referat hasan radiologi kodya

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Polip kantung empedu merupakan setiap penonjolan ke dalam lumen kantung

empedu. Penonjolan tersebut dapat merupakan neoplasma atau bukan.Sebagian besar

polip kantung empedu bukanlah merupakan neoplasma sejati melainkan hasil dari

inflamasi atau deposit lipid. Polip kantung empedu merupakan 95 % kasus lesi non

neoplastik pada kantung empedu.Penyakit batu saluran kemih yang selanjutnya

disingkat BSK adalah terbentuknya batu yang disebabkan oleh pengendapan substansi

yang terdapat dalam air kemih yang jumlahnya berlebihan atau karena faktor lain

yang mempengaruhi daya larut substansi. BSK. Batu saluran kemih banyak dijumpai

pada orang dewasa antara umur 30-60 tahun dengan rerata umur tahun (pria rerata

43,06 dan wanita rerata 40,20 tahun).Umur terbanyak penderita batu di negara-negara

Barat 20-50 tahun dan di Indonesia antara 30-60 tahun. Kemungkinan keadaan ini

disebabkan adanya perbedaan faktor sosial ekonomi, budaya dan diet.

Prevalensi dari polip kantung empedu berkisar antara 1% - 4% (secara

patologi atau radiologi). Adenoma merupakan polip neoplastik tersering pada kantung

empedu. Insidensi adenoma pada pemeriksaan spesimen hanya sekitar 0.15%. Polip

ini biasanya soliter, berbenjol – benjol, ukuran berkisar 5 – 20 mm. Adenoma lebih

jarang ditemukan dibandingkan keganasan kantung empedu, dan frekuensi perubahan

dari adenoma menjadi adenocarcinoma masih belum jelas. Polip neoplastik lainnya

yang jarang ditemukan meliputi fibroma, leiomyoma, lipoma, neurofibroma,

carcinoid, dan glandula gaster heterotropic. Polip neoplastic nonadenoma ini

ditemukan hanya pada 1 % dari seluruh polip kantung empedu.Ukuran dari polip

Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung Semarang

2

kantung empedu penting untuk memprediksi progresifitas. Polip yang lebih kecil dari

1 cm tidak tidak akan berkembang menjadi keganasan.

Robertson dkk. telah membuktikan bahwa di Inggris kejadian BSK meningkat

dengan adanya peningkatan konsumsi protein hewani. Oleh karena itu, besar sekali

kemungkinan bahwa masalah BSK akan menjadi masalah yang semakin besar di

Indonesia, sehubungan dengan perbaikan taraf hidup rakyat dengan adanya Program

Perbaikan Gizi oleh Pemerintah. Harus pula diingat bahwa Indonesia terletak pada

kelompok Negara di dunia yang dilewati oleh Sabuk batu. (Stone belt) [4].. Secara

garis besar pembentukan BSK dipengaruhi oleh faktor Intrinsik dan Ekstrinsik. Faktor

Intrinsik adalah faktor yang berasal dari dalam individu sendiri seperti herediter/

keturunan, umur, jenis kelamin. Faktor ekstrinsik adalah faktor yang berasal dari luar

individu seperti kondisi geografis daerah, faktor lingkungan, jumlah air minum, diet,

lama duduk saat bekerja, olah raga, obesitas, kebiasaan menahan buang air kemih dan

konsumsi vitamin C dosis tinggi

Berdasarkan uraian di atas, maka dibuat laporan mengenai kasus pseudopolip

kandung kemih dan batu saluran kemih yang ditemukan pada pasien dengan judul

Pemeriksaan Ultrasonografi Abdomen Pada Pasien Dengan polip kandung empedu

dan Batu Saluran kemih.


3

1.2 TUJUAN

a. Mengetahui dan memahami faktor-faktor resiko serta etiologi yang didugadapat

menyebabkan polip kandung empedu danbatu saluran kemih sehingga dapat

dilakukan intervensi yang sesuai.

b. Mengetahui dan memahami mekanisme dan patofisiologi terjadinya polip kandung

empedu danbatu saluran kemih, sehingga pendekatan diagnostik yang tepat dapat

dicapai.

c. Mengetahui dan memahami anatomi ginjal dan diagnosis banding dari polip

kandung empedu dan batu saluran kemih.

d. Mengetahui pemeriksaan penunjang mana yang diperlukan untuk

menunjangdiagnostik pada polip kandung empedu danbatu saluran kemih terutama

secara radiologi.

e. Mengetahui penatalaksanaan dari polip kandung empedu danbatu saluran kemih.

1.3 MANFAAT

Dengan penulisan laporan kasus ini diharapkan dapat dijadikan sebagai media

belajar bagi mahasiswa klinik sehingga dapat mendiagnosis terutama secara radiologis

dan mengelola pasien dengan permasalahan seperti pada pasien ini secara

komprehensif.


4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI GINJAL

Ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak di kedua sisi

kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan ginjal kirikarena

tertekan kebawah oleh hati. Kutub atas ginjal kananterletak setinggi iga

keduabelas,sedangkan kutub atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebelas. Kutub

bawah ginjal kiri terletak setingi tepi bawah vertebra lumbal ketiga sedangkan kutub

bawah ginjal kanan terletak setinggi tepi bawah vertebra lumbal keempat[8,9]. Aksis

longitudinaldari tiap ginjal mengarah ke caudolateral, sedangkan aksis transversalnya

ke posterolateral. Permukaan anterior masing-masing ginjal cembung, dan tampak

depan dan lateral. Margo lateralnya cembung dan mengarah ke posterolateral dinding

abdomen, sedangkan margo medialnya cekung di bagian tengah dan cembung saat

mendekati ekstremitas. Ginjal kanan berhubungan dengan glandula suprarenalis,

herpar, pars descendens duodenum, dan fleksura coli dextra di anterior; diafragma,

recessus costodiaframaticus, Costa XII, m. Psoas major, m. Quadratus lumborum, dan

m. Transversus abdominis di posterior. Ginjal kiri berhubungan dengan glandula

suprarenalis, lien, gaster, pankreas, fleksura coli sinistra, dan lengkung-lengkung


5

jejunum di anterior; diafragma, recessus costodiafragmatikus, costa XI dan XII, m

psoas, m. Quadratus lumborum, dan m. Transversus abdominis di posterior [19].

Ginjal terletak di bagian belakang abdomen atas, di belakang peritoneum,

didepan dua iga terakhir, dan tiga otot besar-transversus abdominis,

kuadratuslumborum, dan psoas mayor. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut

olehbantalan lemak yang tebal. Ginjal terlindung dengan baik dari trauma

langsung,disebelah posterior (atas) dilindungi oleh iga dan otot-otot yang meliputi iga

sedangkan di anterior (bawah) dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. [7,16].

Gambar: Letak Ginjal dalam Kavum Abdomen


6

Gambar: Ginjal dan Hubungannya dengan Organ Retroperitoneal

Struktur Ginjal terdiri atas:

I. Struktur Makroskopik[7,16].

Pada orang dewasa , panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7

hingga 5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci), dan

beratnya sekitar 150 gram. Secara anatomik ginjal terbagi dalam dua

bagian, yaitu korteks dan medula ginjal.8Ginjal terdiri dari bagian dalam

(medula), dan bagian luar (korteks).

a. Bagian dalam (internal) medula.

Substansia medularis terdiri dari piramid renalisyang jumlahnya antara

18-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal,sedangkan apeksnya

mengahadap ke sinus renalis. Mengandung bagian tubulusyang lurus,

ansa henle, vasa rekta dan diktus koligens terminal.

b. Bagian luar (eksternal) korteks.

Substansia kortekalis berwarna coklat merah,konsistensi lunak dan

bergranula. Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa,melengkung

sapanjang basis piramid yang berdekatan dengan garis sinus renalis,dan

bagian dalam diantara piramid dinamakan kolumna renalis.


7

Mengandungglomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-

kelok dan duktuskoligens

Gambar 2.1. Anatomi Ginjal dilihat dari Inferior Potongan Transversa

Abdomen setinggi Vertebra Lumbal II

II. Struktur Mikroskopik[16,17].

a. Nefron

Tiap tubulus ginjal dan glomerolusnya membentuk satu kesatuan

(nefron).Ukuran ginjal terutama ditentukan oleh jumlah nefron yang

membentuknya. Tiapginjal manusia memiliki kira-kira 1.3 juta

nefron. Setiap nefron bisa membentuk urinsendiri. Karena itu fungsi

satu nefron dapat menerangkan fungsi ginjal.

b. Glomerulus

Setiap nefron pada ginjal berawal dari berkas kapiler yang disebut

glomerulus,yang terletak didalam korteks, bagian terluar dari ginjal.

Tekanan darah mendorongsekitar 120 ml plasma darah melalui

dinding kapiler glomerular setiap menit. Plasmayang tersaring masuk

ke dalam tubulus. Sel-sel darah dan protein yang besar dalamplasma

terlalu besar untuk dapat melewati dinding dan tertinggal.


8

c. Tubulus kontortus proksimal

Berbentuk seperti koil longgar berfungsi menerima cairan yang telah

disaringoleh glomerulus melalui kapsula bowman. Sebagian besar

dari filtrat glomerulusdiserap kembali ke dalam aliran darah melalui

kapiler-kapiler sekitar tubulus kotortusproksimal. Panjang 15 mm dan

diameter 55 µm.

d. Ansa henle

Berbentuk seperti penjepit rambut yang merupakan bagian dari nefron

ginjaldimana, tubulus menurun kedalam medula, bagian dalam ginjal,

dan kemudian naikkembali kebagian korteks dan membentuk ansa.

Total panjang ansa henle 2-14 mm.

e. Tubulus kontortus distalis

Merupakan tangkai yang naik dari ansa henle mengarah pada koil

longgarkedua. Penyesuaian yang sangat baik terhadap komposisi urin

dibuat pada tubuluskontortus. Hanya sekitar 15% dari filtrat

glomerulus (sekitar 20 ml/menit) mencapaitubulus distal, sisanya

telah diserap kembali dalam tubulus proksimal.

f.Duktus koligen medula

Merupakan saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan

secara halusdari ekskresi natrium urin terjadi disini. Duktus ini

memiliki kemampuanmereabsorbsi dan mensekresi kalsium.


9

Gambar 2.3. Struktur Makroskopik dan Mikroskopik ginjal

2.2. ANATOMI RADIOGRAFIK

Pada foto radiografi standar anteroposterior abdomen, dapat terlihat:

1. Tulang. Pada bagian atas foto rontgen terlihat costae bagian bawah. Ke arah bawah,

pada bagian tengah foto terdapat vertebra thoracicae bagian bawah, vertebra lumbales,

os. sacrum, dan os. coccygis. Pada dextra dam sinsitra terlihat articulatio sacroiliaca,

os. coxae, dan articulatio coxae.

2. Diaphragma. Terlihat sebagai bayangan berbentuk kubah yang terdapat pada setiap

sisi; kubah kanan sedikit lebih tinggi dibandingkan dengan kubah kiri.

3. Musculus Psoas Major. Di kanan dan kiri kolumna vertebralis bayangan pinggir

lateral musculus psoas major terlihat berjalan ke bawah dan lateral dari vertebra

thoracica XII


10

4. Hepar. Berbentuk gambaran opak homogen pada bagian atas abdomen.

5. Lien. Memberikan bayangan halus yang dapat dilihat pada spatium intercostales IX

dan X sinistra.

6. Ren. Biasanya terlihat karena adanya kapsula adiposa yang mengelilingi ginjal

menghasilkan garis transradiant.

7. Gaster dan Intestinum. Udara mungkin dapat dilihat pada fundus gastrikus dan

intestinum. Feces juga dapat dilihat di dalam colon.

8. Vesica Urinaria. Bila vesica urinaria berisi urin yang cukup banyak, bayangannya

dapat dilihat di dalam pelvis.

GAMBARAN RADIOGRAFIK TRAKTUS URINARIUS:

1. Ren. Ren biasanya dapat dilihat pada foto rontgen anteroposterior standar abdomen

karena kapsula adiposa yang menutupi ren menghasilkan garis transradian.

2. Calices, Pelvis Renalis, dan Ureter. Normalnya struktur-struktur tersebut tidak

terlihat pada foto rontgen standar. Lumen dapat diperlhatkan dengan menggunakan

senyawa radiopak pada pyelografi intravena atau pyelografi retrogard. Pada

pyelografi intravena, senyawa yang mengading yodium disuntikkan pada vena

subkutan di lengan. Senyawa ini diekskresikan dan dipekatkan oleh ren sehingga

calices dan ureter terlihat opak dengan sinar-X. Bila senyawa opak ini sudah cukup

diekskresikan, vesica urinaria juga terlihat. Ureter terlihat tumpang tindih dengan

proceccus transversus vertebrae lumbales. Ureter menyilang articulatio sacroiliaca

dan masuk ke pelvis. Di dekat spina ischiadica, ureter membelok ke medial untuk


11


12

Gambar: Diagram struktur anatomi radiografi pada foto polos abdomen

masuk ke vesica urinaria. Tiga tempat penyempitan ureter yang normal (pada

perlaihan pelvis renalis ke ureter yang normal (pada peralihan pelvis renalis ke ureter,

pinggir atas pelvis, dan di tempat ureter masuk ke dalam vesica urinaria) dapat

terlihat. Dengan pyelografi retrogard, sistoskop dimasukkan melalui urethra ke dalam

vesica urinaria, dan kateter ureter dimasukkan ke dalam ureter. Kemudian larutan

natrium yodida disuntikkan sepanjang kateter sampai ke ureter. Bila calices renalis

minores telah terisi dengan nzat radiopak, anatomi calices minores dan majores serta

pelvis renalis dapat terlihat dengan jelas. Masing-masing calyx minor memperlihatkan

bentuk seperti mangkuk akibat penonjolan papilla renalis ke dalamnya.

Pemeriksaan USG ginjal merupakan pemeriksaan yang tidak invasif. Sebelum

pemeriksaan, pasien dipuasakan untuk meminimalkan gas di usus yang dapat

menghalangi pemeriksaan. Penilaian UIV sangat dibutuhkan untuk menetukan posisi

ginjal dan daerah yang perlu dinilai lebih lanjut. Fokus transduser yang digunakan

sekitar 5 cm, 2,5 – 3,5 MHz cukup memadai. Lakukan irisan transversal untuk

menentukanlokasi aksis ginjal, diikuti dengan irisan – irisan longitudinal, bila perlu

gunakan magnifikasi. Ginjal turut bergerak pada pernapasan, sehingga pasien diminta

untuk menahan napas pada inspirasi dalam. Penilaian kutub atas ginjal paling baik

dengan sektor transduser melalui celah iga. Ginjal kanan dapat diperiksa dengan

pasien pada posisi supine, left lateral decubitus, dan pronasi. Sementara untuk ginjal

kiri, digunakan posisi right lateral decubitus dan pronasi. Posisi supine tidak


13

dianjurkan untuk memeriksa ginjal kiri karena gambaran ginjal terganggu oleh

gambaran udara lambung dan usus. Sonic window yang digunakan adalah otot perut

belakang dan posterolateral serta celah iga. Pada ginjal kanan, hepar juga digunakan

sebagai sonic window, sedangkan pada ginjal kiri yang dipakai adalah lambung yang

berisi air.

USG dapat memberikan keterangan tentang ukuran, bentuk, letak, dan struktur

anatomi dalam ginjal. Ukuran ginjal normal berkisar antara:

ginjal kanan : 8 – 14 cm

ginjal kiri : 7 – 12 cm

Diameter anteroposterior rata – rata 4 cm dan diameter melintang rata – rata 5

cm. Lemak perirenal tampak sebagai lapisan yang berdensitas tinggi mengelilingi sisi

luar ginjal. Sementara parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medula. Eko parenkim

ginjal relatif lebih rendah dibandingkan dengan eko sinus ginjal. Medula dan korteks

dapat jelas dibedakan. Pada keadaan normal, eko korteks lebih tinggi daripada eko

medula, yang relatif lebih hiperekoik. Tebal parenkim ginjal normal hampir merata, di

bagian tengah 1 – 2 cm dan di bagian kutub 2 – 3 cm. Tebal parenkim ginjal

dibandingkan tebal sinus ginjal kira – kira 1 : 2. Piramis medula berisi lebih banyak

cairan daripada korteks sehingga terlihat lebih hipoekoik, berbentuk segitiga, dengan

basis di korteks dan apeksnya di sinus. Eko sinus ginjal juga dikenal sebagai central

pelvicaliceal echo complex, terlihat sebagai daerah hiperekoik di bagian tengah ginjal.

Hal ini disebabkan karena di sekitar pelvis, infundibulum, dan kalises sebagian besar

terdiri dari lemak[18].

2.3. FISIOLOGI GINJAL

Fungsi utama ginjal terangkum dibawah ini, yang menekankan peranannya

sebagai organ pengatur dalam tubuh[9]..


14

I. Fungsi Ekskresi

a. Mengeluarkan zat toksis/racun

b. Mengatur keseimbangan air, garam/elektrolit, asam /basa

c. Mempertahankan kadar cairan tubuh dan elektrolit (ion-ion lain)

d. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein (terutama

urea,asam urat dan kreatinin)

e. Bekerja sebagai jalur ekskretori untuk sebagian besar obat

II. Fungsi Non Ekskresi

Mensintesis dan mengaktifkan Hormon:

a. Renin, penting dalam pengaturan tekanan darah

b. Eritropoetin, merangsang produksi sel darah merah oleh sumsum tulang

c. 1,25-dihidroksivitamin D3 : hidroksilasi akhir vitamin D3 menjadi bentuk

yang

d. paling kuat

e. Prostaglandin : sebagian besar adalah vasodilator, bekerja secara lokal, dan

f. melindungi dari kerusakan iskemik ginjal

g. Degradasi hormon polipeptida

h. Insulin, glukagon, parathormon, prolaktin, hormon pertumbuhan, ADH

danhormon gastrointestinal (gastrin, polipeptida intestinal vasoaktif).

2.4. BATU SALURAN KEMIH

Definisi

Batu Saluran Kemih (BSK) adalah penyakit dimana didapatkan masa keras

seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih baik saluran kemih atas


15

(ginjal dan ureter) dan saluran kemih bawah (kandung kemih dan uretra), yang dapat

menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih dan infeksi. Batu ini bisa

terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu

kandung kemih). Batu ini terbentuk dari pengendapan garam kalsium, magnesium,

asam urat, atau sistein

Epidemiologi

Di Indonesia penyakit batu saluran kemih masih menempati porsi terbesar dari

jumlah pasien di klinik urologi.Insidensi dan prevalensi yang pasti dari penyakit ini di

Indonesia belum dapat ditetapkan secara pasti.

Dari data di luar negeri didapatkan bahwa resiko pembentukan batu sepanjang

hidup (life time risk) dilaporkan berkisar 5-10% (EAU Guidelines).Laki-laki lebih

sering dibandingkan wanita (kira-kira 3:1) dengan puncak insidensi antara dekade

keempat dan kelima, hal ini kurang lebih sesuai dengan yang ditemukan di RSUPN-

CM.

Klasifikasi

Batu saluran kemih dapat dibagi berdasarkan lokasi terbentuknya, menurut

lokasi beradanya, menurut keadaan klinik, dan menurut susunan kimianya.

I. Menurut tempat terbentuknya

a. Batu ginjal

b. Batu kandung kemih

II. Menurut lokasi keberadaannya:

a. Batu urin bagian atas (mulai ginjal sampai ureter distal)

b. Batu urin bagian bawah (Mulai kandung kemih sampai uretra)

III. Menurut Keadaan Klinik:

a. Batu urin metabolic aktif : bila timbul dalam satu tahun trakhir, batu


16

bertambah besar atau kencing batu.

b. Batu urin metabolic inaktif : bila tidak ada gejala seperti yang aktif

c. Batu urin yang aktifitasnya diketahui (asimtomatik)

d. Batu urin yang perlu tindakan bedah (surgically active) bila

menyebabkan obstruksi, infeksi, kolik, hematuria.

IV. Menurut susunan kimiawi:

Berdasarkan susunan kimianya batu urin ada beberapa jenis yaitu : batu

kalsium okalat, batu kalsium fosfat, batu asam urat, batu struvit

(magnesium ammonium fosfat) dan batu sistin

a. Batu Kalsium Oksalat :

Merupakan jenis batu paling sering dijumpai; yaitu lebih kurang 75 –

85% dari seluruh batu urin. Batu ini lebih umum pada wanita, dan rata-

rata terjadi pada usia decade ketiga (6) Kadang-kadang batu ini

dijumpai dalam bentuk murni atau juga bisa dalam bentuk campuran,

misalnya dengan batu kalsium fosfat )biasanya hidroxy apatite).

Batu kalsium ini terdiri dari 2 tipe yaitu monohidrat dan dihidrat.

Batu kalsium dihidrat biasanya pecah dengan mudah dengan lithotripsy

(suatu teknik non invasive dengan menggunakan gelombang kejut yang

difokuskan pada batu untuk menghancurkan batu menjadi fragmen-

fragmen.) sedangkan batu monohidrat adalah salah satu diantara jenis

batu yang sukar dijadikan fragmen-fragmen.

b. Batu Struvit :

Sekitar 10-15% dari total, terdiri dari magnesium ammonium fosfat

(batu struvit) dan kalsium fosfat.Batu ini terjadi sekunder terhadap

infeksi saluran kemih yang disebabkan bakteri pemecah urea.Batu


17

dapat tumbuh menjadi lebih besar membentuk batu staghorn dan

mengisi seluruh pelvis dan kaliks ginjal.Batu dapat tumbuh menjadi

lebih besar membentuk batu staghorn dan mengisi seluruh pelvis dan

kaliks ginjal.Batu ini bersifat radioopak dan mempunyai densitas yang

berbeda. Diurin kristal batu struit berbentuk prisma empat persegi

panjang.Dikatakan bahwa batu staghorn dan struit mungkin

berhubungan erat dengan destruksi yang cepat dari ginjal’ hal ini

mungkin karena proteus merupakan bakteri urease yang poten.

c. Batu asam urat :

Lebih kurang 5-10% dari seluruh batu saluran kemih dan batu ini tidak

mengandung kalsium dalam bentuk mu rni sehingga tak terlihat dengan

sinar X (Radiolusen) tapi mungkin bisa dilihat dengan USG atau

dengan Intra Venous Pyelografy (IVP). Batu asam urat ini biasanya

berukuran kecil, tapi kadang-kadang dapat cukup besar untuk

membentuk batu staghorn, dan biasanya relatif lebih mudah keluar

karena rapuh dan sukar larut dalam urin yang asam.Batu asam urat ini

terjadi terutama pada wanita.Separoh dari penderita batu asam urat

menderita gout; dan batu ini biasanya bersifat famili apakah dengan

atau tanpa gout. Dalam urin kristal asam urat berwarna merah orange.

Asam urat anhirat menghasilkan kristal-kristal kecil yang terlihat

amorphous dengan mikroskop cahaya. Dan kristal ini tak bisa

dibedakan dengan kristal apatit. Batu jenis dihidrat cenderung

membentuk kristal seperti tetesan air mata.

d. Batu Sistin : (1-2%)


18

Lebih kurang 1-2% dari seluruh BSDK, Batu ini jarang dijumpai (tidak

umum), berwarana kuning jeruk dan berkilau. Sedang kristal sistin

diurin tampak seperti plat segi enam, sangat sukar larut dalam

air.Bersifat Radioopak karena mengandung sulfur.

e. Batu Xantin :

Amat jarang, bersifat herediter karena defisiensi xaintin

oksidase.Namun bisa bersifat sekunder karena pemberian alupurinol

yang berlebihan.

.

Faktor Resiko dan Etiologi

Faktor Resiko

Intrinsik à berasal dari tubuh seseorang

Jenis kelamin : jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dari pasien

perempuan.

keturunan: penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya.

umur paling sering usia 30-50 tahun

Peminum alkohol

Kegemukan

Ekstrinsik à berasal dari lingkungan sekitar

Geografi: pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran

kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai

daerah stone belt sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tidak

dijumpai batu saluran kemih.

Iklim dan Temperatur


19

Asupan air: kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium

pada air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.

Diet: diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya

penyakit batu saluran kemih.

Pekerjaan: penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya

banyak duduk atau kurang aktifitas atau sedentary life.

Etiologi

Idiopatik

Gangguan aliran air kemih

Fimosis

Striktur meatus

Hipertrofi prostat

Refluks vesiko-ureteral

Ureterokel

Konstriksi hubungan ureteropelvik

Gangguan metabolisme

Hiperparatiroidisme

Hiperuresemia

Hiperkalsiuria

Infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme berdaya membuat urease (proteus

mirabilis)

Dehidrasi: Kurang minum, suhu lingkungan tinggi

Benda asing: Fragmen kateter, telur sistosoma

Jaringan mati (nekrosis papil)


20

Multifaktor : Anak di negara berkembang; penderita multitrauma

Patofisiologi

Batu saluran kemih biasanya terjadi akibat gangguan keseimbangan antara

bahan pembentukan batu dengan faktor penghambat.Dan juga diketahui ginjal

harumenghemat air tetapi juga harus mengeskresikan materi yang mempunyai

kelarutan yang rendah.

Kedua keperluan yang berlawanan dari fungsi ginjal tersebut harus

dipertahankan keseimbangannya terutama selama penyesuaian terhadap kombinasi

diet, iklim dan aktifitas.Masalahnya sampai seberapa luas kejadian batu berkurang

dengan faktaadanya bahan yang terkandung diurin yang menghambat kristalisasi

garam kalsium dan yang lainnya yang mengikat kalsium dalam komplek larut.Bila

urin menjadisangat jenuh dengan bahan yang tidak larut (seperti; kalsium, asam urat,

oksalat dan sistin) karena tingkat ekskresi yang berlebihan dan atau karena

penghematan air yang ekstrim dan juga zat protektif terhadap kristalisasi kurang

sempurna ataumenurun (seperti; pirofosfat, magnesium dan sitrat), menyebabkan

terjadinya kristalisasi yang kemudian berkembang dan bersatu membentuk batu

Dengan demikian terlihat bahwa keseimbangan antara faktor penghambat

dengan faktor pembentuk sangat berpengaruh terhadap pembentukan batu urin ini.

Berbagai Teori Pembentukan Batu:

Teori nukleasi

batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu sabuk batu (nukleus).

Partikel-partikelyang berada dalam larutan yang kelewat jenuh (supersaturated)

akan mengendap di dalamnukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti batu

dapat berupa kristal atau bendaasing di saluran kemih.


21

Teori Matriks

Mtriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin dan

mukoprotein)merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal batu.

Teori kristalisasi

Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentukan kristal, antara

lainmagnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein, dan beberapa peptida. Jika kadar

salah satu ataubeberapa zat itu berkurang, akan memudahkan terbentuknya batu di

dalam saluran kemih.

Gambar 2.4: Patofisiologi Batu Saluran Kemih


22

Manifestasi Klinis

Anamnesis

Adanya Faktor presipitasi :jenis kelamin,usia,pekerjaan hubungan keadaan

penyakit infeksi dan penggunaan obat2an,Adanya riwayat keluarga yang

menderita batu ginjal. Selain itu, nyeri yang diungkapkan pasien yang berasal

dari ginjal terbagi menjadi dua, yaitu nyeri kolik ginjal dan nyeri ginjal bukan

kolik. Kolik ginjal biasanya disebabkan oleh peregangan urinary collecting

system (sistem pelviokalises), sedangkan nyeri ginjal bukan kolik disebabkan

distensi dari kapsul ginjal.Batu urin ini juga dapat lewat tanpa gejala dan keluar

bersama urin, tapi pada umumnya sering dengan nyeri dan dengan perdarahan

baik gross hematuria ataupun hematuri secara mikrooskopis.Anamnesis juga

diperlukan dalam menggali gejala khas yang dapat menentukan posisi batu.

1. Batu pelvis ginjal

- Batu pielum didapatkan dalam bentuk yang sederhana sehingga hanya

menempati bagian pelvis. Tetapi dapat juga tumbuh mengikuti bentuk

susunan pelviokaliks sehingga bercabang menyerupai tanduk rusa.

Kadang juga batu hanya terdapat di suatu kaliks. Batu pelvis ginjal dapat

bermanifestasi tanpa gejala sampai dengan gejala berat.

- Gejala dan tanda Pielolitiasis :

a. Tidak ada gejala atau tanda

b. Nyeri pinggang, sisi, atau sudut costovertebral

c. Hematuria makroskopik atau mikroskopik

d. Pielonefritis dan / atau sistitis


23

e. Pernah mengeluarkan batu kecil ketika kencing

f. Nyeri tekan kostovertebral

g. Batu tampak pada pemeriksaan pencitraan

h. Gangguan faal ginjal

i. Batu ginjal yang terletak di pelvis juga dapat menyebabkan

terjadinya hidronefrosis.

2. Batu Ureter

Anatomi ureter mempunyai beberapa tempat penyempitan yang

memungkinkan batu ureter terhentià peristalsisàKolik, yakni nyeri yang

timbul disertai perasaan mual dengan atau tanpa muntah dengan nyeri

khas,selama batu bertahan di tempat yang menyumbat, selama itu kolik

akan berulang2 sampai batu bergeser dan memberikan kesempatan air

kemih untuk lewat.Tidak jarang terjadi hematuria yang didahului oleh

serangan kolik.

3. Batu kandung kemih

Karena batu menghalangi aliran kemih akibat penutupan leher kandung

kemih, aliran yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan berhenti dan

menetes disertai dengan nyeri. Bila saat sakit tersebut penderita berubah

posisi, suatu saat air kemih akan dapat keluar karena letak batu yang

berpindah, selain nyeri sewaktu miksi juga akan terdapat nyeri menetap

suprapubik.

4. Batu prostat

Pada umumnya batu prostat juga berasal dai kemih yang secara retrograd

terdorong kedalam saluran prostat dan mengendapàbatu kecil. Pada


24

umumnya batu ini tidak memberikan gejala sama sekali karena tidak

menyebabkan gangguan pasase ( kontraksi ) kemih.

5. Batu uretra

Batu uretra umumnya merupakan batu yang berasal dari ureter atau

kandung kemih yang oleh aliran kemih sewaktu miksi terbawa ke uretra,

tetapi menyangkut di tempat yang agak lebar ( pars prostatika ).Gejala

yang ditimbulkan umumnya miksi tiba-tiba terhenti, menjadi menetes dan

nyeri.

Pemeriksaan fisikdidapatkan nyeri ketok pada daerah kosto-vertebra,teraba

ginjal pada sisi sakit akibat hidronefrosis,terlihat tanda2 ginjal,resistensi urine

dan dapat disertai demam /menggigil.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan sedimen urine:

Menunjukkan adanya : leukosituria, hematuria dan dijumpai kristal-kristal

pembentuk batu.

Pemeriksaan culture urin:

Mungkin menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea.

Tes Faal Ginjal :bertujuan untuk mencari kemungkinan terjadinya

penurunan fungsi ginjal dan untuk mempersiapkan pasien menjalani

pemeriksaan foto PIV.

Investigasi biokimiawi

Pemeriksaan laboratorium urin, sampel dan air kemih.Pemeriksaan pH,

berat jenis air kemih, sedimen air kemih untuk menentukan hematuri,

leukosituria dan kristaluria. Pemeriksaan kultur kuman penting untuk


25

adanya infeksi saluran kemih. Apabila batu keluar, diperlukan pencarian

factor risiko dan mekanisme timbulnya batu. Perlu dilakukan :

o Penampungan air kemih 24 jam (atau waktu tertentu).

o Pengurangan pH air kemih.

o Penampungan air kemih dengan bahan pengawet 10mL timol 5% did ala

isopropanol untuk 2L, atau 15 mL HCl 6 N.

o Pemeriksaan serum

o Mengikuti protocol diet.

Pemeriksaan Radiologi

Untuk diagnosa pasti adanya batu adalah dengan IVP dan foto polos abdomen

atau BNO. Namun pada keadaan tertentu misalnya wanita hamil, ada riwayat

tak tahan dengan zat kontras, ditentukan dengan pemeriksaan USG. Dikatakan

USG lebih sensitive untuk mendeteksi batu ureteral vesical junction

dibandingkan dengan IVP, namun juga dikatakan bahwa USG tidak dapat

mendeteksi batu ureter tengah dan distal.

Diagnosis

Adanya batu saluran atas ini dapat diketahui berdasarkan gejala-gejala klinis

yang dijumpai, adanya riwayat batu dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan radiologis

atau dengan IVU pada batu radiolusen. Selain itu ada dua hal lagi yang selalu harus

dipertimbangkan yaitu: diagnosis tipe dari batu dan penyebab dari batu. Identifikasi

dari kristal yang ada di urin akan membantu konfirmasi keberadaan dan penentuan

tipe batu. Namun bila pernah ada batu maka diagnosa tipe batu yang paling tepat

adalah dengan analisa batu, sedangkan pemeriksaan biokimia dari darah puasa dan

urin 24 jam dapat memperkirakan penyakit yang menyertai/menyebabkan terjadinya

batu


26

Diagnosis Banding

Kolik dapat dipertimbangkan kolik saluran cerna,kandung empedu,atau apendisitis

akut,Kalau perempuan dipertimbangan kemungkinan adneksitis.

Bila terjadi hematuri tanpa nyeri dipertimbangkan adanya keganasan.

Batu kandung kemih juga perlu dibandingkan dengan tumor kandung kemih (terutama

radiolusen)

Pada batu ureter jenis radiolusen yang hematuria tdk disertai USG dipertimbangkan

tumor ureter.

Penatalaksanaan

Delapan puluh sampai delapan puluh lima persen dbatu urin dapat lewat

dengan spontan melalui ureter dan keluar bersama urin. Sedangkan sisanya sekitar 20

% memerlukan perawatan Rumah sakit karena nyeri yang tak henti-hentinya, ISK

bagian atas atau ketidak sanggupan menahan tekanan urin yang ada dalam saluran

kemih. Batu ureter yang berhubungan dengan obstruksi dan ISK bagian atas

merupakan keadaan darurat urologik yang sebenarnya karena keadaan ini dapat

menimbulkan komplikasi termasuk abses perinefrik, urosepsis dan kematian

Pada garis besarnya penatalaksanaan batu saluran kemih dibagi dua

1. Mengeluarkan batu dan

2. Mencegah kekambuhan

Mengeluarkan batu ada 2 cara

1. Tindakan (bedah terbuka, lithotripsy,pe rcutaneous nephhrostomy dan lainlain)

2. Konservasi : - Observasi

Terapi medis dan simtomatik[13,15]

- Terapi medis batu saluran kemih berusaha mengeluarkan batu atau melarutkan batu.

- Pengobatan simptomatik :


27

o R/Antalgin 500mg tab No.X S.3dd tab Ià Mengusahan agar nyeri, khususnya

kolik yang terjadi menghilang.

o R/Furosemid 40mg tab No.III S1dd tab.Ià diharapkan batu ureter keluar

dengan sendirinya, dapat diberikan minum berlebihan.

o R/Ciprofloxacin 500mg tab No VI s.2dd tab I à Antibiotic, bila adanya suatu

infeksi saluran kemih.

o R/Nephrolit tab No.XXV s.4dd tab IIà Antiurease, pelarut batu.

Komplikasi

o Obstruksi

Akibat obstruksi khususnya di ginjal atau ureter dapat terjadi hidronefrosis

dan kemudian berlanjut dengan atau tanpa pionefrosis yg berakhir dengan

kegagalan faal ginjal yg terkena

Bila terjadi pada kedua ginjal akan timbul uremia karena gagal ginjal total

Khusus pada batu urethra dapat terjadi divertikulum uretra.

Bila obstruksi berlangsung lama dapat terjadi ekstravasasi air kemih dan

terbentuklah fistula yg terletak proximal dari batu ureter

o Infeksi sekunder[12,13]

Terjadinya ISK bisa didahului oleh adanya penyakit yang mendasari

terjadinya obstruksi, misalnya batu urin. Atausebaliknya terjadinya batu urin

ini bisa didahului oleh adanya infeksi, misalnya batu urin.Atau sebaliknya

terjadinya batu urin ini bisa didahului oleh adanya infeksi sluran kemih. Khusu

batu infeksi (struvit), pembentukannya selalu didahului ISK oleh bakteri

pemecah urea yang dapat memecah urea menjadi amonial sehingga

meningkatkan pH urin dan menyebabkan presipitasi dari magnesium

ammonium fosfat.(47) Namun sebenarnya ada hubungan segitiga antara batu


28

infeksi-obstruksi yang trjalin satu sama lain didalam kemih termasuk

ginjal.Antara ketiga faktor tersebut terdapat hubungan yang erat dan saling

berpengaruh timbal balik.(12) .

Gambar

- Unsur Batu Dan Infeksi

Batu berperan sebagai benda asing dalam saluran kemih. Kehadiran batu ini

menyebabkan pertahanan saluran yang normal berkurang, sehingga

bakteriberpeluang untuk masuk dan menerap dalam saluran. Bakteri

memainkan peran sebagai pencetus pembentukan batu melalui proses nukleasi

dengan membentuk inti dari jaringan yang copot, ulserasi, gumpalan nanaj

atau bakteri atas mana terjadi presipitasi kristaloid.Infeksi juga berperanan

memelihara pertumbuhan batu menjadi tambah besardengan meningkatkan

presipitasi kristaloid terlebih- lebih batu jenis kalsium, magnesium,

ammonium fosfat dan oksalat dengan membuat urin menjadi lebih alkalis oleh

bakteri- baktei pemecah urea.

- Unsur batu dan obstruksi/statis :Batu ketika tebawa air kemih dapat tersangkut

pada liang saluran kemih terutama pada permukaan yang relatif sempit yang

mengakibatkan terjadinya pembendungan atau penggenangan air kemih.

Obstruksi atau penggenangan air kemih ini akan memberi kesempatan pada

kristaloid untuk berpartisipasi sehingga terbentuk batu dibagian atas (hulu)

rintangan.


29

- Unsur infeksi dan Obstruksi/Statis

Infeksi menyebabkan copotnya jaringan, ulserasi, dan gumpalan nanah atau

bakteri. Lesi pada luka ini akan men yembuh berupa jaringan parut yang

mana hal ini akan menimbulkan penyempitan saluran kemih dan akibatnya

akan mengganggu aliran air kemih. Aliran yang jelek ini bisa menimbulkan

sisa (residu) Kejadian ini menyebabkan daya ketahnan saluran menjadi

berkurang yang mana merupakankesempatan bagi bakteri untuk bermukim

pada saluran tersebut.

o Suhu naik

o Stress

o Tensi naik

o Retensi urin à Gagal jantung à oedem

o Iritasi yg berkepanjangan pada urotelium yg dapat menyebabkan tumbuhnya

keganasan yg sering berupa karsinoma epidermoid[13].

Prognosis

Sesuai dengan penatalaksanaan, kalau ditangani dengan tepat dan benar,

kemungkinan sembuh akan lebih besar[13].

II.4. Hidronefrosis


30

Gambar 2.4: Ginjal Normal (kiri) dan Hidronefrosis (kanan)

DEFINISI

Hidronefrosis adalah penggembungan ginjal akibat tekanan balik terhadap

ginjal karena aliran air kemih tersumbat.Dalam keadaan normal, air kemih mengalir

dari ginjal dengan tekanan yang sangat rendah.Jika aliran air kemih tersumbat, air

kemih akan mengalir kembali ke dalam tabung-tabung kecil di dalam ginjal (tubulus

renalis) dan ke dalam daerah pusat pengumpulan air kemih (pelvis renalis). Hal ini

akan menyebabkan ginjal menggembung dan menekan jaringan ginjal yang rapuh.

Pada akhinya, tekanan hidronefrosis yang menetap dan berat akan merusak

jaringan ginjal sehingga secara perlahan ginjal akan kehilangan fungsinya.

PENYEBAB

Hidronefrosis biasanya terjadi akibat adanya sumbatan pada

sambungan ureteropelvik (sambungan antara ureter dan pelvis renalis):

Kelainan struktural, misalnya jika masuknya ureter ke dalam pelvis renalis

terlalu tinggi

Lilitan pada sambungan ureteropelvik akibat ginjal bergeser ke bawah

Batu di dalam pelvis renalis

Penekanan pada ureter oleh:

- jaringan fibrosa


31

- arteri atau vena yang letaknya abnormal

- tumor.

Hidronefrosis juga bisa terjadi akibat adanya penyumbatan dibawah

sambungan ureteropelvik atau karena arus balik air kemih dari kandung

kemih:

Batu di dalam ureter

Tumor di dalam atau di dekat ureter

Penyempitan ureter akibat cacat bawaan, cedera, infeksi, terapi penyinaran

atau pembedahan

Kelainan pada otot atau saraf di kandung kemih atau ureter

Pembentukan jaringan fibrosa di dalam atau di sekeliling ureter akibat

pembedahan, rontgen atau obat-obatan (terutama metisergid)

Ureterokel (penonjolan ujung bawah ureter ke dalam kandung kemih)

Kanker kandung kemih, leher rahim, rahim, prostat atau organ panggul lainnya

Sumbatan yang menghalangi aliran air kemih dari kandung kemih

ke uretra akibat pembesaran prostat, peradangan atau kanker

Arus balik air kemih dari kandung kemih akibat cacat bawaan atau cedera

Infeksi saluran kemih yang berat, yang untuk sementara waktu menghalangi

kontraksi ureter.

Kadang hidronefrosis terjadi selama kehamilan karena pembesaran rahim

menekan ureter. Perubahan hormonal akan memperburuk keadaan ini karena

mengurangi kontraksi ureter yang secara normal mengalirkan air kemih ke

kandung kemih.

Hidronefrosis akan berakhir bila kehamilan berakhir, meskipun sesudahnya

pelvis renalis dan ureter mungkin tetap agak melebar.


32

Pelebaran pelvis renalis yang berlangsung lama dapat menghalangi kontraksi

otot ritmis yang secara normal mengalirkan air kemih ke kandung

kemih. Jaringan fibrosa lalu akan menggantikan kedudukan jaringan otot yang

normal di dinding ureter sehingga terjadi kerusakan yang menetap.

GEJALA

Gejalanya tergantung pada penyebab penyumbatan, lokasi penyumbatan serta

lamanya penyumbatan.

Jika penyumbatan timbul dengan cepat (hidronefrosis akut), biasanya akan

menyebabkan kolik renalis ( nyeri yang luar biasa di daerah antara tulang rusuk dan

tulang panggul) pada sisi ginjal yang terkena.

Jika penyumbatan berkembang secara perlahan (hidronefrosis kronis), bisa

tidak menimbulkan gejala atau nyeri tumpul di daerah antara tulang rusuk dan tulang

pinggul).

Nyeri yang hilang timbul terjadi karena pengisian sementara pelvis renalis

atau karena penyumbatan sementara ureter akibat ginjal bergeser ke bawah.Air kemih

dari 10% penderita mengandung darah.Sering ditemukan infeksi saluran kemih

(terdapat nanah di dalam air kemih), demam dan rasa nyeri di daerah kandung kemih

atau ginjal.Jika aliran air kemih tersumbat, bisa terbentuk batu (kalkulus).

Hidronefrosis bisa menimbulkan gejala saluran pencernaan yang samar-samar,

seperti mual, muntah dan nyeri perut.Gejala ini kadang terjadi pada penderita anak-

anak akibat cacat bawaan, dimana sambungan ureteropelvik terlalu sempit.Jika tidak

diobati, pada akhirnya hidronefrosis akan menyebabkan kerusakan ginjal dan bisa

terjadi gagal ginjal.

DIAGNOSA


33

Dokter bisa merasakan adanya massa di daerah antara tulang rusuk dan tulang

pinggul, terutama jika ginjal sangat membesar.Pemeriksaan darah bisa menunjukkan

adanya kadar urea yang tinggi karena ginjal tidak mampu membuang limbah

metabolik ini.

Beberapa prosedur digunakan utnuk mendiagnosis hidronefrosis:

USG, memberikan gambaran ginjal, ureter dan kandung kemih

Urografi intravena, bisa menunjukkan aliran air kemih melalui ginjal

Sistoskopi, bisa melihat kandung kemih secara langsung.

PENGOBATAN

Pada hidronefrosis akut:

- Jika fungsi ginjal telah menurun, infeksi menetap atau nyeri yang hebat,

maka air kemih yang terkumpul diatas penyumbatan segera dikeluarkan

(biasanya melalui sebuah jarum yang dimasukkan melalui kulit).

- Jika terjadi penyumbatan total, infeksi yang serius atau terdapat batu,

maka bisa dipasang kateter pada pelvis renalis untuk sementara waktu.

Hidronefrosis kronis diatasi dengan mengobati penyebab dan mengurangi

penyumbatan air kemih.Ureter yang menyempit atau abnormal bisa diangkat

melalui pembedahan dan ujung-ujungnya disambungkan kembali.Kadang perlu

dilakukan pembedahan untuk membebaskan ureter dari jaringan fibrosa.Jika

sambungan ureter dan kandung kemih tersumbat, maka dilakukan pembedahan

untuk melepaskan ureter dan menyambungkannya kembali di sisi kandung kemih

yang berbeda.

Jika uretra tersumbat, maka pengobatannya meliputi: - terapi hormonal untuk

kanker prostat

- pembedahan


34

- melebarkan uretra dengan dilator.

PROGNOSIS

Pembedahan pada hidronefrosis akut biasanya berhasil jika infeksi dapat

dikendalikan dan ginjal berfungsi dengan baik.Prognosis untuk hidronefrosis kronis

belum bisa dipastikan.

II.5. Pemeriksaan Radiografi Batu Saluran Kemih dan Hidronefrosis

Pemeriksaan radiologi ultrasonography, Intravena Pyelography, dan computed

tomography (CT-Scan) merupakan teknik pencitraan yang paling penting dan paling

sering dilakukan untuk menilai kelainan pada uroradiology. Penggunaannya di klinik

sehari-hari didasari dengan berbagai macam pertimbangan, seperti gejala dan tanda

klinis penderita, keadaan umum, kecepatan, keamanan, nilai diagnostik, dan biaya

menurut cost-effective penderita.

Berikut dipaparkan jenis pemeriksaan uroradiology berdasarkan pertimbangan

klinis dari tanda dan gejala yang didapat saat anamnesis dan pemeriksaan fisik.


35


36

Tabel 2.2. Pemeriksaan Radiologi Traktur Urinarius

Batu Saluran Kemih

1. Foto Rontgen Polos (BNO)

Setiap pemeriksaan traktus urinarius sebaiknya dibuat terlebih dahulu

foto polos abdomen. Pada foto ini dapat menunjukkan bayangan,

besar, bentuk dan posisi kedua ginjal.Dapat pula dilihat kalsifikasi dalam

kista dan tumor, batu radioopak dan perkapuran dalam ginjal. Harus

diperhatikan batasmuskulus psoas kanan dan kiri. Serta batu


37

radioopak di daerah ureter dan buli- buli.Interpretasi terhadap kalsifikasi

pada saluran ginjal harus dilakukan dengan hati-hati karena flebolit pada

kelenjar mesenterika dan vena pelvis yang berada di atasnya sering disalah

artikan sebagai batu ureter. Film yang diambil saat inspirasi dan ekspirasi

akan mengubah posisi ginjal dan sering kali dapat mengkonfirmasi bahwa

daerah yang mengalami kalsifikasi pada abdomen tersebut adalah batu.

Gambar 2.5: Gambaran batu radiopak pada BNO

Kelebihan - Relatif murah- Cepat- Dapat menentukan posisi

batu- Memberikan gambaran

abdomen dan pelvis secara lengkap

Kekurangan - Tidak dapat mendeteksi batu radiolusen

- Tidak dapat membedakan batu radiopak atau kalsifikasi

Persiapan - Mengurangi bicara dan merokok

- Minum laksansia saat malam sebelum pemeriksaan

- Puasa minimal 8 jam sebelum pemeriksaan

- Makan rendah serat 3 hari


38

sebelum pemeriksaan- Telah BAB di rumah pagi

sebelum pemeriksaan

2. USG

Pada USG, batu ditunjukkan sebagai gambaran Echogenic terang

dengan bayangan posterior akustik. Batu divisualisasikan cukup baik

dengan USG di ginjal dan ureter distal pada atau dekat UVJ, terutama jika

ada dilatasi. Pemeriksaan USGsangat baik untuk menilai komplikasi batu

saluran kemih seperti hidronefrosis (atau tanda-tanda lain dari

obstruksi).Namun demikian, pemeriksaan USG tidak dapat menilai derajat

obstuksi yang ditimbulkan batu saluran kemih. [14].Pemeriksaan ini juga

dipakai unutk menentukan batu selama tindakan pembedahan untuk

mencegah tertinggalnya batu.

Gambar 2.6. Gambaran hiperekoik dan akustik shadow pada batu ginjal

Kelebihan - Tidak ada kontraindikasi- Dapat melihat semua jenis

batu beserta ukurannya- Relatif murah- Dapat digunakan oleh

pasien hamil atau alergi


39

kontras- Dapat menentukan

hidronefrosis sebagai akibat dari obstruksi batu

Kekurangan - Operator dependant- Tidak dapat menilai batu di

ureter- Tidak dapat membedakan

batu radiopak atau radiolusen

- Sulit menunjukkan batu yang ukurannya sangat kecil

Persiapan - Puasa minimal 6 Jam.- Satu jam sebelum

pemeriksaan minum air putih 3 gelas dan menahan kencing

3. IVP

Gambar 2.8: Gambaran Filling Defect pada pemeriksaan IVP

Pemeriksaan ini membutuhkan 5 kali pemotretan sesuai dengan fase-

fase keberadaan kontras, yaitu:

1. BNO Pendahuluan (belum disuntik kontras)

2. Fase Nefrogram pada menit ke 5 setelah disuntik kontras:

menilai PCS


40

3. Fase Pyelogram pada menit ke 15 setelah disuntik kontras:

menilai PCS dan kedua ureter

4. Fase Cystogram pada menit ke 30/45 setelah disuntik

kontras: menilai ureterovesicajunction, vesica urinaria

5. Fase Post Miksi setelah pasien buang air kecil: menilai

vesica urinaria

Pada batu radiolusen, foto dengan bantuan kontras akan menyebabkan

defek pengisian (filling defect) di tempat batu berada. Yang menyulitkan

adalah bila ginjal yang mengandung batu tidak berfungsi lagi sehingga

kontras ini tidak muncul.Dalam hal ini perludilakukan pielografi retrograd.

Kelebihan - Dapat menilai anatomi sekaligus fungsi ginjal

Kekurangan - Tidak dapat diusulkan untuk pasien yang punya riwayat hipersensitivitas

- Kreatinin darah pasien yang boleh dilakukan pemeriksaan maksimal 2 mg/dL

- Waktu lama (mencakup 5 fase)

- Tidak dapat dilakukan pada wanita hamil

Persiapan - Kadar ureum dan kreatinin darah harus normal

- Malam sebelumnya diberi laksansia (12 jam sebelum pemeriksaan)

- Makan rendah serat dan tekstur lunak selama 3 hari sebelum pemeriksaan

- Tidak minum sejak jam 22.00 untuk mendapatkan kondisi dehidrasi ringan

- Mengurangi bicara dan merokok

- Memastikan tidak alergi kontras dengan melakukan skin test

- Sebelum pemeriksaan


41

pasien disuruh berkemih untuk memastikan pengosongan traktur urinarius

4. Pyelografi

Pemeriksaan ini dilakukan apabila sistem urinary sudah

tidak berfungsi. Media kontras dimasukkan berbalik atau

melawan jalannya alur sistem urinaria melaluisistem

pelviocaliceal dengan memasang kateter.Bila pemasangan

kaeteter lewat uretra disebut retrograde pyelography (RPG)

dan bila langsung percutaneus ke dalam sistem

pelvicokaliks disebut anterogard pyelography (APG) Adanya

obstruksi akibat batu menunjukkan gambaran yang sama

dengan IVP.


42

Gambar: Filling Defect dan Pelebaran PCS pada RPG

Kelebihan - Dapat mendiagnosis adanya suatu obstruksi mekanik pada ginjal yang sudah tidak berfungsi

Kekurangan - Tidak boleh diusulkan pada pasien dengan uretritis maupun striktur uretra

Persiapan Sama seperti persiapan pada pemeriksaan BNO-IVP, yakni :

- Kadar ureum dan kreatinin darah harus normal

- Malam sebelumnya diberi laksansia (12 jam sebelum pemeriksaan)

- Makan rendah serat dan tekstur lunak selama 3 hari sebelum pemeriksaan

- Tidak minum sejak jam 22.00 untuk mendapatkan kondisi dehidrasi ringan

- Mengurangi bicara dan


43

merokok- Memastikan tidak alergi

kontras dengan melakukan skin test

- Sebelum pemeriksaan pasien disuruh berkemih untuk memastikan pengosongan traktur urinarius

5. Renografi

Pemeriksaan radiogradi ginjal dengan teknik nuklir dapat digunakan

untuk mengukur fungsi ginjal secara objektif, terutama dalam dilatasi

sistem dimana derajat obstruksi masih dipertanyakan.Pemeriksaan ini juga

merupakan studi yang wajar pada pasien hamil, yang menuntut pembatasan

paparan radiasi diagnostik.

Prinsip pemeriksaan yaitu menilai penangkapan radionuklida oleh

ginjal, yang dialirkan melalui nephron dan diekskresikan ke dalam pelvis

ginjal dan kemudian melalui ureter sampai dengan kandung kemih. Jumlah

zat yang difiltrasi tergantung dari derajat ikatan protein dari radionuklida di

dalam plasma darah.

Biasanya posisi pasien pada akuisisi citra adalah supine atau tidur

terlentang dengan kamera gamma berada di posterior atau punggung

pasien. Namun posisi duduk atau setengah duduk juga dapat

dilakukan. Bahkan posisi setengah duduk lebih disarankan karena posisi

demikian lebih fisiologis, dimana aliran urin menjadi lebih baik dan tidak

ada pemisah antara pasien dengan kamera.

Pemeriksaan dianalisa setelah data kasar dari pencitraan digabung dan

terlihat secara jelas ginjal dan vesika urinaria.Kemudian dibuat Regions of


44

Interests(ROI) pada kedua ginjal serta daerah di bawah ginjal

(background).

Kurva normal secara khas memperlihatkan adanya tiga fase. Fase

pertama/inisial dimana terjadi peningkatan secara cepat segera setelah

penyuntikan radiofarmaka yang menunjukkan kecepatan injeksi dan aliran

darah vaskuler ke dalam ginjal. Dari fase ini dapat pula dilihat dari teknik

penyuntikan radiofarmaka, apakah bolus atau tidak. Fase ini terjadi kurang

dari 2 menit. Fase kedua/sekresi menunjukkan kenaikan yang lebih lamban

dan meningkat secara bertahap. Fase ini berkaitan dengan proses

penangkapan radiofarmaka oleh ginjal melaui proses difusi lewat sel-sel

tubuli dan filtrasi glomerulus, atau keduanya ke dalam lumen

tubulus. Dalam keadaan normal fase ini mencapai puncak dalam waktu 2-5

menit. Ketika aktivitas radiofarmaka mulai meninggalkan daerah ginjal

maka dimulailah fase ketiga. Fase ketiga/ekskresi dimana tampak kurva

menurun dengan cepat setelah mencapai puncak kurva yang menunjukkan

keseimbangan antara radioaktivitas yang masuk dan meninggalkan

ginjal. Fase ketiga menggambarkan terutama untuk eliminasi radiofarmaka

dari daerah ginjal. Bentuk kurva dari fase ketiga ini menggambarkan pola

urodinamik dari ginjal dan pola eliminasi melalui sistem pelvikalises

menuju ke ureter dan vesika urinaria, sehingga pada fase ini sangat sensitif

untuk untuk kelainan pada saluran kemih (pelvis, ureter, dan vesika

urinaria) dan suatu bentuk kurva yang normal dapat menyingkirkan dugaan

adanya obstruksi pada saluran kemih.

Adanya waktu ekskresi memangjang menggambarkan

ada obstruksi traktus urinarius mekanik atau obstruksi non


45

mekanik seperti akibat posisi atau akibat kerusakan kronis

parenkim ginjal.Untuk membedakan antara obstuksi

mekanik dan non mekanik dapat dilihat pada fase ekskresi

setelah pemberian suntikan i.v. furosemid. Bila terjadi

penurunan kurva fase ekskresi tercapai setengah dari saat

suntik dalam waktu kurang dari 10 menit, berarti suatu

obstruksi non mekanik, bila lebih dari 20 menit merupakan

obstruksi mekanik, sedangkan bila antara 10-20 menit

karena obstruksi parsial[18,20].

Kelebihan - Dapat mendiagnosis adanya suatu obstruksi mekanik atau non mekanik berikut fungsi ginjal

Kekurangan - Tidak dapat menilai anatomi ginjal sehingga tidak dapat menentukan letak obstruksi

Persiapan - menjaga status hidrasi dari pasien selama proses pemeriksaanrenografi. Pasien dewasa disarankan untuk minum 400 mL air 20-30 menit sebelum pemeriksaan agar kedua ginjal dapat terhidrasi dengan baik

- Pasien harus mengosongkan vesika urinarianya terlebih dahulu sebelum dilakukan pemeriksaan

6. CT-Scan

CT Scan tanpa kontras (unenhanced) merupakan pemeriksaan terbaik

untuk diagnosis nyeri pinggang akut. Sensitivitas mencapai 100% dan


46

spesifisitas 98%. CT Scan tanpa kontras tersedia luas di negara-negara

maju dan juga dapat memberikan informasi mengenai abnormalitas di

luar saluran kemih. Computed Tomography (CT) Scan telah mengambil

kepentingan yang lebih besar dan meningkatkan berkaitan dengan

urolitiasis. Dan CT Scan merupakan ”gold standard” dalam mendiagnosa

batu saluran kemih.

Gambar 2.7: Gambaran batu radiopak pada CT-Scan

Kelebihan - Resolusi anatomi lebih baik sehingga dapat menentukan lokasi secara lebih akurat

Kekurangan - Tidak dapat menampilkan batu radiolusen

- Jumlah radiasi sangat tinggi

Persiapan - Mengurangi bicara dan merokok

- Minum laksansia saat malam sebelum pemeriksaan

- Puasa minimal 8 jam- Makan rendah serat 3 hari

sebelum pemeriksaan- Telah BAB di rumah pagi

sebelum pemeriksaan


47

Gambar: Alur diagnostik pemeriksaan radiografi nyeri kolik renalis

Hidronefrosis

Penyebab hidronefrosis tersering adalah obstruksi kronis pada traktur

urinarius. Hal ini menyebabkan dilatasi pelvis kalik, kemudian berlanjut

dengan destruksi parenkim ginjal. Hidronefrosis dapat unilateral maupun

bilateral bergantung dimana lesi obstruksi berada.

Pada pemeriksaan IVP, terdapat 4 grade hidronefrosis menurut sistem

grading Grainger and Allison’s Diagnostic Radiology, yaitu:

I. Hidronefrosis derajat 1. Dilatasi pelvis renalis tanpa dilatasi kaliks.

Kaliks berbentuk blunting, alias tumpul.

II. Hidronefrosis derajat 2. Dilatasi pelvis renalis dan kaliks mayor.

Kaliks berbentuk flattening, alias mendatar.


48

III. Hidronefrosis derajat 3. Dilatasi pelvis renalis, kaliks mayor dan

kaliks minor. Tanpa adanya penipisan korteks. Kaliks berbentuk

clubbing, alias menonjol.

IV. Hidronefrosis derajat 4. Dilatasi pelvis renalis, kaliks mayor dan

kaliks minor. Serta adanya penipisan korteks Calices berbentuk

ballooning alias menggembung.

Gambar 2.9: Gambaran Ginjal Normal (Kiri) dan Hidronefrosis (Kanan) pada IVP

Sementara pada USG, derajat hidronefrosis terbagi menjadi

tiga.Hidronefrosis ringan memberikan gambaran hipoekoik di bagian tengah

ginjal. Pada hidronefrosis sedang terlihat pelebaran peilokalikises yang sama

baiknya seperti pada urografi. Sedangkan pada hidronefrosis berat tampak

kalises berupa suatu zona bebas eko yang lobulated, parenkim ginjal tidak

jelas lagi[18].


49

Gambar 2.10: Gambaran USG Ginjal Normal (Kiri) dan Hidronefrosis (Kanan)

Pada pemeriksaan dengan menggunakan CT Scan, hidronefrosis

tampak sebagai gambaran pelebaran PCS yang dapat disertai batu radiopak

yang terdeteksi.

Gambar: Hidronefrosis duplex yang ditandai dengan lesi hipodens luas

dari pelebaran PCS di kedua ginjal

2.1.1 Anatomi Kandung empedu

Kandung empedu merupakan sebuah kantung berbentuk seperti buah pear,panjangnya

7-10 cm dengan kapasitas 30-50 ml. Ketika terjadi obstruksi, kandung empedu dapat

terdistesi dan isinya dapat mencapai 300 ml. Kandung empedu berlokasi di sebuah fossa pada

permukaaan inferior hepar yang secara anatomi membagi hepar menjadi lobus kanan dan

lobus kiri. Kandung empedu dibagi menjadi 4 area secara anatomi: fundus, corpus,

infundibulum dan leher.

Fundus berbentuk bulat, dan ujungnya 1-2 cm melebihi batas hepar, strukturnya

kebanyakan berupa otot polos, kontras dengan corpus yang kebanyakan terdiri dari jaringan


50

elastis. Leher biasanya membentuk sebuah lengkungan, yang mencembung dan membesar

membentuk Hartman’s pouch

Peritoneum yang sama menutupi hepar meliputi fundus dan permukaan inferior dari kandung

empedu. Kadang-kadang kandung empedu ditutupi seluruhnya oleh peritoneum.

Kandung empedu terdiri dari epitel columnar tinggi yang mengandung kolesterol dan

tetesan lemak. Mukus disekresi ke dalam kandung empedu dalam kelenjar tubuloalveolar

yang ditemukan dalam mukosa infundibulum dan leher kandung empedu, tetapi tidak pada

fundus dan corpus. Epitel yang berada sepanjang kandung empedu ditunjang oleh lamina

propria. Lapisan ototnya adalah serat longitudinal sirkuler dan oblik, tetapi tanpa lapisan yang

berkembang sempurna. Perimuskular subserosa mengandung jaringan penyambung, syaraf,

pembuluh darah, limfe dan adiposa. Kandung empedu ditutupi oleh lapisan serosa kecuali

bagian kandung empedu yang menempel pada hepar. Kandung empedu di bedakan secara

histologis dari organ-organ gastrointestinal lainnya dari lapisan muskularis mukosa dan

submukosa yang sedikit.

Arteri cystica yang menyuplai kandung empedu biasanya berasal dari cabang arteri

hepatika kanan. Lokasi arteri cystica dapat bervariasi tetapi hampir selalu di temukan di

segitiga hepatocystica, yaitu area yang di batasi oleh Ductus cysticus, Ductus hepaticus

communis dan batas hepar (segitiga Calot). Ketika arteri cystica mencapai bagian leher dari

kandung empedu, akan terbagi menjadi anterior dan posterior. Aliran vena akan melalui vena

kecil dan akan langsung memasuki hepar, atau lebih jarang akan menuju vena besar cystica

menuju vena porta. Aliran limfe kandung empedu akan menuju kelenjar limfe pada bagian

leher.

Gambar 2.1Vesica fellea


51

Persyarafan kandung empedu berasal dari nervus vagus dan dari cabang simpatis

melewati pleksus celiaca.Tingkat preganglionik simpatisnya adalah T8 dan T9. Rangsang

dari hepar, kandung empedu, dan duktus biliaris akan menuju serat aferen simpatis melewati

nervus splanchnic memediasi nyeri kolik bilier.

Cabang hepatik dari nervus vagus memberikan serat kolinergik pada kandung

empedu, duktus biliaris dan hepar (Brunicardi, 2007).

2.1.2 Duktus Biliaris

Duktus biliaris extrahepatik terdiri dari Ductus hepaticus kanan dan kiri, Ductus

hepaticus communis, Ductus cysticus dan Ductus choledochus.Ductus choledochus

memasuki bagian kedua dari duodenum lewat suatu struktur muskularis yang disebut

Sphincter Oddi.

Ductus hepaticus kiri lebih panjang dari yang kanan dan memiliki kecenderungan

lebih besar untuk berdilatasi sebagai akibat dari obstruksi pada bagian distal.Kedua Ductus

tersebut bersatu membentuk Ductus hepaticus communis. Panjang Ductus hepaticus

communis umumnya 1-4cm dengan diameter mendekati 4 mm. Berada di depan vena porta

dan di kanan Arteri hepatica. Ductus hepaticus communis dihubungkan dengan Ductus

cysticus membentuk Ductus choledochus (Brunicardi, 2007).

Gambar 2.2 Sistem Biliaris


52

Panjang Ductus cysticus bervariasi.Dapat pendek atau tidak ada karena memiliki

penyatuan yang erat dengan Ductus hepaticus.Atau dapat panjang, di belakang, atau spiral

sebelum bersatu dengan Ductus hapaticus communis.Variasi pada Ductus cysticus dan titik

penyatuannya dengan Ductus hepaticus communis penting secara bedah.Bagian dari Ductus

cysticus yang berdekatan dengan bagian leher kandung empedu terdiri dari lipatan-lipatan

mulkosa yang disebut Valvula Heister. Valvula ini tidak memiliki fungsi valvula, tetapi dapat

membuat pemasukan cannul ke Ductus cysticus menjadi sulit

Panjang Ductus choledochus kira-kira 7-11 cm dengan diameter 5-10 mm. Bagian

supraduodenal melewati bagian bawah dari tepi bebas dari ligamen hepatoduodenal,

disebelah kanan Arteri hepatica dan di anterior Vena porta. Bagian retroduodenal berada di

belakang bagian pertama duodenum, di lateral Vena porta dan Arteri hepatica. Bagian

terbawah dari Ductus choledochus (bagian pankreatika) berada di belakang caput pankreas

dalam suatu lekukan atau melewatinya secara transversa kemudian memasuki bagian kedua

dari duodenum.

Ductus choledochus bergabung dengan Ductus pancreaticus masuk ke dinding

duodenum (Ampulla Vateri) kira-kira 10cm distal dari pylorus. Kira-kira 70% dari Ductus ini

menyatu di luar dinding duodenum dan memasuki dinding duodenum sebagai single ductus.

Sphincter Oddi, yang merupakan lapisan tebal dari otot polos sirkuler, mengelilingi Ductus

choledochus pada Ampulla Vateri. Sphincter ini mengontrol aliran empedu, dan pada

beberapa kasus mengontrol pancreatic juice ke dalam duodenum (Brunicardi, 2007).

Suplai arteri untuk Ductus biliaris berasal dari Arteri gastroduodenal dan Arteri

hepatika kanan, dengan jalur utama sepanjang dinding lateral dan medial dari Ductus

choledochus (kadang-kadang pada posisi jam 3 dan jam 9). Densitas serat syaraf dan ganglia

meningkat di dekat Sphincter Oddi tetapi persyarafan dari Ductus choledochus dan

Sphinchter Oddi sama dengan persyarafan pada kandung empedu (Brunicardi, 2007).


53

Figure 52-1 Anatomy of the biliary system and its relationship to surrounding structures.

Gambar 2.3 Anatomi sistem bilier

Gambar 2.4 Anatomi sistem bilier


54

2.2 Fisiologi

2.2.1 Pembentukan dan komposisi empedu

Hepar memproduksi empedu secara terus menerus dan mengekskresikannya pada

kanalikuli empedu.Orang dewasa normal memproduksi 500-1000 ml empedu per hari.Sekresi

empedu bergantung pada neurogenik, humoral, dan rangsangan chemical.Stimulasi vagal

meningkatkan sekresi empedu, sebaliknya rangsangan nervus splanchnic menyebabkan

penurunan aliran empedu. Asam hydrochloric, sebagian protein pencernaaan dan asam lemak

pada duodenum menstimulasi pelepasan sekretin dari duodenum yang akan meningkatkan

produksi dan aliran empedu. Aliran empedu dari hepar melewati Ductus hepaticus, menuju

CBD dan berakhir di duodenum. Dengan sphincter Oddi yang intak, aliran empedu secara

langsung masuk ke dalam kandung empedu .

Empedu terutama terdiri dari air, elektrolit, garam empedu, protein, lemak, dan

pigmen empedu. Natrium, kalium, kalsium, dan klorin memiliki konsentrasi yang sama baik

di dalam empedu, plasma atau cairan ekstraseluler. pH dari empedu yang di sekresikan dari

hepar biasanya netral atau sedikit alkalis, tetapi bervariasi sesuai dengan diet. Peningkatan

asupan protein menyebabkan empedu lebih asam. Garam empedu, cholate dan

chenodeoxycholate, di sintesis di hepar dari kolesterol. Mereka berkonjugasi dengan taurine

dan glycine dan bersifat sebagai anion (asam empedu) yang di seimbangkan dengan natrium.

Garam empedu di ekskresikan ke dalam empedu oleh hepatosit dan di tambah dari

hasil pencernaan dan penyerapan dari lemak pada usus. Pada usus sekitar 80% dari asam

empedu di serap pada ileum terminal. Sisanya didekonjugasi oleh bakteri usus membentuk

asam empedu sekunder deoxycholate dan lithocholate. Ini di serap di usus besar

ditransportasikan ke hepar, dikonjugasi dan disekresikan ke dalam empedu. Sekitar 95% dari

pool asam empedu direabsorpsi dan kembali lewat vena porta ke hepar sehingga disebut

sirkulasi enterohepatik. 5% diekskresikan di feses.


55

Gambar 2.5 Gambar aliran empedu

Kolesterol dan fosfolipid di sintesis di hepar sebagai lipid utama yang ditemukan di

empedu. Proses sintesis ini di atur oleh asam empedu.

Warna dari empedu tergantung dari pigmen bilirubin diglucuronide yang merupakan

produk metabolik dari pemecahan hemoglobin, dan keberadaan pada empedu 100 kali lebih

besar daripada di plasma. Pada usus oleh bakteri diubah menjadi urubilinogen, yang

merupakan fraksi kecil dimana akan diserap dan diekskresikan ke dalam empedu.

2.2.2 Fisiologi duktus biliaris

Kandung empedu, Ductus biliaris dan Sphincter Oddi bekerja bersama-sama dalam

menyimpan dan meregulasi aliran empedu. Pengaliran cairan empedu di atur oleh 3 faktor

yaitu sekresi empedu oleh hati, kontraksi kandung empedu, dan tahanan sfingter choledocus.

Dalam keadaan puasa, empedu yang diproduksi akan dialih-alirkan ke dalam kandung

empedu. Setelah makan, kandung empedu berkontraksi, sfingter relaksasi, dan empedu

mengalir ke dalam duodenum. Aliran tersebut sewaktu-waktu seperti di semprotkan karena

secara intermiten tekanan saluran empedu akan lebih tinggi daripada tahanan sfingter .

Kolesistokinin (CCK) hormon sel APUD dari selaput lendir usus halus di keluarkan

atas rangsang makanan berlemak atau produk lipolitik di dalam lumen usus. Hormon ini

merangsang nervus vagus sehingga terjadi kontraksi kandung empedu. Dengan demikian

CCK berperan besar terhadap terjadinya kontraksi kandung empedu setelah makan.

Absorpsi dan Sekresi

Pada keadaan puasa, hampir 80% empedu disekresikan oleh hepar disimpan dalam

kandung empedu. Mukosa kandung empedu secara cepat menyerap natrium, clorida, dan air


56

dengan melawan gradien konsentrasi, memekatkan empedu hingga 10 kali sehingga merubah

komposisi empedu. Penyerapan yang cepat ini adalah salah satu mekanisme untuk mencegah

peningkatan tekanan ketika ada gangguan dalam aliran empedu pada sistem bilier.

Sel epitel pada kandung empedu mensekresi 2 produk penting kedalam lumen

kandung mepedu : glikoprotein dan ion hidrogen. Kelenjar pada mukosa infundibulum dan

leher mensekresi glikoprotein yang dapat memproteksi mukosa kandung empedu dari proses

litik empedu dan juga untuk memfasilitasi aliran empedu untuk melewati Ductus cysticus.

Transpor ion hidrogen juga akan menurunkan pH empedu. Proses pengasaman ini akan

menyebabkan kelarutan kalsium sehingga akan mencegah presipitasi menjadi garam

kalsium.

Aktivitas motorik

Pengisian kandung empedu difasilitasi oleh kontraksi tonik dari Sphincter Oddi.

Sebagai respon terhadap makanan, pengosongan kandung empedu terjadi karena

respon motorik yang terkoordinasi dari kontraksi kandung empedu dan relaksasi Sphincter

Oddi. Stimuli utama dari pengosongan kandung empedu adalah hormon cholecystokinin

(CCK). CCK dilepaskan secara endogen oleh mukosa duodenum sebagai respon terhadap

makanan. Pengosongan kandung empedu mencapai 50-70% dalam 30-40 menit. 60-90 menit

kemudian kandung empedu scara gradual terisi kembali. Hal ini berhubungan dengan

pengurangan kadar CCK

Gambar 2.6 Aliran empedu


57

Regulasi Neurohormonal

Nervus vagus dan obat-obat parasimpatomimetik menstimulasi kontraksi kandung

empedu, dan rangsangan simpatis splanchnic dan atropin akan menghambat aktivitas

motorik.

Reflek yang dimediasi oleh sistem syaraf akan menghubungkan Sphincter Oddi

dengan kandung empedu, gaster dan duodenum untuk mengkoordinasi aliran empedu.

Distensi bagian antral dari gaster akan menyebabkan kontraksi kandung empedu dan

relaksasi dari Sphincter Oddi.

Reseptor hormonal terdapat pada oto polos, pembuluh darah, syaraf, dan epitel dari

kandung empedu. CCK adalah peptida yang dilepaskan ke dalam aliran darah oleh karena

adanya asam, lemak, dan asam amino di dalam duodenum. CCK bekerja secara langsung

pada reseptor di otot polos kandung empedu sehingga akan menstimulasi kontraksi kandung

empedu juga akan menyebabkan

Stimulasi kandung empedu dan sistem bilier oleh CCK juga di mediasi oleh syaraf

vagal kolinergik. Pada pasien yang telah menjalani vagotomy, respon terhadap CCK

berkurang dan ukuran serta volume kandung empedu akan meningkat (Brunicardi, 2007).

Polip Kandung Empedu

Epidemiologi

Polypoid lesi kandung empedu sekitar 5% dari populasi orang dewasa. Penyebabnya tidak

pasti, tetapi ada korelasi yang pasti dengan bertambahnya usia dan adanya batu empedu (

cholelithiasis ). Kebanyakan individu yang mengalami tidak memiliki gejala. Seringkali polip

kandung empedu terdeteksi secara tidak sengaja dengan ultrasonografi abdomen yang

sebenarnya ditujukan untuk penyakit lain pada nyeri abdomen sistem biliaris, fokal defek

hepatik atau obstruksi ekstrahepatik. Insidensi polip kandung empedu lebih tinggi pada pria

dibandingkan wanita. Prevalensi polip kandung empedu berkisar dari 1% sampai 4%.

Prevalensi keseluruhan pada etnis Cina adalah 9,5%, lebih tinggi dari jenis etnis lainnya.

Evaluasi polip empedu agak terhambat oleh ketidakmampuan untuk secara langsung dengan

endoscopically mukosa kandung empedu. Sehingga manajemen biasanya dipandu oleh

karakteristik polip kandung empedu ditemukan pada USG, cholecystography, dan CT scan.


http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Cholelithiasis&prev=/search%3Fq%3Dpolyp%2Bgallbladder%26hl%3Did%26lr%3D&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgpxVOCrqOM3lGhqWrIYLXGkgAuXA

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Gallstones&prev=/search%3Fq%3Dpolyp%2Bgallbladder%26hl%3Did%26lr%3D&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgFHdVawpcZ7H4Ok9ADPa-IVvGzBw

58

Patofisiologi

Kebanyakan polip kecil (kurang dari 1 cm) tidak bersifat kanker dan tidak akan mengalami

peruahan selama bertahun-tahun. Namun, ketika polip kecil terjadi pada kondisi lain, seperti

primer kolangitis sclerosing, maka cenderung ganas. Pada polip yang lebih besar lebih

mungkin untuk dikembangkan menjadi adenokarsinoma.

Lima jenis polip ditemukan di kantong empedu dan 3 paling umum adalah non-neoplastic.

Cholesterolosis (60%) dikarakteristikan oleh perkembangan dari lapisan mukosa kandung

empedu ke dalam proyeksi fingerlike (seperti jari) akibat akumulasi berlebihan kolesterol dan

trigliserida dalam makrofag pada lapisan epitel. Polip kolesterol merupakan polip kandung

empedu yang paling jinak, multipel, pedunculated dan berbagai ukuran 2-10 mm. Kadang-

kadang, polip kolesterol dapat menyebabkan kolik sistem biliaris dari obstruksi saluran

cysticus atau pankreatitis akut karena obstruksi common bile duct.

Adenomyomatosis (atau adenomyomatosis) merupakan jenis yang paling umum kedua polip

kandung empedu (sekitar 25%), biasanya soliter, mulai dari ukuran 10-20 mm.

Adenomyomatosis biasanya ditemukan pada fundus kandung empedu.Secara histologis, lesi

fokal menyebabkan penebalan dinding kandung empedu, karena proliferasi lapisan bawah

permukaan selular. Berhubungan dengan percabangan dan dilatasi sinus Rokitansky-Aschoff

dan hiperplasia dari lapisan otot dinding kandung empedu. Hal ini ditandai dengan lipatan

yang mendalam ke propria muskularis. Pada ultrasonografi atau cholecystography lesi ini

muncul sebagai fokus penebalan dinding kandung empedu dengan diverticulae intramural

yang memproyeksikan ke lumen , disebut Rokitansky-Aschoff sinus. Secara klinis

adenomyomatosis hanya terjadi ketika penyakit ini distribusi secara segmental di kandung

empedu, menyebabkan penyempitan/ konstriksi konsentris lumen kandung empedu. Jenis lesi

ini dikaitkan dengan peningkatan kejadian kanker kandung empedu, dan kantong empedu

harus diangkat melalui pembedahan. Sebuah studi dari 3.000 pembedahan reseksi kandung

empedu menemukan kanker kandung empedu dalam 6,4% adenomyomatosis segmental.

Polip inflamasi adalah jenis yang paling umum ketiga(sekitar 10%). Polip terdiri dari jaringan

granulasi, jaringan fibrosis dengan sel inflamasi kronis, biasanya limfosit dan sel plasma.

Umumnya soliter, dan berbagai ukuran dari 5-10 mm.


http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/w/index.php%3Ftitle%3DIntramural_diverticulae%26action%3Dedit%26redlink%3D1&prev=/search%3Fq%3Dpolyp%2Bgallbladder%26hl%3Did%26lr%3D&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhju7Vi5EGCfWikLDBKBC4VdNAxERw

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Muscularis_propria&prev=/search%3Fq%3Dpolyp%2Bgallbladder%26hl%3Did%26lr%3D&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhj_p7FoXHUFViSr61o_MDxuzECwCg

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Macrophages&prev=/search%3Fq%3Dpolyp%2Bgallbladder%26hl%3Did%26lr%3D&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjVWB00CtQMAb6ffhO1fubujG-91A

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Triglycerides&prev=/search%3Fq%3Dpolyp%2Bgallbladder%26hl%3Did%26lr%3D&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjFH5_1zUu4f6SkAUHhVDtVVIltWA

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Cholesterol&prev=/search%3Fq%3Dpolyp%2Bgallbladder%26hl%3Did%26lr%3D&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhyFZjL44e4bB94lbIhy4aElZIYcQ

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Gallbladder&prev=/search%3Fq%3Dpolyp%2Bgallbladder%26hl%3Did%26lr%3D&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhiR2tiPR39CFm6-GPLfCiFiaEyevw

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Adenocarcinomas&prev=/search%3Fq%3Dpolyp%2Bgallbladder%26hl%3Did%26lr%3D&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhimRfvqJ72M8mbI8CfmeJgXhWfoVQ

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Primary_sclerosing_cholangitis&prev=/search%3Fq%3Dpolyp%2Bgallbladder%26hl%3Did%26lr%3D&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhiO2LLWzqnmrGqAqIQ-uaxkDL2AQQ

59

Secara keseluruhan, 3 jenis lesi jinak kandung empedu (sekitar 95%) dari semua polip

kandung empedu. Dengan pengecualian adenomyomatosis segmental, intervensi klinis dan

bedah tidak di indikasikan.

Adenoma (sekitar 4%) dari polip kandung empedu dengan berbagai ukuran 5-20 mm dan

biasanya pedunculated. Adenoma kandung empedu jarang terjadi dan ditemukan dalam

sekitar 0,15% dari spesimen empedu resected. Lesi ini berpotensi premalignant, tetapi evolusi

dari adenoma ke karsinoma tidak berlaku pada tingkat yang sama seperti halnya bagi polip

usus besar yang mengarah ke kanker usus besar. Hampir semua adenoma yang bersifat

kanker > 12 mm. Adenoma > 18 mm memiliki insiden yang lebih tinggi menjadi kanker

kandung empedu yang invasif. Kandung empedu adenoma terjadi lebih jarang dari kanker

kandung empedu, yaitu, dengan rasio 1 : 4. Sebuah studi dari Jepang menunjukkan adenoma-

karsinoma dalam pembedahan 1600 reseksi kandung empedu. Delapan belas adenoma

kantong empedu ditemukan dan 7 (39%) fokus mengandung kanker. Semua adenoma

adalah> 12 mm.. Tujuh puluh-sembilan karsinoma kandung empedu yang hadir dan 15 (19%)

yang terdapat jaringan adenomatous sisa dalam patologi spesimen. Data ini tidak sepenuhnya

mengatasi masalah ini, tetapi nampaknya bahwa mayoritas karsinoma kandung empedu

mungkin tidak muncul dari adenoma jinak kandung empedu sebelumnya.

Sebagaimana disebutkan di atas, neoplasma aneka kandung empedu mewakili kelas kelima

polip kandung empedu.. Polip ini semua lesi langka dan termasuk kelenjar lambung

heterotopic, neurofibromas, tumor karsinoid, leiomyomas, dan fibromas. Mereka biasanya

soliter, jinak, dan berbagai ukuran 5-20 mm.

Perawatan yang terbaik untuk polip kandung empedu adalahmelalui pembedahan kantong

empedu pada adenoma ≥ 10 mm. Masalahnya adalah bahwa sebagian besar dari ukuran lesi

yang ditemukan pada USG akan menjadi salah 1 dari 3 jenis nonneoplastic polip kandung

empedu.Kolesistektomi merupakan pilihan untuk pasien dengan lesi ≥ 10 mm. Pendekatan ini

meminimalkan kemungkinan tidak memperlakukan lesi premalignant. Kebanyakan kolesterol

dan polip inflamasi yang <10 mm. Adenomyomatosis biasanya dapat didefinisikan pada

pencitraan, dan aku tidak akan menghilangkan kantong empedu kecuali keterlibatan

segmental menyebabkan penyempitan lumen hadir. Pasien yang beresiko tinggi untuk

pembedahan harus memiliki USG dilakukan pada interval 6-bulan. Jika polip tumbuh ke

waktu ≥ 12 mm di atas, kantong empedu harus dihapus jika memungkinkan.


60

USG Endoskopi dapat menjadi standar perawatan dalam waktu dekat untuk mendefinisikan

histologi polip kandung empedu. Penelitian terbaru telah menunjukkan hubungan antara

karakteristik USG endoskopik dan aktual histologi polip kandung empedu.

Kemungkinan Polip Menjadi GanasPolip kantung empedu adalah pertumbuhan yang menonjol dari lapisan bagian dalam

kantong empedu. Polip bisa bersifat kanker, tapi itu jarang terjadi.

Ukuran polip kandung empedu dapat menjadi prediktor berguna apakah itu ganas atau jinak.

Polip empedu yang lebih kecil dari 1 sentimeter biasanya jinak dan tidak perlu dilakukan

pengobatan. Namun, dokter mungkin menyarankan tindak lanjut untuk melihat perubahan

dalam polip kandung empedu yang mungkin menjadi kanker. Ini dapat dilakukan dengan

menggunakan USG perut atau USG endoskopik standar.

Polip empedu yang lebih besar dari 1 sentimeter lebih cenderung bersifat ganas. Pengobatan

polip kandung empedu yang lebih besar dapat mencakup operasi pengangkatan kandung

empedu (kolesistektomi). Dokter mungkin juga merekomendasikan kolesistektomi jika polip

kandung empedu dengan ukuran berapapun disertai dengan batu empedu.

Faktor Resiko Penyakit Kandung Empedu

*Kegemukan

* Penurunan berat badan yang cepat

*Estrogen asupan dan pil KB (estrogen meningkatkan konsentrasi kolesterol dalam empedu)

* Hypothyroidism

* Penyakit Tiroid Hashimoto

* Lebih dari usia 40 tahun, dan semakin bertambah sesuai usia

* Wanita terutama mereka yang telah memiliki anak

* Etnis (India dan Meksiko-Amerika)

* High triglycerides, kolesterol LDL tinggi, kadar kolesterol HDL yang turun,

* Alkohol

* riwayat penyakit Keluarga : (Hereditas)

* Obat penurun kolesterol, obat imunosupresif dan lain-lain

* Diet Sangat Rendah Kalori

* Diet tinggi lemak jenuh

* Diet tinggi makanan olahan dan gula halus

* Diet rendah serat (yang halus apa diet yang) dan tidak cukup sayuran


61

* Diet Non-lemak

* Diet rendah lemak

* Sembelit

* Diabetes

* Penyakit seperti penyakit radang usus kronis, Chron’s disease, anemi Hemolytic

* Chronic Heartburn

* penggunaan antasid yang sering

Gejala dan Diagnosis

Kebanyakan polip tidak menyebabkan gejala yang nyata. Kantung empedu polip biasanya

ditemukan secara kebetulan saat memeriksa perut dengan ultrasound untuk kondisi lain.

Terapi

Secara umum, pengobatan tidak diperlukan pada pasien muda dengan polip kandung empedu

yang sangat kecil yang benar-benar bebas dari gejala. pasien dengan gejala dispepsia tapi

tidak ada episode kolik bilier harus dikelola konservatif. Pada pasien dengan kolik empedu

reccurrent, kolesistektomi elektif dibenarkan, terutama jika batu terlihat ada bersamaan

dengan polip. Kolesistektomi juga diindikasikan pada pasien dengan polip kandung empedu

besar berukuran lebih dari 10 mm, terlepas darisimptomatologi. Pada pasien dengan kandung

empedu polypoid lesi yang lebih kecil dari 10 mm, kolesistektomi ditunjukkan hanya jika

ada penyulit, misalnya, usia 50 dan koeksistensi batu empedu.Jika polip lebih kecil dari 10

mm dan faktor penyulit tidak hadir, strategi "wait and watch" dianjurkan.

Kebanyakan polip bersifat jinak dan tidak perlu diangkat Polip yang lebih besar dari 1 cm

yang terjadi bersamaan dengan batu empedu terjadi pada orang di atas usia 50 mungkin

tindakan pengangkatan kandung empedu ( kolesistektomi ), terutama jika polip ganas.

Laparoskopi adalah suatu pilihan bagi polipsoliter atau kecil.


http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Laparoscopic_surgery&prev=/search%3Fq%3Dpolyp%2Bgallbladder%26hl%3Did%26lr%3D&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjGDVx1yDv7_W__dI7ID6YoCirxKw

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Cholecystectomy&prev=/search%3Fq%3Dpolyp%2Bgallbladder%26hl%3Did%26lr%3D&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhXhbhcOi6JpQLilgarzuxeFihOlg

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Gallstones&prev=/search%3Fq%3Dpolyp%2Bgallbladder%26hl%3Did%26lr%3D&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgFHdVawpcZ7H4Ok9ADPa-IVvGzBw

62


63

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 ANAMNESIS

3.1.1 Identitas

Nama : Tn. Puryanto

Umur : 51 Tahun

Jenis Kelamin : laki - laki

Alamat : Delikerjo, Tembalang kota Semarang Jawa Tengah

Agama : Islam

Pekerjaan : swasta

No. CM : 291759

Tanggal Masuk : 22 juni2014

Autoanamnesis dan alloanamnesis dilakukan dengan pasien dan anaknya pada

tanggal 23 juni 2014 pukul 11.15 WIB

3.1.2 Keluhan Utama : Nyeri perut

3.1.3 Riwayat Penyakit Sekarang :

± 5 bulan pasien telah merasakan nyeri pada daerah perut bawah dan nyeri

pingang. Nyeri bersifat ‘kemeng’ dan sangat tidak nyaman, diperberat dengan

buang air kecil. Sebelum merasakan nyeri kemeng di perut bawah, pasien

mengaku telah merasakan nyeri di bagian kedua pinggang sejak bertahun-tahun

lamanya. Nyeri kemudian dirasa menjalar ke perut bawah depan yang bersifat

kemeng dan memberat bila pasien buang air kecil. Nyeri pada pinggang ini


64

dirasakan muncul tidak teratur dan tidak berhubungan dengan derajat aktivitas

yang dilakukan pasien di kesehariannya. Nyeri pada pinggang dirasa mereda bila

pasien melakukan kerikan atau menempel koyo panas. Selain nyeri pada

pinggang dan perut bawah, pasien juga mengeluh sejak bertahun – tahun sering

merasakan nyeri pada uluhati, terutama pada saat setelah makan.sering mual,

pasien juga merasakan meningkatnya frekuensi berkemih yang sangat

mengganggu aktivitas sehari-harinya, termasuk tidur malam. Frekuensi kemih

pasien dapat mencapai 20 kali per harinya sehingga pasien sering merasa haus

dan minum banyak air. Tidak ada nyeri saat berkemih, pancaran urin yang

lemah/macet, atau perubahan warna air seni, pasien menderita DM sejak sekitar 3

tahun lalu.

± 4 bulan yang lalu pasien memutuskan berobat di puskesmas dekat rumah.

Oleh puskesmas pasien diberi obat yang diminum hingga habis tetapi keluhan

tidak mereda. Pasien juga telah melakukan tes gula darah dan asam urat di

puskesmas tersebut dan dinyatakan menderita Diabetes Melitus.

Setelah melakukan pengobatan yang pertama di puskesmas, pasien sering

melakukan kontrol tetapi keluhan tidak kunjung mereda. Dari kerabat, pasien

disarankan untuk mengonsumsi pelarut batu ginjal yang dibeli di apotek. Pasien

mengonsumsi obat tersebut secara teratur hingga habis satu botol tetapi keluhan

juga belum mereda. Selanjutnya, pasien diberi saran untuk mengonsumsi pelarut

batu ginjal beruba herbal berupa kapsul keji beling, secara teratur tiap sore sejak 1

bulan yang lalu. Keluhan yang dirasakan belum juga mereda hingga sekarang.

Saat kontrol ke-3 kalinya, oleh pihak puskesmas, pasien disarankan untuk

memeriksakan diri ke pelayanan kesehatan yang memiliki fasilitas lebih lengkap

sehingga anak pasien memutuskan mengantarnya ke poli penyakit dalam RSUD


65

Kota Semarang. Saat memeriksakan diri ke RSUD Kota Semarang pada tanggal

22 juni 2013, pasien masih merasakan keluhan berupa nyeri kemeng di perut,

nyeri pinggang, nyeri uluhati, dan poliuri, lemes anggota gerak kiri sejak

1minggu lalu, Nafsu makan turun, BAB (+), BAK (+), mual (-), sesak nafas (-),

batuk (-), pusing (-).

3.1.4 Riwayat Penyakit Dahulu

Sebelumnya tidak pernah mengalami sakit seperti ini, hanya sering merasakan

nyeri pinggang yang tidak dipengaruhi aktivitas sejak lama dan terkadang

nyeri uluhati itupun amat jarang.

Riwayat Hipertensi diakui.

Riwayat Diabetes Mellitus (+)

Riwayat TBC disangkal

Riwayat Kejang disangkal.

Riwayat Tumor disangkal

Riwayat Stroke disangkal

Riwayat Sakit Telinga disangkal

Riwayat Sakit Gigi disangkal

Riwayat mengkomsumsi Jamu berupa keji beling, dan diminum sudah sejak

1 bulan yang lalu setiap sore.


66

3.1.5 Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang pernah atau sedang mengalami sakit seperti

ini.

Riwayat Hipertensi dikeluarga disangkal.

Riwayat TBC disangkal

Riwayat Diabetes Mellitus disangkal

Riwayat Tumor disangkal

Riwayat Stroke disangkal

3.1.6 Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok, mengonsumsi kopi atau teh

secara teratur, ataupun minum alkohol. Pasien Tinggal dirumah dengan suami, 2

anak dan 5 cucunya. Pasien berobat dibiayai anaknya.

Kesan Sosial Ekonomi : Cukup

3.2 Pemeriksaan Fisik

Tanggal 23 juni 2014 jam 11.35 WIB di bagian radiologi RSUD Kota Semarang.

Status Present

Jenis Kelamin : laki - laki

Usia : 51Tahun

Berat Badan : 67 kg

Panjang Badan : 166 cm


67

Tanda Vital

Tekanan Darah : 160 / 100 mmHg

Nadi : 72 x / menit, irama regular, isi cukup, equalitas sama

pada keempat ekstremitas.

Suhu : 36,4 ºC (aksila)

Frekuensi Nafas : 28 x / menit

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : komposmentis, status gizi baik, kontak wajar dapat

dipertahankan.

Kepala : Mesocephal

Rambut :Hitam bercampur putih uban, tidak mudah dicabut.

Mata :Palpebraasimetris (-/-), cekung (-/-), konjungtiva anemis (-/-),

sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor Ø 2mm, reflek cahaya pupil (N).

Telinga : Serumen (-/-), tidak nyeri, tidak bengkak.

Hidung : Simetris, sekret (-/-), nafas cuping hidung (-/-)

Leher : Simetris, pembesaran kelenjar (-/-)

Tenggorokan :

Faring

• Mukosa Bukal : Warna merah muda, hiperemis (-)

• Lidah : Dalam batas normal

• Uvula : di tengah, dalam batas normal

Tonsil

• Ukuran : T 1- 1

• Warna : Hiperemis (-)


68

Thorax

Paru-paru

• Inspeksi :Simetris, dalam keadaan statis dan dinamis, tidak ada

retraksi atau penyempitan sela iga.

• Palpasi :Stem fremitus kedua paru normal.

• Perkusi : Sonor pada kedua paru

• Auskultasi : Suara dasar : vesikuler; Suara tambahan : wheezing

(-/-), ronkhi(-/-)

Jantung

• Inspeksi: Iktus kordis tidak tampak

• Palpasi :Iktus kordis teraba di sela iga ke V, 2 cm kelateral linea

midclavicularis sinistra, tidak kuat angkat, tidak melebar.

• Perkusi :

o Batas atas :ICS II linea parasternalis kiri

o Pinggang :ICS III linea parasternalis kiri

o Batas kiri :ICS V 2 cm ke lateral linea

midclavicularis kiri

o Batas kanan :ICS V linea sternalis kanan

o Auskultasi : Rreguler, Suara jantung murni, gallop

(-

o ), bising Jantung (-)

Abdomen

Inspeksi : Datar

Palpasi : Supel, nyeri tekan (+) di daerah suprapubik, nyeri

tekan ulu hati (+) , turgornormal, massa (-), hepar dan lien tidak teraba.


69

Perkusi : Timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-)

Auskultasi : Peristaltic (+) normal

Ginjal

Palpasi :ballotement tidak teraba, nyeri tekan (-/-)

Perkusi : nyeri ketok costovertebra (-/+)

Ekstremitas

Status Neurologik

GCS 15 , E4V5M6

Pemeriksaan Rangsang Meningeal:

• Kaku kuduk ( - )

• Lasegue ( - )

• Kernig ( - )

• Brudzinski I/Brudzinski’s neck sign ( - )


Pemeriksaan Superio

r

Inferior

Akral dingin -/- -/-

Reflek fisiologis +/+ (N) +/+ (N)

Reflek patologis -/- -/-

Sianosis -/- -/-

Petekhie -/- -/-

Gerakan Bebas Bebas

Kekuatan 5/5 5/5

Turgor kulit Cukup Cukup

70

• Brudzinski II/Brudzinski’s contralateral leg sign( - )

Nervus kranialis : dalam batas normal

Motorik:

• Kekuatan : 5

• Tonus : Normal

Sensorik: dalam batas normal

Refleks fisiologis: dalam batas normal

Refleks patologis: dalam batas normal

Otonom: retensio urin (-), inkotinensia alvi (-)

3.3 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Radiologi

a. USG Abdomen (Tanggal 23 juni 2014)


71


72

Interpretasi :

HEPAR ukuran dan bentuk normal, parenkim homogen, ekogenesitas

normal, tepi rata, sudut tajam, tak tam,pak nodal, V. Porta dan V.

Hepatika tak melebar, duktus biliaris ekstrahepatal tak melebar.

VESICA FELLEA tak membesar, dinding tak menebal, tampak

multiple lesi oval yang tampak menempel pada dinding, ukuran

terbesar 4mm, tak tampak batu.

LIEN ukuran normal, parenkim homogen, v. Lienalis tak melebar, tak

tampak nodul

PANKREAS ukuran normal, parenkim homogen, duktus pankreatikus tak

melebar

GINJAL KANAN ukuran dan bentuk normal, batas kortikomeduler jelas,

PCS tak melebar, tak tampak batu, tak tampak massa.


73

GINJAL KIRI ukuran dan bentuk normal, batas kortikomeduler

jelas, PCS melebar, tampak batu kecil - kecil, tak tampak massa.

AORTA tak tampak melebar, tak tampak pembesaran limfonodi

paraaorta.

VESICA URINARIA dinding tak menebal, reguler, tampak batu

multipel ukuran terbesar 1,2cm, tak tampak massa.

Tak tampak efusi pleura.

Tak tampak cairan bebas intraabdominalis.

KESAN:

Pseudopolip GB multiple (ukuran 4mm)

Moderat hidronefrosis dan nefrolithiasis sinistra kecil – kecil.

Vesicolithiasis multiple ukuran batu terbesar 1,2cm

Tak tampak kelainan lainnya pada organ intraabdominalis pada sonografi

abdomen di atas.

3.4 DIAGNOSIS

Polip GB

Hidronefrosis et causa nephrolitiasis

vesicolithiasis

Diagnosis Banding :

Kolelithiasis

Kolesistisis

• Cystolitiasis

• Pielonefritis


74

3.5 PENATALAKSANAAN

A. MEDIAKMENTOSA

• Analgesik: acetaminophen 325 mg bila nyeri (maks. 6x1)

• Antidiuretik: desmopressin 0.05 mg 2x1

• NSAID: ibuprofen 300 mg 4x1

• Amlodipin 5gr 1X1

Atau

• Medical Expulsive Therapy (MET) dengan regimen standar:

Ketorolac 10 mg 4x1 selama5 hari

Nifedipine 30 mg 1x1 selama 7 hari

Prednisone 20 mg 2x1 selama 5 hari

Trimethoprim/sulfamethoxazole DS 1x1 selama 7 hari

Acetaminophen 4x2 selama 7 hari

Analgesik narkotik bila diperlukan

Prochlorperazine bila diperlukan

• Konsul bedah untuk pengangkatan polip dan batu

B. NON MEDIKAMENTOSA

• Minum banyak air

• Diet rendah protein, lemak, garam, dan purin

• Minum obat dan kontrol secara teratur

Program :


75

• Melakukan investigasi lanjutan untuk menilai anatomi-fungsi ginjal dengan

mengusulkan pemeriksaan IVP, darah lengkap, kimia darah (serum kreatinin,

BUN, asam urat, kolesterol, gula darah, dsb), dan urinalisa

• Konsul bagian penyakit dalam dan bedah untuk rawat bersama guna

mencegah kerusakan fungsi kandung empedu dan parenkim ginjal lebih

lanjut

3.6. PROGNOSIS

• Ad vitam : dubia ad bonam

• Ad functionam : dubia ad bonam

• Ad sanactionam : dubia ad bonam


76

DAFTAR PUSTAKA

1. Cronan JJ. Contemporary concepts in imaging urinary tract obstruction. Radiol Clin North Am. May 1991;29(3):527-42. [Medline]..

2. Saptahadi dan Rifki Muslim. Analisa Batu Saluran Kemih pada Dewasa dan Anak di RSUP Dr. Kariadi 1994-1995. Naskah MABIXII, Surabaya, 1996

3. Price, S. A., Wilson, Lorraine M., 2005. Patofisologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Buku Kedokteran EGC, Jakarta

4. Syaifuddin., 2001. Fungsi Sistem Tubuh Manusia. Widya Medika, Jakarta.

5. Ganong, W., F., 2002. Fisiologi Kedokteran. Penerbit Buku Kedokteran EGC,Jakarta

6. Basuki B Purnomo. Dasar-dasar UROLOGI. Edisi kedua. Sagung seto

7. Sja’bani, M., Ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4. Pusat Penerbitan IlmuPenyakit Dalam FK UI. Jakarta; 2006

8. Sarr. M.G and Cameron J.L. 1994. Sistem Empedu. Dalam : Buku Ajar Bedah Sabiston. Jakarta : EGC. Cetakan ke-1. h115-161

9. Sujono Hadi . 1995. Traktus Biliaris. Dalam : Gastroenterologi. Edisi ke-6. h742-806

10. R. Sjamsuhidayat. Wim de Jong. 2004. Saluran empedu dan hati. Dalam: R. Sjamsuhidayat, Wim de Jong, ed. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta: EGC. h. 561,570-73

11. Rasad, Sjahriar. 2005. Radiologi Diagnostik Edisi Kedua. Jakarta: Balai Penerbit FK UI


http://reference.medscape.com/medline/abstract/2024004

referat hasan radiologi kodya

Documents