KONSEP DASAR CEREBRO VASCULAR ACCIDENT (CVA)A. DEFINISI Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja(Muttaqin, 2008). Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak (Corwin, 2009). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzeret al, 2002). Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik. (Mansjoer, 2000)B. KLASIFIKASI1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu (Muttaqin, 2008) :a. Stroke HemoragikMerupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darahotak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat.Kesadaran pasien umumnya menurun. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu:

1) Perdarahan intraserebralPecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi sering dijumpai di daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum.2) Perdarahan subaraknoidPedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar parenkim otak.Pecahnya arteri dan keluarnya keruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparase, gangguan hemisensorik, dll).

b. Stroke Non HemoragikDapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.

2. Menurutperjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu :a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.c. Strokekomplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.C. ETIOLOGIPenyebab stroke menurut (Muttaqin, 2008) :1. Thrombosis serebralThrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis memburuk pada 48 jam setelah trombosis.

Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak :

a) AterosklerosisAterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan arteri iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut :

Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis. Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus). Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.

b) Hyperkoagulasi pada polysitemiaDarah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.c) Arteritis ( radang pada arteri )d) EmboliEmboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli :

Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD). Myokard infark Fibrilasi yaitu keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endokardium.

2. HaemorhagiPerdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hipertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.

3. Hipoksia umumBeberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah :

a. Hipertensi yang parahb. Cardiac Pulmonary Arrestc. Cardiac output turun akibat aritmia

4. Hipoksia setempat

Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah :

a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoidb. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

D. MANIFESTASI KLINIKStoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah kolateral.Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya. Manifestasi klinis stroke menurut Smeltzer & Bare (2002), antara lain: defisit lapang pandang, defisit motorik, defisit sensorik, defisit verbal, defisit kognitif dan defisit emosional.1. Defisit Lapang Pandangana. Tidak menyadari orang atau objek di tempat kehilangan penglihatanb. Kesulitan menilai jarakc. Diplopia2. Defisit Motorika. Hemiparesis (kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama).b. Hemiplegi (Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama).c. Ataksia (Berjalan tidak mantap, dan tidak mampu menyatukan kaki.d. Disartria (Kesulitan berbicara), ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara.e. Disfagia (Kesulitan dalam menelan)3. Defisit Sensorik : kebas dan kesemutan pada bagian tubuh4. Defisit Verbala. Afasia ekspresif (Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami)b. Afasia reseptif (Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan)c. Afasia global (kombinal baik afasia reseptif dan ekspresif)5. Defisit Kognitif

a. Kehilangan memori jangka pendek dan panjangb. Penurunan lapang perhatianc. Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasid. Perubahan penilaian6. Defisit Emosionala. Kehilangan kontrol dirib. Labilitas emosionalc. Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stresd. Depresie. Menarik dirif. Rasa takut, bermusuhan dan marahg. Perasaan isolasi

E. PATOFISIOLOGIInfark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/ cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Areaedema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah.Hal ini akan menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak.Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Misbach, 1999citMuttaqin 2008)

Pathway

F. KOMPLIKASIKomplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran darah serebral dan luasnya area cedera.1. Hipoksia serebral diminimalkan dengan member oksigenasi darah adekuat ke otak. Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirimkan kejaringan. Pemberian oksigen suplemen dan mempertahankan hemoglobin serta hematokrit pada tingkat dapat diterima akan membantu dalam memperthankan oksigenasi jaringan.

2. Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh darah serbral. Hidrasi adekuat (cairan intravena) harus menjamin penurunan viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral. Hipertensi dan hipotensi ekstrim perlu dihindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya area cedera.

3. Embolisme Serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan aliran darah serebral. Disritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan penghentkan thrombus local. Selain it, disritmia dapat menyebabkan embolus serebral dan harus diperbaiki.G. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Angiografi serebralMenentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT)Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT)

3. CT scanPemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik5. EEG

Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak

6. Pemeriksaan laboratoriuma. Lumbang pungsi : pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertamab. Pemeriksaan darah rutin(glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)c. Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia, gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-rangsur turun kembalid. Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS

1. Penatalaksanaan umuma. Pada fase akut1) Pertahankan jalan nafas, pemberian oksigen, penggunaan ventilator2) Monitor peningkatan tekanan intracranial3) Monitor fungsi pernafasan: analisa gas darah4) Monitor jantung dan tanda-tanda vital, pemeriksaan EKG5) Evaluasi status cairan dan elektrolit6) Control kejang jika ada dengan pemberian antikonvulsan dan cegah resiko injuri7) Lakukan pemasangan NGT untuk mengurangi kompres lambung dan pemberian makanan8) Cegah emboli paru dan tromboflebitis dengan antikoagulan9) Monitor tanda-tanda neurologi seperti tingkat kesadaran, keadaan pupil, fungsi sensorik dan motorik, nervus cranial, dan refleksb. Fase rehabilitasi1) Pertahankan nutrisi yang adekuat2) Program manajemen bladder dan bowel3) Mempertahankan keseimbangan tubuh dan rentang gerak sendi (ROM)4) Pertahankan integritas kulit5) Pertahankan komunikasi yang efektif6) Pemenuhan kebutuhan sehari-hari7) Persiapan pasien pulang2. Pembedahan

Dilakukan jika perdarahan serebrum diameter lebih dari 3 cm atau volume lebih dari 50 ml untuk dekompresi atau pemasangan pintasan ventrikulo-peritoneal bila ada hidrosefalus obstruksif akuta. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher

b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh klien TIA

c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut

d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisme3. Terapi obat

Pengobatan konservatif :a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS)

b. Dapat diberikan histamine, aminophilin, papaverin intra arterial

c. Medikasi antitrombosit dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi. Antiagregasi trombosit seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi ateroma

d. Antikoagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya thrombosis atau embolisasi dari tempat lain dalam system kardiovaskuler

Terapi pengobatan tergantung dari jenis stroke :

a. Stroke iskemia1) Pemberian trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue plasminogen)

2) Pemberian obat-obatan jantung seperti digoksin pada aritmia jantung atau alfa beta, kaptopril, antagonis kalsium pada pasien dengan hipertensi

b. Stroke hemoragik1) Antihipertensi : kaptopril, antagonis kalsium2) Diuretik : manitol 20%, furosemide3) Antikonvulsan : fenitoinI. ASUHAN KEPERAWATANa. Pengkajian1. Identitas klienMeliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.2. Keluhan utamaBiasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.3. Riwayat penyakit sekarangSerangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.

4. Riwayat penyakit dahuluAdanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.5. Riwayat penyakit keluargaBiasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.6. Aktivitas/istirahat :Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.7. SirkulasiAdanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. Dan hipertensi arterial.8. Integritas EgoEmosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri.9. EliminasiPerubahan kebiasaan BAB dan BAK, misalnya inkontinensia urine, anuria, distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.10. Makanan/cairan :Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia.

11. Neuro SensoriPusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial. Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.12. Nyaman/nyeriSakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka.

13. RespirasiKetidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing, ronchi.14. KeamananSensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injuri. Perubahan persepsi dan orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu mengambil keputusan.15. Interaksi sosialGangguan dalam bicara, ketidakmampuan berkomunikasi.

b. Diagnosa keperawatan1. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak terhambat2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak3. Defisit perawatan diri : makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran6. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik7. Resiko aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran8. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaranDAFTAR PUSTAKACarpenito, L.J. (2003).Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan.Jakarta:EGC.Corwin, EJ. (2009).Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC.Mansjoer, A dkk. 2007.Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media AesculapiusFKUI

Muttaqin, Arif. 2008.Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.Jakarta: Salemba Medika.Santosa, Budi. 2007.Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika.Smeltzer, dkk. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Jakarta: EGC.