makalah cva
DESCRIPTION
laporan kasus CVATRANSCRIPT
Presentasi Kasus
REHABILITASI MEDIK
SEORANG LAKI-LAKI 70 TAHUN DENGAN HEMIPARESE SINISTRA, PARESE N VII SINISTRA, PARESE N XII SINISTRA
DAN DISARTRIA
Oleh :
Banu Eko Susanto
G 0005069
Pembimbing
Dr. dr. Noer Rachma, Sp.RM
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN REHABILITASI MEDIKFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET
RSUD DR MOEWARDISURAKARTA
2009
STATUS PENDERITA
I. ANAMNESIS
A. Identitas PasienNama : Tn. Patmo Wiyono
Umur : 70 Tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Agama : Islam
Alamat :
Status : Menikah
Tanggal Masuk : 18 Oktober 2009
Tanggal Periksa : 18 Oktober 2009
No RM :
B. Keluhan Utama :
Tangan tidak bisa digerakkan tiba - tiba
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien rujukan dari Puskesmas Jenawi dengan keluhan lemas
pada tangan dan kaki kiri sejak 3 hari yang lalu. Pasien terjatuh saat
bekerja di ladang, hilang kesadaran. Gangguan BAK (-), BAB (+).
Pasien merasakan pusing berputar. Pasien merasakan sejak 3 tahun
mual (+), muntah (-). Pasien bicara pelo sejak 3 hari yang lalu.
D. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat hipertensi : (+)
Riwayat DM : disangkal
Riwayat jantung : disangkal
Riwayat alergi : disangkal
Riwayat asma : (+), pernah mondok karena asma
E. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat DM : disangkal
II. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 18 Oktober 2009
2
A. Keadaan Umum
Keadaan umum compos mentis, gizi kesan cukup
B. Tanda Vital
Tekanan darah : 160/100 mmHg
Nadi : 90 kali/ mnt,isi cukup, irama teratur, simetris
Respirasi : 20 kali/ mnt, irama teratur, tipe thorakoabdominal
Suhu : afebril
C. Mata
Conjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)
D. Leher
JVP tidak meningkat, limfonodi tidak membesar.
E. Thorak
retraksi (-)
F. Jantung
Inspeksi : ictus Cordis tidak tampak
Palpasi : ictus Cordis tidak kuat angkat
Perkusi : batas jantung normal
Auskultasi : bunyi jantung I dan II intensitas normal, reguler, bising (-)
G. Paru
Inspeksi : pengembangan dada kanan = kiri
Palpasi : fremitus raba kanan = kiri
Perkusi : sonor / sonor
Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-)
H. Ekstremitas
Oedem Akral Dingin
I.Status Neurologis
Kesadaran : GCS E4 V5 M6
Fungsi luhur : disatria
Fungsi vegetatif : terpasang iv line
Fungsi sensorik :
- -- -
- -- -
3
a. Lengan :
Kanan : normal
Kiri : menurun
b. Kaki :
Kanan : normal
Kiri : menurun
Fungsi motorik :
Ka/Ki
a. Lengan
- Kekuatan +5/+2
- Tonus N/
- Reflek fisiologis
Biseps +2/+2
Triseps +2/+2
- Reflek Patologis -/-
Ka/Ki
b. Tungkai
- Kekuatan +5/+2
- Tonus N/
- Reflek fisiologis
Patella +3/+2
Achilles +3/+2
- Reflek Patologis
Babinsky -/+
Chaddock -/-
Oppenheim -/-
Schaeffer -/-
Gordon -/
Nervi kranialis
Paralisis N VII (sinistra) dan N XII (sinistra) pada Upper Motor Neuron
4
Skor Strok Shiriradj:
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x
tekanan diastolik) – (3 x petanda ateroma) – 12 = (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2
x 1) + (0,1 x 100) + (3 x 0) + 12 = 0
III.PEMERIKSAAN PENUNJANG
-
IV. ASSESSMENT
K: hemiparese sinistra, parese N VII sinistra, parese N XII sinistra,
disartria, hipertensi
T: kapsula interna
E: suspect stroke hemoragik
V. DAFTAR MASALAH
1. Problem Medis
Hemiparese sinistra
Parese N VII sinistra
Parese N XII sinistra
Hipertensi
Disartria
2. Problem Rehabilitasi Medik
Fisioterapi : kelemahan pada ekstremitas atas dan bawah (S),
kelemahan otot- otot wajah
Terapi Okupasi : gangguan dalam melaksanakan ADL
Terapi wicara : pasien mengalami disartria
Sosiomedik : memerlukan bantuan untuk melaksanakan
aktivitas sehari-hari
Ortesa-protesa : memerlukan alat bantu untuk mobilitas pasien
Psikologis : pasien depresi atas penyakitnya
VI. PENATALAKSANAAN
5
A. Terapi Medikamentosa
- IVFP NaCl 0,9 % 20 tpm
- inj citicolin 250 mg/8j
- inj ceftriaxon 1 gr/ 12 jam
- inj ranitidin 1amp/8j
- infus manitol 100 cc/ 6 jam
- inj. As. Tranexamat 1 amp/ 8 jam
B. Terapi Rehabilitasi Medik
1. Fisioterapi :
a. Stretching exercise sendi yang kaku untuk mencegah kontraktur
a. Strengthening exercise untuk melatih kekuatan otot dan
mencegah atropi otot-otot
b. Positioning dan turning ( rubah posisi tiap 2 jam) untuk
mencegah ulkus dekubitus
c. ROM exercise aktif dan pasif
2. Terapi wicara : latihan terapi wicara dan
bahasa
3. Okupasi terapi : melatih keterampilan dalam
melakukan aktivitas sehari-hari
4. Sosiomedik :
a. Motivasi dan edukasi keluarga
tentang penyakit penderita
b. Motivasi dan edukasi keluarga
untuk membantu dan merawat penderita dengan selalu berusaha
menjalankan program di RS dan Home program
5. Ortesa-Protesa : memfasilitasi ambulasi
dengan pembuatan wheel chair
6. Psikologi : Psikoterapi suportif untuk
mengurangi kecemasan keluarga
6
VII. IMPAIRMENT, DISABILITY DAN HANDICAP
Impairment : hemiparese sinistra, parese N VII dan N XII central
sinistra, disatria
Disability : penurunan fungsi tungkai dan lengan kiri, keterbatasan
melakukan komunikasi
Handicap : keterbatasan melakukan aktivitas sehari-hari,
keterbatasan melakukan sosialisasi
VIII.PLANNING
Planning diagnostik : pemeriksaan CT Scan kepala polos, foto thorax PA
Planning terapi: pasien mondok untuk penatalaksanaan bagian neurologi
Planning monitoring : evaluasi hasil medika mentosa dan rehabilitasi
medik
IX. TUJUAN
1. Perbaikan keadaan umum sehingga
mempersingkat waktu perawatan
2. Mencegah terjadinya komplikasi yang dapat
memperburuk keadaan
3. Meminimalkan impairment, disability dan
handicap
4. Membantu penderita sehingga mampu mandiri
dalam menjalankan aktivitas sehari-hari
5. Edukasi perihal home exercise
X. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia
Ad sanam : dubia
Ad fungsionam : dubia
7
8
TINJAUAN PUSTAKA
STROKE
A. PENDAHULUAN
Stroke timbul akibat gangguan peredaran darah di otak, merupakan
penyebab kematian nomor tiga dalam urutan daftar penyebab kematian di
Amerika Serikat. Penyakit Ini juga dinamai stroke, CVD (cerebrovaskular
disease), dan CVA (cerebrovaskular accident) (BEM Fakultas Kedokteran
Universitas Sebelas Maret, 2004). Gejala-gejala stroke berlangsung lebih dari
24 jam atau langsung menyebabkan kematian (Giensberg, 2008). Sebagai
masalah masyarakat, penyakit itu merupakan penyebab utama cacat menahun.
Penyakit ini tersebar luas dimasyarakat dengan insidensi tahunan di Amerika
serikat adalah sekitar 500.000 orang (Love, 1999) dan prevalensinya sekitar 2
per 1000 populasi (Giensberg, 2008).
Di dunia stroke merupakan penyebab kematian nomor dua setelah
serangan jantung. 95% kasus stroke terjadi pada usia diatas 45 tahun dan dua
per tiga kasus tersebut terjadi pada usia diatas 65 tahun. Perbandingan antara
pria dan wanita yaitu 5 : 4, serta 60% kematian terjadi pada wanita. Kejadian
stroke iskemik lebih banyak dari pada stroke hemoragik, yaitu sebesar 80%.
B. DEFINISI
Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi
otak secara fokal maupun global, yang dapat menimbulkan kematian atau
kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali
gangguan vascular (WHO 1983). Sementara itu definisi stroke menurut EUSI
(2003) adalah defisit neurologis yang mendadak dari susunan saraf pusat yang
disebabkan oleh peristiwa iskemik atau hemoragik.
9
C. FAKTOR RESIKO
Secara garis besar faktor risiko dibagi menjadi dua kelompok besar:
1. Yang dapat diubah: usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga,
riwayat TIA atau Stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, dan
heterozigot atau homozigot untuk homosisteinuria
2. Yang dapat diubah: hipertensi, diabetes mellitus, merokok,
penyalahgunaan alkohol dan obat, kontrasepsi oral, hematokrit
meningkat, bruit karotis asimtomatis, hiperurisemia, dan dislipidemia
(Mansjoer, dkk., 2000)
Beberapa faktor resiko yang berperan penting dalam memperbesar
kemungkinan terjadinya stroke adalah:
1. Umur
Merupakan determinan yang paling kuat. Insidens stroke dapat meningkat
dua kali lipat pada orang yang berusia 35 sampai 44 tahun dibandingkan
dengan orang yang berada diluar rentang umur tersebut. Hal ini mungkin
dikaitkan dengan kemampuan faal otoregulasi tubuh yang sudah mulai
melemah (Love, 1999).
2. Hipertensi
Hipertensi dapat meningkatkan resiko stroke dua sampai empat kali lipat.
Hal ini dikaitkan dengan elastisitas otot arteri yang sudah tidak berfungsi
dengan maksimal karena adanya endapan plak pada lumen arteri. Sesuai
yang dijelaskan mengenai faal otoregulasi bahwa semakin tinggi tekanan
sistolik seorang pengidap hipertensi maka akan semakin rendah tekanan
diastolik pada orang tersebut (kebanyakan terjadi pada saat seseorang
dalam keadaan tidur). Rendahnya tekanan darah seseorang menyebabkan
darah tidak mampu secara maksimal menjangkau daerah-daerah otak
secara keseluruhan sehingga menyebabkan iskemia pada daerah otak
yang tidak mendapatkan pasokan oksigen (BEM Fakultas Kedokteran
Universitas Sebelas Maret, 2004). Obat antihipertensi sepertinya mampu
menekan terjadinya lonjakan tekanan arteri yang mampu merusak faal
10
otoregulasi tersebut. Akan tetapi obat anti hipertensi dapat menyebabkan
terjadinya penurunan daya ingat seseorang (Price, 2005).
3. Merokok
Seseorang yang merokok akan meningkatkan resiko terjadinya stroke
sebesar dua kali lipat daripada mereka yang tidak merokok. Hal ini
dikaitkan dengan kenaikan kadar fibrinogen darah, menambah agregasi
trombosit dan meningkatkan hematokrit serta viskositas darah (Susilo,
1998).
4. Dislipidemi
Kelainan faktor lipid serum seperti trigliserida, kolesterol, LDL
cholesterol dan HDL cholesterol dianggap sebagai faktor resiko
arterosklerosis yang dapat menyebabkan terjadinya iskemia pada otak.
Kelainan lipid serum ini bisa terjadi apabila seseorang terlalu banyak
mengkonsumsi makanan berlemak tanpa diimbangi dengan olahraga
(Susilo, 1998).
D. KLASIFIKASI
Stroke dapat dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu :
1. Stroke iskemik
Yaitu penderita dengan tanda gangguan neurologik fokal yang
mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri
otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-scan kepala. Stroke
iskemik dapat disebabkan oleh penyumbatan trombus (84%) atau
oklusi dari emboli dari tempat lain (31%), biasanya emboli ini berasal
dari jantung dan menyumbat bifurcatio a.carotis (terutama sebelah
kiri).
2. Stroke hemoragik
Yaitu gangguan neurologik fokal dikarenakan perdarahan pada
pembuluh darah arteri otak sehingga terjadi penurunan perfusi otak.
Berdasarkan tempatnya, perdarahan ini ada yang terjadi intracerebral
(10%) dan subarachnoid (6%)
11
(Suroto, 2008)
12
Stroke Iskemik Stroke Hemoragik
E. PATOFISIOLOGI
1. Trombosis (penyakit trombo - oklusif)
Merupakan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis
serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama
trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit
kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami
pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum
lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba,
dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada
setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa
jam atau hari.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada
lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis
dan berserabut, sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Lamina
elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh
sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk
pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga
dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh –
pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin
jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian
13
atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat
terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga
permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan
melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme
koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk
emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria
itu akan tersumbat dengan sempurna
2. Embolisme.
Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan
penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu
trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya
adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat
mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan
menyumbat bagian – bagian yang sempit.. tempat yang paling sering
terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama
bagian atas.
3. Perdarahan serebri
Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab
utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan
sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial
biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah
terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang
terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi
jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di
sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper
otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai
selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut
histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat
membengkak dan mengalami nekrosis.
F. GAMBARAN KLINIK
14
Terdapat perbedaan klinis antara stroke Iskemik dan Perdarahan yang
dijelaskan dalam tabel berikut:
Tabel 1. Perbedaan Gejala Klinik Pada Stroke Iskemik dan
Hemoragik
No. Iskemik hemoragik
1. Gejala/ anamnesa
a. Onset
b. Waktu kejadian
c. Nyeri kepala
d. Kejang
e. Penurunan kesadaran
Sub akut
Bangun pagi
(-)
(+)
(+)
Akut
Waktu aktif
(+++)
(++)
(+++)
2. Gejala obyektif
a. Koma
b. Bradikardi
c. Papil oedema
d. Kaku kuduk
e. Reflex babinski
(+) kec.
Thrombosis a.
basilaris
(+) hari ke 4
Jarang positif
Jarang positif
(+) sampai dengan
odem otak
(++++)
(++)
Sering positif
(+++)
(+) bilateral
(Chandra, 1994)
Berikut ini beberapa contoh manifestasi klinis stroke sesuai dengan letak
lesinya:
1. Lesi di korteks
Gejala terlokalisasi, mengenai daerah lawan dari letak lesi
Hilangnya sensasi kortikal (stereognosis, diskriminasi 2 titik) ambang
sensorik yang bervariasi
Kurang perhatian terhadap rangsangan sensorik
Bicara dan penglihatan mungkin terkena
2. Lesi di kapsula
15
Lebih luas, mengenaidaerah letak lawan lesi
Sensasi primer menghilang
Bicara dan penglihatan mungkin terganggu
3. Lesi di batang otak
Luas bertentangan dengan letak lesi
Mengenai saraf kepala sesisi deengan letak lesi (III-IV otak tengah),
(V, VI, VII, dan VIII di pons), (IX, X, XI, XII di medulla)
4. Lesi di medulla spinalis
Neuron motorik bawah di daerah lesi, sesisi
Neuron motorik atas di bawah lesi, berlawanan letak lesi
Gangguan sensoris (Martono & Kuswardani, 2006)
G. DIAGNOSIS
1. CT Scan
Merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan infark dengan
perdarahan
Keterangan :
Daerah putih pada CT-scan menunjukkan daerah perdarahan, pada
jam pertama pemeriksaan sudah muncul
Daerah hitam pd CT-scan menunjukkan daerah iskemik, jam
pertama belum muncul. Jika pada CT-scan tidak terlihat apapun,
maka dianggap stroke iskemik, kemudian beberapa hari pemeriksaan
diulang lagi.
2. MRI
16
Ledih sensitif dari CT Scan dalam mendeteksi infark serebri dini dan
infark bang otak
3. Siriraj Skoring
Bila tidak ada peralatan tersebut, bisa digunakan Siriraj Skorring dengan
rumus: (2,5 x DK) + (2 X MT) + (2 X NK) + (0,1 X TD) – (3 X TA) – 12
Keterangan:
DK : derajat kesadaran, 0=sadar
1=mengantuk
2=semi koma/koma
MT : muntah, 0=tidak muntah
1=muntah
NK : nyeri kepala, 0=tidak nyeri
1=nyeri
TD : tekanan darah diastolik
TA : tanda aterom, seperti DM, angina, penyakit pembuluh darah perifer.
0=tidak ada
1=ada
Bila skor total > 1 maka stroke perdarahan
Skor total < -1 maka stroke iskemik
(Mansjoer, 2000)
H. PENATALAKSANAAN
1. Medikamentosa
Kelas obat Prototipe Aksi Efek/reaksi
Antikoagulan
parenteral
Heparin Inaktifasi
dari faktor
pembekuan
Mencegah
trombosis vena
Antikoagulan
oral
Warfarin Menurunkan
sintesis dari
faktor
Mencegah
trombosis vena
17
pembekuan
Obat
antiplatelet
Aspirinobat
stroke yang
bagus
Mengurangi
agregasi
platelet
Mencegah
trombosis
arteri
Obat
trombolitik
rtPAmanfaat
paling besar,
dpt diberikan
ketika stroke
baru tjdharus
diberikan sblm
3 jam
Fibrinolisis Menghancurkan
thrombus
(Suroto, 2008)
2. Rehabilitasi medik
Rehabilitasi pasien stroke dimulai sesegera mungkin sesuai kondisi pasien.
Hal ini bertujuan untuk membantu memaksimalkan kualitas hidup pasien
pasca serangan stroke, baik dalam aktifitas sehari-hari (ADL), adaptasi
dengan lingkunganya, mencegah komplikasi, serta edukasi kapada
keluarga pasien agar memberikan dukungan bagi perbaikan kondisi
pasien. Penggunaan indeks Barthel (terlampir pada halaman 8) untuk
mengetahui seberapa mampu pasien mandiri dalam melakukan aktivitas
sehari-hari.
Okupasi terapi, terfokus pada latihan dalam ADL, termasuk makan,
minum, mandi, menulis, dll.
Fisio terapi, terfokus pada latihan perpindahan, mobilisasi, dan
kegiatan-kegiatan gross motor lainya.
Terapi wicara, untuk pasien yang mengalami gangguan dalam
berbicara dan menelan.
Petugas sosiomedik, memotivasi dan melakukan konseling keluarga
pasien untuk selalu menjalankan home program atau pun program di
RS.
Ortesa protesa, pemakaian kursi roda, walkers, dll.
18
Psikoterapi, untuk memberikan dukungan pada kondisi psikis pasien,
karena pada pasien stroke biasanya terdapat kondisi psikis yang tidak
stabil, depresi, dll.
Berikut ini merupakan pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke:
Hari 1-3 (di sisi tempat tidur) Hindari pengaturan posisi pada anggota
gerak yang terkena
Kurangi penekanan pada daerah yang
sering tertekan (sakrum, tumit)
Modifikasi diet, bed side, positioning
Mulai PROM dan AROM
Identifikasi deficit komunikasi
Hari 3-5 (ke bagian terapi) o Evaluasi ambulasi
o Beri sling bila terjadi subluksasi
bahu
o Angkat kateter indwelling, mulai
berkemih dengan waktu yang teratur
Hari 7-10 (Rehabilitasi
pasien Rawat inap akut)
Aktifitas berpindah
Aktivkan sebelum
berjalan
Latihan ADL: perawatan
pagi hari
Evaluasi psikologi
Komunikasi, menelan
2-3 minggu (rehabilitasi
pasien rawat inap akut)
o Team/family
planing
o Therapeuthic
home evaluation
3-6 minggu (penghentian Home
19
rehabilitasi akut) program
Independe
nt ADL, tranfer, mobility
10-12 minggu (tindak lanjut
poliklini rawat jalan)
o Fol
low up
o Re
view functional abilities
(Garrison, 2001)
E. KOMPLIKASI
Pasien yang menderita stroke beresiko terjadinya komplikasi-komplikasi
yang muncul akibat imobilisasi, seperti deep vein thrombosis, ulkus dekubitus,
inkontinensia uri et alvi, kejang, dll. Bahkan pasien tersebut juga mempunyai
resiko terjadi serangan stroke berulang yang memperburuk prognosis pasien
tersebut.
20
DAFTAR PUSTAKA
BEM Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret.2004.Buku Ajar Ilmu
Penyakit Saraf Edisi Pertama. Solo: BEM Fakultas Kedokteran Universitas
Sebelas Maret Press.
Garrison, Susan J. 2001. Dasar-Dasar Terapi dan Rehabilitasi Fisik. Editor
bahasa Indonesia: Saputra & Salim. Jakarta: Hipokrates
Ginsberg, lionel. 2008. Lecture Notes Neurologi 8th Edition. Jakarta: Erlangga.
Love BB.1999.Ischemic stroke. In (Gilman S, Goldstein GW, Waxman SG,
eds).Neurobase, 2nd edition.San Diego: Arbor Pubhlising.
Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Strok dalam: Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta:
Media Aesculapius
Mahar Mardjono, Priguna Sidharta. 2004. Mekanisme Gangguan Vaskular
Susunan Saraf. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat.
21
Martono, Hadi & Kuswardani, Tuty. 2006. Stroke dan Penatalaksanaannya oleh
Internis dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta:
Pusat Penerbitan FK UI
Suroto. 2008. Stroke dalam: Script of Neurology Revised Edition. Surakarta:
Filamen 05
Susilo, Hendro.1998.Stroke, Pendekatan Segi Epidemiologi & Faktor Resiko.
Surabaya:Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Press.
22