REFLEKSI KASUS

CIDERA KEPALA

Pembimbing:

dr. Fajar Maskuri Sp.S, M.Sc

Disusun oleh :

Orisativa Kokasih

14/363109/KU/17024

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU BAGIAN SARAF

RUMAH SAKIT AKADEMIK UGM

FAKULTAS KEDOKTERAN, KESEHATAN MASYARAKAT, DAN

KEPERAWATAN

UNIVERSITAS GADJAH MADA

2019

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Nn. S

Tanggal Lahir : 30 Juli 1999 (20 thn)

Jenis Kelamin : Perempuan

Status perkawinan : Belum Menikah

Pekerjaan : Mahasiswa

Alamat : Perum Sumberadi

No CM : 13-**-**

Tanggal masuk RS : 26 Agustus 2019, pasien rawat inap masuk dari IGD RSA

UGM

B. Data Dasar

Dilakukan alloanamnesis pada tanggal 26 Agustus 2019 pukul 15.30 WIB di IGD

RSA UGM.

Keluhan Utama:

Nyeri kepala post KLL

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dengan kondisi nyeri kepala post kecelakaan lalu lintas

tunggal. Pasien tidak mengingat kejadian dan tampak bingung, os sulit dianamnesis.

Kronologi kejadian tidak diketahui, tidak ada saksi mata, os ditemukan tergeletak di

jalan dengan kondisi tertimpa motor. Nyeri kepala (+), muntah (+) 1x, nyeri bahu kiri

(+), lengan kiri tidak dapat digerakkan, terdapat jejas di perut bagian kiri. Disangkal

pandangan kabur, kejang.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat penyakit dengan keluhan serpa disangkal. Riwayat HT (-), DM (-), alergi (-),

asma (-), kejang (-).

Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat penyakit dengan keluhan serpa disangkal. Riwayat HT (-), DM (-), alergi (-),

asma (-), kejang (-).

Anamnesis Sistem

Sistem serebrospinal : nyeri kepala (+), pingsan (-), kejang (-), vertigo (-), lupa

kejadia (+).

Sistem kardiovaskular : normal, tidak ada abnormalitas

Sistem respirasi : normal, tidak ada abnormalitas

Sistem gastroinstestinal : normal, tidak ada abnormalitas

Sistem musculoskeletal : Nyeri di bagian clavicula, penurunan ROM di art

glenohumeral (+)

Sistem integument : Vulnus ekskoriatum regio iliaca sinistra abdomen.

Sistem urogenital : BAK (+) normal, tidak ada keluhan

C. Resume Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis. Nn.S, perempuan, usia 20 tahun

datang ke IGD RSA UGM dengan kondisi nyeri kepala post kecelakaan lalu lintas

tunggal. Saat dibawa ke RS, pasien sadar namun tampak kebingungan dan tidak ingat

kronologi kejadian. Tidak ada saksi mata. Didapatkan muntah 1x, nyeri (+) di bahu

kiri, lengan atas tidak bisa digerakkan, dan jejas (+) pada perut bagian kiri.

D. DIAGNOSIS SEMENTARA

a. Diagnosis Klinis : Cephalgia

b. Diagnosis Topis : Hemisfer cerebri

c. Diagnosis Etiologis : Cedera kepala sedang

d. Diagnosis Penyerta : Fraktur clavicula sinistra, vulnus ekskoriatum

abdomen region iliaca sinistra

E. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 26 Agustus 2019 pukul 15.30 WIB

E.1 Pemeriksaan Umum

a. Kesan umum : Sonolen, tampak kesakitan, E3V3M6

b. Tanda-Tanda Vital :

Tekanan darah : 110/80 mmHg

Frekuensi nadi : 100x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat

Frekuensi nafas : 20x/menit, regular

Suhu tubuh : 36,6 °C

Saturasi : 99 %

VAS : 10

BB : 58 kg

TB : 160 cm

BMI : 22,6 kg/cm2 (normal)

E.2 Pemeriksaan Umum

a. Kepala

Bentuk kepala normocephal, rambut hitam, terdistribusi merata, tidak

mudah dicabut

b. Leher

Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening pada leher. Kaku kuduk (-),

burdzinsky I (-)

c. Wajah

Raut muka pasien kesakitan dan tidak terdapat kelainan facies.

d. Mata

Edema palpebra (-/-), alis mata hitam dan tersebar merata, konjungtiva anemis (-),

sklera ikterik (-)

e. Telinga

AD: Bentuk telinga normal, membran timpani tidak dinilai, nyeri tekan (-).

AS: Bentuk telinga normal, membrane timpani tidak dinilai, nyeri tekan (-)

f. Hidung

Bentuk hidung normal. Tidak tampak deviasi. Tidak tampak adanya sekret. Tidak

tampak nafas cuping hidung.

g. Mulut

Mukosa gusi dan pipi tidak hiperemis, ulkus (-) , perdarahan gusi (-), sianosis (-),

Perot (-), hipersalivasi (-).

h. Thoraks

i. Pulmo :

1. Inspeksi : bentuk dada normal, gerak dada simetris, retraksi suprasternal dan

supraclavicula (-)

2. Palpasi : Taktil fremitus sama pada paru kanan dan kiri

3. Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru

4. Auskultasi: Suara nafas vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Kesan: Paru dalam batas normal

ii. Cor :

1) Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

2) Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

3) Perkusi : Batas kanan bawah:ICS 5 mid axilaris anterior sinistra, Batas kanan

atas: ICS 3 mid clavicularis sinistra, Batas kanan bawah: ICS 4 parasternal

dekstra, Batas kanan atas: ICS 2 parasternal dekstra

4) Auskultasi: S1-S2 reguler, intensitas normal, murmur (-), gallop (-).

Kesan : Jantung dalam batas normal

i. Abdomen

1) Inspeksi : Datar, supel.

2) Auskultasi : Bising usus (+), normal (2-6 x menit)

3) Perkusi : Timpani di semua kuadran abdomen

4) Palpasi : Dinding perut supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan

(-), turgor baik

Kesan : Abdomen dalam batas normal

j. Ekstremitas

Simetris, sianosis (-/-), akral hangat (+/+), CRT < 2detik

k. Muskoloskeletal: Deformitas clavicula sinistra

E3. Neurobehaviour

Status Psikiatri

a. Tingkah Laku : Normoaktif

b. Perasaan Hati : Normotimik

c. Orientasi : O/W/T baik

d. Kecerdasan : Sulit dinilai

e. Daya Ingat : baru baik, lama buruk (suspek karena tidak sadar)

Status Neurobehaviour

a. Sikap tubuh : Simetris

b. Gerakan Abnormal : Tidak ada

c. Cara berjalan : sulit dinilai

d. Ekstremitas : ROM terbatas di lengan atas kiri

E4. Status Neurologis

Kesadaran: Somnolen, E3V3M6

Kepala: pupil isokor ∅ 3mm/3mm, Reflek cahaya +/+, Refleks kornea +/+, Nystagmus -/-

Nervus Pemeriksaan Kanan Kanan

N. I. Olfaktorius

Daya penghidu normal normal

N. II. Optikus

Daya penglihatan normal normal

Pengenalan warna normal normal

Lapang pandang normal normal

N. III. Okulomotor

N. III. Okulomotor

Ptosis - -

Gerakan mata ke medial normal normal

Gerakan mata ke atas normal normal

Gerakan mata ke bawah normal normal

Ukuran pupil 3 mm 3 mm

Bentuk pupil Bulat Bulat

Refleks cahaya langsung + +

N. IV. Troklearis

N. IV. Troklearis

Strabismus divergen - -

Gerakan mata ke lat-bwh normal normal

Strabismus konvergen - -

N. V. Trigeminus

N. V. Trigeminus

Menggigit normal normal

Membuka mulut normal normal

Sensibilitas muka normal normal

Refleks kornea normal normal

Trismus - -

N. VI. Abdusen

Gerakan mata ke lateral normal normal

Strabismus konvergen - -

N. VII. Fasialis

N. VII. Fasialis Kedipan mata normal normal

Lipatan nasolabial - -

Sudut mulut Dbn Dbn

Mengerutkan dahi normal normal

Menutup mata normal normal

Meringis normal normal

Menggembungkan pipi normal normal

Daya kecap lidah 2/3 ant normal normal

N. VIII.

Vestibulokoklearis

N. VIII.

Vestibulokoklearis

Mendengar suara bisik normal normal

Tes Rinne Tdk dilakukan Tdk

dilakukan

Tes Schwabach Tdk dilakukan Tdk

dilakukan

N.IX (GLOSSOFARINGEUS) Keterangan

Arkus Faring Simetris

Daya Kecap 1/3 Belakang normal

Reflek Muntah normal

Sengau normal

Tersedak normal

N. X (VAGUS) Keterangan

Arkus faring Dalam batas normal

Reflek muntah normal

Bersuara normal

Menelan normal

N. XI (AKSESORIUS) Keterangan

Memalingkan Kepala Dalam batas normal

Sikap Bahu Dalam batas normal

Mengangkat Bahu Dalam batas normal

Trofi Otot Bahu Tidak

N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan

Sikap lidah normal

Artikulasi normal

Tremor lidah Tidak ada tremor

Menjulurkan lidah normal

Kekuatan lidah normal

Trofi otot lidah normal

Fasikulasi lidah normal

E.5 Fungsi Motorik

Gerakan

sdn

bebas

beba

s

bebas

normal Tonus

normal

normal

normal

Kekuatan

Clonus -/-

E.6 Refleks Fisiologis

Refleks Biceps +2 +2

Refleks Triceps +2 +2

Refleks Patella +2 +2

Refleks Achilles +2 +2

E.7 Refleks Patologis

Babinski - -

Chaddock - -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

Mendel Bachterew - -

Rosollimo - -

Gonda - -

Hofman Trommer - -

E.8 Fungsi Sensorik

5/5/5

5/5/5

5/5/5

sdn

Trofi eutrofi

eutrofi

eutrofi

eutrofi

Kanan Kanan

Rasa nyeri normal normal

Rasa raba normal normal

Rasa suhu normal normal

Propioseptif normal normal

E.9 Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : negatif

Kernig sign : negatif

Brudzinski I : negatif

Brudzinski II : negatif

Brudzinski III : negatif

Brudzinski IV : negatif

E.10 Fungsi Luhur

a. Fungsi Luhur: baik

b. Fungsi Vegetatif: BAK normal, BAB belum

F. Hasil Pemeriksaan Penunjang

Parameter Hasil Normal Value

Leukosit 7.9 4.0-11.0

Eritrosit 3.7 3.8-5.8

Hemoglobin 11.6 11.5-16.5

Hematokrit 31.4 37.0-47.0

MCV 85.3 76.0-98.0

MCH 31.5 27.0-32.0

MCHC 36.9 30.0-35.0

Trombosit 228 150-450

GDS 103 60-199

Natrium (Na) 140 135-145

Kalium (K) 3.4 3.5-5.1

Klorida (Cl) 110 95-115

Ureum 19.6 10.7-42.8

Kreatinin 0.68 0.60-1.20

Hasil MSCT Head

Hasil: dilakukan MSCT kepala tanpa kontras. Potongan axial, coronal,dan sagital.

- Tak tampak soft tissue swelling intracranial

- Sistema tulang normal

- Tampak lesi hypodens mengisi sinus maksilaris bilateral dn sinus

etmoidalis bilateral danfrontalis sinistra

- Cellulae mastoidea normal

- Sulci dan gyri tak prominent

- Batas korteks dan medulla tegas

- Sistema ventrikel simetris, ukuran normal, tak tampak edema

periventrikuler

- Struktur mediana di tengah, tidak terdeviasi

- Tampak lesi hyperdens mengikuti gyri dan sulci di regio

temporoparietalis dextra

Kesan: SAH regio temporoparietalis dextra cum sinusitis maksilaris bilateral, etmoidalis

bilateral, dan frontalis sinistra.

G. Diagnosis Akhir

Diagnosis klinis : Cephalgia, Penurunan kesadaran

Diagnosis topis : Subarachnoid regio temporoparietalis dextra

Diagnosis etiologi : CKB, traumatic SAH regio temporoparietalis dextra

Diagnosis Penyerta : Fraktur 1/3 tengah clavicula sinistra, Vulnus excoriatum regio iliaca

sinistra

H. Tatalaksana

H.1 Non Medikamentosa

O2 via nasal kanul 3lpm

Pasang NGT

Head Up 30°

H.2 Medikamentosa

IVFD NaCl 0.9% : titofusin (1:1) 20 tpm

Inf. Mannitol extra 250cc dilanjutkan 125cc/6jam

Inj asam tranexamat 500 mg/12 jam

PCT 500mg/4 jam PO

Inj ranitidin 1A/12jam

Cefixime 100mg/12 jam PO

I. Plan

Rawat Bangsal

J. Prognosis

1. Death : Dubia ad bonam

2. Disease : Dubia ad bonam

3. Dissability : Dubia ad bonam

4. Discomfort : Dubia ad bonam

5. Dissatisfaction : Dubia ad bonam

6. Distutition : Dubia ad bonam

PEMBAHASAN

EPIDEMIOLOGI

Traumatic Brain Injury (TBI) adalah salah satu penyebab utama kecacatan di Amerika

Serikat, diperkirakan sekitar 13,5 juta orang mengalami disabilitas karena TBI1. Pada tahun

2013, ada sekitar 2,5 juta kunjungan IGD, 282.000 rawat inap, dan 56.000 kematian terkait

dengan TBI di Amerika Serikat2. TBI berkontribusi hingga 30 persen dari semua kematian

terkait cedera di Amerika Serikat2. Insiden TBI sangat bervariasi di seluruh negara dan

wilayah, di Selandia baru diperkirakan terdapat 811 kasus per 100.000 / tahun, sementara di

Eropa Barat sekitar 7,3 per 100.000 / tahun3.

KLASIFIKASI

TBI adalah penyakit yang heterogen. Terdapat beberapa macam klasifikasi TBI, yakni

berdasarkan keparahan klinis, mekanisme cedera, dan patofisiologi, yang masing-masing

dapat mempengaruhi prognosis dan pengobatan.

Clinical Severity Score - TBI diklasifikasikan menggunakan injury severity score; yang

paling umum digunakan adalah Glasgow Coma Scale (GCS). Skor GCS 13 hingga 15

dianggap sebagai cedera ringan, 9 hingga 12 dianggap cedera sedang, dan 8 atau kurang

dianggap sebagai TBI parah.

Skala neuroimaging - TBI dapat menyebabkan beberapa cedera patologis, yang sebagian

besar dapat diidentifikasi pada neuroimaging4

- Fraktur tengkorak

- Epidural Hematoma (EDH)

- Subdural Hematoma (SDH)

- Subarakhnoid Hemmorrhage (SAH)

- Intraparenchymal Hemmorrhage

- Contusio Cerebri

- Intraventrikular Hemmorrhage

Terdapat dua skala penilaian yang berbasis computed tomography (CT) yang saat ini ada,

yakni skala Marshall dan skala Rotterdam:

PATOFISIOLOGI

Cedera otak primer - Cidera otak primer terjadi langsung pada saat trauma terjadi.

Mekanisme yang terjadi merupakan dampak langsung dari akselerasi / deselerasi yang cepat,

cedera penetrasi ataupun gelombang ledakan. Kerusakan yang dapat terjadi antara lain:

- Kontusio serebral fokal adalah lesi yang paling sering dijumpai. Kontusio umumnya

terdapat di daerah basal frontal dan temporal karena area ini sangat rentan terhadap

dampak langsung pada mekanisme akselerasi/deselerasi

- Hematoma ekstra aksial (diluar otak) umumnya ditemui ketika kekuatan

didistribusikan ke ruang cranium dan lapisan otak yang paling dangkal.

o Epiidural Hematoma (EDH) terjadi akibat robeknya arteri meningeal media.

Biasanya terjadi pada fraktur cranium. EDH berbentuk lenticular.

o Subdural Hematoma (SDH) terjadi akibat kerusakan bridging vein. SDH

cenderung berbentuk bulan sabit.

o Subarachnoid hemorrhage (SAH) dapat terjadi dengan gangguan pembuluh

darah kecil dan biasanya terjadi pada fisura sylvian dan sisterna

interpeduncular. Perdarahan pada intraventrikular atau perdarahan

intraserebral superfisial juga dapat meluas ke ruang subaraknoid. Perdarahan

biasanya terdistribusi di sulkus-sulkus serebri.

o Intraventrikular hemmorhage terjadi akibat dari robeknya vena

subependymal, atau merupakan ekstensi dari perdarahan intraparenkim atau

subaraknoid yang berdekatan.

Cedera otak sekunder - Cidera otak sekunder pada TBI merupakan mekanisme

cedera molekuler yang dimulai pada saat trauma terjadi dan berlanjut selama berjam-jam atau

berhari-hari. Dimulai dari eksitotoksisitas yang dimediasi oleh neurotransmitter, cedera

radikal bebas pada membran sel, ketidakseimbangan elektrolit, disfungsi mitokondria,

respons peradangan, apoptosis dan iskemia sekunder akibat vasospasme, oklusi

mikrovaskular fokal, serta cedera vaskular. Hal ini dapat menyebabkan kematian sel neuron

serta edema serebral dan peningkatan TIK yang dapat memperburuk cedera otak. Sehingga

perburukan dapat terjadi dengan menghindari hipotensi dan hipoksia (yang menurunkan

distribusi oksigen dan glukosa ke otak yang cedera), demam dan kejang (yang dapat

meningkatkan kebutuhan metabolisme), dan hiperglikemia (yang memperburuk mekanisme

cedera yang sedang berlangsung).

ETIOLOGI

Penyebab cedera kepala di antaranya sebagai berikut:

- Kecelakaan lalu lintas

- Jatuh

- Trauma benda tumpul

- Kecelakaan kerja

- Kecelakaan rumah tangga

- Kecelakaan olahraga

- Trauma tembak dan pecahan bom

Sampai saat ini penyebab terpenting cedera kepala yang serius adalah kecelakaan lalu

lintas (60% kematian yang disebabkan kecelakaan lalu lintas disebabkan karena cedera

kepala).

DIAGNOSIS

Diagnosis cidera kepala harus dilakukan secara cepat dan akurat, mengingat kondisi

emergensi. Proses anamnesis dan pemeriksaan fisik generalis dan neurologis harus efektif

dan efisien, disesuaikan dengan kondisi lapangan yang membutuhkan tindakan segera.

Anamnesis- berikut hal yang peru digali dalam anamnesis:

- Mekanisme cedera kepala

- Tingkat kesadaran

- Durasi hilangnya kesadaran

- Amnesia paska trauma

- Nyeri kepala

- Gejala neurologis lain (kejang, anosmia, hemiplegia, bingung, disorientasi, )

- Obat rutin yang dikonsumsi pasien

- RPD RPK dan gaya hidup (merokok, alkohol, narkoba)

Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengenali tanda diagnostik klinik dari beberapa

cidera kepala.

Epidural Hematoma (EDH)

- Lucid interval

- Kesadaran semakin lama semakin menurun

- Hemiparesis kontralateral lesi yang terjadi belakangan

- Pupil anisokor

- Babinski (+) di kontralateral lesi

- Fraktur temporal

Subdural Hematoma (SDH)

- Nyeri kepala

- Kesadaran menurun atau normal

Fraktur basis cranii:

- Rinorrhea

- Racoon eyes

- Anosmia

- Otorrhea

- Gangguan N VII dan N VIII

- Battle sign

Subarachnoid hemorrhage (SAH)

- Thunderclap headache

- Penurunan kesadaran

- Kejang epileptik

- Riwayat tambahan warning leaks

- Kaku kuduk

- Perdarahan subhialoid

- Demam

- Peningkatan tekanan darah

- Defisit neurologis fokal

Pemeriksaan penunjang

Pencitraan pada fase akut dilakukan dengan menggunakan CT scan nonkontras

potongan aksial yang dapat dengan cepat mengidentifikasi massa desak ruang dalam bentuk

hematom yang membutuhkan tatalaksana operatif segera. Menurut NICE (National Intitute of

Health and Clinical Excellence) CT scan perlu dilakukan bila:

- GCS 1x

- Amnesia tentang kejadian 30 menit sebelum cidera

TATALAKSANA

Tatalaksana cedera kepala bertujuan untu menstabilkan hemodinamik dan mencegah

cidera jaringan otak sekunder dengan mencegah munculnya faktor komorbid seperti hipotensi

dan hipoksia.

Airway- pastikan jalan napas aman, jika perlu, pasang OPA.

Breathing- pastikan pernapasan adekuat (pola napas, gerak dinding dada dan perut,

simetrisitas, pastikan SpO2 >92%)

Circulation-

Dissability- lihat adanya disabilitas (lihat ada tidaknya lateralisasi, dan periksa GCS)

Tatalaksana farmakologis dapat diberikan kristaloid isotonik sebagai cairan

pengganti. Hindari cairan hipotonik karena dapat mengeksaserbasi edema serebri.

Pertahankan perfusi serebral sebesar 50mmHg (butuh MAP sekitar 70mmHg). Bila terdapat

peningkatan TIK, turunkan dengan manitol 20% 1-2g/kgBB dalam 0,5-1 jam tetes cepat,

setelah 6 jam lanjutkan 0,5g/kgBB dalam 0,5-1 jam tetes cepat. Lanjutkan 0,25g/kgBB

selama 0,5-1 jam tetes cepat.

Tatalaksana operatif dilakukan sesuai indikasi. Perdarahan epidural >40cc dengan

midline shifting atau >30cc pada fossa posterior dengan tanda penekanan batang otak,

perdarahan epidural yang progresif, EDH dengan penkes, SDH luas >40cc/5mm dengan GCS

>6, SDH dengan penkes, SDH dengan midline shif, ICH dengan penkes progresif, ICH

dengan HT/bradikardi/gangguan napas, fraktur depressi, fraktur basis krani dengan laserasi

serebri, open fracture cranii, edema serebri berat dengan peningkatan TIK.

REFERENSI:

1. Schiller JS, Lucas JW, Ward BW, Peregoy JA. Summary health statistics for U.S.

adults: National Health Interview Survey, 2010. Vital Health Stat 10 2012; :1.

2. Taylor CA, Bell JM, Breiding MJ, Xu L. Traumatic Brain Injury-Related Emergency

Department Visits, Hospitalizations, and Deaths - United States, 2007 and 2013.

MMWR Surveill Summ 2017; 66:1.

3. Li M, Zhao Z, Yu G, Zhang J. Epidemiology of Traumatic Brain Injury over the

World: A Systematic Review. Austin Neurol & Neurosci 2016; 1:1007.

4. Tiara Aninditha & Winnugroho Wiratman. 2017. Buku Ajar Neurologi Jilid 2.

Tangerang : Penerbit Kedokteran Indonesia. Hal. 390, 527-544.

https://www.uptodate.com/contents/traumatic-brain-injury-epidemiology-classification-and-pathophysiology/abstract/1https://www.uptodate.com/contents/traumatic-brain-injury-epidemiology-classification-and-pathophysiology/abstract/1https://www.uptodate.com/contents/traumatic-brain-injury-epidemiology-classification-and-pathophysiology/abstract/4https://www.uptodate.com/contents/traumatic-brain-injury-epidemiology-classification-and-pathophysiology/abstract/4https://www.uptodate.com/contents/traumatic-brain-injury-epidemiology-classification-and-pathophysiology/abstract/4https://www.uptodate.com/contents/traumatic-brain-injury-epidemiology-classification-and-pathophysiology/abstract/6https://www.uptodate.com/contents/traumatic-brain-injury-epidemiology-classification-and-pathophysiology/abstract/6