Pendahuluan

Cedera kepala atau trauma kapitis adalah suatu gangguan traumatik dari fungsiotak yang disertai atau tanpa disertai perdarahan interstisiil dalam substansi otak tanpadiikuti terputusnya kontinuitas otak. Merupakan salah satu penyebab kematian dankecacatan utama pada kelompok usia produktif, dan sebagian besar karena kecelakaanlalulintas

Cedera kepala bertanggung-jawab atas separuh kematian karena cedera. Merupakan komponen yang paling sering pada cedera multipel. Ditemukan pada 75 % korban tewas karena kecelakaan lalu-lintas. Untuk setiap kematian, terdapat dua kasus dengan cacad tetap, biasanya sekunder terhadap cedera kepala. Masalah yang biasa dihadapi adalah jauhnya, ketersediaan fasilitas serta tingkat kompetensi bedah saraf setempat, serta lambatnya tindakan definitif, organisasi kegawat-daruratan, dan profil cedera. Yang terpenting adalah pengelolaan ventilasi dan hipovolemia yang berperan dalam menimbulkan kerusakan otak sekunder yang bisa dicegah. Transfer pasien yang memenuhi sarat dengan segera akan mengurangi kesakitan dan kematian. Transfer tidak boleh diperlambat oleh tindakan diagnostik.Penyebab kecacadan atau kematian yang dapat dicegah antara lain adalah keterlambataan resusitasi atas hipoksia, hiperkarbia dan hipotensi, keterlambatan tindakan definitif terutama terhadap hematoma intrakranial yang berkembang cepat, serta kegagalan mencegah infeksi.

ANATOMI DAN FISIOLOGI KEPALA

II.I ANATOMI

Anatomi kepala terdiri dari

• Kulit kelapa (scalp)

• Tulang tengkorak

• Meningen

• Otak

• Cairan serebrospinalis

• Tentorium

A . Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan (SCALP) yaitu :

• Skin

• Connective tissue atau sub kutan

• Aponeorosis galea

• Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgar

• Perikranium

Kulit kepala memiliki banyak pembuluh darah sehingga bila terjadi perdarahanakibat laserasi pembuluh kulit kepala akan menyebabkan banyak kehilangandarah, terutama pada bayi dan anak-anak.

B. Tulang tengkorak

Tulang tengkorak terdiri dari kubah atau kalvaria dan basis kranii.Kalvaria di regio temporalis tipis, namum dilapisi oleh otot temporalis.Sedangkan basis kranii berbentuk tidak rata sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi atau dan deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fossa yaitu :

• Fossa anterior

• Fossa media

• Fossa posterior

Fossa anterior adalah tempat dari lobus frontalis, fossa media adalahtempat lobus temporalis, sedangkan fosa posterior adalah ruang bagian bawah batang otak dan serebelum

Meningen

Selaput meningen menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri dari 3lapisan yaitu duramater, arakhnoid, piamater. Duramater adalah selaput yangkeras, terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat pada permukaan dalamdan kranium. Karena tidak melekat erat pada selaput arakhnoid di bawahnya,maka terdapat suatu ruang potensial (subdura) yang terletak antara duramater danarakhnoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural.Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut³Bridging Veins´, dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahansubdural. Pada beberapa tempat tertentu duramater membelah menjadi 2 lapis membentuk sinus venosus besar yang mengalirkan darah vena dari otak. Sinussagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinussigmoideus. Sinus sigmoideus umumnya lebih dominan di sebelah kanan. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat.

Arteri-arteri meningea terletak antara duramater dan permukaan dalamdari kranium (ruang epidural). Adanya fraktur dari tulang kepala dapatmenybabkan laserasi pada arteri-arteri ini dapat menyebabkan perdarahanepidural. Arteri yang paling sering mengalami cidera adalah arteri meningeamedia yang terletak di fosa temporalis (fosa media).Dibawah duramater terdapat selaput arakhnoid yang tipis dan tembus pandang, setelah itu terdapat lapisan piamater yang melekat erat pada permukaankorteks serebri. Cairan serebrospinal bersirkulasi dalam ruang subarakhnoid.Perdarahan subarakhnoid umumnya disebabkan oleh cidera kepala.

Otak

Otak manusia terdiri dari serebrum, serebelum dan batang otak. Serebrumterdiri atas hemisfer kanan dan hemisfer kiri yang dipisahkan oleh falks serebri(lipatan duramater dari sisi inferior sinus sagitalis superior. Pada hemisfer serebrikiri terdapat pusat bicara manusia atau disebut hemisfer dominan. Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi, fungsi motorik dan pada sisi dominanmengandung pusat ekspresi bicara (area bicara motorik). Lobus parietal berhubungan

dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. Pada lobus temporaluntuk mengatur fungsi memori tertentu. Sedangkan lobus parietalis untuk proses penglihatan.Batang otak terdiri dari mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Mesensefalon dan pons bagian ayas berisi sistem aktivasi retikular yang berfungsiuntuk kesadaran dan kewaspadaan. Pada medula oblongata terdapat pusatkardiorespiratorik, yang terus memanjang sampai medula spinalis di bawahnya.Jika ada lesi kecil saja pada batang otak akan dapat menyebabkan defisitneurologis yang berat. Serebelum bertanggung jawab dalam fungsi koordinasi dankeseimbangan, terletak dalam fosa posterior.

Cairan serebrospinalis

CSS dihasilkan oleh pleksus khoroideus dengan kecepatan produksi20ml/jam. CSS mengalir dari ventrikel lateral melalui voramen monro menujuventrikel III, kemudian ke akuaduktus silvii menuju ventrikel IV, selanjutnya CSSkeluar dari sistem ventrikel dan masuk ke dalam ruang subarakhnoid yang beradadi seluruh permukaan otak dan medula spinalis. CSS akan direabsorbsi ke dalamsirkulasi vena melalui granulasio arakhnoid yang terdapatpada sinus sagitalissuperior. Jika terdapat darah dala CSS dapat menyumbat granulasio arakhnoidsehingga mengganggu penyerapan CSS dan menyebabkan kenaikan intrakranialatau hidrochepalus komunikan post trauma.

Tentorium

Tentorium serebeli membagi rongga tengkorak menjadi ruangsupratentorial yang terdiri dari fosa kranii anterior dan fosa kranii media danruang infratentorial yang berisi fosa kranii posterior. Mesensefalon (midbrain)menghubungkan hemisfer serebri dengan batang otak (pons dan medulaoblongata) dan berjalan melalui celah lebar tentorium serebeli yang disebutinsisura tentorial. Nervus okulomotorius (N.III) berjalan sepanjang tepi tentorium,dan saraf ini dapat tertekan bila terjadi herniasi lobus temporal, yang umumnyadiakibatkan oleh adanya masa supratentorial atau edema otak. Serabut-serabut parasimpatik berfungsi melakukan konstriksi pupil mata berjalan pada sepanjang permukaan nervus okulomotorius. Jika paralisis pada serabut ini menyebabkan penekanan nervus III akan mengakibatkan dilatasi pupil oleh karena tidak adahambatan aktivitas serabut simpatik

FISIOLOGI

Tekanan Intrakranial

Berbagai proses patologis yang mengenai otak dapat menyebabkankenaikan tekanan intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranialdapat menurunkan perfusi otak dan menyebabkan ataupun memperberat iskemia. Tekananintrakranial normal pada keadaan istirahat sebesar 10mmHg. Jika tekananintrakranial lebih tinggi dari 20 mmHg akan mengakibatkan hasil yang buruk.

Doktrin Monro-Kellie

Adalah suatu konsep sederhana yang dapat menerangkan pengertiandinamika TIK. Konsep utamanya volume intrakranial harus selalu konstan. Bilaada massa seperti hematoma, kompensasi intrakranial mengeluarkan darah venadari ruang intrakranial dengan volume yang sama, TIK akan tetap normal. Namun jika mekanisme kompensasi ini sudah terlampaui, maka kenaikan jumlah massayang sedikit saja akan menyebabkan tekanan intrakranial yang tajam atau fase dekompensasi.

Aliran Darah ke Otak (ADO)

ADO normal ke dalam otak pada orang dewasa antara 50-55ml/100gr jaringan otak permenit. Pada anak usia 1 tahun hampir sama dengan ADO orang dewasa, tetapi pada usia 5 tahun ADO bisa mencapai 90ml/100gr/menit, dansecara gradual menurun sebesar ADO dewasa. Cidera otak berat sampai komadapat menurunkan 50% dari ADO dalam 6-12 jam pertama sejak trauma. ADO biasanya akan meningkat dalam 2-3 hari berikutnya, tetapi pada penderita koma, ADO tetap berada di bawah normal sampai beberapa hari atau minggu setelahtrauma. ADO yang terlampau rendah tidak dapat mencukupi kebutuhanmetabolisme otak segera setelah trauma, sehingga akan mengakibatkan iskemiotak fokal ataupun menyeluruh. Jadi untuk mempertahankan ADO tetap konstan, pembuluh darah prekapiler otak memiliki kemampuan untuk berkonstriksi ataudilatasi sebagai respon terhadap perubahan kadar PO2 atau PCO2 darah ataudisebut autoregulasi kimiawi. Pada cidera otak berat dapat mengganggu keduamekanisme autoregulasi tersebut. Konsekuensinya adalah terjadi penurunan ADO karena trauma akan mengakibatkan iskemi dan infark otak. Iskemi dengan mudahdiperberat oleh adanya hipotensi, hipoksia, atau hipokapnia karena hipoventilasiyang agresif. Oleh karena itu semua tindakan ditujukan untuk meningkatkanaliran darah dan perfusi otak dengan cara menurunkan volume intravaskuler,mempertahankan tekanan arteri rata-rata dan mengembalikan oksigenasi.

Adapun pembagian trauma kapitis adalah:

Simple head injury Commotio cerebri Contusion cerebri Laceratio cerebri Basis cranii fracture

Simple head injury dan Commotio cerebri sekarang digolongkan sebagai cedera kepala ringan. Sedangkan Contusio cerebri dan Laceratio cerebri digolongkan sebagai cedera kepala berat.Pada penderita harus diperhatikan pernafasan, peredaran darah umum dan kesadaran, sehingga tindakan resusitasi, anamnesa dan pemeriksaan fisik umum dan neurologist harus dilakukan secara serentak. Tingkat keparahan cedera kepala harus segera ditentukan pada saat pasien tiba di Rumah Sakit.

Mekanisme dan patologi

Cedera kepala dapat terjadi akibat benturan langsung atau tanpa benturan langsung pada kepala. Kelainan dapat berupa cedera otak fokal atau difus denganatau tanpa fraktur tulang tengkorak.Cedera fokal dapat menyebabkan memar otak, hematom epidural, subdural dan intraserebral. Cedera difus dapat mengakibatkan gangguan fungsi saja, yaitu gegar otak atau cedera struktural yang difus.

Dari tempat benturan, gelombang kejut disebar ke seluruh arah. Gelombang inimengubah tekanan jaringan dan bila tekanan cukup besar, akan terjadi kerusakan jaringan otak di tempat benturan yang disebut coup atau di tempat yang berseberangan dengan tempat benturan. (contra coup)

Patofisiologi

Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan glukosa dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel-sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak mempunyai cadangan oksigen, jadi kekurangan aliran darah ke otak walaupun sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian puladengan kebutuhan oksigen sebagai bahan bakar metabolisme otak tidak boleh kurangdari 20 mg %, karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 %dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turunsampai 70 % akan terjadi gejala-gejala permulaan disfungsi cerebral.Pada saat otak mengalami hipoksia, tubuh berusaha memenuhi kebutuhanoksigen melalui proses metabolik anaerob yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluhdarah. Pada kontusio berat, hipoksia atau kerusakan otak akan terjadi penimbunanasam laktat akibat metabolisme anaerob. Hal ini akan menyebabkan asidosismetabolik. Dalam keadaan normal cerebral blood flow (CBF) adalah 50 - 60 ml / menit / 100 gr jaringan otak, yang merupakan 15 % dari cardiac output. Trauma kepalameyebabkan perubahan fungsi jantung sekuncup aktivitas atypical myocardial,perubahan tekanan vaskuler dan udem paru. Perubahan otonom pada fungsi ventrikeladalah perubahan gelombang T dan P dan disritmia, fibrilasi atrium dan ventrikel,takikardia. Akibat adanya perdarahan otak akan mempengaruhi tekanan vaskuler, dimanapenurunan tekanan vaskuler menyebabkan pembuluh darah arteriol akan berkontraksi. Pengaruh persarafan simpatik dan parasimpatik pada pembuluh darah arteri danarteriol otak tidak begitu besar.

Cedera kepala menurut patofisiologi dibagi menjadi dua :

CEDERA KEPALA PRIMER

Akibat langsung pada mekanisme dinamik (acelerasi - decelerasi rotasi ) yangmenyebabkan gangguan pada jaringan.Pada cedera primer dapat terjadi :

1. Gegar kepala ringan

2. Memar otak

3. Laserasi

CEDERA KEPALA SEKUNDER

1. Pada cedera kepala sekunder akan timbul gejala, seperti :

2. Hipotensi sistemik

3. Hipoksia

4. Hiperkapnea

5. Udema otak

6. Komplikasi pernapasan

GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis ditentukan berdasarkan derajat cedera dan lokasinya. Derajat cedera dapat dinilai menurut tingkat kesadarannya melalui system GCS, yakni metode EMV (Eyes, Verbal, Movement)

1. Kemampuan membuka kelopak mata (E)• Secara spontan (4) Atas perintah (3) Rangsangan nyeri (2) Tidak bereaksi (1)

2. Kemampuan komunikasi (V)• Orientasi baik (5)• Jawaban kacau (4)• Kata-kata tidak berarti (3)• Mengerang (2)• Tidak bersuara (1)

3. Kemampuan motorik (M)• Kemampuan menurut perintah (6)• Reaksi setempat (5)• Menghindar (4)• Fleksi abnormal (3)• Ekstensi (2)• Tidak bereaksi (1)

PEMBAGIAN CEDERA KEPALA

1. Simple Head Injury

Diagnosa simple head injury dapat ditegakkan berdasarkan:

Ada riwayat trauma kapitis

Tidak pingsan

Gejala sakit kepala dan pusing

Umumnya tidak memerlukan perawatan khusus, cukup diberi obat simptomatikdan cukup istirahat.

2. Commotio Cerebri

Commotio cerebri (gegar otak) adalah keadaan pingsan yang berlangsung tidak lebih dari 10 menit akibat trauma kepala, yang tidak disertai kerusakan jaringan otak. Pasien mungkin mengeluh nyeri kepala, vertigo, mungkin muntah dan tampak pucat. Vertigo dan muntah mungkin disebabkan gegar pada labirin atau terangsangnya pusat-pusat dalam batang otak. Pada commotio cerebri mungkin pula terdapat amnesia retrograde, yaitu hilangnya ingatan sepanjang masa yang terbatas sebelum terjadinya kecelakaan. Amnesia ini timbul akibat terhapusnya rekaman kejadian di lobus temporalis. Pemeriksaan tambahan yang selalu dibuat adalah foto tengkorak, EEG, pemeriksaan memori. Terapi simptomatis, perawatan selama 3-5 hari untuk observasi kemungkinan terjadinya komplikasi dan mobilisasi bertahap. Sementara itu, konkusio pula adalah penurunan kesadaran yang terjadi tepat setelah cedera terjadi dan berlangsung secara temporer.

3. Contusio Cerebri

Pada contusio cerebri (memar otak) terjadi perdarahan-perdarahan didalam jaringan otak tanpa adanya robekan jaringan yang kasat mata, meskipun neuron-neuron mengalami kerusakan atau terputus. Yang penting untukterjadinya lesi contusion ialah adanya akselerasi kepala yang seketika itu juga menimbulkan pergeseran otak serta pengembangan gaya kompresi yang destruktif. Akselerasi yang kuat berarti pula hiperekstensi kepala. Oleh karena itu, otak membentang batang otak terlalu kuat, sehingga menimbulkan blockade reversible terhadap lintasan asendens retikularis difus. Akibat blockade itu, otak tidak mendapat input aferen dan karena itu, kesadaran hilang selama blockade reversible berlangsung. Timbulnya lesi contusio di daerah “ coup ” , “contrecoup”, dan“intermediate”menimbulkan gejala defisit neurologik yang bisa berupa refleks babinsky yang positif dan kelumpuhan UMN. Setelah kesadaran pulih kembali, si penderita biasanya menunjukkan “organic brain syndrome”. Akibat gaya yang dikembangkan oleh mekanisme-mekanisme yang beroperasi pada trauma kapitis tersebut di atas, autoregulasi pembuluh darah cerebral terganggu, sehingga terjadi vasoparalitis. Tekanan darah menjadi rendah dan nadi menjadi lambat, atau menjadi cepat dan lemah. Juga karena pusat vegetatif terlibat, maka rasa mual, muntah dan gangguan pernafasan bisa timbul.Pemeriksaan penunjang seperti CT-Scan berguna untuk melihat letak lesi dan adanya kemungkinan komplikasi jangka pendek. Terapi dengan antiserebral edem, anti perdarahan, simptomatik, neurotropik dan perawatan 7-10 hari.

4. Laceratio Cerebri

Dikatakan laceratio cerebri jika kerusakan tersebut disertai dengan robekan piamater. Laceratio biasanya berkaitan dengan adanya perdarahan subaraknoid traumatika, subdural akut dan intercerebral. Laceratio dapatdibedakan atas laceratio langsung dan tidak langsung. Laceratio langsung disebabkan oleh luka tembus kepala yang disebabkan oleh benda asing atau penetrasi fragmen fraktur terutama pada fraktur depressed terbuka. Sedangkan laceratio tidak langsung disebabkan oleh deformitas jaringan yang hebat akibat kekuatan mekanis.

5. Fracture Basis Cranii

Fractur basis cranii ialah fraktur yang lokasinya terletak pada dasar cranium dan bisa mengenai fossa anterior, fossa media dan fossa posterior. Merupakan kondisi yang serius , dapat berakibat fatal dan risikio komplikasi yang parah. Fraktur ini paling sering terjadi secara longitudinal, melintasi bagian petrosa dari tulang temporal dan kerap disertai robeknya lapisan durameter , sehingga terjadi kebocoran cairan seberospinal . Gejala yang timbul tergantung pada letak atau fossa mana yangterkena.

Fraktur pada fossa anterior menimbulkan gejala:

Hematom kacamata tanpa disertai subkonjungtival bleeding

Epistaksis

Rhinorrhoe

Ekimosis periorbital

Fraktur pada fossa media menimbulkan gejala:

Hematom retroaurikuler (Battle’s sign)

Ottorhoe (pecahnya membrane timpani)

Perdarahan dari telinga

Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan X-foto basis ranii.

Komplikasi :

Gangguan pendengaran

Parese N.VII perifer

Meningitis purulenta akibat robeknya duramater.

Fraktur basis kranii bisa disertai commotio ataupun contusio, jadi terapinya harus disesuaikan. Pemberian antibiotik dosis tinggi untuk mencegah infeksi. Tindakan operatif bila adanya liquorrhoe yang berlangsung lebih dari 6 hari.

6. Fraktur linier

Fraktur dengan bentuk garis faktur tunggal pada tengkorak yang mengenai seluruh ketebalan lapisan tulang. Umumnya disebabkan benturan dengan objek yang keras dengan ukuran sedang, yaitu luas lebih dari 5cm persegi. Sebagian energy tidak digunakan untuk menggerakkan kepala, namun cukup untuk menimbulkan deformitas local pada tulang tengkorak. Pada radiologi rontgen cranium, fraktur seringkali dapat dilihat dengan mudah, berupa garis yang bersifat radioluscen, namun bias juga kesulitan untuk membezakan dengan garis vascular ( vascular marking ) dan garis sutura.

7. Fraktur diastase

Fraktur yang terjadi pada sutura tulang tengkorak, yang sifatnya fibrous, dan berakibat terjadinya pemisahan suatu cranial tersebut. Kerap terjadi pada anak di bawah usia 3 tahun, sedangkan orang dewasa relative jarang. Fraktur yang terjadi pada sutura lambdoid memiliki risiko untuk terjadinya hematoma epidural.

8. Fraktur kominutif

Fraktur yang menyebabkan terjadinya lebih dari satu fragmen pecahan tulang, namun masih dalam satu bidang. Ada pihak yang tidak membezakan fraktur ini dengan fraktur linier kerana diasumsikan fraktur linier yang bentuk multiple.

9. Fraktur depressed

Fraktur ini disebabkan benturan dengan beban tenaga yang lebih besar daripada beban pada fraktur linier, dengan permukaan benturan yang lebih kecil. Kontak yang terjadi di sini lebih focus dan lebih padat hingga akhirnya melebihi kapasitas elastisitas tulang dan terjadilah perforasi tulang. Juga diartikan sebagai fraktur dengan tabula eksterna pecahan fraktur yang tertekan masuk ke dalam, sehingga terletak di bawah level anatomic tabula interna tulang tengkorak sekitarnya yang utuh. Akibatnya dapat terjadi penetrasi terhadap duramater dan jaringan otak di bawahnya dan dapat mengakibatkan kerusakan structural dari jaringan otak tersebut.

Pada rontgen cranium, fraktur depressed akan memberikan gambaran double contour sign ( double density) yang lebih radioopaq, karena adanya tulang yang saling tumpang tindih.

Adapun pembagian cedera kepala lainnya:

Cedera Kepala Ringan (CKR) → termasuk di dalamnya Laseratio dan Commotio Cerebri

o Skor GCS 13-15

o Tidak ada kehilangan kesadaran, atau jika ada tidak lebih dari 10menit

o Pasien mengeluh pusing, sakit kepala

o Ada muntah, ada amnesia retrogad dan tidak ditemukan kelainanpada pemeriksaan neurologist.

Cedera Kepala Sedang (CKS)

o Skor GCS 9-12

o Ada pingsan lebih dari 10 menit

o Ada sakit kepala, muntah, kejang dan amnesia retrogad

o Pemeriksaan neurologis terdapat kelumpuhan saraf dan anggota gerak.

Cedera Kepala Berat (CKB)

o Skor GCS <8

o Gejalnya serupa dengan CKS, hanya dalam tingkat yang lebih berat

o Terjadinya penurunan kesadaran secara progesif

o Adanya fraktur tulang tengkorak dan jaringan otak yang terlepas.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Yang dapat dilakukan pada pasien dengan trauma kapitis adalah:

1. CT-Scan

Untuk melihat letak lesi dan adanya kemungkinan komplikasi jangka pendek.

2. Lumbal Pungsi

Untuk menentukan ada tidaknya darah pada LCS harus dilakukan sebelum 6 jam dari saat terjadinya trauma

3. EEG

Dapat digunakan untuk mencari lesi

4. Rontgen foto kepala

Untuk melihat ada tidaknya fraktur pada tulang tengkorak

DIAGNOSA

Berdasarkan : Ada tidaknya riwayat trauma kapitis

Gejala-gejala klinis : terdapatnya Interval lucid, peningkatan tekanan intracranial (TIK), gejala laterlisasi

Pemeriksaan penunjang.

1. Spinal X ray

Membantu menentukan lokasi terjadinya trauma dan efek yang terjadi (perdarahan atau ruptur atau fraktur).

2. CT Scan

Memeperlihatkan secara spesifik letak oedema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia serta posisinya secara pasti.

3. Myelogram

Dilakukan untuk menunjukan vertebrae dan adanya bendungan dari spinal aracknoid jika dicurigai.

4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)

Dengan menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi serta besar/ luas terjadinya perdarahan otak.

5. Thorax X ray

Untuk mengidentifikasi keadaan pulmo.

6. Pemeriksaan fungsi pernafasan

Mengukur volume maksimal dari inspirasi dan ekspirasi yang penting diketahui bagi penderita dengan cedera kepala dan pusat pernafasan (medulla oblongata).

7. Analisa Gas Darah

Menunjukan efektifitas dari pertukaran gas dan usaha pernafasan

KOMPLIKASI

Jangka pendek :

1. Hematom Epidural

Letak : antara tulang tengkorak dan duramater

Etiologi : pecahnya A. Meningea media atau cabang-cabangnya

Gejala : setelah terjadi kecelakaan, penderita pingsan atau hanya nyeri kepala sebentar kemudian membaik dengan sendirinya tetapi beberapa jamkemudian timbul gejala-gejala yang memperberat progresif seperti nyeri kepala, pusing,kesadaran menurun, nadi melambat, tekanan darah meninggi, pupil pada sisi perdarahan mula-mula sempit, lalu menjadi lebar, dan akhirnya tidak bereaksiterhadap refleks cahaya. Ini adalah tanda-tanda bahwa sudah terjadi herniasi tentorial.

Akut (minimal 24jam sampai dengan 3x24 jam)

Interval lucid

Peningkatan TIK

Gejala lateralisasi → hemiparese

Pada pemeriksaan kepala mungkin pada salah satu sisi kepala didapatihematoma subkutan.

Pemeriksaan neurologis menunjukkan pada sisi hematom pupil melebar. Pada sisi kontralateral dari hematom, dapat dijumpai tanda-tanda kerusakan traktus piramidalis, misal: hemiparesis, refleks tendon meninggi dan reflekspatologik positif.

CT-Scan : Terlihat ada bagian lesi yang hiperdens yang bikonveks

LCS : Jernih

Penatalaksanaannya yaitu tindakan evakuasi darah (dekompresi) dan pengikatan pembuluh darah.

2. Hematoma subdural

Letak : Di bawah duramater

Etiologi : pecahnya bridging vein, gabungan robekan bridging veins danlaserasi piamater serta arachnoid dari kortex cerebri

Gejala subakut : mirip epidural hematom, timbul dalam 3 hari pertamaKronis : 3 minggu atau berbulan-bulan setelah trauma

CT-Scan : setelah hari ke 3 diulang 2 minggu kemudian.

Ada bagian hipodens yang berbentuk cresent. Hiperdens yang berbentuk cresent di antara tabula interna dan parenkim otak(bagian dalam mengikuti kontur otak dan bagian luar sesuai lengkung tulangtengkorak)Isodens → terlihat dari midline yang bergeser

Operasi sebaiknya segera dilakukan untuk mengurangi tekanan dalam otak(dekompresi) dengan melakukan evakuasi hematom. Penanganan subduralhematom akut terdiri dari trepanasi-dekompresi.

CT Scan pada hematoma subdural (SDH)

3. Perdarahan Intraserebral

Perdarahan dalam cortex cerebri atau dalam jaringan otak yang berasal dari arteri kortikal, terbanyak pada lobus temporalis. Perdarahan intraserebral akibat trauma kapitis yang berupa hematom hanya berupa perdarahan kecil-kecil saja namun dapat juga berupa perdarahan yang luas. Perdarahan yang kecil-kecil umumnya sebagai akibat dari lesi akselerasi-deselerasi, sedangkan lesi yang besar umumnya akibat laserasi atau kontusio berat. Jika penderita dengan perdarahan intraserebral luput dari kematian, perdarahannya akan direorganisasi dengan pembentukan gliosis dan kavitasi. Keadaan ini bisa menimbulkan manifestasi neurologik sesuai dengan fungsi bagian otak yang terkena. Perdarahan bisa terjadi segera, dapat pula terjadi beberapa hari atau minggu kemudian, khususnya pada pasien lanjut usia. Sehingga dapat terjadi periode lucid interval yang cukup lama kemudian diikuti dengan munculnya gejala secara progresif. Gambaran klinis yang berat akan seperti perdarahan otak akibat hipertensi, yaitu terjadi koma, hemiplegic, dilatasi pupil, tanda Babinsky positif bilateral dan pernapasan menjadi irregular.

Perdarahan pada lobus temporal memberikan risiko besar terjadinya herniasi incal yang berakibat fatal.

CT Scan pada hematoma intraserebri

4. Oedema serebri

Pada keadaan ini otak membengkak. Penderita lebih lama pingsannya,mungkin hingga berjam-jam. Gejala-gejalanya berupa commotio cerebri, hanya lebih berat. Tekanan darah dapat naik, nadi mungkin melambat. Gejala-gejalakerusakan jaringan otak juga tidak ada. Cairan otak pun normal, hanya tekanannya dapat meninggi.

• TIK meningkat

• Cephalgia memberat

• Kesadaran menurun

5. Subrachnoidalis Haematoma

Kejadiannya karena perdarahan pada pembuluh darah otak, yaitu perdarahan pada permukaan dalam duramater. Bentuk paling sering dan berarti pada praktik sehari-hari adalah perdarahan pada permukaan dasar jaringan otak, karena bawaan lahir aneurysna “pelebaran pembuluh darah”. Ini sering menyebabkan pecahnya pembuluh darah otak. Gambaran klinik tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit tetapi terjadi gangguan ingatan karena timbulnya gangguan meningeal. Akut Intracerebralis Haematoma terjadi karena pukulan benda tumpul di daerah korteks dan subkorteks yang mengakibatkan pecahnya vena yang besar atau arteri pada jaringan otak. Paling sering terjadi dalam subkorteks. Selaput otak menjadi pecah pula karena tekanan pada durameter bagian bawah melebar sehingga terjadilah “subduralis haematoma”, disertai gejala kliniknya.

6. Cedera otak sekunder akibat hipoksia dan hipotensi

Hipoksia (oksigen arteri < 60mmHg ) dan hipotensi ( tekanan sistolik kurang < 90mmHg) merupakan kondisi yang harus dicegah, kerana akan berakibat kerusakan lebih lanjut pada jaringan otak yang mengalami iskemi. Terjadinya kedua episode ini merupakan penyebab tersering kerusakan lebih lanjut dari jaringan otak, dan terbukti meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. Hipoksia dapat disebabkan terjasinya trauma di daerah dada yang terjadi bersamaan dengan cedera kepala. Adanya obstruksi saluran nafas, atelektasis, aspirasi, pneumothorax, atau gangguan gerak pernapasan dapat berdampak pasien mengalami kesulitan bernafas dan pada akhirnya mengalami hipoksia.

Hipotensi yang dialami oelh penderita dapat juga berasal dari intracranial maupun secara sistemik. Dari intracranial hipotensi sesungguhnya jarang terjadi dan biasanya kalau pun didapatkan hanya terjadi sesaat setelah konkusi atau justru merupakan tahap terakhir kegagalan meduler akibat terjadinya herniasi serebral. Secara sistemik, hipotensi yang terjadi kebanyakannya diakibatkan karena adanya gangguan sirkulasi darah, misalnya kerana terjadi hipovolemia kerana perdarahan berat di bahagiasn tubuh lainnya.

7. Herniasi jaringan otak.

Adanya penambahan volume dalam ruang tengkorak akan menyebabkan meningkatnya tekanan intracranial. Sampai batas tertentu, kenaikan ini akan ditoleransi, namun bila tekanan makin tinggi, akhirnya tidak dapat ditoleransi lagi dan terjadilah komplikasi berupa pergeseran dari struktur otak tertentu ke celah-celah yang ada. Paling sering terjadi disebabkan adanya perdarahan intracranial,

baik yang sifatnya spontan maupun disebabkan karena cedera kepala. Selain itu, dapat juga disebabkan kerana edem otak yang progresif. Terjadinya herniasi jaringan otak dapat terinduksi bila gangguan equilibrium cairan serebrospinalis di saat tekanan intracranial sedang tinggi. Contohnya bisa terjadi saat dilakukan pungsi lumbal pada pasien yang sedang mengalami peningkatan tekanan intrakranial.

8. Infeksi

Cedera kepala yang disertai dengan robeknya lapisan kulit akan mengakibatkan risiko terjadinya infeksi. Ini dipengaruhi oleh berat ringannya kontaminasi kotoran pada jaringan luka yang terbuka luas dan dalam perlukaan, dan tindakan profilaksis yang dilakukan saat penanganan awal pasien. Infeksi dapat menyebabkan terjadinya meningitis, ensefalitis, empyema subdural, osteomielitis tulang tengkorak, bahkan abses otak.

9. Hidrosefalus

Salah satu komplikasi yang cukup sering terjasi, khususnya bila cedera kepala berat. Berdasarkan lokasi obstruksi, dibahagi menjadi dua jenis, iaitu tipe komunikans dan non-komunikans. Sementara berdasarkan keadaan tekanan intracranial bisa terbagi menjadi hidrosefalus tekanan normal dan dengan peningkatan tekanan intracranial.

Berdasarkan gejala :

Dengan peningkatan TIK :

• Sakit kepala

• Gangguan penglihatan

• Mual dan muntah

• Penurunan kesadaran.

Tanpa peningkatan TIK

• Gangguan memori

• Gait ataksia

• Retardasi psikomotor

• Inkontinensi urin

Hidrosefalus tipe non-komunikans

• Obstruski cairan serebrospinalis pada sistim ventrikel, yaitu pada foramen inter-ventrikuler, ventrikul ketiga, ventrikel keempat dan aquaduct serebri. Dalam kasus cedera kepala obstruksi selalu terjadi akibat penekanan efek massa perdarahan yang terjai. Biasanya penyebabnya perdarahan pada fossa posterior yang menekan ventrikel keempat.

Tipe komunikans

• Tipe lebih sering terjadi pada cedera kepala. Obstruksi terjadi di ruang subarachnoid yang umumnya disebabkan karena adanya inflamasi dan gangguan absrobsi cairan serebrospinalis pada granulasi arakhnoid. Dalam penganganan hidrosefalus, perlu dilakukan pirau (shunt) untuk diversi cairan serebrospinalis, berupa ventriculoperitoneal shunt atau ventriculoatrial shunt. Tindakan operatif untuk pemasangan pirau umumnya dilakukan setelah edema otak dan perdarahan otak teratasi.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan cedera kepala sesuai dengan tingkat keparahannya, berupa cedera kepala ringan, sedang, atau berat.3 Tidak semua pasien cedera kepala perlu di rawat inap di rumah sakit. Indikasi rawat antara lain :

1. Amnesia posttraumatika jelas (lebih dari 1 jam)

2. Riwayat kehilangan kesadaran (lebih dari 15 menit)

3. Penurunan tingkat kesadaran

4. Nyeri kepala sedang hingga berat

5. Intoksikasi alkohol atau obat

6. Fraktura tengkorak

7. Kebocoran CSS, otorrhea atau rhinorrhea

8. Cedera penyerta yang jelas

9. Tidak punya orang serumah yang dapat dipertanggungjawabkan

10. CT scan abnormal

Prinsip penanganan awal pada pasien cedera kepala meliputi survei primer dan survei sekunder. Dalam penatalaksanaan survei primer hal-hal yang diprioritaskan antara lain airway, breathing, circulation, disability, dan exposure, yang kemudian dilanjutkan dengan resusitasi. Pada penderita cedera kepala khususnya dengan cedera kepala berat survei primer sangatlah penting untuk mencegah cedera otak sekunder dan mencegah homeostasis otak. Indikasi untuk tindakan operatif pada kasus cedera kepala ditentukan oleh kondisi klinis pasien, temuan neuroradiologi dan patofisiologi dari lesi. Secara umum digunakan panduan sebagai berikut :

1. volume masa hematom mencapai lebih dari 40 ml di daerah supratentorial atau lebih dari 20 cc di daerah infratentorial

2. kondisi pasien yang semula sadar semakin memburuk secara klinis, serta gejala dan tanda fokal neurologis semakin berat

3. terjadi gejala sakit kepala, mual, dan muntah yang semakin hebat

4. pendorongan garis tengah sampai lebih dari 3 mm

5. terjadi kenaikan tekanan intrakranial lebih dari 25 mmHg.

6. terjadi penambahan ukuran hematom pada pemeriksaan ulang CT scan

7. terjadi gejala akan terjadi herniasi otak

8. terjadi kompresi / obliterasi sisterna basalis

Penatalaksanaan selama cedera kepala.

Breathing

Pada pasien dengan trauma kepala perlu dilakukan usaha pembebasan jalan nafas dan menjamin ventilasi yuang baik di paru-paru dengan membaringkan pasien pada posisi miring untuk menghindari aspirasi akibat muntah. Selain itu juga perlu tindakan penghisapan lendir, muntah atau darah dari jalan nafas. Pemberian oksigen sebagai terapi perlu dievaluasi dengan pemeriksaan analisa gas darah dan diusahakan P O2 > 80 mmHg, P CO2 tidak lebih dari 30 mmHg, dengan tujuan untuk mencegah vasokonstriksi pembuluh darah otak. Pemasangan pipa endotrakheal dapat juga dilakukan. Tracheostomi terutama bila terjadi perdarahan pada jalan nafas bagian atas, fraktur tulang muka atau trauma toraks.

Blood

Mencakup pengukuran tekanan darah dan pemeriksaan laboratorium darah (Hb,Leukosit). Pada kontusio cerebri 3-5 hari pertama terjadi ketidakseimbangan air dan natrium, di mana retensi air melebihi natrium, sehingga terjadi hiponatremi relatif. Karena itu kemungkinan over dehidrasi, dehidrasi, intoksikasi air perlu dipertimbangkan.

Brain

Penilaian GCS, dan bila menunjukan adanya perburukan perlu pemeriksaan mendalam mengenai keadaan pupil (ukuran, bentuk, dan reaksi terhadap cahaya) serta gerakan- gerakan bola mata. Udema cerebri dapat dicegah dengan membebaskan jalan nafas, pembatasan jalan nafas, hipotermia, pemberian obat anti udema. Obat-obat anti udema biasanya : manitol, diberikan melalui infus, gliserol diberikan per infus/oral, kadang-kadang dapat menimbulkan hemolisis intravaskuler bila diberikan melebihi 30 tetes/menit. Kortikosteroid, preparat yang umum dipakai adalah Dexametason dan Metil Prednisolon.

Bladder

Kandung kemih perlu selalu dikosongkan karena kandung kemih yang penuh merupakan suatu rangsangan untuk mengeden sehingga tekanan intrakranial cenderung lebih meningkat.

Bowel

Usus yang penuh cenderung akan meningkatkan tekanan intrakranial. Makanan diberikan sesudah 48 jam, kalau pasien belum sadar beri makanan melalui sonde. Jumlah makanan disesuaikan dengan cairan, elektrolit dan kalori yang dibutuhkan

 Farmakologi

Cairan intravena : pertahankan status cairan euvolemik, hindari dehidrasi, jangan menggunakan cairan hipotonis / glukosaHiperventilasi fase akut (option): pada peningkatan tekanan intrakranial pertahankan PaCO2 pada 25-30 mmHg, hindari Pa CO2< 25 mmHg (vasokonstriksi).Terapi hiperosmoler -manitol (guideline): Merupakan osmosis diuretis. Efek ekspansi plasma, menghasilkan gradient osmotik dalam waktu yang cepat dalam beberapa menit. Memberikan efek optimalisasi reologi dengan menurunkan hematokrit, menurunkan viskositas darah, meningkatkan aliran darah serebral, meningkatkan mikrosirkulasi dan tekanan perfusi serebral yang akan meningkatkan penghantaran oksigen dengan efek samping reboun peningkatan tekanan intrakranial pada disfungsi sawar darah otak terjadi skuestrasi serebral, overload cairan, hiponatremi dilusi, takipilaksis dan gagal ginjal (bila osmolalitas >320 ml osmol/L. Manitol diberikan pada pasien koma, pupil reaktif kemudian menjadi dilatasi dengan atau tanpa gangguan motorik, pasien dengan pupil dilatasi bilateral non reaktif dengan hemodinamik normal dosis bolus 1 g/kgBB dilanjutkan dengan rumatan 0,25- 1 g/kgBB Usahakan pertahankan volume intravaskuler dengan mempertahankan osmolalitas serum < 320 ml osmol/L.

Koma barbiturat (guideline):

Koma barbiturat dilakukan pada pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial yang refrakter tanpa cedera difus, autoregulasi baik dan fungsi kardiovaskular adekuat. Mekanisme kerja barbiturat: menekan metabolism serebral, menurunkan aliran darah ke otak dan volume darah serebral, merubah tonus vaskuler, menahan radikal bebas dari peroksidasi lipid mengakibatkan supresi burst.Cairan garam hipertonis : cairan NaCl 0,9 %, 3%-27%. Penggunaan saline hipertonis efektif pada neuro trauma dengan hasil pengkerutan otak sehingga menurunkan tekanan intrakranial, mempertahankan volume intravaskular euvolume. Dengan akses vena sentral diberikan NaCl 3% 75 cc/jam dengan Cl 50%, asetat 50% target natrium 145-150 dengan monitor pemeriksaan natrium setiap 4-6 jam. Setelah target tercapai dilanjutkan dengan NaCl fisiologis sampai 4-5 hari

Kortikosteroid:

Tidak direkomendasikan penggunaan glukokortikoid untuk menurunkan tekanan intrakranial baik dengan methyl prednisolon maupun dexamethason. Dearden dan Lamb meneliti dengan dosis > 100 mg/hari tidak memberikan perbedaan signifikan pada tekanan intracranial dan setelah 1-6 bulan tidak ada perbedaan outcome yang signifikan. Efek samping yang dapat terjadi hiperglikemia (50%), perdarahan traktus gastrointestinal (85%).

NUTRISI (guideline):

Dalam 2 minggu pertama pasien mengalami hipermetabolik, kehilangan kurang lebih 15% berat badan tubuh per minggu. Penurunan berat badan melebihi 30% akan meningkatkan mortalitas. diberikan kebutuhan metabolism istirahat dengan 140% kalori/ hari dengan formula berisi protein > 15% diberikan selama 7 hari. Pilihan enteral feeding dapat mencegah kejadian hiperglikemi, infeksi.

Terapi prevensi kejang (guideline):

Pada kejang awal dapat mencegah cedera lebih lanjut, peningkatan TIK, penghantaran dan konsumsi oksigen, pelepasan neuro transmiter yang dapat mencegah berkembangnya kejang onset lambat (mencegah efek kindling). Pemberian terapi profilaksis dengan fenitoin, karbamazepin efektif pada minggu pertama. Harus dievaluasi adanya faktor-faktor yang lain misalnya: hipoglikemi, gangguan elektrolit, infeksi.Terapi suportif yang lain : pasang kateter, nasogastrik tube, koreksi gangguan elektrolit, kontrol ketat glukosa darah, regulasi temperatur, profilaksi DVT, ulkus stress, ulkus dekubitus, sedasi dan blok neuro muscular, induksi hipotermi

Penatalaksanaan

Operatif

1. Luka kulit kepalaHal yang terpenting adalah membersihkan luka sebelummelakukan penjahitan. Debridement yang tidak adekuat akanmenyebabkan infeksi luka kepala. Perdarahan dari luka kulit kepala dapatdiatasi dengan penekanan, kauterisasi atau ligasi pembuluh darah besar.Jahit, pasang klips atau staples. Inspeksi, apakah ada fraktur tengkorak atau benda asing.

2. Fraktur impresi tengkorak Fraktur depresi yang tidak signifikan dapat ditolong denganmenutup kulit kepala yang laserasi.

3. Lesi massa intrakranialDilakukan kraniotomi dan atau burrhole. Kraniotomi biasanyadimaksudkan suatu tindakan yang lebi besar daripada sekedar membuatlubang bor. Burrhole pada kranium untuk eksplorasi atau evakuasihematom (SDH kronis atau higrom

Teknik operasi

2.Burrhole

Tindakan pembedahan yang ditujukan langsung pada tempat lesiatau tempat adanya bekuan darah EDH dan mengeluarkan bekuan darahtersebut dengan hanya membuat satu lubang pada tempat lesi

Prognosis Prognosis setelah cedera kepala sering mendapat perhatian besar, terutama pada pasien dengan cedera berat. Skor GCS waktu masuk rumah sakit memiliki nilai prognostik yang besar: skor pasien 3-4 memiliki kemungkinan meninggal 85% atau tetap dalam kondisi vegetatif, sedangkan pada pasien

dengan GCS 12 atau lebih kemungkinan meninggal atau vegetatif hanya 5 – 10%. Sindrom pasca konkusi berhubungan dengan sindrom kronis nyeri kepala, keletihan, pusing, ketidakmampuan berkonsentrasi, iritabilitas, dan perubahan kepribadian yang berkembang pada banyak pasien setelah cedera kepala. Sering kali bertumpang-tindih dengan gejala depresi.

Daftar pustaka.

1. National Institue for Health and Clinical Excelence. “Clinical Guidline –Head Injury”.September 2011

2. National Institue of Neurological Injury. “Traumatic Brain Injury”.National Institute of Health.September 2010. Maryland

3. Guyton& hall (2008). Buku ajar fisiologi kedoteran . EGC : Jakarta.

4. Soemarno markam, Djaja Surya Atmadja, Arif Budijanto. Buku cedera tertutup kepala. Jakarta: fakultas kedokteran universitas Jakarta, 2010.

5. Sjamsuhidayat, WIm de jog. Buku ajar ilmu bedah. Jakarta: EGC, 2011.

6. Butterworth JF, Selhorst JB, Grenberg RP, et al : Flaccidity after head injury : Diagnosis management and outcome. Neurosurgery 9:242-248, 2010.

7. Djoko Listiono, editor. Ilmu Bedah Syaraf Satyanegara. Ed. 3. Gramedia Pustaka Utama, Jakarta 2011.

8. Anderson DC, Bunlie S, Rockword GL : Multi-modality evoked potentials in closed head trauma. Ann Neuro 41:369-374, 2011.

9. Bannister R. Brain and Bannister’s Clinical Neurology. Ed.7. English Language Book Society-Oxford University Press.2011.h.295-305

10. Carrigan TD, Walker E, S Barnes. Domestic violence : the shaken adult syndrome. J Accid Emerg Med 2010;17:138-139

11. Eka J. Wahjoepramono. Buku cedera kepala. Jakarta : fakultas kedokteran Universitas Pelita Harapan. 2011

REFERAT CEDERA

KEPALA

Dosen Pembimbing:

Dr. Maria Inggrid, SpS.

Disusun oleh:

Ahmad Fadhli bin Berohan (11-2011-044)

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Rumah Sakit Husada

Periode 09 Januari 2012 – 11 Februari 2012