lapsus cva ich

7/27/2019 Lapsus Cva Ich

1/32

BAB I

STATUS PASIEN

1.1 Identitas

Nama : Ny. S

Umur : 80 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Blitar

Status Perkawinan : Menikah

Suku : Jawa

Tanggal periksa : 6 Oktober 2013

1.2 Anamnesis

1. Keluhan Utama: Tangan dan kaki kanan lemas tidak bisa digerakkan.

2. Kejadian yang berhubungan dengan keluhan utama : kejadian

mendadak saat memasak.

1


2/32

3. Perjalanan Penyakit : Pasien datang ke IGD RSD Mardi Waluyo Blitar

hari minggu tanggal 5 Oktober 2013 jam 12.00 WIB dengan keluhan

tangan dan kaki kanan lemas tidak bisa digerakkan sejak tadi pagi

sekitar jam 08.00 saat memasak didapur. Dari keterangan keluarga,

pasien merasa mau terjatuh kearah kanan. Kemudian pasien

mengeluhkan susah bicara, pusing, tangan dan kaki kiri terasa lemas.

Pasien tidak mengeluhkan mual, muntah dan kejang. Pasien sempat

berobat ke bidan dan dirujuk ke rumah sakit. BAB dan BAK lancar.

Pasien memiliki riwayat hipertensi sebelumnya.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi (+)

Penyakit lain disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak terdapat anggota keluarga dengan riwayat penyakit

yang sama dengan pasien.

Penyakit lain disangkal

6. Riwayat Kebiasaan

- Riwayat minum alkohol (-)

- Riwayat minum jamu-jamuan (-)

- Riwayat Merokok (-)

7. Riwayat Intoksikasi : di sangkal

8. Keadaan Psikososial : menengah kebawah

1.3 Pemeriksaan Interne

2


3/32

- Keadaan Umum

Tampak lemah, kesadaran somnolen (GCS E3V3M5), status gizi kesan

cukup.

- Tanda Vital

Tensi : 170/80 mmHg

Nadi : 96 x / menit, reguler

Pernafasan : 20 x /menit, reguler

Suhu : 36,5 oC

BB : tidak dilakukan

TB : tidak dilakukan

- Kulit

Turgor kulit lambat/menurun (-) , ikterik (-), sianosis (-), venektasi (-),

petechie (-), spider nevi (-).

- Kepala

Bentuk mesocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput (-),

atrofi m. temporalis (-), makula (-), papula (-), nodula (-), kelainan

mimic wajah / bells palsy (-).

- Mata

Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), mata terlihat agak cekung.

- Hidung

Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-).

- Mulut

3


4/32

Bibir pucat (-), mukosa bibir kering (-), bibir cianosis (-), gusi berdarah

(-), bibir perot (-).

- Telinga

Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), pendengaran berkurang (-).

- Tenggorokan

Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-).

- Leher

JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-),

pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-)

- Thoraks

Normochest, simetris, pernapasan abdominothoracal, retraksi (-),

spider nevi (-), pulsasi infrasternalis (-), sela iga melebar (-).

Cor :

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis tak kuat angkat

Perkusi : batas kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra

batas kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra

batas kiri bawah : SIC V 1 cm medial Linea Medio

Clavicularis Sinistra

batas kanan bawah: SIC IV Linea Para Sternalis Dextra

pinggang jantung : SIC III Linea Para Sternalis Sinistra

(batas jantung terkesan normal)

Auskultasi: Bunyi jantung III intensitas normal, regular, bising (-)

4


5/32

Pulmo :

Statis (depan dan belakang)

Inspeksi : pengembangan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)

Dinamis (depan dan belakang)

Inspeksi : pergerakan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)

- Abdomen

Inspeksi : dinding perut tampak datar

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba,

pembesaran lien (-).

Perkusi : timpani seluruh lapang perut, meteorismus (+)

Auskultasi : bising usus (+) meningkat

- Ektremitas

Palmar eritema (-/-)

Akral dingin Oedem

- -

- -

- -

- -

- Sistem genetalia: dalam batas normal.

5


6/32

1.4 Pemeriksaan Psikiatri

Emosi dan affek : sde Penyerapan : sde

Proses berfikir : sde Kemauan : menurun

Kecerdasan : sde Psikomotor : menurun

1.5 Pemeriksaan Neurologi

A. KESAN UMUM :

Kesadaran : G.C.S. : 456

Pembicaraan : (- Disartri : (-)

(- Monoton :

(- Scanning : (- Motorik :

(- Afasi: + (- Sensorik :

(- Amnesik (Anomik) :

Kepala : (- Besar : (-) - Muka : (- Mask (topeng) : (-)

(- Asymmetri : (-) (- Myopathik : (-)

(- Sikap paksa : (-) (- Fullmoon : (-)

(- Torticollis : tidak dilakukan pemeriksaan

B. PEMERIKSAAN KHUSUS

1. RANGSANGAN SELAPUT OTAK :

Kaku Tengkuk : (+) Brudzinski

I

: (-)

Laseque : (-) Brudzinski

II

: (-)

Kernig : (-)

2. SARAF OTAK :

6


7/32

N I KANAN KIRI N II KANAN KIRI

Hyp/Anosmi : (+) (+) Visus : >1/60 >1/60

N III, IV, VI : KANAN KIRI

Kedudukan bola mata : simetris

Pergerakan bola mata ( Kenasal : (+) (+)

( Ketemporal : (+) (+)

( Keatas : (+) (+)

( Kebawah : (+) (+)

(Ketemporal bawah : (+) (+)

Exophthalmus : (-) (-)

Celah mata (Ptosis) : (-) (-)

7


8/32

8

PUPIL

Bentuk : Bundar Bundar

Lebarnya : 2mm 2mm

Perbedaan lebar : Tidak

dilakukan

Tidak

dilakukan

Reaksi cahaya langsung : (+) (+)

Reaksi cahaya

konsensuil

: Tidak

dilakukan

Tidak

dilakukan

Reaksi akomodasi : (+) (+)

Reaksi konvergensi : Tidak

dilakukan

Tidak

dilakukan

N V. KANAN KIRI

Cabang Motorik : (+) (+)

Otot Masseter : (+) (+)

Otot temporal : (+) (+)

Otot pterygoideus int/ext : (+) (+)

Cabang Sensorik : ( I : (+) (+)

( II : (+) (+)

( III : (+) (+)

Refleks kornea langsung : Tidak

dilakukan

Tidak

dilakukan

Refleks kornea konsensuil : Tidak

dilakukan

Tidak

dilakukan


9/32

9

N VII KANAN KIRI KANAN KIRI

Waktu

Diam :

Waktu Gerak :

Kerutan dahi

: (-) (-) Mengerutdahi

: (+) (+)

Tingg

i alis

: Tidak

dilakukan

Tidak

dilakukan

Menutup

mata

: (+) (+)

Sudut

mata

: Tidak

dilakukan

Tidak

dilakukan

Bersiul : Tidak

dilakukan

Tidak

dilakukan

Lipata

n Naso-

Memperli

hatkan

labial : ..

.

..

.

gigi : (+) (+)

Pengecapan

2/3-

Depan lidah : Tidak

dilakukan

NVIII

Vestibular Cochlear KANAN KIRI

(- Vertigo : Tidak dilakukan Weber : Tidak

dilakukan

Tidak

dilakuka

n

(- Nystagmus ke Rinne : Tidak

dilakukan

Tidak

dilakuka

n

(-Tinnitus

Aureum

: KA (-) KI (-) Schwa

bach

: Tidak

dilakukan

Tidak

dilakuka

n

(- Test Kalori : Tidak dilakukan Tulikonduktip

: Tidak dilakukan

Tidakdilakuka

n

Tuli

perseptip

: Tidak

dilakukan

Tidak

dilakuka

n


10/32

3 SISTEM MOTORIK

10

N IX, X

Bagian Motorik :

Suara

biasa/parau/tak

bersuara

: Tidak

bersuara

Menelan :

(+)

Kedudukan arcus

pharynx

: Kanan : Tidak

dilakukan

Kiri : Tidak

dilakukan

Kedudukan uvula : Tidak

dilakukan

Pergerakan arcuspharynx/ uvula

: Kanan Tidak dilakukan

Kiri : Tidak dilakukan

Vernet Rideau

phenomenon

: Tidak

dilakukan

Detik Jantung : (+) Bising usus:

(+)

Bagian sensorik : Pengecapan 1/3 belakang lidah

Refleks Oculo

Cardiac

: Tidak

dilakukan

Refleks muntah

(pharynx) : Tidak

dilakukan

Refleks Carotica

Cardiac

: Tidak

dilakukan

Refleks palatum moile :

Tidak dilakukan

NXI. Mengangkat

Bahu : Kanan

(-) Kiri : (-)

Memalingkan

kepala, kanan

: (-) Kiri : (-)

NXII Kedudukan lidah waktu istirahat kesan ke kanan

Kedudukan lidah waktu gerak : kesan ke kanan


11/32

(N.B. : 0 = normal, - 1 = Parase ringan sekali, (25%) -2 = Parase

moderat (50%)

-3 = Parase hebat (75%), -4 = Paralysis).

Kekuatan Otot:

Tubuh : Otot perut: Tidak dilakukan

Otot pinggang : Tidak dilakukan

Kedudukan diagfragma:- Gerak : Tidak dilakukan

- Istirahat : Tidak dilakukan

Lengan : (Kanan/Kiri)

- Tungkai : (Kanan/Kiri)

Besar Otot (Sebutkan otot mana) Response terhadap perkusi

- Atrofi : (-) -Normal

11

M. Deltoid (Abduksi

lengan atas )

:0/5 Flex artic coxae (Tungkai atas) :0/5

M. Biceps (Flexi lengan

atas)

:0/5 Extensi artic coxae (Tungkai

atas)

:0/5

M.Triceps (Extensi lengan

atas)

:0/5 Flexi sendi lutut (Tungkai

Bawah)

:0/5

Flexi sendi pergelangan

tangan

:0/5 Extensi sendi lutut (Tungkai

bawah)

:0/5

Extensi sendi pergelangan

tangan

:0/5 Flexi plantar

kaki

: 0/5

Membuka jari jari tangan :0/5 Extensi dorsal

kaki

: 0/5

Menutup jari jari tangan :0/5 Gerakan jari

-jari

: 0/5


12/32

- Pseudohyperfi : (-) - Reaksi

myotonik

: Tidak

dilakukan

Palpasi otot : Tonus Otot Lengan

Tungkai

- Nyeri : (-) Ka. Ki. Ka. Ki.

- Kontraktur : (-) Hypotoni : -/-

- Konsistensi : lunak Spastik : -/-

Rigid : -/-

Rebound phenomen : Tidak

dilakukan

Gerakan gerakan Involunter

- Tremor : Waktu istirahat

(-)

Waktu gerak (-)

- Chorea (-)

- Athetose (-)

- Myokloni

Tidak

dilakukan

Gait: Station

Gait : -Jalan diatas tumit : Tidak

dilakukan

-

-Jalan diatas jari kaki : Tidak

dilakukan

-

-Tandem Walking : Tidak

dilakukan

-

-Jalan lurus lalu putar : Tidak -

12


13/32

dilakukan

-Jalan mundur : Tidak

dilakukan

-

4. SISTEM SENSORIK

Rasa eksteroceptik Kanan Kiri

- Rasa nyeri

superficial

(+) (+)

- Rasa suhu

(panas/dingin)

Tidak

dilakukan

Tidak

dilakukan- Rasa raba ringan (+) (+)

5. REFLEKS REFLEKS

Refleks kulit Refleks

tendon/Periost

:

Refleks dinding

perut

Tidak dilakukan - Refleks mandibula : Tidak

dilakukan

- Refleks biceps :+3/+2

-Refleks

cremaster

: Tidak

dilakukan

- Refleks triceps :+3/+2

-Refleks

interscapular

: Tidak

dilakukan

- Refleks periosto -

radial

: Tidak

dilakukan

-Refleks gluteal : Tidak

dilakukan

- Refleks periosto

ulnar

: Tidak

dilakukan

-Refleks anal : Tidak

dilakukan

- Refleks patella : :+3/+2

- Refleks achilles : :+3/+2

(N.B. : 0 = tidak ada gerakan, +1 = ada kontraksi tidak ada gerakan sendi, +2

=normal, +3 = meningkat berlebihan, +4 = clonus )

13


14/32

Refleks Patologik

Tungkai Kanan Kiri Lengan :

-Babinski : + - - Hoffmann

Tromner

-Chaddock : - - -/-

-Oppenhein : - -

-Rossolimo : Tidak

dilakukan

-Gordon : - -

-Schaefer : - -

-Mendel

Bechterew

: Tidak

dilakukan

-Stransky : Tidak

dilakukan

-Gonda : - -

Siriraj Score :

Rumus

Keterangan :

Derajat kesadaran : Compos Mentis = 0

Somnolen = 1

Koma = 2

Nyeri Kepala : Tidak ada = 0

Ada = 1

14

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah)

+ (0.1 x tekanan diastolic ) (3 x atheroma ) - 12


15/32

Muntah : Tidak ada = 0

Ada = 1

Atheroma : Tidak ada = 0

Ada = 1

Intepretasi hasil :

< - 1 = Infark

> + 1 = Hemoragik

Siriraj Score Ny. S :

( 2.5 x 1 ) + ( 2 x 1 ) + (2 x 0) + ( 0.1 x 80 ) ( 3 x 0 ) -12 = 0,5

Kesimpulan : -1>x>+ 1 = meragukan

Diagnosa

Kesan stroke hemoragik

Differential Diagnosa

CVA ICH

CVA SAH

1.6 Working Diagnosa

Diagnosa:

Klinis : Akut hemiparese kanan tipe UMN sejak 1 hari dengan hipertensi stage

2

Topis: Hemisfer sinistra

Etiologis: CVA Bleeding Intracerebral

1.7 Penatalaksanaan

Medikamentosa :

15


16/32

- O2 nasal 2 lt/mnt

- Pasang NGT

- IVFD RL 20 tetes/ menit

- Brainact 2 x 500mg IV

- Ranitidin 2 x 1 ampul IV

- Neurosanbe 1x1 IV

- Gentamicin 2 x 80mg IV

Nonmedikamentosa :

- Monitoring GCS ,vital sign dan keluhan pasien

- Fisioterapi

- Optimalkan 6 B ( Breath, Blood, Brain, Bowel, Bladder, Bone and Bodys

skin )

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi dan Klasifikasi

Stroke atau Gangguan Peredaran Darah Otak (GPOD) adalah gangguan

fungsi otak, fokal (atau global), timbul mendadak (akut), berlangsung lebih dari

24 jam (kadang-kadang berakhir dengan kematian sebelum 24 jam), yang

disebabkan gangguan peredaran darah otak.

Stroke dibagi dalam dua kelompok utama yaitu stroke iskemik dan stroke

hemoragik. Subtipe dari stroke iskemik berupa stroke trombotik disebabkan oleh

16


17/32

agregasi dari factor-faktor darah pada tempat dimana pembuluh darah menyempit.

Jenis lain stroke embolik, disebabkan tersumbatnya secara mendadak arteri di otak

akibat jendalan darah benda asing yang terbawa aliran darah. Subtipe stroke

hemoragik adalah perdarahan intaserebral yang disebabkan oleh banyak factor dan

perdarahan suaraknoid yang umumnya karena pecahnya kantong aneurisma

intracranial atau pecahnya Arteriovenosus malformation.

2.2 Epidemiologi

Stroke ditemukan pada semua golongan usia, namun sebagian besar akan

dijumpai pada usia di atas 55 tahun. Ditemukan kesan bahwa insiden stroke

meningkat secara eksponensial dengan bertambahnya usia, dimana akan terjadi

peningkatan 100 kali lipat pada mereka yang berusia 80-90 tahun. Insiden usia 80-

90 tahun adalah 300/10.000 dibandingkan dengan 3/10.000 pada golongan usia

30-40 tahun. Stroke banyak ditemukan pada pria dibandingkan pada wanita.

Variasi gender ini bertahan tanpa pengaruh umur. Tetapi perempuan, khususnya

perempuan yang pada menopause (usia 40-55 tahun) lebih beresiko terserang

stroke dibandingkan laki-laki.

Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena

serangan stroke, sekitar 2,5% atau 125.000 orang meninggal, dan sisanya cacat

ringan maupun berat. Stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan

setelah jantung dan kanker. Bahkan menurut survey tahun 2004, stroke

merupakan pembunuh nomor satu di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia.

2.3 Etiologi

17


18/32

Penyakit serebrovaskuler atau stroke, terjadi akibat gangguan pembuluh

darah atau perdarahan dan penyebab terbanyak adalah kecacatan neurologi.

Penyakit aterosklerosis arteri besar intracranial khususnya arteri serebri media

adalah penyebab tersering stroke dan transient ischemic attack (TIA). Timbunan

lemak dengan variasi ketebalan kapsul sering ditemukan pada aterosklerosis arteri

intracranial. Plak aterosklerosis sering dijumpai pada bifurkasio arteri atau

kelokan-kelokan arteri karotis. Tempat tersebut adalah yang terutama menangkis

tekanan-tekanan akibat hipertensi.

2.4 Klasifikasi

Mengenai klasfikasi stroke, telah banyak institusi yang mengemukakan

berbagai klasifikasi stroke, seperti yang dibuat oleh Stroke Data Bank, World

Health Organization dan National Institute of Neurological Disease and Stroke.

a. Infark

18


19/32

Penyumbatan pembuluh darah otak

- lumen pb drh (stenosis)

- oklusi mendadak oleh trombus/aterom

- trombus lepas embolus

- dinding pd lemah aneurisma / robek

Bentuk klinis :

1. TIA

2. RIND REVERSIBLE ISCHEMIC NEUROLOGICAL DEFICITS

gejala berlangsung > 24 jam < 1 minggu

PRIND (PROLONGED RIND)

gejala sampai dengan 3 minggu

RIND & PRIND DEFISIT KLINIS NEUROL MINIMAL

3. STROKE PROGRESIP (PROGRESSING STROKE) (STROKE IN

EVOLUTION)

gejala neurologik berlangsung bertambah berat

4. STROKE KOMPLIT (COMPLETED STROKE / PERMANENT STROKE)

stroke dengan gejala klinis sudah menetap.

b. Perdarahan Intra Serebral

merupakan perdarahan primer akibat rusak / robeknya pembuluh darah

parenkim otak bukan karena trauma (dari luar).

KLINIS : Akut (memburuk /krisis dlm 24 Jam)

Subakut (bila memburuk 3 < 7 Hari)

Subkronik (bila krisis selama s/d > 7 hari)

19


20/32

Penyebab :

1. Hemodinamik

2. Defek pembuluh darah

3. Gangguan faal pembekuan

- 70 % di kapsula interna (A.C. media a.lenticulo strieta)

- 20 % di serebelum dan batang otak (fossa post)

- 10 % di hemisfer diluar kapsul internal

c. Perdarahan subarachnoidal

merupakan perdarahan yang terjadi di ruang subarachnoid antara selaput

arachnoid dan piamater. Pecahnya aneurisma sakkuler merupakan 80-90%

penyebab pendarahan subarachnoid.

Manifestasi klinis :

Nyeri kepala hebat (thunderclap headache) disertai pusing (10%), nyeri

orbita (7%), diplopia (4%), pandangan kabur (4%).

Rangsangan meningeal: kaku kuduk, fotofobia, nyeri pinggang dan

peningkatan TIK; mual muntah.

Paresis okuler, abdusen

Tanda defisit neurologi fokal; hemiparesis, aphasia

Perdarahan subhyaloid retina, mungkin edema papil.

10-15% gejala paresis motorik

parestesi (6%)

kejang (4%)

ptosis (3%)

20


21/32

bruit (3%)

disphasia (2%) sebelum aneurisma pecah.

Ditemukan faktor pencetus pada 60-70% pendarahan

kerja fisik, emosi, mengedan, hubungan seksual, trauma.

2.5 Patofisiologi

Banyak factor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik salah satunya

adalah aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri

besar dan arteri kecil, dan juga mealui mekanisme emboli.

Adanya aterotrombosis atau emboli memutuskan aliran darahotak(cerebral blood flow/CBF). Nilai normal CBF = 53 ml/100 mg jaringan

otak/menit. Jika CBF


22/32

produksi ATP (energi) berkurangpompa Na-K-ATPase tidak berfungsi

depolarisasi membran sel saraf pembukaan kanal ion Ca kenaikan

influks Ca secara cepat gangguanCa homeostasis Ca merupakan

signalling molekul yang mengaktivasi berbagai enzim memicu proses

biokimia yang bersifat eksitotoksikkematian sel saraf (nekrosis maupun

apotosis)gejala yang timbul tergantung pada saraf mana yang mengalamikerusakan/kematian.

Patogenesis Stroke Hemoragik

Hemoragi merupakan penyebab ketiga tersering serangan stroke.

Penyebab utamanya: hipertensi terjadi jika tekanan darah meningkat

dengan signifikan pembuluh arteri robekperdarahan pada jaringan

otak membentuk suatu massajaringan otak terdesak, bergeser, atau

tertekan (displacement of brain tissue)fungsi otak terganggu. Semakinbesar hemoragi yg terjadi, semakin besardisplacement jaringan otak yang

terjadi. Pasien dengan stroke hemoragik sebagian besar mengalami

ketidaksadaranmeninggal.

2.6 Faktor Resiko

Beban terhadap stroke mencapai 40 miliar dolar setahun, selain untuk

pengobatan dan perawatan, juga akibat hilangnya pekerjaan serta turunnya

kualitas hidup. Kerugian ini berkurang jika pengendalian factor resiko

dilaksanakan dengan ketat.

22


23/32

2.7 Tanda dan Gejala

Perbedaan klinis stroke iskemik ( trombotik dan emboli ) maupun

hemoragik ( intraserebral dan subaraknoid )

TANDA & GEJALA INFARK HEMORAGIK

Permulaan Subakut AkutWaktu Serangan Bangun pagi Aktivitas

Peringatan Sebelumnya ++ -

Nyeri Kepala ++

Muntah - ++

Kejang - ++

Kesadaran Menurun + ++

Bradikardi Hari ke-4 Sejak awal serangan

Ptosis - +

Rangsang Meningeal - ++

Papil Edem - ++

Lokasi Kortikal/Subkortikal Subkortikal

23


24/32

Gambaran klinis berbagai macam stroke :

Gambaran Klinik Stroke Trombotik Stroke Embolik ICH SAH

Serangan Saat istirahat/tidur malam,

Sering didahului TIA

Saat aktivitas sehari-hari, tidak saat tidur

Saat melakukanaktivitas

Nyeri kepala sangathebat, mendadak,

biasanya saataktivitas

Defisit Neurologik Fokal, sering memberatsecara gradual

Fokal, seringkalimaksimal saat serangan

Fokal, sangat akutdisertai tandapeningkatan TIK

(nyeri kepala,muntah,kesadaarn

menurun,

kejang,dll)

Defisit neurologicjarang dijumpaiTanda rangsangan

selaput otak

Tekanan darah Hipertensi (sering) Normotensi Hipertensi berat(sering)

Hipertensi (jarang)

Temuan khususlainnya

Penyakitjantung/pembuluh darah

arterosklerotik

Aritmia jantung,fibrilasi atrial, kelainan

katup jantung, bisingkarotis/tanda sumberembolik lain

Penyakit jantunghipertensif,

retinopatihipertensif

Perdarahansubhialoid/preretinal

likwor berdarah

CT Scan Kepala Area Hipodens Area hipodens pada

infark hemoragik,tampak pula area

hiperdens

Area hiperdens

intraserebral /intraventikular

Area hiperdens di

sisterna basalis

2.8 Pemeriksaan

CT scan kepala: hiperdens pada 90-92% dalam 24 jam I, 80% setelah 3

hari, 50% setelah 1 minggu.

LP. Bila CT scan negatif 5-15% kasus LP positif.

Angiografi serebral: melihat anatomi aneurisma, bila negatif angiografi

ulang. Angiografi serebral yang selektif merupakan diagnosis baku emas

PSA.

MRI: bila Angiografi (-), bisa tampak AVM

TCD untuk memonitor vasospasme

24


25/32

Pemeriksaan laboratorium :

Complete blood count, masa protrombin

PTT, APTT, fibrinogen, agregasi trombosit, D-dimer, protein C

dan S.

Blood typing dan screening.

2.9 Diagnosis

Diagnosis klinis stroke dibuat berdasarkan batasan stroke. Adanya deficit

neurologic fokal (atau global) yang timbul mendadak, berlangsung lebih 24 jam,

serta ditemukannya factor resiko yang mendasari terjadinya kelainan vaskuler

primer pada otak, merupakan petunjuk bahwa yang sedang kita hadapi adalah

kasus stroke. Beberapa kelainan non-vaskular, dan vascular sekunder (non

primer), dapat memberikan gejala dan tanda klinik yang menyerupai stroke.

Dibawah ini merupakan langkah diagnosis stroke :

25

Defisit Neurologic Fokal

Non VaskularVaskular

PerdarahanIskemik

Kelainan Vaskular yang mendasari terjadinya stroke

Besar dan letak lesi

Trombotik - Intraserebral

Embolik - Subaraknoid

(1)

(2)

(3)

(4)

Tumor

TraumaInfeksi

Fenomena Todd

Lain-lain


26/32

2.10 Penatalaksanaan

a. Stroke Iskemik

Terapi Umum

Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang;

ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik

sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen1-2 liter/menit

sampai didapatkan hasilanalisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam

diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika

kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL

dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin

isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika

didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang

nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah

sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.

Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi

segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari

penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-

obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila

tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood

26


27/32

Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30

menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal

ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang

direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat

ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90

mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam,

dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi

dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90

mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik

110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit,

maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral

(fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan

antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial

meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit,

dan jika dicurigai fenomena reboundatau keadaan umum memburuk, dilanjutkan

0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan

pemantauan osmolalitas (


28/32

b. Stroke Hemoragik

Terapi umum

Pasienstroke hemoragik harus dirawat di ICUjika volume hematoma >30

mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis

cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah

premorbid atau 15-20% bilatekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120mmHg,

MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal

jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg

(pemberian dalam 2 menit)sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit)maksimum

300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mgper 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per

oral. Jika didapatkan tanda tekanan intracranial meningkat, posisi kepala

dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat

penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi

dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton;

komplikasi salurannapas dicegah dengan fisioterapi dan diobatidengan antibiotik

spektrum luas.

Terapi khusus

Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator.

Tindakan bedah mempertimbangkanusia dan letak perdarahan yaitu padapasien

yang kondisinya kian memburuk denganperdarahan serebelum berdiameter >3

cm3, hidrosefalusakut akibat perdarahan intraventrikel atauserebelum, dilakukan

28


29/32

VP-shunting, dan perdarahan lebar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan

intrakranial akut dan ancaman.

Terapi Umum ( dilakukan pada stroke iskemik maupun perdarahan)

Dalam terpi stroke dikenal pedoman 6-B yaitu mengoptimalkan :

1. Breath : suplai oksigen lewat pernafasan

2. Blood : sirkulasi darah ke otak

3. Brain : perbaiki fungsi otak

4. Bowel : intake makanan dan fungsi pencernaan

5. Bladder : optimalikan saluran kencing

6. Bone and Bodys skin

2.11 Prognosis

Indikator prognosis adalah : tipe dan luasnya serangan, age of onset, dan

tingkat kesadaran. Hanya 1/3 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke

iskemik. Umumnya, 1/3-nya lagi adalah fatal, dan 1/3- nya mengalami kecacatan

jangka panjang. Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam

setelah serangan, 33% diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulan.

Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala,

sisanya mengalami cacat, sehingga banyak penderita Stroke menderita stress

akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang stroke.

Prognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial)

tergantung pada ukuran hematoma.Hematoma > 3 cm umumnya mortalitasnya

besar, hematoma yang massive biasanya bersifat lethal.Jika infark terjadi pada

29


30/32

spinal cord, prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis. Jika

control motorik dan sensasi nyeri terganggu, prognosis jelek.

2.12 Komplikasi

Pasien yang mengalami gejala berat, misalnya imobilisasi dengan

hemiplegia berat, rentan terhadap komplikasi yang dapat menyebabkan kematian

lebih awal, yaitu: Pneumonia, septicemia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi

saluran kemih), trombosis vena dalam dan emboli paru, infark miokard, aritmia

jantung, dan gagal jantung, ketidakseimbangan cairan. Sekitar 10% pasien dengan

infark serebri meninggal pada 30 hari pertama. Hingga 50% pasien yang bertahan

akan membutuhkan bantuan dalam menjalankan aktivitas sehari-hari. Faktor-

faktor yang mempunyai kontribusi pada disabilitas jangka panjang meliputi ulkus

decubitus. epilepsy, jatuh berulang dan fraktur, spastisitas dengan nyeri,

kontraktur dan kekakuan sendi bahu, depresi,

30


31/32

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Stroke atau Gangguan Peredaran Darah Otak (GPOD) adalah gangguan

fungsi otak, fokal (atau global), timbul mendadak (akut), berlangsung lebih dari

24 jam (kadang-kadang berakhir dengan kematian sebelum 24 jam), yang

disebabkan gangguan peredaran darah otak.

Stroke dibagi dalam dua kelompok utama yaitu stroke iskemik dan stroke

hemoragik. stroke iskemik terjadi karena trombotik disebabkan oleh agregasi dari

factor-faktor darah pada tempat dimana pembuluh darah menyempit, stroke

iskemik yang terjadi karena embolik, disebabkan tersumbatnya secara mendadak

arteri di otak akibat jendalan darah benda asing yang terbawa aliran darah. Subtipe

stroke hemoragik adalah perdarahan intaserebral yang disebabkan oleh banyak

factor dan perdarahan subaraknoid yang umumnya karena pecahnya kantong

aneurisma intracranial atau pecahnya Arteriovenosus malformation.

Dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang di

dapatkan ciri dan gejala yang menunjang diagnose dari gangguan peredaran darah

otak yaitu CVA bleeding ( ICH ).

31


32/32

DAFTAR PUSTAKA

Cohen SN. 2000. The subacute stroke patient: Preventing recurrent stroke. In Cohen

SN. Management of Ischemic Stroke. Mc Graw Hill. pp. 89-109.

De Freitas GR, Christoph DDH, Bogousslavsky J. 2009.Topographic classification of

ischemic stroke, in Fisher M. (ed). Handbook of Clinical Neurology, Vol. 93 (3rd

series). Elsevier BV.

Islam, Mohammad Saiful. 1998. Sroke : Diagnosis dan Penatalaksanaannya. Lab/SMF

Ilmu Penyakit Saraf FK UNAIR/RSUD Dr Soetomo : Surabaya.

PERDOSSI. 2007. Pedoman Penatalaksanaan Stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis

Saraf Indonesia (PERDOSSI).

WHO. MONICA. Manual Version 1: 1. 1986.

lapsus cva ich

Documents