DOSEN PEMBIMBING :

Dr. Budiawan Atmadja , Sp.Rad

DISUSUN OLEH :

GLEOPATRA DOROTHY MOLLE06 – 074

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI

PERIODE 27 JUNI 2011 – 23 JULI 2011

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

JAKARTA

2010

BAB I

PENDAHULUAN

Tuberkulosis ( TB ) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh

Mycobacterium tuberculosis (MTB) 1. Jalan masuk untuk organisme MTB adalah saluran

pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Sebagian besar infeksi TB

menyebar lewat udara, melalui terhirupnya nukleus droplet yang berisikan organisme basil

tuberkel dari seseorang yang terinfeksi2. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di

dalam paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan

tubuh yang rendah) dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening.

Oleh sebab itulah infeksi TB dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru,

otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun

demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru 1.

Diagnosis TB ditegakkan atas dasar anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang yaitu pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan bakteriologis. Hanya 5% penderita

TB fase awal yang memberikan gejala klinis, sehingga sulit mendapatkan sputum untuk

pemeriksaan bakteriologis. Untuk dapat melakukan pemeriksaan sputum BTA dibawah

mikroskop, dibutuhkan kuman baru yang jumlahnya paling sedikit 5000 kuman dalam satu

mililiter dahak. Sebuah penelitian di San Fransisco menyatakan bahwa 17% penderita TB

memiliki hasil sputum BTA (-). Oleh karena itu, apabila diagnosis TB paru ditegakkan

semata-mata berdasarkan pemeriksaan BTA (+), akan banyak penderita TB paru yang tidak

terdiagnosis.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Tuberkulosis adalah penyakit akibat infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis sistemis

sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh, dengan lokasi terbanyak di paru yang

biasanya merupakan lokasi infeksi primer1,4,5.

EPIDEMIOLOGI

Tuberkulosis (TB) masih menjadi masalah utama kesehatan di Indonesia, dan sebagian besar

negara-negara di dunia4. Laporan TB dunia oleh WHO yang terbaru (2006), masih

menempatkan Indonesia sebagai penyumbang TB terbesar nomor 3 di dunia setelah India dan

Cina dengan jumlah kasus baru sekitar 539.000 dan jumlah kematian sekitar 101.000

pertahun. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995, menempatkan TB sebagai

penyebab kematian ketiga terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran

pernafasan, dan merupakan nomor satu terbesar dalam kelompok penyakit infeksi3. Baik di

Indonesia maupun di dunia, TB masih tetap menjadi problem kesehatan dunia yang utama.

Walaupun sudah lebih dari seabad sejak penyebabnya ditemukan oleh ilmuwan Jerman,

Robert Koch, pada tahun 1882, TB belum dapat diberantas bahkan terus berkembang 2.

Peningkatan jumlah kasus TB di berbagai tempat pada saat ini diduga disebabkan oleh

berbagai hal, yaitu (1) diagnosis yang tidak tepat, (2) pengobatan yang tidak adekuat, (3)

program penanggulangan tidak dilaksanakan dengan tepat, (4) infeksi endemik human

immuno-deficiency virus (HIV), (5) migrasi penduduk, (6) mengobati sendiri (self treatment),

(7) meningkatnya kemiskinan, dan (8) pelayanan kesehatan yang kurang memadai4,6.

ETIOLOGI

Penyebab tuberculosis adalah Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, sangat

jarang disebabkan oleh Mycobacterium avium. Mycobacterium merupakan kuman batang

tahan asam, yang dapat hidup selama berminggu-minggu dalam keadaan kering, tapi mati

dengan suhu 60°C dalam cairan suspensi selama 15-20 menit. Mycobacterium memiliki

ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um 1

Sebagian besar dinding kuman terdiri atas asam lemak ( Lipid ). Lipid inilah yang membuat

kuman Jebih tahan terhadap asam sehinnga disebut bakteri tahan asam (BTA) . Kuman dapat

tahan hidup pada keadaan kering maupun dingin, karena kuman berada dlam keadaan

dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadi aktif kembali.

Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyukai

jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian

apikal paru-paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal paru-paru merupakan

tempat predileksi tuberkulosis.

PATOFISIOLOGI

Penyakit TB dapat berkembang pada seseorang melalui dua cara. Yang pertama dapat terjadi

pada seseorang yang telah beberapa tahun terinfeksi TB dan telah sembuh sempurna. Ketika

kesehatannya menurun karena penyakit lain seperti AIDS atau diabetes, atau karena

penyalahgunaan alkohol maupun kurangnya kepedulian terhadap kesehatan karena menjadi

tuna wisma, infeksi TB dapat menjadi penyakit TB. Pada cara ini, seseorang dapat menjadi

sakit beberapa bulan atau bahkan beberapa tahun setelah mereka menghirup kuman TB2.

Cara yang lain terjadi jauh lebih cepat. Terkadang ketika seseorang pertama kali menghirup

kuman TB, tubuhnya tidak mampu melindungi diri terhadap penyakit ini. Kuman tersebut

kemudian berkembang menjadi penyakit TB aktif dalam beberapa minggu. Seseorang dengan

TB aktif akan menjadi sangat infeksius dan dapat menyebarkan TB ke orang lain2.

Kuman TB dalam droplet nuclei yang terhirup dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman

TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis nonspesifik. Makrofag alveolus akan

memfagosit kuman TB di mana sebagian besar kuman TB akan hancur. Akan tetapi, pada

sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan

bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak akan

menyebabkan makrofag mengalami lisis, dan kuman TB membentuk koloni di tempat

tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut fokus primer Ghon1,2.

Dari fokus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe

regional. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan

di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau

tengah, kelenjar limfe yang terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika fokus

primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks

primer merupakan gabungan antara fokus primer, kelenjar limfe regional yang membesar

(limfadenitis), dan saluran limfe yang meradang (limfangitis)1,2.

Waktu yang diperlukan sejak kuman TB masuk sampai terbentuk kompleks primer secara

lengkap disebut masa inkubasi TB. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung antara 4-8

minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman

tumbuh hingga mencapai jumlah 103-104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang

respons imunitas seluler1.

Pada minggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik kuman TB

sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberkulin, mengalami

perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer ini, infeksi TB primer

dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap

tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respon positif terhadap uji tuberkulin. Selama masa

inkubasi, uji tuberkulin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluler

tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang

berfungsi baik, ketika sistem imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti.

Namun sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler

telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan1,2.

Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi

secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan

dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi

penyembuhannya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap

hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini1,2.

Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat

disebabkan oleh fokus di paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat

membesar dan menyebabkan pneumonitis dan pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan

yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui brokus sehingga

meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yang

mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang

berlanjut. Bronkus dapat terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal

menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru. Obstruksi total dapat menyebabkan

atelektasis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan

menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau

membentuk fistula. Masa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga

menyebabkan gabungan pneumonitis dan atelektasis, yang sering disebut sebagai lesi

segmental kolaps-konsolidasi1,2.

Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi penyebaran

limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe

regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB

masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran

hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik1,2.

Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran

hematogenik tersamar (occult hematogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar

secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman

TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju

adalah organ yang memiliki vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru

sendiri, terutama apeks paru atau lobus atas paru. Di berbagai tempat tersebut, kuman TB

akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan

membatasi pertumbuhannya1,2.

Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh

imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman. Fokus ini pada umumnya tidak

langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi. Fokus

potensial ini disebut sebagai fokus Simon. Bertahun-tahun kemudian, bila daya tahan tubuh

pejamu menurun, fokus Simon ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di

organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-lain1,2.

Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogen generalisata akut

(acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman TB masuk

dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkan manifestasi

klinis penyakit TB secara akut, yang disebut TB diseminata. TB diseminata ini timbul dalam

waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan

virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberkulosis

diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB,

misalnya pada balita1,2.

Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic spread dengan

jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai

ukuran lebih kurang sama. Istilah milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang

menyerupai butir padi-padian/jewawut (millet seed). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa

nodul kuning berukuran 1-3 mm, yang secara histologik merupakan granuloma1,2.

Bentuk penyebaran yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread. Bentuk

penyebaran ini terjadi bila suatu proses perkijuan menyebar ke saluran vaskular di dekatnya,

sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB

akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic

spread. Hal ini dapat terjadi secara berulang1,2.

Pada anak, 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama), biasanya sering

terjadi komplikasi. Menurut Wallgreen, ada tiga bentuk dasar TB pada anak, yaitu

penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru kronik. Sebanyak 0,5-3%

penyebaran limfohematogen akan menjadi TB milier atau meningitis TB, hal ini biasanya

terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer. Tuberkulosis endobronkial (lesi segmental yang

timbul akibat pembesaran kelenjar regional) dapat terjadi dalam waktu yang lebih lama (3-9

bulan). Terjadinya TB paru kronik sangat bervariasi, bergantung pada usia terjadinya infeksi

primer. TB paru kronik biasanya terjadi akibat reaktivasi kuman di dalam lesi yang tidak

mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak tetapi sering pada

remaja dan dewasa muda1,2.

Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB. TB tulang

dan sendi terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi, dan paling banyak terjadi dalam 1 tahun,

tetapi dapat juga 2-3 tahun kemudian. TB ginjal biasanya terjadi 5-25 tahun setelah infeksi

primer1.

DIAGNOSA

Diagnosis TB ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik, tuberculin tes,

pemenksaan radiologis dan bakteriologis. Diagnosis pasti TB paru ditegakkan berdasarkan

ditemukannya kuman Mycobacterium tuberkulosis.

I. Gejala Klinis

1. Demam

2. Batuk / batuk darah

3. Sesak nafas

4. Nyeri dada

5. Malaise

II. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata

atau kulit yang pucat karena anemia, suhu subfebris atau berat badan menurun. Seringkali

pasien tidak menunjukkan suatu kelainan apapun. Tempat kelainan TB paru yang paling

dicurigai adalah bagian apeks paru. Bila dicuragai adanya infiltrate yang agak luas, maka

didapatkan perkusi redup dan auskulltasi suara nafas bronchial. Akan didapatkan juga suara

nafas tambahan berupa ronki basah, kasar dan nyaring. Tetapi bila infitrat ini diliputi oleh

penebalan pleura, suara nafasnya menjadi vesikuler melemah. Dalam penampilan klinis, TB

sering asimtomatis dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologis

dada.

III. Pemeriksaan Radiologis Tuberkulosis Paru8

Kelainan pada foto toraks bisa sebagai usul tetapi bukan sebagai diagnosa utama pada TB.

Namun, Foto toraks bisa digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan TB paru pada orang-

orang yang dengan hasil tes tuberkulin ( +) dan tanpa menunjukkan gejala.

1. Bila klinis ditemukan gejala tuberkulosis paru, hampir selalu ditemukan kelainan pada

foto roentgen.

2. Bila klinis ada dugaan terhadap penyakit tuberkulosis paru, tetapi pada foto roentgen

tidak terlihat kelainan, maka ini merupakan tanda yang kuat bukan tuberkulosis.

3. Sebaliknya, bila tidak ada kelainan pada foto toraks belum berarti tidak ada tuberkulosis,

sebab kelainan pertama pada foto toraks baru terlihat sekurang -kurangnya 10 minggu

setelah infeksi oleh basil tuberkulosis.

4. Sesudah sputum positif pada pemeriksaan bakteriologi, tanda tuberkulosis yang

terpenting adalah bila ada kelainan pada foto toraks.

5. Ditemukannya kelainan pada foto toraks belum berarti bahwa penyakit tersebut aktif.

6. Dari bentuk kelainan pada foto roentgen memang dapat diperoleh kesan tentang aktivitas

penyakit, namun kepastian diagnosis hanya dapat diperoleh melalui kombinasi dengan

hasil pemeriksaan klinis/laboraturis.

7. Pemeriksaan roentgen penting untuk dokumentasi, menentukan lokalisasi, proses dan

tanda perbaikan ataupun perburukan dengan melakukan perbandingan dengan foto-foto

terdahulu.

8. Pemeriksaan roentgen juga penting untuk penilaian hasil tindakan terapi seperti

Pneumotoraks torakoplastik, torakoplastik dsb

9. Pemeriksaan roentgen tuberculosis paru saja tidak cukup dan dewasa ini bahkan tidak

boleh dilakukan hanya dengan fluoroskopi. Pembuatan foto roentgen adalah suatu

keharusan, yaitu foto posterior anterior (PA), bila perlu disertai proyeksi-proyeksi

tambahan seperti foto lateral, foto khusus puncak AP-lordotik dan tekhnik-tekhnik khusus

lainnya.

Ada 3 macam proyeksi pemotretan pada foto toraks pasien yang dicurigai TB, yaitu :

1. Proyeksi Postero-Anterior (PA)

Pada posisi PA, pengambilaii foto dilakukan pada saat pasien dalam posisi berdiri,

tahan nafas pada akhir inspirasi dalam. Bila terlihat suatu kelainan pada proyeksi PA,

perlu ditambah proyeksi lateral.

2. Proyeksi Lateral

Pada proyeksi lateral, posisi berdiri dengan tangan disilangkan di belakang kepala.

Pengambilan foto dilakukan pada saat pasien tahan napas dan akhir inspirasi dalam.

3. Proyeksi Top Lordotik

Proyeksi Top Lordotik dibuat bila foto PA menunjukkan kemungkinan adanya

kelainan pada daerah apeks kedua paru. Proyeksi tambahan ini hendaknya dibuat

setelah foto rutin diperiksa dan bila terdapat kesulitan dalam menginterpretasikan

suatu lesi di apeks. Pengambilan foto dilakukan pada posisi berdiri dengan arah sinar

menyudut 35-45 derajat arah caudocranial, agar gambaran apeks paru tidak

berhimpitan dengan klavikula.

Gambaran Radiologis TB

Klasifikasi TB paru berdasarkan gambaran radiologis :

1. Tuberkulosis Primer8

Hampir semua infeksi TB primer tidak disertai gejala klinis, sehingga paling sering

didiagnosis dengan tuberkulin test. Pada umumnya menyerang anak, tetapi bisa terjadi pada

orang dewasa dengan daya tahan tubuh yang lemah. Pasien dengan TB primer sering

menunjukkan gambaran foto normal. Pada 15% kasus tidak ditemukan kelainan, bila infeksi

berkelanjutan barulah ditemukan kelainan pada foto toraks.

Lokasi kelainan biasanya terdapat pada satu lobus, dan paru kanan lebih sering terkena,

terutama di daerah lobus bawah, tengah dan lingula serta segmen anterior lobus atas.

Kelainan foto toraks pada tuberculosis primer ini adalah adalah limfadenopati,

parenchymal disease, miliary disease, dan efusi pleura. . Pada paru bisa

dijumpai infiltrat dan kavitas. Salah satu komplikasi yang mungkin timbul adalah Pleuritis

eksudatif, akibat perluasan infitrat primer ke pleura melalui penyebaran hematogen.

Komplikasi lain adalah atelektasis akibat stenosis bronkus karena perforasi kelenjar ke dalarn

bronkus. Baik pleuritis maupun atelektasis pada anak-anak mungkin demikian luas sehingga

sarang primer tersembunyi dibelakangnya.

Tuberculosis dengan komplek primer (hanya hilus kiri membesar). Foto toraks PA dan

lateral

Tuberculosis disertai komplikasi pleuritis eksudativ dan atelektasis - Pleuritis TB

2. Tuberkulosis sekunder atau tuberkulosis reinfeksi8

Tuberkulosis yang bersifat kronis ini terjadi pada orang dewasa atau timbul reinfeksi pada

seseorang yang semasa kecilnya pernah menderita tuberculosis primer, tetapi tidak diketahui

dan menyembuh sendiri. Kavitas merupakan ciri dari tuberculosis sekunder7

Tuberculosis dengan cavitas

Bercak infiltrat yang terlihat pada foto roentgen biasanya dilapangan atas dan segmen apikal

lobi bawah. Kadang-kadang juga terdapat di bagian basal paru yang biasanya disertai oleh

pleuritis. Pembesaran kelenjar limfe pada tuberkulosis sekunder jarang dijumpai.

Klasifikasi tuberkulosis sekunder8

Klasifikasikasi tuberkulosis sekunder menurut American Tuberculosis Association ( ATA ).

1. Tuberculosis minimal : luas sarang-sarang yang kelihatan tidak melebihi daerah yang

dibatasi oleh garis median, apeks dan iga 2 depan, sarang-sarang soliter dapat berada

dimana saja. Tidak ditemukan adanya kavitas

2. Tuberkulosis lanjut sedang ( moderately advance tuberculosis ) : Luas sarang -sarang

yang berupa bercak infiltrat tidak melebihi luas satu paru. Sedangkan bila ada kavitas,

diameternya tidak melebihi 4 cm. Kalau bayangan sarang tersebut berupa awan - awan

menjelma menjadi daerah konsolidasi yang homogen, luasnya tidak boleh melebihi 1

lobus paru .

3. Tuberkulosis sangat lanjut (far advanced tuberculosis ) : Luas daerah yang dihinggapi

sarang-sarang lebih dari 1 paru atau bila ada lubang -lubang, maka diameter semua

lubang melebihi 4 cm.

Ada beberapa bentuk kelainan yang dapat dilihat pada foto roentgen, antara lain :

1. Sarang eksudatif, berbentuk awan atau bercak-bercak yang batasnya tidak tegas dengan

densitas rendah.

2. Sarang produktif, berbentuk butir-butir bulat kecil yang batasnya tegas dan densitasnya

sedang.

3. Sarang induratif atau fibrotik, yaitu berbentuk garis-garis berbatas tegas, dengan densitas

tinggi.

4. Kavitas atau lubang

5. Sarang kapur ( kalsifikasi)

Cara pembagian yang lazim di Amerika Serikat adalah :

1. Sarang-sarang berbentuk awan atau bercak infiltrat dengan densitas rendah hingga sedang

dengan batas tidak tegas. Sarang -sarang ini biasanya menunjukan suatu proses aktif.

2. Lubang ( kavitas ). Berarti proses aktif kecuali bila lubang sudah sangat kecil, yang

dinamakan residual cavity .

3. Sarang-sarang seperti garis ( fibrotik ) atau bintik - bintik kapur ( kalsifikasi, yang

biasanya menunjukkan proses telah tenang ( fibrocalcification)

Tuberculosis dengan cavitas

Tuberculosis dengan kalsifikasi

Tuberkuloma

Kelainan ini menyerupai tumor. Bila terdapat di otak, tuberkuloma juga bersifat suatu lesi

yng menempati ruangan ( space occupying lesion / SOL ). Tuberkuloma adalah suatu sarang

keju (caseosa) dan biasanya menunjukkan penyakit yang tidak begitu virulen bahkan

biasanya tuberkuloma bersifat tidak aktif lebih-lebih bila batasnya licin, tegas dan

dipinggirnya ada sarang perkapuran, sesuatu yang dapat dilihat jelas pada tomogram.

Diagnostik diferensialnya dengan suatu tumor sejati adalah bahwa didekat tuberkuloma

sering ditemukan sarang kapur.

Foto Toraks dengan proyeksi PA dan Lateral yang terdapat pada anak -anak berusia 7 bulan

dengan TB Milliar. Terdapat beberapa nodul di seluruh lapangan keduaparu. Dan terdapat

konsolidasi di lobus kanan atas

Kemungkinan - kemungkinan kelanjutan suatu sarang tuberkulosis8

Penyembuhan

1. Penyembuhan tanpa bekas

Sering terjadi pada anak-anak (tuberkulosis primer dan pada orang dewasa apabila

diberikan pengobatan yang baik.

2. Penyembuhan dengan memninggalkan cacat.

Penyembuhan ini berupa garis - garis berdensitas tinggi / fibrokalsifikasi di kedua

lapangan atas paru dapat mengakibatkan penarikan pembuluh -pembuluh darah besar di

kedua hilli ke atas. Pembuluh darah besar di hilli terangkat ke atas, seakan-akan

menyerupai kantung celana (broekzak fenomen). Sarang-sarang kapur kecil yang

mengelompok di apeks paru dinamakan Sarang - sarang Simon ( Simon's foci).

Secara roentgenologis, sarang baru dapat dinilai sembuh ( proses tenang ) bila setelah

jangka waktu selama sekurang-kurangnya 3 bulan bentuknya sama.

Sifat bayangan tidak boleh berupa bercak-bercak, awan atau lubang, melainkan garis-

garis atau bintik-bintik kapur.

Dan harus didukung oleh hasil pemeriksaan klinik - laboratorium, termasuk sputum.

Perburukan ( perluasan ) penyakit8

1. Pleuritis

Terjadi karena meluasnya infiltrat primer langsung ke pleura atau melalui penyebaran

hematogen. Pada keadaan normal rongga pleura berisi cairan 10-15 ml. Efusi pleura bias

terdeteksi dengan foto toraks PA dengan tanda meniscus sign/ellis line, apabila jumlahnya

175 ml. Pada foto lateral dekubitus efusi pleura sudah bias dilihat bila ada penambahan 5

ml dari jumlah normal. Penebalan pleura di apikal relative biasa pada TB paru atau bekas

TB paru. Pleuritis TB bias terlokalisir dan membentuk empiema. CT Toraks berguna

dalam memperlihatkan aktifitas dari pleuritis TB dan empiema.

2. Penyebaran miliar

Akibat penyebaran hematogen tampak sarang-sarang sebesar l-2mm atau sebesar kepala

jarum (milium), tersebar secara merata di kedua belah paru. Pada foto toraks, tuberkulosis

miliaris ini menyerupai gambaran 'badai kabut’ (Snow storm apperance). Penyebaran

seperti ini juga dapat terjadi pada Ginjal, Tulang, Sendi, Selaput otak /meningen, dsb.

3. Stenosis bronkus

Stenosis bronkus dengan akibat atelektasis lobus atau segmen paru yang bersangkutan

sering menempati lobus kanan ( sindroma lobus medius )

4. Kavitas (lubang)

Timbulnya lubang ini akibat melunaknya sarang keju. Dinding lubang sering tipis

berbatas licin atau tebal berbatas tidak licin. Di dalamnya mungkin terlihat cairan, yang

biasanya sedikit. Lubang kecil dikelilingi oleh jaringan fibrotik dan bersifat tidak

berubah-ubah pada pemeriksaan berkala (follow up) dinamakan lubang sisa (residual

cavity) dan berarti suatu proses lama yang sudah tenang.

Pemeriksaan laboratorium

Darah : Leukosit sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri, jumlah limfosit

masih di bawah normal, laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi. Anemia ringan,

gama globulin meningkat, kadar natrium darah menurun

Sputum : ditemukan kuman BTA , diagnosis TB sudah dapat dipastikan.

Tes Tuberkulin. Biasanya dipakai tes Mantoux. Tes tuberculin hanya menyatakan apakah

seseorang sedang atau pernah mengalami infeksi M.tuberculosae.

Diagnosis banding TB paru secara radiologist

1. TB paru primer

Pembesaran KGB pada TB paru primer : Limfoma, sarkoidosis Pada TB paru

primer, pembesaran KGB dimulai dari hilus, baru ke paratrakea, dan pada

umumnya unilateral. Sedangkan pada limfoma biasa dimulai dari paratrakea dan

bilateral. Pada sarkoidosis pembesaran KGB hilus bilateral,

Infiltrat unilateral lapangan bawah paru

TB anak: Pneumonia

Untuk membedakan pneumonia TB dengan pneumonia bukan karena TB, pada

pneumonia bukan TB umumnya tidak disertai pembesaran KGB dan pada evaluasi

foto cepat terjadi resolusi TB dewasa : pneumonia non TB, karsinoma

(bronchioloalveolar cell ca), sarkoidosis, non tuberculous mycobacteria (NTM)

2. TB post primer

1. NTM

2. Silikosis

3. Respiratory bronchiolitis interstitial lung disease (RB ILD)

4. Kavitas pada usia tua, kemungkinan karena tumor paru

5. kavitas multiple bisa dijumpai juga pada wegener granulomatosis dan jamur.

VII. Komplikasi

Komplikasi dini: pleuritis , efusi pleura, empiema, laryngitis

Komplikasi lanjut; TB usus, Obstruksi jalan nafas , Fibrosis paru, kor pulmonal,

amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gaal nafas dewasa, meningitis TB

Tuberkulosis pada tulang dan sendi

Basil tuberculosis biasanya menyangkut di spongiosa tulang. Pada tempat infeksi timbul

osteitis, kaseasi dan likuifaksi dengan pembentukan pus yang kemudian dapat mengalami

kalsifikasi. Pada tuberkulosis tulang ada kecenderungan terjadi perusakan tulang rawan sendi

atau diskus intervertebralis.

Tuberkulosis pada tulang panjang

Lesi paling sering terdapat di daerah metafisis yang

pada foto roentgen terlihat sebagai lesi destruktif

berbentuk bulat atau lonjong. Pada permulaan, batas-

batasnya tidak tegas tetaapi pada proses yang sudah

kronis batasnya menjadi tegas. Kadang-kadang

dengan sklerosis pada tepinya. Lesi cepat

menyebrangi epifisis dan selanjutkan mengenai sendi.

Proses dapat bermula pada epifisis tulang panjang.

Tuberkulosis pada tulang belakang

Frekuensi tuberculosis tulang yang paling ting adalah pada tulang belakang, biasanya di

daerah torakal dan lumbal, jarang di daerah servikal. Lesi biasanya pada korpus vertebra dan

proses dapat bermula di 3 tempat

Dekat diskus intervertebra atas atau bawah, disebut tipe marginal

Ditengah korpus, disebut tipe sentral

Di bagian anterior korpus, disebut tipe anterior atau subperiosteal

Karena bagian depan korpus vertebra paling banyak mengaiami destruksi di sertai adanya

kolaps, maka korpus vertebra akan berbentuk baji dan pada tempat tersebut timbul gibbus.

Pada tipe sentral, abses timbul pada bagian tengah korpus vertebra dan diskus lambat terkena

proses. Bila lesi meluas ke tepi tulang, maka proses selanjutnya adalah seperti pada tipe

marginal

Meningitis Tuberkulosa

Meningitis TB adalah manifestasi dari tuberkulosis SSP , diagnosis dini sangat penting untuk

untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas. Penyebarannya biasanya hematogen.

Temuan radiografi yang khas adalah abnormal enchancement meningeal, biasanya paling

menonjol pada sisterna basal7.

Tuberkulosis Parenkim

Lesi ini dapat soliter, beberapa, atau miliaria dan dapat dilihat di mana saja dalam

parenkim otak, meskipun paling sering terjadi di dalam lobus frontal dan parietal7. 

Tuberkulosis Abdominal

Perut adalah fokus paling sering pada penyakit tuberkulosis luar paru.  CT

adalah andalan untuk menyelidiki TBC perut , namun pengetahuan modalitas imaging

lainnya, seperti pemeriksaan barium enema, juga penting untuk menghindari salah diagnose

dalam kasus di mana TB awalnya tidak dicurigai.7

PENGOBATAN TUBERKULOSIS

Pengobatan tuberculosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase

lanjutan 4 atau 7 bulan. Panduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan

tambahan.

Obat yang dipakai:

1. Jenis obat utama (lini I) yang digunakan adalah :

o INH

o Rifampisin

o Pirazinamid

o Streptomisin

o Etambutol

2. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2)

o Kanamisin

o Amikasin

o Kuinolon

o Obat lain masih dalam penelitian yaitu makrolid dan amoksilin + asam klavulanat

o Beberapa obat berikut ini masih tersedia di Indonesia antara lain: Kapreomisin,

Sikloserin, PAS (dulu tersedia), Derivat rifampisin dan INH, Thiomides.

Panduan Pengobatan :

I. TB paru BTA + atau BTA -, lesi luas

2 RHZE / 4 RH atau 2 RHZE / 6 HE

II. Kambuh : RHZES/ IRHZE sesuai hasil uji resistensi atau 2 RHZES/ 1 RHZE/ 5 RHE

- Gagal pengobatan: 3-6 kanamisin, oflosaksin, etionamid, sikloserin/ 15-18 ofloksasin,

etionamid, sikloserin, atau 2 RHZES/1 RHZE/ 5 RHE

III. TB paru putus obat

Sesuai lama pengobatan sebelumnya, lama berhenti minum obat dan keadaan klinis,

baketeriologi, dan radiologi saat ini atau 2 RHZES/ IRHZE/ 5R3H3E3

IV. TB paru BTA -, lesi minimal

2 RHZE/ 4 RH atau 6 RHE atau 2 RHZE/ 4 R3H3

V. TB paru kronik

RHZES / sesuai hasil uji resistensi (minimal OAT yang sensitif) + obat lini 2 (pengobatan

minimal 18 bulan)

VI. MDR TB

Sesuai uji reistensi + OAT lini 2 atau H seumur hidup.

DAFTAR PUSTAKA

1. Amin Z, Bahar S. Tuberkulosis paru. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I ,

Simadibrata KM, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II, Edisi IV. Jakarta

: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI , 2006: 998-1005, 1045-9.

2. Price. A,Wilson. L. M. Tuberkulosis Paru. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit, bab 4, Edisi VI. Jakarta: EGC, 2004 : 852-64

3. NN. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. 27 Juli 2009. Diunduh dari

http://www.tbindonesia.or.id/pdf/BPN_2007.pdf

4. Gerakan Terpadu Nasional Penanganan TB. 2007. Buku Pedoman Nasional

Penanggulangan TB. edisi 2. cetakan pertama. Jakarta: Departemen Kesehatan

Republik Indonesia.

5. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.2006. Tuberkulosis, Pedoman Diagnosis dan

Penatalaksanaan di Indonesia, Citra Grafika, Jakarta.

6. Anonym. 2003. Prevalence and Incidence of Tuberculosis, (Cureresearch), Available:

http://www.Cureresearch.com/Tuberculosis/Prevalence.htm (Akses: 18 Mei 2009)

7. Joshua Burrill, FRCR ● Christopher J. Williams, FRCR ● Gillian Bain, FRCR et all .

Tuberculosis ; Radiological Review . Radiographics Vol 27 No.5 Pg.1255-1265 .

September-October 2007

8. Rasad, Sjahriar. Radiologi Diagnostik. Edisi 2. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2005.