BAB I

PENDAHULUAN

S y o k m e r u p a k a n s u a t u k e a d a a n p a t o f i s i o l o g i k d i n a m i k y a n g t e r j a d i b i l a

oxygen delivery ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak mampu memenuhi kebutuhan oxygen

consumption.Sebagai respon terhadap pasokan oksigen yang tidak c u k u p i n i , metabolisme energi sel

menjadi anaerobik. Keadaan ini hanya dapatditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas, selanjutnya

dapat timbul kerusakan irreversible pada organ vital.1

P a d a tingkat multiseluler, tidak semua jaringan dan organ secara klinis terganggu akibat kurangnya

oksigen pada saat syok. Alfred Blalock membagi jenis syok menjadi 4 antara lain syok hipovolemik,

syok kardiogenik, syok septik, syok neurogenik. 2,3

Diseluruh dunia terdapat 6-20 juta kematian akibat syok tiap tahun, meskipun penyebabnya

berbeda tiap-tiap negara. 4 Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis

maupun laboratorium yang jelas, yang merupakan akibat dari kurangnya perfusi jaringan.

S y o k b e r s i f a t p r o g r e s i f d a n t e r u s m e m b u r u k j i k a t i d a k s e g e r a d i t a n g a n i .

S y o k   mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penanganannya memerlukan pemahaman tentang

patofisiologi syok.5 Penatalaksanaan syok dilakukan seperti pada penderita t r a u m a

u m u m n y a y a i t u   p r i m a r y s u r v e y A B C D E . T a t a l a k s a n a s y o k b e r t u j u a n memperbaiki

gangguan fisiologik dan menghilangkan faktor penyebab.4

 

1

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusidarah ke

jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Kematian karena syok

terjadi bila keadaan ini menyebabkan gangguan nutrisi dan metabolism sel. Terapi syok

bertujuan memperbaiki gangguan fisiologik dan menghilangkan faktor penyebab. Syok

sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisisa drenalin sehingga menimbulkan akibat

fisiologi dan metabolism yang besar. Syok didefinisikan juga sebagai volume darah sirkulasi

tidak adekuat yang mengurangi   p e r f u s i , p e r t a m a p a d a j a r i n g a n n o n v i t a l ( k u l i t ,

j a r i n g a n i k a t , t u l a n g , o t o t ) d a n kemudian ke organ vital (otak, jantung, paru- paru,

dan ginjal). Syok atau renjatanm e r u p a k a n s u a t u k e a d a a n p a t o f i s i o l o g i s d i n a m i k

y a n g m e n g a k i b a t k a n h i p o k s i a  jaringan dan sel.5

2.2 Etiologi dan klasifikasi

Syok secara umum dapat diklasifikasikan menjadi :

1. Syok hipovolemik, syok yang disebabkan karena tubuh kehilangan darah/syok hemoragik.

Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal. Hemoragik internal : hematoma,

hematotoraks Kehilangan plasma : luka bakar  Kehilangan cairan dan elektrolit. Eksternal :

muntah, diare, keringat yang berlebih. Internal : asites, obstruksi usus

2. Syok kardiogenik, kegagalan kerja jantung. Gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena

disfungsi jantung misalnya : aritmia, AMI (Infark MiokardAkut)

3. Syok septik, terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya didalam tubuh yang

berakibat vasodilatasi.

4. Syok anafilaktif, gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibody

yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membrane kapiler dan

terjadi dilates arteriola sehingga venous return menurun. Misalnya: reaksi tranfusi,

sengatan serangga, gigitan ular berbisa.

2

5. Syok neurogenik, terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkn karena

disfungsi sistem saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi. Misalnya : trauma  pada

tulang belakang, spinal syok.

2.3 Patofisiologi

Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya berupa

l e m a h n y a a l i r a n d a r a h y a n g m e r u p a k a n p e t u n j u k y a n g u m u m , w a l a u p u n

a d a  bermacam-macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat system yang

t e r p i s a h n a m u n s a l i n g b e r k a i t a n y a i t u : j a n t u n g , v o l u m e d a r a h , r e s i s t e n s i

a r t e r i o l (beban akhir), dan kapasitas vena. Jika salah satu faktor ini bermasalah dan faktor lain tidak

dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah a r t e r i

m u n g k i n n o r m a l s e b a g a i k o m p e n s a s i p e n i n g k a t a n i s i s e k u n c u p d a n

c u r a h   j a n t u n g . J i k a s y o k b e r l a n j u t , c u r a h j a n t u n g m e n u r u n d a n v a s o k o n t r i k s i

p e r i f e r   meningkat. Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu:5

Fase Kompensasi

Penurunan curah jantung (cardiac output ) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan

perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi

dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan

penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan

vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air.Ventilasi meningkat untuk mengatasi

adanya penurunan kadar oksigen didaerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan

frekuensi dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk

memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi ginjal mempunyai cara

regulasi sendiri untuk  mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun,

maka filtrasi glomeruler juga menurun.

Fase Progresif 

Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor

utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan

seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia

jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya

3

terjadi kematian sel. Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi

bendungan vena, venous return menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran

darah kejaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan

trombosis luas (DIC =Disseminated Intravascular Coagulation). Menurunnya aliran darah ke otak

menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan r e s p i r a s i d i o t a k . K e a d a a n i n i m e n a m b a h

h i p o k s i a  jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan

lainnya dari jaringan (histamin dan bridikinin) yang ikut memperburuk syok  (vasodilatasi

dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan

integritas mukosa usus pelepasan toksin dan invasi  bakteri usus ke sirkulasi. Invasi bakteri

dan penurunan fungsi detoksifikasi hepar memperburuk keadaan. Timbul sepsis, DIC bertambah

nyata, integritas system retikulo endotelial rusak, integritas mikrosirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan

juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi

asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di

jaringan.

Fase Irrevesibel/Refrakter

Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki.

Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya irreversibilitas syok.Gagal sistem kardiorespirasi, jantung

tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya

respirasi menurun,dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.1.

Patogenesis dan Patofisiologi Syok Hipovolemik 

Penyebab syok hipovolemik yang paling umum adalah perdarahan mukosa saluran

cerna dan trauma berat. Penyebab perdarahan terselubung adalah antara laintrauma

abdomen dengan ruptur aneurisma aorta, ruptur limpa atau ileus obstruksi, dan peritonitis.

Secara klinis syok hipovolemik ditandai oleh volume cairan intravaskuler yang berkurang bersama-sama

penurunan tekanan vena sentral, hipotensi arterial, dan peningkatan tahanan vaskular sistemik. Respon

jantung yang umum adalah berupa takikardia, Respon ini dapat minimal pada orang tua atau

karena pengaruh obat-obatan. Gejala yang ditimbulkan bergantung pada tingkat kegawatan

syok.2.

Patogenesis dan Patofisiologi Syok Kardiogenik 5

4

Patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard yang

mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanandarah rendah,insufisiensi koroner, dan

selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung. Syok kardiogenik ditandai dengan

gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada pefusi jaringan dan

penghantaran oksigen ke jaringan. Yang khas pada syok kardiogenik oleh infark miokardium akut adalah

hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri. Selain dari kehilangan masif jaringan otot

ventrikel kiri juga ditemukan daerah-daerah nekrosis fokal diseluruh ventrikel. Nekrosis fokal diduga

merupakan kibat dari ketidak seimbangan yang terus-menerus antara kebutuhan dan suplai

oksigen miokardium. Pembuluh koroner yang terserang juga tidak mampu meningkatkan alira darah

secara memadai sebagai respon terhadap peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung

olehaktivitas respon kompensatorik seperti perangsangan simpatik. Sebagai akibat

dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi sangat terganggu.Ventrikel kiri

gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakancurah jantung yang memadai untuk

mempertahankan perfusi jaringan. M a k a dimulailah siklus berulang. Siklus dimulai dengan

terjadinya infark yang berlanjut dengan gangguan fungsi miokardium. Gangguan fungsi

miokardium yang berat akan menyebabkan menurunnya curah jantung dan hipotensi arteria. Akibatnya

terjadinya asidosis metabolik dan menurunnya perfusi koroner, yang lebih lanjut mengganggu fungsi

ventrikel dan menyebabkan terjadinya aritmia.3.

Patogenesis Syok Septik 

Pada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi kuman gram negatif yang berada dalam

darah/endotoksin. Jamur dan jenis bakteri juga dapat menjadi penyebab septicemia. Syok septik

sering diikuti dengan hipovolemia dan hipotensi. Hal ini dapat disebabkan karena penimbunan

cairan disirkulasi mikro, pembentukan pintasan arterio venus dan penurunan tahanan vaskuler sistemik,

kebocoran kapiler menyeluruh, depresi fungsi miokardium. Beberapa faktor predisposisi syok septik

adalah trauma, diabetes, leukemia, granulositopenia berat, penyakit saluran kemih,terapi kortikosteroid

jangka panjang, imunosupresan atau radiasi. Syok septik sering terjadi pada bayi baru lahir, usia di atas

50 tahun, dan penderita gangguan system kekebalan.4.

Patogenesis Syok Neurogenik 

5

 

Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif . Syok

neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara

mendadak di seluruh tubuh sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh darah pada

capacitance vessels. Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh

cidera pada sistem saraf (seperti : trauma kepala, cedera spinal atau anestesi umum yangdalam). Syok

neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang

mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak

berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau

nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya

keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan. Trauma kepaa yang terisolasi tidak

akanmenyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada

medulla spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnyatonus simpatis. Gambaran klasik dari syok

neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.5.

Patogenesis Syok Neurogenik  Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam

hipersensitivitas tipe 1 atau  Immediate type reaction. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :

1. Fase Sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh

reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa,

saluran napas atau saluran makan ditangkap oleh makrofag. Makrofag segera mempresentasikan

antigen tersebutkepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13)

yangmenginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel plasma (Plasmosit). Sel plasma

memproduksi Immunoglobulin E (IgE) spesifik untuk antigen tersebut.IgE ini kemudian terikat

pada reseptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

2. Fase Aktivasi, yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang denganantigen yang sama.

Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada

paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk allergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang

sama tadi akan diikat oleh IgE spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera pelepasan mediator

vasoaktif antaralain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari

granulayang disebut  preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasiasam

arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) danProstaglandin (PG)

yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.

6

3. Fase Efektor, yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis)sebagai efek mediator

yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ – organ tertentu.

Histamin memberikan efek  bronko konstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang

nantinyamenyebabkan edema, sekresi mucus dan vasodilatasi. Serotonin

meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos.

Platelet  Activating Factor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan

permeabilitasvaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik

menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi,

demikian juga dengan leukotrien.Stadium-Stadium Syok Syok memiliki beberapa stadium

sebelum kondisi menjadi dekompensasi atau irreversibel sebagaimana dilukiskan dalam gambar

berikut:6

2.4 Diagnosis

2.4.1 Syok hipovolemia

Anamnesis

Pada pasien dengan kemungkinan syok akibat hipovolemik, riwayat penyakit penting untuk

menentukan penyebab yang mungkin dan untuk penanganan lansung. Syok hipovolemik akibat

kehilangan darah dari luar biasanya nyata dan mudah di diagnosis. Perdarahan dalam kemungkinan tidak

nyata, seperti pasien hanyamengeluhkan kelemahan, letargi, atau perubahan status mental.7 Gejala-gejala

syok seperti kelemahan, penglihatan kabur, dan kebingungan,sebaiknya dinilai pada semua pasien. Pada

pasien trauma, menentukan mekanisme cedera dan beberapa informasi lain akan memperkuat kecurigaan

terhadap cederatertentu (misalnya, cedera akibat tertumbuk kemudi kendaraan, gangguan kompartemen

pada pengemudi akibat kecelakaan kendaraan bermotor). Jika sadar, pasien mungkin dapat menunjukkan

lokasi nyeri. Tanda vital, sebelum dibawa ke unit gawat darurat sebaiknya dicatat. Nyeri dada, perut, atau

punggung mungkin menunjukkan gangguan pada pembuluh darah. Tanda klasik pada aneurisma arteri

torakalis adalah nyeri yang menjalar ke punggung. Aneurisma aorta abdominalis  biasanya

menyebabkan nyeri perut, nyeri punggung, atau nyeri panggul.7,8 Pada pasien dengan perdarahan

gastrointestinal, mengumpulan keterangan tentang hematemesis, melena, riwayat minum alkohol,

penggunaan obat anti inflamasi non steroid yang lama, dan koagulopati (iatrogenik atau selainnya) adalah

sangat penting.9 Kronologi muntah dan hematemesis harus ditentukan. Pada pasien dengan hematemesis

setelah episode berulang muntah yang hebat kemungkinan mengalami Sindrom Boerhaave atau Mallory

7

Weiss tear, sedangkan pasien dengan riwayat hematemesis sejak sejak awal kemungkinan mengalami

ulkus peptik atau varises esophagus. Jika suatu penyebab ginekologik dipertimbangkan, perlu

dikumpukan informasi mengenai hal berikut: periode terakhir menstruasi, faktor risiko kehamilan

ektopik, perdarahan pervaginam (termasuk jumlah dan durasinya), produk konsepsi pada saluran vagina,

dan nyeri. Semua wanita usia subur sebaiknya menjalani tes kehamilan, untuk meyakinkan apakah

mereka hamil. Tes kehamilan negatif bermakna untuk menyingkirkan diagnosis kehamilan ektopik.7

Pemeriksaan Fisis

Pemeriksaan fisis seharusnya selalu dimulai dengan penanganan jalan napas, pernapasan, dan

sirkulasi. Ketiganya dievaluasi dan distabilkan secara bersamaan,sistem sirkulasi harus dievaluasi untuk

tanda-tanda dan gejala-gejala syok. Jangan hanya berpatokan pada tekanan darah sistolik sebagai

indikator utama syok; hal ini m e n y e b a b k a n d i a g n o s i s l a m b a t . M e k a n i s m e k o m p e n s a s i

m e n c e g a h p e n u r u n a n tekanan darah sistolik secara signifikan hingga pasien kehilangan 30% dari

volume darah. Sebaiknya nadi, frekuensi pernapasan, dan perfusi kulit lebih diperhatikan. Juga, pasien

yang mengkonsumsi beta bloker mungkin tidak mengalami takikardi, tanpa memperhatikan derajat

syoknya.10 Klasifikasi perdarahan telah ditetapkan, berdasarkan persentase volume darahyang hilang.

Namun, perbedaan antara klasifikasi tersebut pada pasien hipovolemik sering tidak nyata. Penanganan

sebaiknya agresif dan langsung lebih berkaitan pada respon terapi dibandingkan klasifikasi awal. 10. Pada

pasien dengan trauma, perdarahan biasanya dicurigai sebagai penyebab dari syok. Namun, hal ini harus

dibedakan dengan penyebab syok yang lain.Diantaranya tamponade jantung (bunyi jantung melemah,

distensi vena leher), tension pneumothorax (deviasi trakea, suara napas melemah unilateral), dan trauma

medulla spinalis (kulit hangat, jarang takikardi, dan defisit neurologis).8

Ada empat daerah perdarahan yang mengancam jiwa meliputi: dada, perut, paha, dan bagian luar

tubuh.7,8

1. Dada sebaiknya diauskultasi untuk mendengar bunyi pernapasan yang melemah, karena

perdarahan yang mengancam hidup dapat berasal dari miokard, pembuluh darah, atau laserasi

paru.

2. Abdomen seharusnya diperiksa untuk menemukan jika ada nyeri atau distensi, yang

menunjukkan cedera intraabdominal.

3. Kedua paha harus diperiksa jika terjadi deformitas atau pembesaran (tanda-tanda fraktur femur

dan perdarahan dalam paha).

8

4. Seluruh tubuh pasien seharusnya diperiksa untuk melihat jika ada perdarahan luar. Pada pasien

tanpa trauma, sebagian besar perdarahan berasal dari abdomen.Abdomen harus diperiksa untuk

mengetahui adanya nyeri, distensi, atau bruit. Mencari bukti adanya aneurisma aorta, ulkus

peptikum, atau kongesti hepar. Juga periksa tanda-tanda memar atau perdarahan.7

Pada pasien hamil, dilakukan pemeriksaan dengan speculum steril. Meskipun, pada perdarahan

trimester ketiga, pemeriksaan harus dilakukan sebagai double set up di ruang operasi. Periksa abdomen,

uterus, atau adneksa.7 Penyebab-penyebab syok hemoragik adalah trauma, pembuluh darah,

gastrointestinal, atau berhubungan dengan kehamilan.11

1. Penyebab trauma dapat terjadi oleh karena trauma tembus atau trauma bendatumpul. Trauma

yang sering menyebabkan syok hemoragik adalah sebagai berikut: laserasi dan ruptur miokard,

laserasi pembuluh darah besar, dan perlukaan organ padat abdomen, fraktur pelvis dan femur, dan

laserasi pada tengkorak.

2. Kelainan pada pembuluh darah yang mengakibatkan banyak kehilangan darah antara

lain aneurisma, diseksi, dan malformasi arteri vena.

3. Kelainan pada gastrointestinal yang dapat menyebabkan syok hemoragik antara lain: perdarahan

varises oesofagus, perdarahan ulkus peptikum, Mallory Weiss tears, dan fistula aorta intestinal.

4. Kelainan yang berhubungan dengan kehamilan, yaitu kehamilan ektopik terganggu, plasenta

previa, dan solutio plasenta. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik umum terjadi. Syok

hipovolemik akibat kehamilan ektopik  pada pasien dengan tes kehamilan negatif jarang terjadi,

tetapi pernahdilaporkan.16

 

Pemeriksaan Laboratorium

Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisis dlakukan, langkah diagnosi sselanjutnya tergantung

pada penyebab yang mungkin pada hipovolemik, danstabilitas dari kondisi pasien itu sendiri.7

Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain:8,10

1. Hemoglobin dan hematokrit. Pada fase awal renjatan syok karena perdarahan kadar Hb dan

hematokrit masih tidak berubah, kadar Hb dan hematokrit akan menurun sesudah perdarahan

berlangsung lama, karena proses autotransfusi. Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya darah

yang terjadi. Pada syok karena kehilangan plasma atau cairan tubuh seperti pada dengue

fever atau diare dengan dehidrasi akan terjadi haemokonsentrasi.

9

2. Urin Produksi urin akan menurun, lebih gelap dan pekat. Berat jenis urinmenigkat >1,020. Sering

didapat adanya proteinuria.

3. Pemeriksaan analisa gas darah pH, PaO2, PaCO2 dan HCO3 darah menurun. Bila proses

berlangsung terus maka proses kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak tanda-tanda

kegagalan dengan makin menurunnya pH dan PaO2 danmeningkatnya PaCO2 dan HCO3.

Terdapat perbedaan yang jelas antaraPO2 dan PCO2 arterial dan vena.

4. Pemeriksaan elektrolit serumPada renjatan sering kali didapat adanya gangguan keseimbangan

elektrolit seperti hiponatremi, hiperkalemia, dan hipokalsemia terutama pada penderita dengan

asidosis.

5. Pemeriksaan fungsi ginjal pemeriksaan BUN ( Blood urea nitrogen)dan serum kreatinin penting

pada renjatan terutama bila ada tanda-tanda gagal ginjal.

6. Pemeriksaan faal hemostasi.

7. Pemeriksaan yang lain untuk menentukan penyebab penyakit primer

Pemeriksaan Radiologi

Pasien dengan hipotensi dan/atau kondisi tidak stabil harus pertama kali diresusitasi secara

adekuat. Penanganan ini lebih utama daripada pemeriksaan radiologi dan menjadi intervensi segera dan

membawa pasien cepat ke ruang operasi.1 Langkah diagnosis pasien dengan trauma, dan tanda serta

gejala hipovolemia langsung dapat ditemukan kehilangan darah pada sumber perdarahan. Pasien trauma

dengan syok hipovolemik membutuhkan pemeriksaan ultrasonografi di unit gawat darurat jika dicurigai

terjadi aneurisma aorta abdominalis. J i k a dicurigai terjadi perdarahan gastrointestinal, sebaiknya

dipasang selang nasogastrik, dan gastric lavage harus dilakukan. Foto polos dada posisi tegak dilakukan

jika dicurigai ulkus perforasiatau Sindrom Boerhaave. Endoskopi dapat dilakukan (biasanya setelah

pasientertangani) untuk selanjutnya mencari sumber perdarahan.7 Jika dicurigai terjadi diseksi dada

karena mekanisme dan penemuan dari foto polos dada awal, dapat dilakukan transesofageal

echocardiography, aortografi, atauCT-scan dada. Jika dicurigai terjadi cedera abdomen, dapat dilakukan

pemeriksaan FAST(Focused Abdominal Sonography for Trauma) yang bisa dilakukan pada pasien

yangstabil atau tidak stabil. CT-Scan umumnya dilakukan pada Pasien yang stabil. Jika dicurigai fraktur

tulang panjang, harus dilakukan pemeriksaan radiologi.8 Tes kehamilan sebaiknya dilakukan pada semua

pasien perempuan usia subur.Jika pasien hamil dan sementara mengalami syok, konsultasi bedah d a n

ultrasonografi pelvis harus segera dilakukan pada pelayanan kesehatan yang memiliki fasilitas

tersebut. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik sering terjadi. Syok  hipovolemik akibat

kehamilan ektopik pada pasien dengan hasil tes kehamilan negatif  jarang, namun pernah dilaporkan.8

10

Differensial diagnosis8

1. Solusio plasenta Kehamilan ektopik 

2. Aneurisma abdominal Perdarahan post partum

3. Aneurisma thoracis Trauma pada kehamilan

4. Fraktur femur Syok hemoragik

5. Fraktur pelvis Syok hipovolemik

6.  Gastritis dan ulkus peptikum Toksik 

7. Plasenta previa

2.4.2 Syok anafilaktik 

Anamnesis

Pada anamnesis didapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat, disengat hewan,

makan sesuatu atau setelah test kulit ), timbul biduran mendadak, gatal dikulit, suara parau

sesak ,sekarnafas, lemas, pusing, mual, muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu.9,10

Pemeriksaan fisik

1. Keadaan umum : baik sampai buruk

2. Kesadaran: compos mentis sampai koma

3. Tensi : hipotensi

4. Nadi :takikardi

5. Kepala dan leher : sianosis, dispneu, konjungtivitis, lakrimasi, edema periorbita, perioral, rinitis

6. Thorax aritmia sampai arrest pulmo bronkospasme, stridor, rhonki dan wheezing ,abdomen:

nyeri tekan, bising usus meningkat.

7. Ekstremitas : urtikaria, edema.Pemeriksaan Penunjang1.Pemeriksaan Tambahan Hematologi :

Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah

faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik (seperti

ureanitrogen) dalam darah akan meningkat. Hitung sel meningkat

hemokonsentrasi,trombositopenia eosinofilia naik/ normal / turun. Biakan darah dibuat

untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.19

11

 

2. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen.

3. X foto : Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug,

4.EKG :Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia atau menunjukkanketidakteraturan irama

jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai keotot jantung. 10

Diferensial Diagnosis

Beberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik, seperti :

1. Reaksi vasovagal

Reaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan. Pasien tampak pingsan,

pucat dan berkeringat. T e t a p i d i b a n d i n g k a n d e n g a n r e a k s i anafilaktik, pada reaksi

vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis. Meskipun tekanan darahnya turun

tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidak terlalu rendah seperti anafilaktik.7

2. Infark miokard akut

Pada infark miokard akut gejala yang menonjol adalah nyeri dada, dengan atautanpa

penjalaran. Gejala tersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak tampak  tanda-tanda

obstruksi saluran napas. Sedangkan pada anafilaktik tidak ada nyeri dada.7

3. Reaksi hipoglikemik

Reaksi hipoglikemik disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau sebab lain.

Pasien tampak lemah, pucat, berkeringat, sampai tidak sadar. Tekanan darah k a d a n g - k a d a n g

m e n u r u n t e t a p i t i d a k d i j u m p a i t a n d a - t a n d a o b s t r u k s i s a l u r a n napas.

Sedangkan pada reaksi anafilaktik ditemui obstruksi saluran napas.7

4. Reaksi histeris

Pada reaksi histeris tidak dijumpai adanya tanda-tanda gagal napas, hipotensi, atau sianosis.

Pasien kadang-kadang pingsan meskipun hanya sementara.Sedangkan tanda-tanda diatas dijumpai

pada reaksi anafilaksis.7

5. Carsinoid syndrome

Pada sindrom ini dijumpai gejala-gejala seperti muka kemerahan, nyeri kepala,

diare, serangan sesak napas seperti asma.7

6. Chinese restaurant syndrome.

Dapat dijumpai beberapa keadaan seperti mual, pusing, dan muntah pada beberapa menit setelah

mengkonsumsi MSG (monosodium glutamat) lebih dari1gr, bila penggunaan lebih dari 5gr bisa

12

menyebabkan asma. N a m u n t e k a n a n darah, kecepatan denyut nadi, dan pernapasan tidak

berbeda nyata dengan mereka yang diberi makanan tanpa MSG.7

7. Asma bronchial

Gejala-gejalanya dapat berupa sesak napas, batuk berdahak, dan suara napas yang berbunyi

ngik-ngik. Dan biasanya timbul karena faktor pencetus seperti debu, aktivitas fisik,

dan makanan, dan lebih sering terjadi pada pagi hari.7

8. Rinitis alergika

Penyakit ini menyebabkan gejala seperti pilek, bersin, buntu hidung, gatal hidungyang hilang-

timbul, mata berair yang disebabkan karena faktor pencetus, mis.debu, terutama di

udara dingin.dan hampir semua kasus asma diawali dengan RA.7

 

2.4.3 Syok neurogenik 

Anamnesis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik dari

anamnesis biasanya terdapat cedera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cideraspinal, atau anestesi

umum yang dalam).7

Pemeriksaan fisik 

Pada pemeriksaan fisik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak  bertambah cepat, bahkan

dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia

atau paraplegia.7

 

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan antara lain:7,21

1. Darah (Hb, Ht, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin, glukosa darah.

2. Analisa gas darah

3. EKG

Diferensial Diagnosis

1. Semua jenis syok.

2. Sinkop (pingsan)

3. Hipoglikemia

2.4.4 Syok kardiogenik 

13

Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan dijumpai

adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas,gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah

torak, atau adanya emboli p a r u , tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.10 Syok

kardiogenik ditandai dengan tekanan sistolik rendah (kurang dari 90 mmHg), diikuti

menurunnya aliran darah ke organ vital :8,10

1. Produksi urin kurang dari 20 ml/jam

2. Gangguan mental, gelisah, sopourus

3. Akral dingin

4. Aritmia yang serius, berkurangnya aliran darah koroner, meningkatnya laktatkardial.

5. Meningkatnya adrenalin, glukosa,free fatty acid cortisol , rennin, angiotensin plasma serta

menurunnya kadar insulin plasma.Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun

sekunder, terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hipovolemia, dan asidosis

metabolic .Hipovolemia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada syok

kardiogenik,disebabkan oleh meningkatnya redistribusi cairan dari intravaskular ke

interstitiel,stres akut, ataupun penggunaan diuretika.10

Kriteria hemodiamik syok kardiogenik adalah hipotensi terus menerus(tekanan darah sistolik < 90

mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnyacardia cindex (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan

kapiler paru (>15 mmHg).10 Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut: 10

1. Tensi turun : sistolik < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari semula,

sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg.

2. Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2.

3. Tekanan di atrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun, normal,rendah sampai

meninggi.

4. Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi.

5. Resistensi sistemis.

6. Asidosis.

Pemeriksaan Penunjang

14

Pemeriksaan yang segera dilakukan :10

1. .Serum elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi hepar.

2. Jumlah sel darah merah, leukosit (infeksi), trombosit (koagulopati)

3. Enzim Jantung (Creatinine Kinase, troponin, myoglobin, LDH)

4. Analisa gas darah arteri, dapat menggambarkan keseimbangan asam-basa dan k a d a r o k s i g e n .

D e f i s i t b a s a p e n t i n g , m e n g g a m b a r k a n k e j a d i a n d a n d e r a j a t renjatan, harus

dipantau terus selama resusitasi.

5. .Pemeriksaan serial kadar laktat, menggambarkan hipoperfusi dan prognosis.

6. Pemeriksaan yang harus direncanakan adalah EKG, ekokardiografi. foto polos dada.

2.4.5 Syok sepsis

Pada anamnesis sering didapatkan riwayat demam tinggi yang berkepanjangan, sering berkeringat

dan menggigil, menilai faktor resiko menderita 23  penyakit menahun, mengkonsumsi antibiotik jangka

panjang, pernah mendapatkan tindakan medis/pemebedahan.11

Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan demam tinggi, akral dingin, tekanan darah

turun < 80 mmHg dan disertai penurunan kesadaran. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah

menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan

yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen) dalam

darah akan meningkat. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi

oksigen.Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai

darah yang tidak memadai ke otot jantung. Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab

infeksi.11

Diferensial Diagnosis

Semua penyakit infeksi

2.5 Tatalaksana dan komplikasi

15

2.5.1 Syok hipovolemia

Keadaan syok hipovolemia biasanya terjadi berbarengan dengan kecelakaan sehingga diperlukan

tatalaksana prehospital untuk mencegah timbulnya komplikasi,transfer pasien ke rumah sakit harus cepat,

tatalaksana awal di tempat kejadian harus segera dikerjakan. Pada perdarahan eksternal yang jelas, dapat

dilakukan penekanan langsung untuk mencegah kehilangan darah yang lebih banyak lagi. 12

Prinsip pengelolaan dasar adalah menghentikan perdarahan dan mengganti kehilanganvolume.13

I.Penatalaksanaan awal

A. Pemeriksaan jasmani 13,14

Meliputi penilaian ABCDE, serta respon penderita terhadap terapi, yakni melalui tanda-tanda

vital, produksi urin dan tingkat kesadaran.

1. Airway dan Breathing

Tujuan: menjamin airway yang paten dengan cukupnya pertukaranventilasi dan oksigenasi.

Diberikan tambahan oksigen untuk mempertahankan saturasi >95%. Pada pasien cedera servikal

p e r l u dilakukan imobilisasi. Pada pasien dengan syok hipovolemik memberikan ventilasi

tekanan positif dapat mengakibatkan terjadinya penurunan aliran balik vena, cardiac output,

dan memperburuk syok. Untuk memfasilitasiventilasi maka dapat diberikan oksigen

yang sifat alirannya high flow. Dapat diberikan dengan menggunakan non rebreathing mask

sebanyak 10-12 L/menit.12

2. Sirkulasi

Kontrol pendarahan dengan, mengendalikan pendarahan memperoleh akses intravena yang

cukup, menilai perfusi jaringanPengendalian pendarahan, dari luka luar tekanan langsung pada

tempat pendarahan (balut tekan). Pendarahan patah tulang pelvis dan ekstremitas bawah. PASG

( Pneumatic Anti Shock Garment ).Pendarahan internal operasi. Posisi pasien juga dapat

mempengaruhi sirkulasi. Pada pasien dengan hipotensi dengan menaikkan kakinya lebih tinggi

dari kepala dan badannya akan meningkatkan venous return. Pada pasien hipotensi yang hamil

dengan cara memiringkan posisinya ke sebelah kiri juga meningkatkan aliran darah balik ke

jantung.

3. Disability

16

pemeriksaan neurolog. Menentukan tingkat kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, fungsi

motorik dan sensorik. Manfaat: menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan kelainan neurologi

dan meramalkan pemulihan.

4. Exposure

Pemeriksaan lengkap terhadap cedera lain yang mengancam jiwa serta pencegahan terjadi

hipotermi pada penderita.

5. Dilatasi Lambung: dekompresi Dilatasi lambung pada penderita trauma, terutama anak-

anak mengakibatkan terjadinya hipotensi dan disritmia jantung yang tidak dapatditerangkan.

Distensi lambung menyebabkan terapi syok menjadi sulit. Pada penderita yang tidak sadar,

distensi lambung menyebabkan resiko aspirasi isi lambung. Dekompresi dilakukan dengan

memasukkan selang melalui mulut atau hidung dan memasangnya pada penyedot

untuk mengeluarkan isi lambung.

6. Pemasangan kateter urin memudahkan penilaian adanya hematuria dan evaluasi perfusi ginjal

dengan memantau produksi urin. Kontraindikasi: darah pada uretra, prostat letak tinggi, mudah

bergerak.

B. Akses pembuluh darah

Harus segera didapatkan akses ke pembuluh darah. Paling baik dengan2 kateter intravena ukuran

besar, sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral. Kateter yang digunakan adalah kateter pendek

dan kaliber besar agar dapatmemasukkan cairan dalam jumlah besar. Tempat terbaik jalur intravena

orangd e w a s a a d a l a h l e n g a n b a w a h . B i l a t i d a k m e m u n g k i n k a n d i g u n a k a n

a k s e s  pembuluh sentral atau melakukan venaseksi. Pada anak-anak < 6 tahun, teknik  penempatan

jarum intraosseus harus dicoba sebelum menggunakan jalur vena sentral. Selain itu, teknik intraoseus juga

dapat dilakukan pada pasien dewasa dengan hipotensi. 12 Jika kateter vena telah terpasang,

diambil darah untuk crossmatc, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan toksikologi, serta

tes kehamilan pada wanita subur serta analisis gas darah arteri.13

C.Terapi Awal Cairan

Larutan elektrolit isotonik digunakan sebagai terapi cairan awal. Jenis cairan ini mengisi

intravaskuler dalam waktu singkat dan juga menstabilkanvolume vaskuler dengan

mengganti volume darah yang hilang berikutnya kedalam ruang intersisial dan intraseluler.

Larutan Ringer Laktat adalah cairan  pilihan pertama sedangkan NaCl fisologis adalah pilihan

17

kedua. Jumlah cairan yang diberikan adalah berdasarkan hukum 3 untuk 1, yaitu memerlukansebanyak

300 ml larutan elektrolit untuk 100 ml darah yang hilang. Sebagai contoh, pasien dewasa dengan berat

badan 70 kg dengan derajat perdarahan III membutuhkan jumlah cairan sebanyak 4.410 cairan kristaloid.

Hal inididapat dari perhitungan [(BB x % darah untuk masing-masing usia x % perdarahan) x 3], yaitu

[70 x 7% x 30% x 3].13 Jumlah darah pada dewasa adalah sekitar 7% dari berat badan, anak-anak sekitar

8-9% dari berat badan. Bayi sekitar 9-10% dari berat badan. 16 Pemberian cairan ini tidak bersifat

mutlak, sehingga perlu dinilai respon penderita untuk mencegah kelebihan atau

kekurangan cairan.13,17 B i l a s e w a k t u r e s u s i t a s i , j u m l a h c a i r a n y a n g diperlukan

melebihi perkiraan, maka diperlukan penilaian ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang

belum diketahui atau penyebab syok yang lain. Singkatnya untuk bolus cairan inisial dapat diberikan 1-2

L cairan kristaloid, pada pasien anak diberikan 20 cc/kg BBII. Evaluasi Resusitasi Cairan dan Perfusi

Organ.13,15

A. Umum p u l i h n y a t e k a n a n d a r a h m e n j a d i n o r m a l , t e k a n a n n a d i d a n

d e n y u t n a d i merupakan tanda positif yang menandakan bahwa perfusi sedang

kembali kekeadaan normal, tetapi tidak memberi informasi tentang perfusi organ.

B. Produksi urin J u m l a h p r o d u k s i u r i n m e r u p a k a n i n d i k a t o r p e n t i n g u n t u k

p e r f u s i g i n j a l . Penggantian volume yang memadai menghasilkan pengeluaran urin

sekitar 0,5 ml/kgBB/jam pada orang dewasa, 1 ml/kgBB/jam pada anak-anak dan

227 ml/kgBB/jam pada bayi. Jika jumlahnya kurang atau makin turunnya produksi dengan berat

jenis yang naik menandakan resusitasi yang tidak cukup.

C. Keseimbangan Asam-Basa penderita syok hipovolemik dini akan mengalami alkalosis pernafasan

karena takipneu. Alkalosis respiratorik disusul dengan asidosis metabolik ringan dalam tahap

syok dini tidak perlu diterapi. Asidosis metabolik yang berat dapat terjadi pada syok yang terlalu

lama atau berat. Asidosis yang persisten pada penderita syok yang normo thermic harus diobati

dengan cairan darah dan dipertimbangkan intervensi operasi untuk mengendalikan pendarahan.

Defisit basa yang diperoleh dari analisa gas darah arteri dapat memperkirakan beratnya defisit

perfusi yang akut.

Keberhasilan manajemen syok hemoragik atau lebih khusus lagi resusitasi cairan bias dinilai dari

parameter-parameter berikut: Capilary refill time < 2 detik, MAP 65-70 mmHg, O2 sat >95%,Urine

output >0.5 ml/kg/jam (dewasa) ; > 1 ml/kg/jam (anak), Shock index = HR/SBP (normal 0.5-0.7),CVP 8

to12 mm Hg, ScvO2 > 70%IV.

Transfusi Darah

18

Tujuan utama transfusi darah adalah memperbaiki kemampuan mengangkutoksigen dari volume darah.

Pemberian darah juga tergantung respon penderitaterhadap pemberian cairan.13

a. Pemberian darah packed cell vs darah biasa. Tujuan utama transfusi darah: memperbaiki

kemampuan mengangkut oksigen dari volume darah. Dapat diberikan darah biasa maupun packed

cell.Pemberian cairan adekuat dapat memperbaikicardiac output  tetapi tidak

memperbaiki oksigensi sebab tidak ada penambahan jumlah dari mediatransport

oksigen yaitu hemoglobin. Pada keadaan tersebut perlu dilakukan tranfusi. Beberapa

indikasi pemberian tranfusi PRC adalah:16

1. J u m l a h p e r d a r a h a n d i p e r k i r a k a n > 3 0 % d a r i v o l u m e t o t a l a t a u p e r d a r a h a n

derajat III

2. Pasien hipotensi yang tidak berespon terhadap 2 L kristaloid

3. Memperbaiki delivery oksigen

4. P a s i e n k r i t i s d e n g a n k a d a r h e m o g l o b i n 6 - 8 g r / d l . Fresh frozen plasma

diberikan apabila terjadi kehilangan darah lebih dari 20-25% atau terdapat koagulopati

dan dianjurkan pada pasien yang telahm e n d a p a t 5 - 1 0 u n i t P R C . T r a n f u s i

p l a t e l e t d i b e r i k a n a p a d a k e a d a a n trombositopenia (trombosit

<20.000-50.000/mm 15) dan perdarahan yang terus berlangsung. Berikut indikasi dan unit

pemberian:18

Tabel 2.3. Indikasi dan unit pemberian tranfusi produk darah18

b. Darah crossmatch, jenis spesifik dan tipe O30

 

-Lebih baik darah yang sepenuhnya crossmatched.

- D a r a h t i p e s p e s i f i k d i p i l i h u n t u k p e n d e r i t a y a n g r e s p o n n y a s e m e n t a r a atau

singkat.

19

-Jika darah tipe spesifik tidak ada, maka packed cell tipe O dianjurkan untuk penderita dengan

pendarahan

exsanguinating 

c . P e m a n a s a n c a i r a n p l a s m a d a n k r i s t a l o i d

Hipotermia harus dihindari dan dikoreksi bila penderita saat tiba di RS dalam keadaan hipotermi.

Untuk mencegah hipotermi pada penderita yang menerima volume kristaloid adalah

menghangatkan cairannya sampai 39˚C sebelumdigunakan.

d. A u t o t r a n s f u s i Pengumpulan darah keluar untuk autotransfusi sebaiknya

dipertimbangkan untuk penderita dengan hemothoraks berat.

e. KoagulopatiKoagulopati jarang ditemukan pada jam pertama. Penyebab koagulopati:

-Transfusi masif akan menghasilkan dilusi platelet dan faktor-faktor  pembekuan

-Hipotermi menyebabkan gangguan agregasi platelet dan clotting cascade

f. Pemberian kalsium tambahan dan berlebihan dapat berbahaya.

Komplikasi paling umum pada syok hemoragik adalah penggantian volume yang tidak adekuat.

1. Pendarahan yang berlanjut , pendarahan yang tidak terlihat adalah penyebab paling umum dari

respon buruk penderita terhadap cairan, dan termasuk kategori respon sementara.

2. Kebanyakan cairan (overload ) dan pemantauan CVP (central venous pressure) Setelah penilaian

penderita dan pengelolaan awal, resiko kebanyakan cairandiperkecil dengan memantau respon

penderita terhadap resusitasi, salahsatunya dengan CVP. CVP merupakan pedoman standar untuk

menilai kemampuan sisi kanan jantung untuk menerima beban cairan.

3. Menilai masalah lain. Jika penderita tidak memberi respon terhadap terapi, maka

perludipertimbangkan adanya tamponade jantung, penumothoraks tekanan, masalah ventilator,

kehilangan cairan yang tidak diketahui, distensi akut lambung, infark miokard, asidosis

diabetikum, hipoadrenalisme dan syok neurogenik.Beberapa medikasi lain yang diperlukan

adalah pemberian antibiotik dan antasida atau H2 blocker . Pasien syok perdarahan memiliki 32

20

 

resiko terjadinya sepsis akibat iskemi pada sistem saluran cerna. Pemberi anantasida atau H2

blocker  bertujuan untuk mengurangi stress ulcer 18

1. Sekuele neurologis

2. Kematian

2.5.2 Syok kardiogenik 

P r e h o s p i t a l c a r e : b e r t u j u a n u n t u k m e m i n i m a l i s i r i s k e m i k d a n s y o k y a n g

sedang terjadi. Pasien dipasang akses intravena, oksigen h i g h f l o w , d a n

m o n i t o r    jantung/ EKG. Dengan EKG dapat segera dideteksi terjadinya ST elevasi yang terjadi pada

infark miokard. Obat-obatan inortropik sebaiknya dipersiapkan. Bila perlu, dapat dilakukan

pemberian ventilasi tekanan positif dan intubasi. Pemasangan CPAP (Continuous positive airway

pressure) atau BIPAP (bilevel positive airway pressure) dapat dipertimbangkan. Berikut adalah

algoritme sindroma koroner akut.gambar 2.7

21

B e r d a s a r k a n p e n e l i t i a n y a n g t e r d a h u l u , t e r a p i p i l i h a n u n t u k s y o k t i p e i n i

adalah percutaneus coronary intervention (PCI) atau bypass arteri koroner. Dengan t e r a p i i n i

m a k a a n g k a k e m a t i a n d a p a t t u r u n d a l a m 1 t a h u n p e r t a m a . P C I t e r b a i k   dilakukan

saat onset dengan kejadian infark sekitar 90 menit sampai 12 jam pertama. Jika fasilitas seperti ini tidak

ada, maka terapi dengan trombolitik dapat dipertimbangkan. Beberapa penelitian menunjukkan

pemberian trombolitik pada tekanan darah yang rendah tidak dapat mengakibatkan lisis thrombus di

pembuluh darah. Tatalaksana dimulai dengan manajemen ABC. Pada pasien yang sangat sesak dapat

dipertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik. P e m b e r i a n v a s o p r e s o r   i n t r a v e n a b a i k

u n t u k m e n i n g k a t k a n i n o r t r o p i k d a n m e m a k s i m a l k a n p e r f u s i k e miokardium yang

iskemik. Yang perlu diperhatikan, pemberian vasopresor itu sendiri dapat berakibat peningkatan

denyut jantung yang pada akhirnya akan memperluas infark yang telah terjadi. Sehingga

22

penggunaan vasopresor di sini harus digunakansecara hati-hati. Beberapa vasopresor yang dapat

diberikan seperti:20, 21

1. Dopamin, dengan dosis tinggi mengakibatkan peningkatan konsumsioksigen miokard, dosis yang

digunakan 5-10 mcg/kg/min.

2. Dobutamin selain memiliki sifat inortropik tetapi juga memiliki efek vasodilatasi sehingga dapat

mengurangi preload dan afterload

3. Norepinefrin per infus dapat diberikan pada syok kardiogenik yang refrakter, obat ini dapat

mengakibatkan peningkatan afterload, dosis yang dapat digunakan 0.5 mcg/kg/min Preparat nitrat

atau morfin digunakan untuk analgetik, tetapi perlu diingat bahwa keduanya dapat mengakibatkan

hipotensi sehingga jangan sampai memperparah keadaan syok pasien dengan pemberian preparat

ini. Alat yang dapat membantu pasien dalam syok kardiogenik secara mekanis yakni

intraaortic balloon pump (IABP) bermanfaat terutama pada syok kardiogenik yang

sudah tidak dapat ditangani dengan obat-obatan.20 Anti agregasi trombosit seperti aspirin

tersedia dalam 81 mg, 325 mg, 500 mg, dapat menurunkan mortalitas akibat infark

miokard. Vasodilator yang juga dapatdigunakan adalah nitrogliserin IV yang

bekerja dengan merelaksasikan otot polos  pembuluh darah sehingga menurunkan resistensi

perifer.20

Beberapa komplikasi syok kardiogenik:

-Henti jantung

-Disritmia

-Gagal ginjal

-Kegagalan multiorgan

-Aneurisma ventrikel

-Sekuele tromboembolik

-Stroke

-Kematian.20

 

2.5.3 Syok neurogenik 

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin,

untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitansfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk

mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut. 4,9

1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisiTrendelenburg).

23

2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker.

Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan

ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal

yang darurat jikaterjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong

menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.13

3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasicairan. Cairan

kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-

500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan

urin output untuk menilairespon terhadap terapi

4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif

(adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan sepertiruptur lien) :3,14,15

Dopamin Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa

dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.· Norepinefrin efektif jika dopamin tidak adekuat dalam

menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika

norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan,diserap

tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh

vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini

dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena

dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus. Epinefrin pada pemberian subkutan atau im, diserap

dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan

pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak

mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh

diberikan pada pasien syok neurogenik · Dobutamin Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan

oleh menurunnya cardiacoutput . Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi

perifer.

2.5.4 Syok septik

Pada SIRS ( systemic inflammation response syndrome)dan sepsis, bila terjadisyok ini karena

toksin atau mediator penyebab vasodilatasi. Prinsip utama semua s y o k t e t a p A B C .

P e n g o b a t a n b e r u p a r e s u s i t a s i c a i r a n s e g e r a d a n s e t e l a h k o n d i s i cairan terkoreksi,

dapat diberikan vasopressor untuk mencapai MAP optimal. Perfusi jaringan dan oksigenasi sel

tidak akan optimal kecuali bila ada perbaikan preload.Dapat dipakai dopamin,

24

norepinephrine dan vasopressin. Untuk menurunkan suhu tubuh yang hiperpireksia dapat

diberikan antipiretik. Pengobatan lainnya bersifat simtomatik. Pengobatan kausal dari sepsis.22

Pemilihan antibiotik untuk sepsis biasanya secara empiris dapat digunakan :vankomisin, ceftazidim,

cefepime, ticarcilin, pipercilin, imipenem, meropenem, cefotaxim, klindamisin, metronidazol.

2.5.5 Syok anafilaktik 

Penanggulangan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada pada

keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit, asal tersedia obat-obat emergensi

dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta

dilakukan secepat mungkin. Hal ini diperlukan karena kita berpacu dengan waktu yang

singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap.14 Kalau terjadi komplikasi syok

anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia, baik peroral maupun parenteral, maka tindakan

yang perlu dilakukan, adalah:14

25

1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggidari kepala untuk

meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan

tekanan darah.

2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:

A. Airway

'penilaian jalan napas'. Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada sumbatan sama sekali.

Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke

belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke

depan, dan buka mulut.

B. Breathing support,

segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut

ke mulut atau mulut kehidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat

mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial.Penderita yang mengalami

sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan

napas danoksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong

dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi,atau trakeotomi.

C. Circulation support 

yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a.karotis, atau a. femoralis), segera lakukan

kompresi jantung luar.Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan

hidupdasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung paru.

3. Segera berikan adrenalin 0.3--0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasaatau 0.01 mk/kg

untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini dapat diulang tiap 15 menit sampai

keadaan membaik. Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2-4

ug/menit.

4. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi respons, dapat

ditambahkan aminofilin 5-6 mg/kgBB intravenadosis awal yang diteruskan 0.4-0.9

mg/kgBB/menit dalam cairan infus.

5. Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau deksametason 5--10 mg

intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok

yang membandel.

26

6. Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena

untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai t u j u a n

utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan

curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan

koloid tetapmerupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat

terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila memberikan

larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3-4 kali dari perkiraan kekurangan volume plasma.

Biasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20-40% dari

volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah

yangsama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan  juga

bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin.

7. Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim ke rumah

sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan

penderita di tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang

tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap

dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung.

8. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi harus

diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan 40 penderita yang telah

mendapat terapi adrenalin lebih dari 2-3 kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit

semalam untuk observasi.Komplikasi syok anafilaktik: Pada syok anafilaktik, bisa terjadi

bronkospasme yangmenurunkan ventilasi.14

2.6 Prognosis

Prognosis syok hipovolemik tergantung derajat kehilangan cairan. Bila keadaan klinis pasien

dengan syok anafilaktik masih ringan dan penanganan cepat dilakukan maka hasilnya akan memuaskan.

Prognosis pada syok neurogenik tergantung penyebab syok tersebut. Sedangkan pada syok sepsis baik

apabila penatalaksaan hemodinamik cepat dan segera mengetahui bakteri/virus penyebab infeksi. 11

BAB III

KESIMPULAN

27

Syok bukan merupakan suatu diagnosis, syok merupakan suatu sindrom klinis yang

mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi

petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Syok terdiri dari beberapa

tahapan, diantaranya tahapan kompensasi, tahapan dekompensasi, dan tahapan irreversible.

Berdasarkan etiologinya, syok terdiri dari, syok hipovolemik, syok kardiogenik, dan syok

distributif. Syok distributif meliputi syok anafilaktik, syok neurogenik, dan syok sepsis.

Penanganan syok berbeda-beda sesuai dengan kelainan atau penyebab syok tersebut. Adapun

gejala dari syok adalah pucat (pallor ),hipotensi (tekanan sistol < 90 mmHg),terkadang tekanan darah

tak terdeteksi, takikardi (frekuensi jantung > 100x/menit), takipneu (nafas cepat),berkeringat, Akral

dingin, Oliguria.

 

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidayat, Jong WD. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC; 2005. 119- 24.

2. Udeani J. Shock, Hemorrhagic. 2008 [cited November 26

28

Th 2011].http://emedicine.medscape.com/article/432650-overview

3. Krausz. Initial Resuscitation Of Hemorrhagic Shock. World Jurnal of  Emergency Surgery. 2006.

1-144.

4. American College of Surgeons Committe On Trauma. Advanced Trauma Lif eSupport

Untuk Dokter. 1997. 89-1155 .

5. Anderson SP, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit jilid 1, edisi 4.1995.

Jakarta: EGC.

6. Stern SA. Low-volume fluid resuscitation for presumed hemorrhagic shock:Helpful or harmful

Curr Opin Crit Care 7:422, 2001

7. Japardi,Iskandar.2002.ManifestasiNeurologikShock

Sepsis. http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi20.pdf  

8. Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock.Dalam buku: Darovic G

O, ed,Hemodynamic Monitoring: Invasive and  Noninvasive Clinical Application. USA : EB.

Saunders Co. 1995 ; 441 - 499.9 .

9. SchwarzA, Hilfiker ML.Shock. update October 2004http:/www/emedicine.com/ped/topic30471 0

10. Patrick D. At a Glance Medicine, Norththampon : Blackwell Science Ltd,2003

11. Bartholomeusz L, Shock, dalam buku:Safe Anaesthesia, 1996 ; 408-413

12. Kolecki P, author. Hypovolemic shock [monograph on the Internet].Washington:Medscape

reference;2010[cited2011Nov29]. Available from:http://emedicine.medscape.com/article/760145-

treatment

13. American College of Surgeons Committe On Trauma. Advanced Trauma LifeSupport Untuk

Dokter. 1997. 89-11543

14. Rifki. Syok dan penanggulangannya. FKUA. Padang.1999

15. Krausz. Initial Resuscitation Of Hemorrhagic Shock. World Jurnal of  Emergency Surgery. 2006.

1-141 6 .

16. Martel MJ. Hemorrhagic shock. J Obstet Gynaecol Can. Vol 24 (6). 2002.504-11

17. Stern SA. Low-volume fluid resuscitation for presumed hemorrhagic shock:Helpful

or harmful? Curr Opin Crit Care 7:422, 2001

18. Bozeman P WShock, Hemorrhagic. 2007 [cited Mei 10 th2011].http://www.emedicine.com 

19. Demling RH, Wilson RF. Decision making in surgical care. B.C. Decker Inc. 1988.64

20. Brandler ES, editor. Cardiogenic shock in emergency medicine [monograph on the

Internet]. Washington:Medscape reference; 2010 [cited 2011 Nov 29].Available

from:http://emedicine.medscape.com/article/759992-treatment

29

21. Lenneman A, Ooi HH, editors. Cardiogenic shock. [monograph on theInternet].

Washington:Medscape reference; 2010 [cited 2011 Nov 29].Available

from:http://emedicine.medscape.com/article/152191-treatment

22. Suryono B. Diagnosis dan pengelolaan syok pada dewasa. [Clinical

updatesemergency case]. FK UGM: RSUP dr. Sadjito, 2008

30