Referat Neuro SurgeryB A B IP E N D A H U L U A N

1.1LATAR BELAKANGIntraserebral hemorrhage adalah keadaan dimana terakumulasinya darah di otak. Menurut WHO, 15 juta pasien di seluruh dunia menderita stroke per tahun. Tekanan darah tinggi berkontribusi terhadap 12.7 juta kasus per tahun di seluruh dunia. (MacKay J, Mensah GA. 2004). Secara umum, Intra serebral hemmorhage menyumbang 10% dari seluruh kasus stroke dan 50% kasus nya berakibat fatal. (Gebel JM, Broderick JP. 2000 )Stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu iskemik dan hemorrhagic. Pada kasus haemorrhagic, perdarahan dapat terjadi di dalam parenkim otak. ICH di definisikan sebagai salah satu perdarahan pada parenkim otak. Prognosis stroke haemorrhagic tergantung pada gejala klinis awal, diagnosis dini dan terapi. Referat ini akan membahas mengenai ICH secara lebih dalam, mengenai epidemiologi, patofisiologis, gejala klinis, penegakan diagnosis dan terapi.

1.2TUJUAN PENULISANa. Tujuan UmumTujuan umum dari penyusunan referat ini yaitu untuk memberikan pemahaman mengenai intra serebral hemorhage, dan untuk mengetahui bagaimana penerapan terhadap pasien dengan intra serebral hemorhage.

b. Tujuan Khusus1. Mengetahui mengenai pengertian, etiologi, patofisiologi, Manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostic dan penatalaksanaan medis yang terjadi pada penyakit intra serebral hemmorhage.2. Mengetahui pengkajian pada pasien dengan intra serebral hemmorhage, mengetahui cara menegakkan diagnosa pada pasien dengan intra serebral hemmorhage, dapat mengetahui cara membuat rencana tindakan yang akan dilakukan pada pasien dengan intra serebral hemmorhage, dan dapat mengetahui intervensi dan mengevaluasi pasien dengan intra serebral hemmorhage.3. Memenuhi salah satu persyaratan kelulusan kepaniteraan klinik di bagian ilmu bedah di RSUD Bangil Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya.

1.3MANFAAT PENULISANAdapun manfaat penulisan dari makalah yang kami susun adalah sebagai berikut:1. Manfaat pengetahuanMenambah keragaman ilmu pengetahuan bagi dokter muda, khususnya dokter muda stase Bedah Saraf2. Manfaat pendidikanMemberikan referensi mengenai pembahasan yang menyeluruh meliputi berbagai hal yang berkaitan dengan intra serebral hemmorhage.

B A B IITINJAUAN PUSTAKA

2.1DEFINISIIntra serebral hemorrhage terjadi ketika pecahnya pembuluh darah di dalam otak yang menyebabkan beredarnya darah ke dalam jaringan otak. Darah ini yang menyebabkan terjadinya tekanan pada otak yang mampu menyebabkan sebagian sel otak mati dan kehilangan fungsi pada beberapa bagian tubuh. ( University of Michigan, the Health System )Intra serebral hemorrhage adalah pengeluaran darah secara akut dan spontan dari pembuluh darah ke dalam parenkim otak. Perdarahan ini mampu mencapai ventrikel dan atau subarachnoid-space. ( Mayer SA, Rincon F. 2005 )

2.2EPIDEMIOLOGIMenurut WHO, 15 juta pasien di seluruh dunia menderita stroke per tahun. Tekanan darah tinggi berkontribusi terhadap 12.7 juta kasus per tahun di seluruh dunia. (MacKay J, Mensah GA. 2004). Secara umum, Intra serebral hemmorhage menyumbang 10% dari seluruh kasus stroke dan 50% kasus nya berakibat fatal. (Gebel JM, Broderick JP. 2000 )Sekitar 10 15 % stroke terjadi karena intraserebral haemorrhage pada populasi di negara barat. (National Institute of Neurological Disorders and Stroke. 1990 )Setiap tahun, intraserebral hemorrhage menyerang sekitar 12 15 per 100.000 orang. Per tahun nya lebih dari 200.000 orang di Amerika Serikat meninggal karena intraserebral hemorrhage, dengan persentase kematian mencapai 40% dalam 30 jam pertama. (Hallevi H, Dar NS, Barreto AD, Morales MM, Martin-Schild S, Abraham AT, et al. 2009 )Insiden intraserebral hemorrhage meningkat pada usia lebih dari 55 tahun dengan resiko meningkat dua kali lipat setiap dekade sampai usia 80 tahun. ( Hallevi H, Dar NS, Barreto AD, Morales MM, Martin-Schild S, Abraham AT, et al. 2009 )2.3ETIOLOGIEtiologi dari intraserebral hemorrhage adalah :Gambar 2 menjelaskan beberapa penyebab dari ICH. Hipertensi masih sebagai penyebab utama, bertanggungjawab terhadap sekitar 55% dari seluruh kasus ICH. ( MacKenzie JM. 1996).Serebral amyloid angiopati ( CAA adalah penyebab utama lain dari ICH / lobar haemorrhage pada usia lanjut. (Fewel ME, Thompson BG, Hoff JT. 2003 ).Hematom karena trauma biasanya multipel pada permukaan basal otak. Malformasi arteri termasuk aneurysms adalah penyebab lain dari ICH, khususnya pada usia muda dengan tensi yang normal. Koagulopati mungkin menyebabkan multipel atau terjadinya ICH berulang. (Sacco S, Marini C, Carolei A. 2004 )

( Gambar 2, etiologi intra serebral haemorrhage. Pathology of intracerebral haemorrhage journal )

2.4PATOFISIOLOGITempat tersering terjadi ICH adalah pada hemisfere serebral, basal ganglia, thalamus, brainstem, dan serebellum. (Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer HH, Hondo H, Hanley DF. 2001 )ICH terdiri dari 3 fase berbeda, yaitu : (Brott T, Broderick J, Kothari R, et al. 1997 )1. Haemorrhage awal2. Perluasan hematoma3. Oedem peri-hematomaHaemorrhage awal disebabkan oleh terjadinya ruptur dari arteri serebral yang di pengaruhi oleh faktor resiko. Hasil akhir penyakit tergantung pada perkembangan 2 tahap akhir. Perluasan hematoma, terjadi beberapa jam setelah gejala awal, meningkatkan tekanan intrakranial yang memisahkan jaringan lunak sekitar dengan sawar darah otak. Ditambah, terjadi obstruksi vena yang merangsang pelepasan tromboplastin jaringan, menghasilkan koagulopati lokal. Pada lebih dari tiga pasien, perluasan hematoma dihubungkan dengan hiperglikemia (Kazui S, Minematsu K, Yamamoto H, et al1997), hipertensi ( Ohwaki K, Yano E, Nagashima H, et al. 2004) dan antikoagulasi ( Flibotte JJ, Hagan N, ODonnell J, et al. 2004 ).Besarnya ukuran haemorrhage dan angka dari perluasan hematoma sangat penting untuk menentukan prognosis. Hematoma yang > 30ml dihubungkan dengan peningkatan signifikan terhadap angka kematian ( Elliott J, Smith M. 2010 ), setelah perluasan, oedem serebral terbentuk mengelilingi hematoma, kemudian terjadi inflamasi sekunder dan gangguan sawar darah otak. Oedem peri-hematoma adalah etiologi primer pada defisit neurologis.Pada lebih dari 40% kasus ICH, haemorrhage dapat menjadi hemorrhage intraventrikular ( IVH ). Hal ini dihubungkan dengan obstruksi hidrosefalus akut dengan prognosis yang buruk. ( Rincon F, Mayer SA. 2008 ).ICH dengan oedem bisa menyebabkan terjadinya penekanan jaringan otak, yang menyebabkan disfungsi neurologis. Perpindahan besar dari parenkim otak mungkin menyebabkan peningkatan tekanan intra kranial yang berakibat fatal, yaitu terjadinya sindrom herniasi. ( Tiebosch, I.A.C.W. 2012 )

( Gambar 1 intraserebral hemorrhage Steiner / Bieling, Heidelberg University Hospital )

2.5GEJALA KLINISGejala klasik dari ICH pada onset progresif merupakan gejala defisit neurologis pada beberapa menit hingga jam dengan gejala nyeri kepala, nausea, vomitting, penurunan kesadaran dan peningkatan tekanan darah. (Sahni R, Weinberger J. 2007 )Gejala dari ICH biasanya disebabkan oleh peningkatan tekanan intra kranial. Dengan gejala yang sering terjadi adanya Cushings triad, yaitu hipertensi, bradikardia dan pernafasan irregular. ( Mayer, SA.; Chong, JY. 2002 )Disautonomia juga sering ditemukan pada ICH, yaitu terjadinya hiperventilasi, takipneau, bradikardia, deman, hipertensi dan hiperglikemia. ( Elliott J, Smith M 2010 )

( gambar 3 : tabel gejala klinis pada ICH. Intracerebral Hemorrhage: Pathophysiology, Diagnosis and Management Journal. 2013 )2.6DIAGNOSISCT-scan memiliki sensitifitas tinggi, sekitar 95%, namun terkadang ada beberapa kasus dimana haemorrhage tidak terlihat di CT-scan namun nampak pada MRI. ( Kidwell CS, Chalela JA, Saver JL, et al. 2004 )Fiebach melaporkan sensitifitas mencapai 100% dengan menggunakan MRI. ( Fiebach JB, Schellinger PD, Gass A, et al 2004 )Pada pasien usia muda atau pasien yang tidak memiliki riwayat hipertensi, dapat menggunakan MR-angiografi, CT-angiografi atau dengan aniografi digital. ( van Straaten EC, Scheltens P, Barkhof F. 2004 )

2.7PEMERIKSAAN PENUNJANG IMAGINGTujuan utama dari diagnostic imaging adalah untuk membedakan antara iskemik dan stroke haemorrhage, dan untuk mengetahui tempat terjadinya lesi ( Yew, KS., Cheng, E. 2009 )CT-scan dan MRI adalah pemeriksaan penunjang pertama. Pada pasien dengan kontraindikasi MRI, maka CT-scan harus dapat dilakukan. ( Yew, KS., Cheng, E. 2009 )CT-scan mungkin lebih baik dalam memperlihatkan daerah ventrikular, sementara MRI lebih baik dalam mendeteksi lesi struktural, oedema dan herniasi. ( Broderick J, Connolly S, Feldmann E., et al 2007 )

( gambar 4 : gambaran CT scan. Intracerebral Hemorrhage: Pathophysiology, Diagnosis and Management Journal. 2013 ) PATOLOGI ANATOMIPerubahan potongan mikroskopik otak tergantung pada lokasi terjadinya ICH, tapi secara keseluruhan akan terlihat hampir sama. Pada tahap akut, konsistensi ICH sebagai massa likuid atau semilikuid dari darah dengan edema. Setelah beberapa hari, hematoma akan mengubah konsistensi tersebut dan merubahnya menjadi berwarna kecoklatan sementara edema mulai menghilang. Setelah beberapa bulan atau tahun, tergantung dari ukurannya, hematoma akan berubah menjadi rongga. ICH yang kecil akan di reabsorbsi dengan meninggalan bekas luka kecil. ( Kase CS, Caplan LR. 1994 ) HIPERTENSIHipertensi dihubungkan dengan haemorrhage pada area lebih dalam di otak, seperti di basal ganglia dan thalamus, karena pembuluh pembuluh darah pada area tersebut dekat dengan tekanan tinggi pada Willis circle. ( McCarron MO, Cohen NR, Nicoll JAR. 2005 )Ditemukan lebih sedikit pada pons, serebellum atau kortek superfisial. Penelitian patologi menunjukan terjadinya hiperplasi dinding arteri media yang berhubungan dengan proliferasi dari sel otot pada hipertensi dini. Hal seperti ini sering disebut hyperplastic arteriolosclerosis. Kemudian, sel otot polos mati dan digantikan oleh serat kolagen yang menbuat dinding pembuluh darah rapuh yang dapat menyebabkan kebocoran di masa yang akan datang. ( Sutherland GR, Auer RN. 2006 )

CEREBRAL AMYLOID ANGIOPATHY ( CAA )Serebral amiloid angiopati ( CAA ) adalah hasil dari pengendapan tidak larut nya peptida amyloid-beta (A) pada dinding leptomeningeal dan arteri kortikal. Pergantian sel otot polos pada dinding arteri oleh peningkatan A yang disebabkan oleh usia, membuat arteri lebih rapuh. Hubungan CAA dengan haemorrhage pada beberapa kasus mungkin dihubungkan oleh interaksi dengan faktor resiko, khusunya hipertensi. Haemorrhage superfisial, lobar dan dipermukaan kortikal cukup sering menghasilkan haemorrhage subarachnoid: hal ini juga dapat terjadi secara multipel dan rekuren.

( gambar 5. Tabel patologi anatomi ICH. Pathology of Cerebral Haemorrhage Journal. 2008 )

( gambar 6. Makroskopis dan mikroskopis ICH. Pathology of Cerebral Haemorrhage Journal. 2008 )

2.8PROGNOSIS50% dari kasus ICH terjadi mortalitas pada 24jam pertama setelah terjadi haemorrhage. ( Delgado Almandoz, JE., Kelly HR., Schaefer, PW., et al. 2012 )Faktor yang meningkatkan angka kematian adalah karena volume hematoma yang besar, yaitu > 30ml, lokasi pada fossa posterior, usia lanjut, MAP > 130mmHg dan GCS dibawah 4. ( Fogelholm R, Murros K, Rissanen A, et al. 2005 )Sistem skoring mortalitas ICH menggunakan faktor resiko termasuk umur, volume ICH, GCS dan adanya IVH. Pada penelitian oleh Hemphill tahun 2001, pasien ICH dengan skor 0 mampu bertahan hidup. Sedangkan pasien ICH dengan skor 5 akan meninggal dalam 30 hari.

( gambar 7. Sistem skoring pada ICH. Fogelholm R, Murros K, Rissanen A, et al. Long term survival after primary intracerebral haemorrhage: a retrospective population based study. J Neurol NeurosurPsychiatry. 2005 )

Perluasan hematoma juga sebagai predisposisi terjadinya disfungsi, deteriorasi neurologis dan kematian. ( Davis SM, Broderick J, Hennerici M, et al. 2006 )Sistem skoring prognosis yang lain juga dapat menggunakan FUNC (Functional outcome risk stratifcation) score. FUNC-score bernilai dari 0 sampai 11, berdasarkan volume ICH, usia, tempat terjadinya ICH, GCS dan kerusakan kognitif sebelum terjadinya ICH. ( Rost NS, Smith EE, Chang Y, et al. 2008 )

( gambar 8. Sistem skoring FUNC. Rost NS, Smith EE, Chang Y, et al. Prediction of functional outcome in patients with primary intracerebral hemorrhage: the FUNC score. Stroke 2008 )

2.8TERAPIHal ini menjadi poin diskusi selama lebih dari 100 tahun mengenai ICH yang harus mendapatkan operasi. Dokter bedah menyadari bawah prognosis ICH masih buruk, terlepas apakah pasien mendapatkan operasi atau tidak. Lebih dari 30% pasien ICH meninggal setelah 30hari mendapatkan serangan stroke, dan banyak pasien mampu bertahan dengan efek berat dari ICH. Pertanyaan ini akhirnya terjawab oleh STICH-trial ( International Surgical Trial in Intracerebral Hemorrhage ), sebuah penelitian besar. ( Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM, et al. 2005 ) Tatalaksana konservatif ICH sendiri adalah memperbaiki faal hemostasis, mencegah dan mengatasi vasospasme otak akibat perdarahan, dan neuroprotektan. Sedangkan indikasi terapi pembedahan, adalah : ( Buku Pedoman Neurologi. PERDOSSI. 2006 ) Volume perdarahan lebih dari 30cc Diameter perdarahan lebih dari 3 cm pada fossa posterior Letak ICH pada lobar dan kortikal dengan tanda tanda peninggian tekanan intra kranial akut dan ancaman herniasi otak Perdarahan serebellum Hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebellum GCS > 7 TERAPI PEMBEDAHAN1. Open Craniotomy and Evacuation of the HematomaPada prinsipnya, kraniotomi harus selsesai dalam satu jalan, dimana hematoma dapat dijangkau pada jalur terpendek untuk mencegah terjadinya cedera pada daerah otak yang lain. Setelah insisi terkecil yang bisa dilakukan, kortek dipisahkan sengan spatula dan rongga hematoma dapat terlokalisir. Bagian dari hematoma dapat di angkat dengan forceps tanpa melukai daerah disekitar hematoma. Operasi dengan mikroskop bisa digunakan untuk hemostasis adekuat dan pengangkatan hematoma yang lebih baik.2. Endoscopic Evacuation of the Hematoma Endoskop dapat meng-guide evakuasi dari hematoma. Dokter bedah dapat melewati lubang single-burr. Selama evakuasi, arah dari endoskopi dapat di ubah untuk menginspeksi bagian lain dari rongga hematoma untuk melihat adanya perdarahan. (Auer LM, Holzer P, Ascher PW, Heppner F. 1988 )3. Computer Tomography (CT) - Guided Stereotaxy Pada tahun 1960 aspirasi stereotactic dari ICH yang berlokasi di dalam sudah berkembang seiring dikembangkanya sistem computed imaging. Sejak hematoma yang membeku sulit di aspirasi, dapat disuntikan urokinasi pada rongga hematoma agar sisa hematoma menjadi lisis dan dapat di drainase. Dengan menggunakan prosedur ini, inspeksi dari rongga hematoma tidak mungkin dilakukan. Karena lemahnya kontrol perdarahan dapat meningkatkan resiko terjadinya perdarahan berulang dibandingkan dengan tehnik operasi yang lain. CT-guided stereotaxy masih digunakan pada beberapa kasus ICH namun secara data, keefektifan prosedur ini masih belum bisa di verifikasi. (Matsumoto K, Hondo H, Farided C. 1984 )

( gambar 9. Basal ganglia pada ICH. Intracerebral Hemorrhage, Indication for Surgical Treatment and Surgical Techniques. 2011 )

B A B IIIP E N U T U P A N

3.1KESIMPULANIntra serebral hemorrhage terjadi ketika pecahnya pembuluh darah di dalam otak yang menyebabkan beredarnya darah ke dalam jaringan otak. Darah ini yang menyebabkan terjadinya tekanan pada otak yang mampu menyebabkan sebagian sel otak mati dan kehilangan fungsi pada beberapa bagian tubuh. ( University of Michigan, the Health System )Hipertensi masih sebagai penyebab utama, bertanggungjawab terhadap sekitar 55% dari seluruh kasus ICH. ( MacKenzie JM. J Clin Pathol. 1996).Serebral amyloid angiopati ( CAA adalah penyebab utama lain dari ICH / lobar haemorrhage pada usia lanjut. (Fewel ME, Thompson BG, Hoff JT. 2003 )Tempat tersering terjadi ICH adalah pada hemisfere serebral, basal ganglia, thalamus, brainstem, dan serebellum. (Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer HH, Hondo H, Hanley DF. 2001 )Gejala klasik dari ICH pada onset progresif merupakan gejala defisit neurologis pada beberapa menit hingga jam dengan gejala nyeri kepala, nausea, vomitting, penurunan kesadaran dan peningkatan tekanan darah. (Sahni R, Weinberger J. 2007 )Faktor yang meningkatkan angka kematian adalah karena volume hematoma yang besar, yaitu > 30ml, lokasi pada fossa posterior, usia lanjut, MAP > 130mmHg dan GCS dibawah 4. ( Fogelholm R, Murros K, Rissanen A, et al. 2005 )Tatalaksana konservatif ICH sendiri adalah memperbaiki faal hemostasis, mencegah dan mengatasi vasospasme otak akibat perdarahan, dan neuroprotektan. Sedangkan indikasi terapi pembedahan, adalah : ( Buku Pedoman Neurologi. PERDOSSI. 2006 ) Volume perdarahan lebih dari 30cc Diameter perdarahan lebih dari 3 cm pada fossa posterior Letak ICH pada lobar dan kortikal dengan tanda tanda peninggian tekanan intra kranial akut dan ancaman herniasi otak Perdarahan serebellum Hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebellum GCS > 7Pilihan terapi pembedahan adalah, Open Craniotomy and Evacuation of the Hematoma, Endoscopic Evacuation of the Hematoma dan Computer Tomography (CT) - Guided Stereotaxy ( Matsumoto K, Hondo H, Farided C. 1984 )

DAFTAR PUSTAKA

University of Michigan, the Health System Mayer SA, Rincon F. Treatment of intracerebral haemorrhage. Lancet Neurol 2005Gebel JM, Broderick JP. Intracerebral hemorrhage. Neurol Clin. 2000 National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Classification of cerebrovascular diseases III. Stroke 1990 Best evidence Hallevi H, Dar NS, Barreto AD, Morales MM, Martin-Schild S, Abraham AT, et al. The IVH score:a novel tool for estimating intraventricular hemorrhage volume: clinical and research implications. Crit care med. Mar 2009MacKenzie JM. Intracerebral haemorrhage. J Clin Pathol. 1996).Fewel ME, Thompson BG, Hoff JT. Spontaneous intracerebral hemorrhage: a review. Neurosurg Focus 2003Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaneous intracerebral hemorrhage. N Engl J Med 2001Brott T, Broderick J, Kothari R, et al. Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage. Stroke. 1997Kazui S, Minematsu K, Yamamoto H, et al. Predisposing factors to enlargement of spontaneous intracerebral hematoma. Stroke. 1997Ohwaki K, Yano E, Nagashima H, et al. Blood pressure management in acute intracerebral hemorrhage: relationship between elevated blood pressure and hematoma enlargement. Stroke. 2004Flibotte JJ, Hagan N, ODonnell J, et al. Warfarin, hematoma expansion, and outcome of intracerebral hemorrhage. Neurology. 2004Elliott J, Smith M. The acute management of intracerebral hemorrhage: a clinical review. Anesth Analg. 2010Rincon F, Mayer SA. Clinical review: Critical care management of spontaneous intracerebral hemorrhage. Critical Care. 2008Tiebosch, I.A.C.W.. Effects of anti-infammatory treatments on stroke outcome in animal models. Geneeskunde Proefschriften, 2012Sahni R, Weinberger J. Management of intracerebral hemorrhage. Vasc Health Risk Manag. 2007 Mayer, SA.; Chong, JY. Critical care management of increased intracranial pressure. Journal of Intensive Care Medicine. 2002Intracerebral Hemorrhage: Pathophysiology, Diagnosis and Management Journal. 2013Kidwell CS, Chalela JA, Saver JL, et al. Comparison of MRI and CT for detection of acute intracerebral hemorrhage. JAMA 2004Fiebach JB, Schellinger PD, Gass A, et al. Stroke magnetic resonance imaging is accurate in hyperacute intracerebral hemorrhage: a multicenter study on the validity of stroke imaging. Stroke 2004van Straaten EC, Scheltens P, Barkhof F. MRT and CT in the diagnosis of vascular dementia. J Neurol Sci 2004Yew, KS., Cheng, E. Acute stroke diagnosis. American Family Physician, 2009Broderick J, Connolly S, Feldmann E., et al. Guidelines from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working group. Stroke. 2007Kase CS, Caplan LR. Intracerebral hemorrhage. Boston:Butterworth-Heinemann, 1994McCarron MO, Cohen NR, Nicoll JAR. Parenchymal brain hemorrhage. In-Pathology & Genetics Cerebrovascular Diseases. 2005Sutherland GR, Auer RN. Primary intracerebral hemorrhage. J Clin Neurosci 2006Pathology of Cerebral Haemorrhage Journal. 2008Delgado Almandoz, JE., Kelly HR., Schaefer, PW., et al. CT angiography spot sign predicts in-hospital mortality in patients with secondary intracerebral hemorrhage. Journal of NeuroInterventional Surgery. 2012Fogelholm R, Murros K, Rissanen A, et al. Long term survival after primary intracerebral haemorrhage: a retrospective population based study. J Neurol NeurosurPsychiatry. 2005Davis SM, Broderick J, Hennerici M, et al. Recombinant Activated Factor VII Intracerebral Hemorrhage Trial Investigators. Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome after intracerebral hemorrhage. Neurology. 2006Rost NS, Smith EE, Chang Y, et al. Prediction of functional outcome in patients with primary intracerebral hemorrhage: the FUNC score. Stroke 2008Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM, et al., STICH Investigators. Early surgery versus conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a randomized trial. Lancet 2005Buku Pedoman Neurologi. PERDOSSI. 2006Auer LM, Holzer P, Ascher PW, Heppner F. Endoscopic neurosurgery. Acta Neurochir (Wien) 1988Matsumoto K, Hondo H, Farided C. Stereotaxic evacuation of hypertensive intracerebral haematomas. J Neurosurg 1984

18Rosfi Firdha Huzaima