referat ich pada usia muda
DESCRIPTION
kedokteranTRANSCRIPT
BAB 1
PENDAHULUAN
Stroke hemorhagik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non
traumatik.Perdarahan intrakranial yang merupakan bentuk stroke hemoragik yang kerap terjadi
adalah perdarahan intraserebral (PIS) dan perdarahan subarachnoid (PSA). Perdarahan
intraserebral (PIS) dua kali lebih tinggi daripada perdarahan subarachnoid (PSA) dan jauh lebih
mungkin untuk mengakibatkan kematian atau kecacatan daripada perdarahan subaraknoid
(PSA).1Usia lanjut dan hipertensi merupakan faktor risiko terpenting untuk PIS.2
PIS terjadi sedikit lebih sering pada pria daripada wanita dan secara signifikan lebih
umum di antara orang kulit hitam muda dan setengah baya dibandingkan kulit putih. Dari 10
sampai 16 kejadian yang dilaporkan, tingkat PIS antara populasi Asia juga lebih tinggi dari yang
dilaporkan untuk kulit putih di Amerika Serikat dan Eropa. Perubahan patofisiologi dalam arteri
kecil dan arteriol karena hipertensi berkelanjutan umumnya dianggap sebagai penyebab paling
penting dari PIS. Amiloid angiopati serebral (CAA) semakin diakui sebagai penyebab lobar PIS
di usia tua. Penyebab lain dari PIS termasuk malformasi vaskular yang kebanyakan didapatkan
pada usia muda, aneurisma pecah, gangguan koagulasi, penggunaan antikoagulan dan agen
trombolitik, perdarahan ke dalam otak infark, perdarahan ke dalam tumor otak, dan obat abusif.3
1
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. ETIOLOGI
PIS (Perdarahan Intraserebral) terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam
jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam. Kerusakan pembuluh darah
ini biasanya sebagai akibat dari hipertensi atau kelainan pada pembuluh darah (arterivenous
malformation). Faktor lain yang juga bisa menjadi penyebab PIS misalnya adalah diskrasia
darah, tumor otak, kebiasaan merokok, penyalahgunaan obat, dan konsumsi alkohol.4
Hankey dan Lees membagi faktor penyebab PIS dalam 3 kategori, yaitu faktor
anatomi, faktor hemodinamik, dan faktor hemostatik.
1. Faktor anatomi berkaitan dengan penyakit arterial, misalnya malformasi vaskular, aneurisma,
diseksi arteri, amiloid angiopati, dsb.
2. Faktor hemodinamik berkaitan dengan kenaikan tekanan darah, misalnya hipertensi arterial
akut, hipertensi kronik, penggunaan obat stimulant, penyalahgunaan obat, dsb.
3. Faktor hemostatik berkaitan dengan diatesa perdarahan, misalnya penggunaan antikoagulan,
terapi trombolitik, leukemia, koagulasi intravaskular diseminata, dsb.4,5
Adanya produk darah dalam parenkim serebral akan menyebabkan rusaknya
traktus traktus dari substansia alba dan neuron-neuron dari nukleus atau korteks serebral
permanen. Selain itu, perdarahan intraserebral juga menyebabkan terjadinya penambahan
volume dalam ruang intrakranial, yang pada akhirnya menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial (TIK). Peningkatan TIK dapat menambah luas kerusakan yang disebabkan terjadinya
hipoperfusi. Iskemik selular akan memicu terjadinya edema serebral yang juga akan menambah
peningkatan TIK.4
Hipertensi bertanggung jawab untuk presentase yang rendah dalam kasus PIS
(11%)..Bagaimanapun, dibandingkan dengan penyebab yang lain, hipertensi menghasilkan
prognosis yang buruk dan mengakibatkan morbiditas, kematian, dan kekambuhan yang tinggi.
Hipertensi sebagai penyebab PIS adalah penyebab paling umum pada orang berusia > 31 tahun.
2
Seperti yang dilaporkan secara tradisional, PIS sering berlokasi di ganglia basalis. Menariknya,
45% dari pasien ini tidak menyadari adanya hipertensi dan seringkali hipertensi yang telah
terdiagnosis sejak lama tidak dihiraukan sehingga pengobatannya tidak terkontrol. Kekambuhan
didokumentasikan dalam 30% pasien-pasien dengan hipertensi. Frekuensi kekambuhan PIS,
yang seringkali berhubungan dengan hipertensi dianggap sangat rendah. Tetapi informasi terbaru
dan relevan menunjukkan bahwa perdarahan ulang setelah PIS primer pertama tidak jarang dan
terjadi pada rata-rata 3,8% dari kasus-kasus yang ada.
Penyebab paling umum dari PIS pada usia muda adalah pecahnya malformasi
vaskular, termasuk malformasi arteri dan angioma kavernosa. Lokasi yang paling umum dari PIS
akibat malformasi arteriovenosa adalah lobar. Angioma kavernosa yang paling sering terletak di
supratentorial tetapi penyebab yang paling umum dari PIS adalah di batang otak. Kriptogenik
PIS dilihat dari 15% pasien, 48% pasien dengan PIS lokasi lesinya terletak di lobar.5
2.2. EPIDEMIOLOGI
Sekitar 10% kasus stroke disebabkan oleh PIS. Sumber data Stroke Data Bank
(SDB), menyebutkan bahwa setidaknya 1 dari 10 kasus stroke disebabkan oleh perdarahan
parenkim otak. Populasi dimana frekuensi hipertensinya tinggi, seperti Afrika-Amerika dan
orang-orang Cina, Jepang, keturunan Thai, memiliki frekuensi tinggi terjadinya PIS. Perdarahan
intraserebral dapat terjadi pada rentang umur yang lebar, dapat terjadi pada decade tujuh puluh
dan sembilan puluh. Walaupun presentase tertinggi kasus stroke pada usia di bawah 40 tahun
adalah kasus perdarahan, PIS sering juga terjadi pada usia yang lebih lanjut.3
Secara umum, AVM mengacu pada sekelompok heterogen serebrovaskular
anomali yang mempengaruhi sekitar setengah dari mereka yang mendapat salah satu lesi
vaskular ini menjadi peristiwa pendarahan pada berbagai tahap kehidupan. Dalam studi berbasis
populasi akibat kejadian AVM didapati ada sekitar 1 per 100.000 kasus per tahun. Perdarahan
AVM berhubungan sekitar 2-4% dengan semua stroke hemorhagik. Perdarahan yang disebabkan
oleh pecahnya AVM cenderung terjadi pada usia lebih awal daripada ICH primer. Usia rata-rata
dari perdarahan akibat pecahnya AVM adalah antara usia 30 dan 40.6,10,11
Malformasi dalam bentuk AVM kecil ataupun angioma kavernosa seringkali
menimbulkan perdarahan intraserebral non-hipertensi. Frekuensi kejadian masih belum diketahui
3
secara jelas, namun beberapa penelitian mendapatkan angka sekitar 4,5 % dari seluruh kasus PIS.
Perdarahan akibat malformasi vaskular ini rata-rata terjadi pada usia sekitar 23 tahun, dengan
perbandingan 2,5 : 1 antara wanita dan pria. Dengan data tersebut, maka kasus PIS non
hipertensif yang mengenai usia muda, sebaiknya malformasi vaskular diposisikan sebagai
diagnosis banding utama.4
2.3. FAKTOR RISIKO PIS PADA USIA MUDA
2.3.1. Malformasi Vaskular Serebral
Malformasi vaskular serebral dapat menyebabkan perdarahan
intraserebral, subaraknoid, dan juga ventrikular.Malformasi vaskular serebral dapat
berupa ArterioVenous Malformation (AVM), angioma venous, hemangioma kavernosa,
angioma kapilaris, atau telengiektasis.Jenis malformasi vaskular yang berbeda
memberikan kecenderungan perdarahan yang berbeda pula. Sebagian literatur
menempatkan perdarahan malformasi vaskular ini dalam bahasan PIS, sedangkan
literatur lain menempatkan dalam bahasan PSA. Hal ini berkaitan dengan bervariasinya
data yang ada, mengenai lokasi perdarahan yang diakibatkan perdarahan malformasi
vaskular ini.4,11
Arterivenous malformation (AVM) intrakranial merupakan kelainan
pembuluh darah otak yang terdiri dari 3 komponen, yaitu sekelompok pembuluh darah
yang mengalami displasia (nidus), feeding arteri, dan draining vein. Lebih kurang 30-
55% penderita AVM ini akan datang ke rumah sakit karena mengalami perdarahan
intraserebral. Perdarahan yang diakibatkan malformasi vaskular umumnya bersifat
lambat dan tidak masif seperti halnya pada perdarahan PIS hipertensif. Pada umumnya
malformasi terdapat di subkorteks substantia alba serebri, ganglia basalis, dan pons.
Namun untuk dapat mendeteksi adanya suatu malformasi vaskular sangat sukar. Salah
satu alasannya adalah karena ukurannya yang sangat kecil.4,11
4
Karakteristik AVM dinilai dengan grading menurut Spetzler Martin :4
Ukuran Nidus SKOR
Kecil 1
Sedang 2
Besar 3
Hubungan dengan bagian otak yang “eloquen”
Ya 0
Tidak 1
Drainase Vena
Superfisial 0
Dalam 1
Hasil penjumlahan skor keseluruhan merupakan grade AVM.4
2.3.2. Amiloid Angiopati Serebral
Amiloid angiopati serebral (AAS) memiliki karakteristik adanya deposit
amiloid pada tunika media dan adventisia dari arteri kortikal dan leptomeningeal yang
berukuran sedang dan kecil. Kondisi ini tidak dapat dihubungkan dengan amiloidosis
vaskuler sistemik, dan bukan merupakan suatu bentuk presentasi dari PIS yang umum
didapatkan. AAS timbul secara sporadik, dan disebabkan oleh faktor keturunan yang
diwariskan secara autosomal dominan, didapatkan terutama pada bangsa Netherland dan
Iceland. Angiopati jenis ini menyerang di kalangan manula dan dihubungkan dengan
kasus demensia ataupun Alzheimer karena adanya plaque neuritik dan degenerasi
neurofibrillaris pada 30% kasus.4,11
Deposit amiloid dinding arteri seringkali menimbulkan stenosis pada lumen
arterial, layaknya penebalan pada dasar membran, fragmentasi dari lamina elastik interna
dan hilangnya lapisan endotel sel. Dari penelitian histologi AAS, didapatkan data bahwa
pasien yang mengalami PIS kebanyakan memiliki deposit amiloid vaskular yang berat
dan mengalami suatu nekrosis fibrinoid, dengan atau tanpa formasi mikroaneurisma.4,11
2.3.3. Penggunaan obat-obat simpatomimetik
5
Kejadian PIS yang berhubungan dengan penggunaan obat golongan
amphetamine telah dipublikasikan beberapa kali. Cara pemakaian yang paling sering
berkaitan dengan kejadian PIS adalah secara intravena, namun demikian ada juga
beberapa laporan kejadian pada penggunaan secara oral atau intranasal. PIS yang terjadi
memiliki onset 20-40 menit sampai beberapa jam (4-6 jam) setelah penggunaan obat, dan
lebih sering ditemukan pada kasus penyalahgunaan yang telah berlangsung berbulan-
bulan.
Hubungan dengan terjadinya kenaikan tekanan darah transien ditemukan
dalam 50% kasus dan sebagian besar hematoma ditemukan di lobus subkortikal
substantia alba. Patogenesis yang terjadi diduga berkaitan dengan adanya peningkatan
tekanan darah akibat obat dan perubahan vaskular yang bersifat “arteritis-like” yang
menyerupai periarteritis nodosa. Terjadinya elevasi tekanan darah secara transient
tersebut diduga sebagai akibat reaksi hipersensitif ataupun efek toksik obat dan bahan
agen pembawanya. Para ahli berpendapat bahwa perubahan vaskular yang bersifat
reversibel ini tidak berhubungan dengan vaskulitis pada umumnya (true vaskulitis), tetapi
lebih merupakan fenomena non spesifik atas spasme multifokal akibat efek
simpatomimetik obat pada dinding pembuluh darah. Dalam keadaan terisolir, amfetamin
yang diberikan melalui intravena diketahui dapat memicu terjadinya PIS dari
ArterioVenous Malformation (AVM).4
Preparat simpatomimetik lainnya yang juga diketahui berhubungan dengan
terjadinya PIS adalah Phenylpropanolamin (PPA), yang merupakan bahan aktif yang
digunakan pada berbagai obat dekongestan nasal dan supresi nafsu makan. Sebagian
besar pasien yang terkena PIS akibat obat ini berusia muda (sekitar 30 tahun), dan wanita
lebih sering terkena dibandingkan pria.Perdarahan yang terjadi karena PPA biasanya
terjadi dalam waktu singkat, dan mayoritas berdurasi 1-8 jam.PIS yang terjadi umumnya
terletak di lobus serta ditemukan adanya penyebaran “beading” dari arteri intrakranial
pada pemeriksaan angiografi. Patogenesa perdarahan akibat PPA belum sepenuhnya
dapat dijelaskan, namun telah dilaporkan bahwa 50% dari kasus PIS akibat PPA
mengalami peningkatan tekanan darah yang sifatnya transien.4
2.4. PATOFISIOLOGI PIS
6
Sebagian besar penyebab ICH terjadinya ketika arteri kecil pecah dan darah arteri
yang bocor menembus ke parenkim otak. Volume ICH sering dibagi menjadi 3 kategori
yang kecil yaitu < 30 cm3, medium antara 30-60 cm3, dan besar ketika > 60 cm3. Bentuk
tengkorak yang tetap membatasi perluasan volume ICH, dan hematoma dengan volume >
150 cm3 hampir pasti menyebabkan kematian yang cepat. Volume ICH adalah salah satu
prediksi prognostic utama, tetapi volume bukanlah satu-satunya yang menunjang
patofisiologi ICH. Sebagian jaringan otak yang utuh di sekitar hematoma dapat
menyerupai iskemik otak dan neuron mungkin mati oleh mekanisme serupa atau bisa
juga karena toksik yang ada dalam produk darah.11
Gangguan dari blood brain barrier dan bocornya cairan otak dan protein
menyebabkan edema serebri, yang biasanya meningkat selama beberapa hari dan
selanjutnya dapat merusak otak. Ada 3 fase pembentukan edema setelah ICH, yaitu :
1. Fase awal (terjadi di jam-jam pertama) yang melibatkan tekanan hidrostatik dan
retraksi bekuan dengan pegerakan serum dari bekuan ke jaringan sekitar,
2. Fase kedua (terjadi dalam beberapa hari) dimana ada koagulasi dan produksi
thrombin (melibatkan infiltrasi sel inflamasi, proliferasi sel mesenkim, dan
pembentukan parut) memainkan peran utama dalam patofisiologi edema setelah ICH,
3. Fase ketiga berhubungan dengan lisisnya eritrosit dan toksisitas hemoglobin, yang
telah terbukti memicu mekanisme neurotoksik dan apoptosis sel.11
ICH adalah proses yang dinamis dan dapat menyebabkan fenomena pembesaran
hematoma yang terjadi pada sekitar sepertiga dari pasien. Fenomena ini menyebabkan
pergeseran garis tengah otak dan mempercepat kerusakan neurologis. Mekanisme dari
ekspansi hematoma tidak diketahui dengan pasti, walaupun bukti-bukti model perdarahan
sekunder yang berlangsung akibat pecahnya pembuluh yang berdekatan di sekitar lokasi
perdarahan awal sudah diteliti. Kebanyakan rebleeding terjadi dalam 24 jam. Kombinasi
berbagai tingkat perdarahan ulang dan ekspansi intraventrikular (sering menyebabkan
hidrosefalus obstruktif akut) menyulitkan ICH sampai dengan 70% dari semua pasien
dalam waktu 24 jam.11
2.5. MANIFESTASI KLINIK BERDASAR LETAK PERDARAHAN
7
Manifestasi perdarahan intraserebral bergantung pada lokasinya. Perdarahan
ganglia basalis dengan kerusakan kapsula interna biasanya menyebabkan hemiparesis
kontralateral berat, sedangkan perdarahan pons menimbulkan tanda-tanda batang otak.
Ancaman utama perdarahan intraserebral adalah hipertensi intrakranial akibat efek massa
hematoma. Tidak seperti infark, yang meningkatkan tekanan intrakranial secara perlahan ketika
edema sitotoksik yang menyertainya bertambah berat, perdarahan intraserebral menaikkan
tekanan intrakranial secara sangat cepat. Ruptur intraventrikular perdarahan intraserebral dapat
menyebabkan hidrosefalus, baik melalui obstruksi aliran ventrikular dengan bekuan darah atau
dengan gangguan resorpsi LCS dari granulasiones arakhnoideae; jika ada, hidrosefalus makin
meningkatkan tekanan intrakranial. Di fosa posterior hampir tidak ada ruang-kosong, sehingga
perdarahan intraparenkimal di bawah tentorium meningkatkan tekanan intrakranial secara cepat,
kemungkinan menyebabkan herniasi isi fosa posterior, baik ke atas melalui insisura tentori, atau
ke bawah ke dalam foramen magnum. Karena itu, perdarahan intraparenkimal di batang otak
atau serebelum memiliki prognosis yang jauhlebih buruk dibandingkan dengan perdarahan
berukuran sama di hemisfer serebri.7-9
Salah satu karakteristik PIS adalah onset yang hampir selalu timbul pada saat
beraktivitas.Meskipun mungkin saja, namun onset yang terjadi saat pasien dalam keadaan tidur
sangat jarang ditemukan (hanya 3%). Manifestasi klinis utama dari PIS berkaitan dengan
kenaikan tekanan intrakranial akibat penggumpalan massa darah secara progresif dalam
parenkim. Gejala yang paling umum ditemukan adalah sakit kepala dan muntah. Walau tidak
spesifik dan tergantung lokasi lesi, namun hal ini sudah dapat memberikan dugaan terjadinya PIS
ataupun PSA.4
Sakit kepala pada saat onset merupakan suatu gejala klinis penting pada pasien
dengan perdarahan lobar.Sakit kepala yang terjadi disebabkan adanya suatu distensi lokal,
distorsi, ataupun peregangan struktur intrakranial superfisial yang sensitif terhadap rasa
sakit.Gejala lainnya yaitu kejang, pada kenyataannya jarang ditemukan pada onset awal
terjadinya PIS.Kejang adalah suatu gejala klinis yang cenderung menunjukkan adanya suatu
perdarahan lobaris dibandingkan perdarahan pada bagian yang lebih dalam. Munculnya kejang
tidaklah dapat digunakan sebagai parameter yang signifikan untuk menunjukkan adanya suatu
perburukan ataupun tingkat mortalitas yang lebih tinggi.4
8
Mayoritas kasus dari perdarahan intraserebral terdapat pada kompartemen
supratentorial, dan sebagian besar melibatkan struktur yang lebih dalam dari hemisfer serebral,
ganglia basalis, dan talamus. Beberapa kasus PIS hemisfer timbul pada tingkal subkortikal
substansia alba pada lobus serebral oleh sebab itu disebut perdarahan lobaris.4
2.5.1. Perdarahan Putaminal
Perdarahan putaminal adalah bentuk PIS yang paling sering terjadi, dengan
berbagai ukuran dan pola perluasan hematoma.Tipe ini memiliki angka mortalitas
37%.Perdarahan yang terjadi bisa intraventrikular, kasus-kasus perdarahan putamen dapat
mengakibatkan kematian dalam beberapa jam saja bila tidak ditangani dengan
benar.Gambaran klasik dari perdarahan putaminal dengan perdarahan masif adalah
kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik, visual, dan perilaku.
Sakit kepala dan muntah merupakan gejala klinis yang sering terjadi dan muncul
beberapa jam setelah onset. Walaupun berlangsung cepat, defisit neurologis dan
penurunan kesadaran yang terjadi berlangsung secara gradual.4
Pada saat manifestasi klinis telah muncul secara lengkap, akan didapatkan
hemiplegia flaksid yang nyata dengan sindrom hemisensorik dan hemianopia
homonimus. Afasia global akan didapatkan bila lesi mengenai hemisfer sisi dominan;
sedangkan bila mengenai hemisfer non dominan akan menyebabkan gejala hemi-
inattention. Suatu kelumpuhan pandangan horizontal konjugat (conjugated horizontal
gaze palsy), dengan deviasi ke sisi lesi umumnya dapat ditemukan. Kelumpuhan ini dapat
diperiksa melalui maneuver “dolls eye movement” ataupun dengan tes kalorik air es.4
Ukuran pupil dan reaksi pupil bereaksi secara normal, kecuali sudah terdapat
herniasi unkal, yang juga akan disertai dengan manifestasi klinis kelumpuhan ipsilateral
nervus kranial III. Didapatkan abnormalitas pada fungsi okulomotoriusini menunjukkan
prognosa yang buruk. Defisit motorik unilateral secara total, koma, dan progesivitas yang
cepat menandakan ukuran hematoma yang besar dan prognosa yang juga buruk. Pada
kasus perdarahan putamen dengan ukuran terkecil defisit motorik yang terjadi bersifat
hemiparese (bukan hemiplegia), hemisensorik kontralateral, dan gerakan ekstraokular
yang normal. Selain itu penderitanya umumnya memiliki lapang pandang penuh dan
9
kesadaran normal. Keterlibatan parsial dari kapsular yang berdekatan dengan hematoma
putamen menghasilkan suatu defisit sensorimotorik, yang ditandai dengan adanya
disosiasi antara tungkai atas dan bawah.4
2.5.2. Perdarahan Talamik
Perdarahan intraserebral pada talamik merupakan 10-15% kasus
perdarahan parenkim. Gambaran klinis yang muncul akan sesuai dengan besarnya area
perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi. Area perdarahan yang terdapat
di talamus bila meluas ke arah lateral akan mengenai kapsula interna, ke arah medial
mengenai ventrikel III, ke arah inferior mengenai subtalamus, dan ke arah dorsal
mengenai otak tengah. Apabila massa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat
mencapai daerah parietal. Manifestasi tipikalnya adalah adanya defisit sensorimotorik
unilateral yang terjadi secara cepat.4
Gejala muntah cukup banyak dijumpai, sedangkan sakit kepala lebih
jarang. Secara umum manifestasi klinis ini biasanya timbul 1-2 jam setelah terjadinya
onset. Namun demikian ada pula beberapa laporan kasus yang mendapatkan pasien
mengalami koma sesaat setelah onset. Pada beberapa kasus lain ditemukan pula gejala
sensorik unilateral berupa rasa baal yang mendahului hemiparese dan stupor. Gejala
klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegi (pada 100% kasus) yang disertai sindrom
hemisensorik berupa penurunan modalitas sistem sensorik pada tungkai, wajah dan
punggung kontralateral. Defisit motorik yang terjadi biasanya cukup berat dan mengenai
ekstremitas atas dan bawah secara merata, meskipun adakalanya gejala tungkai bawah
lebih ringan.Secara umum derajat dan distribusi dari defisit motorik dan sensorik yang
terjadi ini menyerupai pada perdarahan putaminal.4
Gejala utama yang ditemukan pada perdarahan talamik adalah kelainan
pada nervus okulomotorius. Kombinasi yang merupakan karakterisktik kelainan ini
adalah kelumpuhan pandangan ke atas (upward gaze palsy) dengan miosis pupil yang
non reaktif. Gejala ini disebabkan adanya pembesaran hematoma ke atas otak tengah.
Paralisis konvergen, retraksi nistagmus, deviasi yang tidak simetris seringkali juga
terjadi.
10
Abnormalitas okulomotorius yang lebih jarang terjadi adalah kelumpuhan
pandangan ke bawah (downward gaze palsy), anisokor dengan ipsilateral miosis yang
disertai adanya ptosis palpebral, opsoklonus transien, deviasi ocular ipsilateral atau
horizontal kontralateral. Perdarahan talamik yang mengenai sisi dominan juga
dihubungkan dengan gangguan berbahasa (afasia) yang mungkin dijumpai. Namun
terjadinya afasia ini jarang dilaporkan karena pada umumnya ditemukan pada perdarahan
yang berukuran kecil, mengingat bahwa pada perdarahan luas biasanya pasien masuk ke
rumah sakit dalam keadaan sudah tidak sadar.4
2.5.3 Perdarahan Substantia Alba / Perdarahan Lobaris
Secara anatomis, perdarahan yang terjadi dalam hal ini terletak pada
daerah subkortikal substansia alba, dengan perluasan secara longitudinal dan paralel
terhadap korteks serebri. Pada dasarnya lesi dapat muncul di seluruh lobus serebri, tetapi
terutama di lobus parietal, temporal, dan oksipital.Mengapa predileksi perdarahan terjadi
pada daerah tersebut, hingga kini belum dapat dipastikan penyebabnya.4
Berbeda dengan PIS secara umumnya, perdarahan lobaris ini menurut
beberapa ahli tidak banyak berkaitan dengan hipertensi. Berbagai penelitian mendapatkan
bahwa kenyataannya penderita perdarahan jenis ini hanya sebagian yang mengalami
hipertensi. Akan tetapi sekelompok ahli lainnya menyatakan hipertensi memegang
peranan tidak kecil. Kelainan non hipertensif yang diketahui memiliki relevansi dengan
perdarahan lobaris adalah ArterioVenous Malformation/AVM (7-14%), tumor (7-9%),
dan diskrasia darah ataupun akibat antikoagulan (5-20%). Sedangkan sisanya belum
diketahui pasti. Salah satu faktor etiologi yang diduga oleh para ahli sebagai penyebab
perdarahan lobaris yang sering adalah amyloid angiopati serebral.4
Manifestasi klinis pasien dengan perdarahan lobaris agak berbeda dengan
perdarahan lainnya. Pada perdarahan lobaris ini, kejadian hipertensi arterial dan
penurunan kesadaran pada saat pasien masuk rumah sakit lebih jarang ditemukan,
sedangkan keluhan sakit kepala dan kejadian kejang lebih sering ditemukan. Gejala yang
terjadi juga tergantung sekali pada lokasi perdarahan. Para ahli mendeskripsikan bahwa
rasa sakit kepala di dalam dan di area sekitar mata ipsilateral dan hemianopsia
11
menandakan adanya hematoma oksipital; sakit pada area di sekitar telinga disebabkan
hematoma temporal; sedangkan sakit kepala pada bagian anterior bilateral dan kelemahan
ekstremitas kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajah disebabkan perdarahan di
lobus frontalis. Perdarahan daerah parietal akan menyebabkan nyeri kepala di daerah
anterior temporal.4,9
Terjadinya kejang pada perdarahan lobaris secara signifikan lebih sering
dibandingkan PIS lainnya.Kejang yang terjadi umumnya adalah kejang umum
(generalisata), meskipun ada pula yang berupa kejang fokal status epileptikus.
Mekanisme terjadinya kejang pada hematoma lobaris diduga berkaitan dengan adanya
perdarahan pada daerah perbatasan substansia alba-substansia grisea, yang menjadikan
korteks terisolir dari bagian subkortikalnya, yang mana akan menyebabkan aktivitas
paroksimal yang terus menerus dari korteks.4
Defisit neurologis yang terjadi pada perdarahan lobaris ini tergantung pada
lokasi dan ukuran hematomanya. Hemiparesis dengan perburukan pada daerah lengan
dan keterbatasan kemampuan berjalan dapat dijumpai pada hematoma frontalis.
Kombinasi antara defisit motorik dan sensorik, dan defek lapangan pandang visual
didapatkan pada perdarahan parietal. Homonim hemianopia terkadang ditemukan
bersama dengan perubahan sensorik ringan pada perdarahan oksipital. Pasien dengan
perdarahan parieto-oksipital mengalami sakit kepala yang mendadak, terkadang disertai
muntah, dan tidak jarang mengalami kejang, tingkat kesadaran yang berkurang, juga
berhubungan dengan hemiparesis kontralateral ringan dan defek lapangan pandang.
Defisit bicara dapat terjadi bila lesi mengenai area fronto-temporal sisi dominan.
Sedangkan defisit fungsi spasial terjadi bila perdarahan terjadi pada lobus parietal sisi
non dominan.4,9
2.6. PENATALAKSANAAN
CT Spot sign didefinisikan sebagai 1-2 mm peningkatan fokus dari parenkimal
hematoma. Kepadatan tanda ini bisa linier, tunggal maupun ganda, dan hanya dapat terlihat
dengan menggunakan CT angiografi sumber axial dan format gambar multiplanar. Penelitian
sebelumnya menunjukkan bahwa tanda ini memiliki implikasi penting dalam stratifikasi risiko
12
perluasan hematoma. Jika tanda ini akan digunakan untuk memilih sasaran kelompok terapi,
maka pengenalan potensi tanda yang benar sangatlah penting. Ada beberapa perdebatan yang
mengatakan bahwa pasien dengan penyebab sekunder dilarang menggunakan pengobatan dengan
faktor VIIa untuk mencegah perluasan hematoma. Bagaimanapun, identifikasi yang tepat dalam
menentukan lesi sangatlah penting untuk memberikan terapi definitif dan mencegah risiko
perdarahan masa depan. Yang terpenting, peningkatan densitas berada dalam hematoma dan
tidak terhubung dengan struktur pembuluh darah perifer. Kehadiran kalsifikasi harus
disingkirkan pada CT tanpa kontras.12
Manajemen neurologis umumnya bersifat konservatif dan mendukung, terlepas dari
apakah pasien memiliki defisit terkait kompresi batang otak yang dalam, dimana dalam kasus ini
prognosisnya suram, atau defisit lebih lokal tidak menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial
atau keterlibatan batang otak. Terapi tersebut mencangkup dukungan ventilasi, regulasi tekanan
darah, pencegahan kejang, pengendalian demam, osmoterapi, dan suplemen gizi. Tekanan
intrakranial mungkin membutuhkan monitoring. Drainase ventrikel mungkin diperlukan pada
pasien dengan perdarahan intraventrikular dan hidrosefalus akut. Dekompresi mungkin
membantu ketika perdarahan superfisial di materi putih otak mengerahkan efek massa dan
menyebabkan herniasi baru. Pasien dengan perdarahan serebelar, evakuasi pembedahan
perdarahan adalah tepat, karena kerusakan tak terduga yang timbul secara spontan dapat
menyebabkan hasil yang fatal dan karena pengobatan operasi dapat menyebabkan resolusi
lengkap defisit klinis.9
Frekuensi yang pasti dari peningkatan TIK pada penderita dengan PIS tidak diketahui.
ada penderita dengan adanya bukti klinis peningkatan TIK, konsep pendekatan seimbang
(balanced approach) terhadap TIK membuat upaya tersebut diatas diperlukan, dengan
mengandalkan monitoring safeguards yang memadai didalam suatu critical care unit. Konsep
balanced approach dimulai dengan upaya sederhana dan tidak agresif, seperti head positioning,
analgesia dan sedasi; dan dilanjutkan dengan upaya yang lebih agresif sesuai indikasi klinis.13
Head of Bed Elevation adalah elevasi dasar tempat tidur bagian kepala setinggi 30o yang
akan memperbaiki jugular venous outflow dan menurunkan TIK. Kepala harus dalam posisi di
sumbu tengah, dan tolehan kepala ke salah satu sisi harus dihindari.13
13
Pemberian sedasi intravena diperlukan pada penderita tidak stabil (agitasi) yang
menjalani intubasi untuk mempertahankan ventilasi dan mengamankan jalan nafas. Pemberian
sedasi harus dengan titrasi dengan tujuan mengurangi nyeri dan peningkatan TIK. Hal ini bisa
dicapai melalui pemberian propofol, etomidate, atau midazolam intravena untuk sedasi, dan
morfin atau alfentanil untuk analgesia dan antitusif.13
Preparat yang paling umum digunakan untuk terapi osmotik adalah manitol, suatu
intravascular osmotic agent yang mampu menyerap cairan baik pada jaringan otak edematous
maupun nonedematus. Disamping itu, manitol meningkatkan cardiac preload dan CPP, sehingga
mengakibatkan penurunan TIK melalui pemulihan cerebral autoregulation. Manitol menurunkan
viskositas darah, yang menimbulkan reflex vasoconstriction sehingga menurunkan
cerebrovascular volume.13
Hiperglikemia pada saat kedatangan meningkatkan 28-day case fatality rate pada
penderita PIS diabetik maupun nondiabetik. Dalam sejumlah studi, hiperglikemia pada stroke
akut merupakan manifestasi premorbid diabetic glucose metabolism.13
Kejang seringkali terjadi setelah PIS, dan dapat dalam bentuk nonconvulsive. Hematoma
lobar signifikan berhubungan dengan kejadian kejang tempo dini (early seizures). Kejang
berhubungan secara independen dengan meningkatnya midline shift setelah suatu perdarahan
intraparenkimal. ICH-related seizures seringkali bersifat nonkonvulsif dan berhbungan dengan
skor NIHSS yang tinggi, adanya midline shift, dan trend menuju poor outcome. Terapi terhadap
clinical seizures pada penderita PIS selama perawatan haruslah berupa pemberian
medikamentosa intravena yang mampu mengendalikan kejang dengan segera. Medikamentosa
pilihan untuk penanganan permulaan adalah golongan benzodiazepine seperti lorazepam atau
diazepam; dilanjutkan dengan pemberian phenitoin intravena.13
Rekomendasi untuk tindakan pembedahan dibagi ke dalam 3 kelas, yaitu :13
1. Kelas I
14
a. Penderita dengan perdarahan serebellar berukuran > 3 cm yang disertai deteriorasi
neurologis atau yang mengalami kompresi batang otak dan/atau hidrosefalus akibat
obstruksi ventrikular harus menjalani tindakan evakuasi pembedahan sesegera mungkin.
2. Kelas II
a. Meskipun tindakan infuse stereotaktik (stereotactic infusion) menggunakan urokinase
kedalam hematom (clot cavity) yang dikerjakan dalam 72 jam pertama dari onset terbukti
dapat dengan nyata mengurangi volume bekuan dan risiko kematian, namun dijumpai
frekuensi rebleeding yang lebih tinggi, dan tidak memperbaiki outcome fungsional,
sehingga manfaatnya tidak diketahui.
b. Meskipun secara teoritis menjanjikan, namun manfaat dari tindakan minimally invasive
clot evacuation dengan menggunakan beragam peralatan mekanik dan/atau peralatan
endoskopi masih menunggu uji klinis lanjutan, sehingga manfaatnya saat ini tidak
diketahui.
c. Bagi penderita yang datang dengan hematoma lobar supratentorial dikedalaman < 1 cm
dari permukaan kortikal, tindakan evakuasi pembedahan melalui prosedur standard
craniotomy dapat menjadi pertimbangan.
3. Kelas III
a. Tindakan evakuasi rutin terhadap supratentorial PIS melalui prosedur standard
craniotomy yang dikerjakan dalam kurun 96 jam pertama sejak onset tidak
direkomendasikan (kecuali Kelas II.c)13
2.7. PROGNOSIS
Jaringan otak di area perdarahan (kebalikan dengan infark) umumnya tidak rusak
total; jaringan otak yang hidup sering ditemukan ditengah-tengah darah yang mengalami
ekstravasasi. Hal ini menjelaskan mengapa defisit neurologis pasien biasanya pulih dengan lebih
cepat, ketika hematoma teresorpsi, daripada bila disebabkan oleh stroke iskemik.9
Dengan demikian, tujuan terapi adalah untuk mempertahankan jaringan otak agar
tetap hidup di area perdarahan.Hipertensi intrakranial persisten harus diterapi untuk menghindari
kerusakan sekunder, tidak hanya jaringan otak di dalam dan di sekitar hematoma tetapi juga
jaringan otak yang terletak jauh.Tekanan intrakranial dapat diturunkan dengan farmakoterapi
15
dan/atau dengan pengangkatan hematoma secara pembedahan saraf. Pembedahan harus
dilakukan hanya bila diindikasikan sesuai dengan kriteria yang ketat, dengan mempertimbangkan
usia pasien, serta lokasi dan ukuran hematoma. Penelitian berskala-besar menunjukkan manfaat
terapeutik hanya didapatkan dari pengangkatan hematoma yang besar (>20 cm3).Pengangkatan
hematoma yang lebih kecil secara operatif sebenarnya dapat merugikan, karena dapat merusak
lebih banyak jaringan otak viabel dibandingkan dengan jumlah jaringan otak yang
diselamatkannya; dan pengangkatan hematoma secara operatif di bagian otak yang dalam selalu
menimbulkan destruksi sebagian jaringan otak yang normal di sepanjang jalur pembedahan saraf
ke hematoma.Untuk alasan ini, terapi pembedahan saraf untuk hematoma intraparenkimal yang
kecil terbatas pada penanganan hidrosefalus (jika ada) dengan drainase ventrikular eksternal,
yang dapat dilakukan dengan cedera minimal pada jaringan otak yang normal. Pasien dengan
hematoma yang sangat besar (>60 cm3) tidak akan memperoleh manfaat dari pengangkatan
hematoma karena terlalu banyak jaringan otak yang telah rusak.9,11
BAB 3
PENUTUP
16
Perdarahan intraserebral terjadi karena kerusakan pembuluh darah ini biasanya
sebagai akibat dari hipertensi atau kelainan pada pembuluh darah.PIS terjadi sedikit lebih sering
pada pria daripada wanita, dan penyebabnya dibagi menjadi 3 faktor yaitu faktor anatomi, faktor
hemodinamik, dan faktor hemostatik.Penyebab paling umum dari PIS pada usia muda adalah
pecahnya malformasi vaskular, termasuk malformasi arteri dan angioma kavernosa. Lokasi yang
paling umum dari PIS akibat malformasi arteriovenosa adalah lobar. Malformasi arteriovenosa
adalah penyebab intraserebral spontan yang sangat penting di orang-orang usia muda.
Penggunaan CT-Scan non-kontras pada evaluasi awal pasien yang dicurigai perdarahan
intraserebral diterima secara universal.
Manifestasi perdarahan intraserebral bergantung pada lokasinya.Perdarahan
ganglia basalis dengan kerusakan kapsula interna biasanya menyebabkan hemiparesis
kontralateral berat, sedangkan perdarahan pons menimbulkan tanda-tanda batang otak.
Ancaman utama perdarahan intraserebral adalah hipertensi intrakranial akibat efek massa
hematoma.
Manajemen neurologis umumnya bersifat konservatif dan mendukung, terlepas
dari apakah pasien memiliki defisit terkait kompresi batang otak yang dalam, dimana dalam
kasus ini prognosisnya suram, atau defisit lebih lokal tidak menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial atau keterlibatan batang otak.
DAFTAR PUSTAKA
17
1. Broderick J, Brott T, Tomsick T, Miller R, Huster G. Intracerebral hemorrhage is more than
twice as common as subarachnoid hemorrhage. J.Neurosurg.1993;78:188–91.
2. Kase C, Mohr J, Caplan L. Intracerebral hemorrhage. In: Barnett H, Mohr J, Stein B, Yatsu
F,(eds). Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management.J.New York, NY: Churchill
Livingstone; 1992;p.561–616.
3. Broderick J. Intracerebral hemorrhage. In: Gorelick PB, Alter M,(eds). Handbook of
Neuroepidemiology.J.New York, NY: Marcel Dekker, Inc; 1994;p.141–67.
4. Wahjoepramono EJ. Stroke tata laksana fase akut. Fakultas Kedokteran Universitas Pelita
Harapan;2005;h.61-105.
5. Maruishi M, Shima T, Okada Y, Nishida M, Yamane K, Okita S. Clinical findings in patients
with recurrent intracerebral hemorrhage.J.Surg Neurol.1995;p.44:444–49.
6. Wolf PA. Epidemiology of intracerebral hemorrhage. In: Kase CS, Caplan LR,(eds).
Intracerebral Hemorrhage.J.Newton, Mass: Butterworth-Heinemann; 1994:p.21–31.
7. Ropper AH, Samuels MA. Adam and victor’s: principles of neurology. 8th Edition. Chapter
34, Cerebrovascular Diseases. New York: McGraw Hill: 2005.;p.708-9.
8. Wiebers DO, Feigin VL, Brown RD.Handbook of stroke.2nd ed.Lippincott Williams &
Wilkins,a Wolters Kluwer Business;2006;p.127-200.
9. Baehr M, Frotscher M.Diagnosis topik neurologi duus.ed ke-4.Jakarta : EGC;2005;h.425-6.
10. Lisak RP, Truong DD, Caroll WM, Bhidayasiri R.International neurology a clinical
approach. Blackwell Publishing Ltd;2009.p.27-9.
11. Norrving B.Oxford textbook of stroke and cerebrovascular disorders.Oxford University Press
UK;2014.p.51-8.
12. Gazzola S, et al.Vascular and Nonvascular Mimics of the CT Angiography ''Spot Sign'' in
Patients With Secondary Intracerebral Hemorrhage.J.StrokeAHA.2008;39:1180-2.
13. Feldmann E, et al.Guiding management of spontaneous ICH Age Adults.J.StrokeAHA.2007.
38:10-3;24.
18