Diagnostik

a)         Pemeriksaan fisik

  Inspeksi

-  Pharynx heperemis

-  Kelenjar getah bening membesar

-  Pembengkakan sendi

-  Tonjolan di bawah kulit daerah kapsul sendi

-  Ada gerakan yang tidak terkoordinasi

  Palpasi

-  Nyeri tekan persendian

-   Tonjolan keras tidak terasa nyeri dan mudah digerakkan

  Auskultasi

-  Murmur sistolik injection dan friction rub

b)      Pemeriksaan Penunjang

  ECG                    : Perpanjangan interval P-R

  Radiologi            :

-  Thorax Foto  : cardiomegali

-  Foto sendi     : tidak spesifik

  Laboratorium  

-  Hemoglobin              : Kurang dari normal

-  LED                          : Meningkat

-   C-Rp                                    : Positif

-   ASO                         : Positif

-  Swab tenggorokan    : Streptococcus positif

F.     Penatalaksanaan

A.    Penatalaksanaan Medis

Karena   penyakit   jantung   rematik   berhubungan   erat   dengan   radang   Streptococcus 

betahemolyticus  grup A,  maka pemberantasan dan pencegahan ditujukan pada radang tersebut.  Ini 

dapat berupa :

a)      Eradikasi kuman Streptococcus beta-hemolyticus grup A

Pengobatan   adekuat   harus   dimulai   secepatnya   pada   DR   dan   dilanjutkan   dengan   pencegahan. 

Erythromycin diberikan kepada mereka yang alergi terhadap penicillin.

b)      Obat anti rematik

Baik   cortocisteroid   maupun   salisilat   diketahui   sebagai   obat   yang   berguna   untuk 

mengurangi/menghilangkan gejala-gejala radang akut pada DR.

c)      Diet

Makanan yang cukup kalori, protein dan vitamin.

d)     Istirahat

Istirahat dianjurkan sampai tanda-tanda inflamasi hilang dan bentuk jantung mengecil pada kasus-kasus 

kardiomegali. Biasanya 7-14 hari pada kasus Demam Reumatik minus carditis. Pada kasus plus carditis, 

lama istirahat rata-rata 3 minggu – 3 bulan tergantung pada berat ringannya kelainan yang ada serta 

kemajuan perjalanan penyakit.

Kelompok

Klinis

Tirah baring

( minggu )

Mobilisasi bertahap

( minggu)

- Karditis (  -  )

- Artritis    ( + ) 2 2

- Karditis     ( + )

- Kardiomegali (-) 4 4

-   Karditis (  +  )

-   Kardiomegali(+)  6 6

-   karditis ( +  )

-   Gagal jantung (+ ) > 6 > 12

e)      Obat-obat Lain

Diberikan   sesuai   dengan   kebutuhan.   Pada   kasus   dengan   dekompensasi   kordis   diberikan   digitalis, 

diuretika dan sedative. Bila ada chorea diberikan largactil dan lain-lain.

B.     Manajemen Diet

Tujuan  diet  pada  penyakit   jantung   reumatik  adalah  memberikan  makanan   secukupnya   tanpa 

memberatkan kerja jantung, mencegah atau menghilangkan penimbunan garam atau air. Syarat-syarat 

diet pada penyakit jantung reumatik antara lain:

1.      Energi yang cukup untuk mencapai atau mempertahankan berat badan yang normal.

2.      Protein yang cukup yaitu 0,8 gram/KgBB

3.      Lemak sedang yaitu 25-30 % dari kebutuhan energi total (10 % dari lemak jenuh dan 15 % dari lemak 

tidak jenuh).

4.       Vitamin dan mineral yang cukup.

5.      Diet rendah garam (2-3 gram/hari).

6.      Makanan mudah dicerna dan tidak menimbulkan gas.

7.      Serat yang cukup untuk menghindari konstipasi.

8.       Cairan cukup 2 liter/hari

Bila   kebutuhan  gizi   dapat  dipenuhi  melalui  makanan  maka  dapat  diberikan  berupa  makanan 

enteral, parenteral atau suplemen gizi.

C.    Pencegahan

a. Profilaksis primer

-  Pengobatan adekuat

b. Profilaksis sekunder

Setelah diagnose ditegakkan pada hari ke-11, tergantung ada tidaknya kelainan jantung:

-  Bila tidak ada kelainan jantung profilaksis diberikan sampai 5 tahun terus menerus, minimal usia 18 tahun.

-  Bila ada kelainan jantung sampai usia 25 tahun.

Jika kita  lihat di  atas bahwa penyakit   jantung paru sangat mungkin terjadi  dengan adanya 

kejadian awal yaitu demam rematik (DR). tentu saja pencegahan yang terbaik adlah bagaimana upaya 

kita   jangan   sampai   mengalami   demam   rematik   (terserang   infeksi   kuman   streptokokus   beta 

hemolyticus   ).   Ada   beberapa   factor   yang   dapat  mendukung   seseorang   terserang   kuman   tersebut, 

diantaranya factor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tinggal yang berdesakan dan 

akses   kesehatan   yang   kurang  merupakan  determinan   yang   signifikan  dalam  distribusi   penyakit   ini. 

Variasi cuaca juga mempunyai peranan yang besar dalam terjadinya infeksi streptokokus untuk terjadi 

DR.

Seseorang   yang   terinfeksi   kuman   streptokokus   beta   hemolyticus   dan  mengalami   demam 

rematik   harus   diberikan   terapi   yang   maksimal   dengan   antibiotiknya.   Hal   ini   menghindarkan 

kemungkinan serangan kedua kalinya atau bahkan menyebabkan penyakit jantung rematik.

G.    Masalah Keperawatan

a.      Analisa Data

No Symptom Problem Etiologi

1 DS :  Penurunan   curah  gangguan   pada 

DO :

-  takikardia 

-   Takipnea

-  bising jantung grade 3

 Lab : Peningkatan Sel Retikuloendotelial, 

sel  plasma dan limfosit   (leukositosis), 

Peningkatan laju endap darah ( LED ), 

C- reaktif Protein ( CRP ) positif, 

 EKG: P-R interval memanjang 

jantung penutupan   pada 

katup   mitral 

(stenosis katup) 

2. DS:  

 Klien mengeluh sesak nafas

 Klien mengeluh nyeri 

DO:

-   JVP (Jugular Venous Pressure)

5+2 cm H2O

-   Takipnea

 Eritema Marginatum

Perfusi   jaringan 

perifer tidak efektif

Penurunan 

metabolisme 

terutama   perifer 

akibat 

vasokonstriksi 

pembuluh darah 

3 DS: Klien mengeluh nyeri sendi berpindah-

pindah

DO:

  Polyarthritis   (Nyeri   sendi   berpindah-

pindah)

 Takipnea

 Takikardi

Nyeri akut Peradangan pada 

membran sinovial

4 DS: Klien mengeluh nyeri sendi berpindah- Hipertermia Peradangan pada 

pindah

DO:

 Suhu 39◦c

  Polyarthritis   (Nyeri   sendi   berpindah-

pindah)

 Takikardi

 Lab : Peningkatan Sel Retikuloendotelial, 

sel  plasma dan limfosit   (leukositosis), 

Peningkatan laju endap darah ( LED ), 

C- reaktif Protein ( CRP ) positif, 

 EKG: P-R interval memanjang

membran sinovial 

dan peradangan 

katup jantung

5 DS:  Klien   mengeluh   nyeri   sendi 

berpindah-pindah

DO:

  Polytarthritis   (Nyeri   sendi   berpindah-

pindah)

Syndrome   kurang 

perawatan diri

Gangguan 

muskuloskeletal 

6 DS:

DO:

 Eritema Marginatum

 Nodul Subcutan

Kerusakan   integritas 

kulit

Peradangan pada 

kulit  dan jaringan 

subcutan

7 DS : Klien mengeluh sesak nafas

DO :

  Sesak nafas bertambah bila  melakukan 

aktivitas

Takipnea

Resiko   kerusakan 

pertukaran gas

penumpukan 

darah   diparu 

akibat   pengisian 

atrium   yang 

meningkat

Takikardi 

b.      Diagnosis Keperawatan yang mungkin muncul

1.      Penurunan curah jantung b/d adanya gangguan pada penutupan pada katup mitral (stenosis katup) 

2.       Perfusi   jaringan perifer  tidak efektif berhubungan dengan penurunan metabolisme terutama perifer 

akibat vasokonstriksi pembuluh darah 

3.      Nyeri akut berhubungan dengan peradangan pada membran sinovial

4.      Hipertermia berhubungan dengan Peradangan pada membran sinovial dan peradangan katup jantung

5.      Syndrome kurang perawatan diri berhubungan Gangguan muskuloskeletal ; Poltarthritis/arthalgia dan 

therapi bed rest .

6.      Kerusakan integritas kulit behubungan dengan peradangan pada kulit dan jaringan subcutan. 

7.       Resiko  kerusakan pertukaran  gas  berhubungan  dengan penumpukan darah  diparu  akibat  pengisian 

atrium yang meningkat

c.       Rencana Tindakan Keperawatan

1.      Penurunan curah jantung b/d adanya gangguan pada penutupan katup mitral ( stenosis katup )

Tujuan:

Setelah diberikan asuhan keperawatan,penurunan curah jantung dapat  diminimalkan.

Kriteria hasil: 

Menunjukkan tanda-tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan 

bebas gejala gagal jantung (mis : parameter hemodinamik dalam batas normal, haluaran urine adekuat). 

Melaporkan penurunan episode dispnea,angina. Ikut serta dalam akyivitas yang mengurangi beban kerja 

jantung.

Intervensi dan rasional:

IntervensiRasional

1.  Kaji frekuensi nadi, RR, TD secara teratur 

setiap 4 jam

1.      Memonitor adanya perubahan sirkulasi 

jantung sedini mungkin dan terjadinya 

takikardia-disritmia sebagai kompensasi 

2.   Kaji   perubahan   warna   kulit   terhadap 

sianosis dan pucat.

3.  Batasi aktifitas secara adekuat.

4.   Berikan   kondisi   psikologis   lingkungan 

yang tenang.

5.  Kolaborasi untuk pemberian oksigen

6.  Kolaborasi untuk pemberian digitalis

meningkatkan curah jantung

2.      Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi 

perifer terhadap tidak adekuatnya curah 

jantung. Sianosis terjadi sebagai akibat adanya 

obstruksi aliran darah pada ventrikel.

3.      Istirahat memadai diperlukan untuk 

memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan 

menurunkan komsumsi O2 dan kerja 

berlebihan.

4.       Stres  emosi  menghasilkan vasokontriksi  yang 

meningkatkan   TD   dan   meningkatkan   kerja 

jantung.

5.       Meningkatkan   sediaan   oksigen   untuk   fungsi 

miokard dan mencegah hipoksia.

6.       Diberikan   untuk  meningkatkan   kontraktilitas miokard dan menurunkan beban kerja jantung.

2.       Perfusi jaringan perifer tidak efektif berhubungan dengan perubahan metabolism terutama perifer

akibat vasokonstriksi pembuluh darah

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan , perfusi jaringan perifer efektif 

Kriteria hasil :

Klien tidak pucat, Tidak ada sianosis, Tidak ada edema

Intervensi dan rasional :

Intervensi Rasional

1.      Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan 

mental kontinyu, contoh: cemas, bingung, 

letargi, pingsan.

1.      Perfusi serebral secara langsung 

sehubungan dengan curah jantung dan 

juga dipengaruhi oleh elektrolit atau variasi 

asam basa, hipoksia, atau emboli sistemik.

2.      Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh 

2.      Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin atau 

lembab. Catat kekuatan nadi perifer.

3.      Kaji tanda edema.

4.      Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan.

5.      Pantau data laboratorium, contoh: GDA, 

BUN, creatinin, dan elektrolit.

penurunan curah jantung mungkin 

dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit 

dan penurunan nadi.

3.      Indikator trombosis vena dalam.

4.      Pompa jantung gagal dapat mencetuskan 

distress pernapasan. Namun dispnea tiba-

tiba atau berlanjut menunjukkkan 

komplikasi tromboemboli paru.

5.      Indikator  perfusi atau fungsi organ

3.      Nyeri akut berhubungan dengan peradangan pada membran sinovial

Tujuan : 

Setelah dilakukan tindakan keperawatan, masalah nyeri teratasi.

Kriteria hasil : 

Skala nyeri 0-1, tanda-tanda vital dalam batas normal, klien tidak mengeluh nyeri, tidak ada nyeri tekan 

dan klien tidak membatasi gerakanya.Klien tampak rileks

Intervensi dan rasional:

Intervensi Rasional

1.       Kaji   keluhan   nyeri.   Perhatikan   intensitas 

( skala 1-10 )

2.       Pantau   tanda-tanda   vital   (TD,   Nadi,   RR   , 

suhu)

3.      Pertahankan posisi daerah sendi yang nyeri 

dan beri posisi yang nyaman

4.       Kompres   dengan   air   hangat   jika 

diindikasikan

5.       Ajarkan   teknik   relaksasi   progresif   (   napas 

dalam, Guid imageri,visualisasi )

6.      Kolaborasi untuk pemberian analgetik

1.      Memberikan informasi sebagai dasar dan 

pengawasan intervensi

2.       Mengetahui   keadaan   umum   dan 

memberikan   informasi   sebagai  dasar  dan 

pengawasan intervensi

3.      Menurunkan spasme/ tegangan sendi dan 

jaringan sekitar

4.      Menghambat kerja reseptor nyeri

5.       Membantu   menurunkan   spasme   sendi-

sendi,   meningkatkan   rasa   kontrol   dan 

mampu mengalihkan nyeri.

6.      Menghilangkan nyeri

4.       Hipertermia berhubungan dengan Peradangan pada membran sinovial dan peradangan katup

jantung.

Tujuan : 

Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah hiperteemia teratasi 

Kriteria hasil : 

Suhu normal ( 26-37 derajat celcius ), nadi normal,leukosit normal (4.300-11.400 per mm³ darah), tidak 

ditemukan steptococcus hemolitikus b grup A pada hapusan tenggorokan.

Intervensi dan rasional :

Intervensi Rasional

1.       Kaji   suhu   tubuh  klien  dan  ukur   tanda-tanda 

vital lain seperti nadi, TD dan respirasi

2.       Berikan   klien   kompres   hangat   pada   lipatan 

tubuh dan terdapat  banyak  pembuluh  darah 

besar seperti aksilla, perut )

3.       Anjurkan klien untuk minum 2  liter/hari   jika 

memungkinkan 

4.       Anjurkan   klien   untuk   tirah   baring       (   bed 

rest )

5.       Kolaborasi   untuk   pemberian   antipiretik   dan 

antiradang   seperti   salisilat/   prednison   serta 

pemberian Benzatin penicillin

1.       Mengetahui   data   dasar   terhadap 

perencanaan tindakan yang tepat

2.      Membantu meberikan evek vasodilatasi 

pembuluh darah sehungga pengeluaran 

panas terjadi  secara evaporasi

3.       Peningkatan   suhu   juga   dapat 

meyebabkan   kehilangan   cairan   akibat 

evaporasi

4.       Mencegah   terjadinya   peningkatan 

reaksi   peradangan   dan 

hipermetabolisme.

5.       Mengurangi   proses   peradangan 

sehingga peningkatan suhu tidak terjadi 

serta streptococus hemolitikus b grup A 

akan mampu dimatikan

5.      Syndrome kurang perawatan diri berhubungan Gangguan muskuloskeletal ; Polyarthritis / Arthralgia

dan therapi bed rest.

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah pemenuhan ADL klien teratasi.

Kriteria hasil : 

Klien mengatakan perawatan diri / ADL terpenuhi, Klien dapat melakukan perawatan diri dalam batas 

toleransi 

Intervensi dan Rasional :

Intervensi Rasional

1.      Bantu pemenuhan ADL klien

2.      Libatkan keluarga untuk membantu  memenuhi 

kebutuhan klien

3.      Beri penjelasan kepada klien bahwa klien harus 

tirah   baring   sesuai   dengan   waktu   yang 

diindikasikan

1.       Memenuhi   kebutuhan   klien   sehingga 

klien tetap bed rest dan tenang

2.       Kebutuhan   klien   akan   lebih   terpenuhi 

sehingga   klien   merasa   tetap 

diperhatikan

3.       Mencegah   adanya   komplikasi 

peradangan   sampai   ketingkat   gagal 

jantung.

6.      Kerusakan integritas kulit behubungan dengan peradangan pada kulit dan jaringan subcutan

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan,kerusakan integritas kulit teratasi.

Kriteria hasil : 

Eritema hilang pada tangan dan tubuh klien, mempertahanakan integritas kulit.  Mendemonstrasikan 

perilaku / teknik mencegah kerusakan kulit 

Intervensi dan Rasional :

Intervensi Rasional

1.      Kaji tingkat kerusakan kulit

2.      Berikan perawatan kulit sering, minimalkan 

dengan kelembaban/ ekskresi

3.      Ubah posisi sering di tempat tidur / kursi, 

bantu latihan rentang gerak pasif/aktif

1.      Memberikan pedoman untuk memberikan 

intervensi yang tepat

2.       Terlalu kering adan lembab merusak kulit 

dan mempercepat kerusakan.

3.      Memperbaiki sirkulasi/ menurunkan waktu 

4.      Berikan bantalan yang lembut pada badan 

5.       Kolaborasi   untik   pemberian   obat 

antiradang ( prednison )

satu area yang mengganggu aliran darah

4.       Mencegah   penekanan   pada   eritema 

sehingga tidak meluas

5.       Mengurangi   reaksi   peradangan   sehingga 

eritema hilang.

7. Resiko kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penumpukan darah diparu akibat pengisian

atrium yang meningkat

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah resiko kerusakan pertukaran gas tidak terjadi

Kriteria hasil :

Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh GDA/ oksimetri 

dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan. Berpartisipasi dalam program pengobatan 

dalam batas kemampuan/situasi

Intervensi dan rasional:

IntervensiRasional

1.       auskultasi   bunyi   nafas,   catat   krekels, 

mengii.

2.      Anjurkan pasien batuk efektif, nafas dalam.

3.       Pertahankan   posisi   semifowler,   sokong 

tangan dengan bantal Jika memungkinkan

4.       Kolaborasi   dalam   pemberian   oksigen 

tambahan sesuai indikasi.

1.      Menyatakan adanay kongesti 

paru/pengumpulan sekret menunjukkan 

kebutuhan untuk intervensi lanjut.

2.      Membersihkan jalan nafas dan 

memudahkan aliran oksigen.

3.      Menurunkan komsumsi 

oksigen/kebutuhan dan meningkatkan 

ekspansi paru maksimal.

4.      Meningkatkan konsentrasi oksigen 

alveolar, yang dapat 

memperbaiki/menurunkan hipoksemia 

5.      Kolaborasi untuk pemeriksaan AGD

6.      Kolaborasi untuk pemberian obat diuretik.

7.       Kolaborasi   untuk   pemberian   obat 

bronkodilator

jaringan.

5.      Hipoksemia dapat menjadi berat selama 

edema paru

6.      Menurunkan kongesti alveolar, 

meningkatkan pertukaran gas.

7.      Meningkatkan aliran oksigen dengan 

mendilatasibjalan nafas kecil dan 

mengeluarkan efek diuretic ringan untuk 

menurunkan kongesti paru

Discharge Planning

1.      Jelaskan penyebab,tanda, gejala,perjalanan penyakit dan prognosis Penyakit Jantung Rematik

2.       Jelaskan   Tindakan   Farmakologi   yang   dilakukan.   Jelaskan   tentang   kegunaan   obat-obatan   yg 

digunakan,serta berikan jadwal pemberian obat

3.      Diskusikan pentingnya pencegahan 

4.      Bantu pasien mengidentifikasi kebutuhan fisiologis 

5.      Anjurkan untuk kontrol secara teratur walaupun tanpa gejala

6.      Homecare 

pewatan 

DAFTAR PUSTAKA

Ariesti,Agung.2011.Konsep   Asuhan   Keperawatan   Pada   Klien   dengan   Reumatoid  Heart   Disease   (RHD).   (google 

scholar, diakses tanggal 5 Desember 2012

Doengoes,Marilynn E.1999.Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3.Jakarta: EGC

Noviyanto,Dwi.2011.Askep Penyakit Jantung rematik.(  http://blogedwinoviyanto.blogspot.com/  ,diakses tanggal 5 

Desember 2012)

Nurjannah,I.(2012) (3rd Ed). ISDA Intan’s Screening Diagnoses Assesment.Yogyakarta: Mocomedia

Santoso,Budi.2005.Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA.Jakarta: Erlangga

Wilkinson,Judith M.2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC .Jakarta: 

EGC