TIM BANTUAN MEDIS 110

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

Makassar, 16 Mei 2013

LAPORAN KASUS MAGANG

MALARIA

OLEH :

1. Irhas Nawir

2. Uni Insyirah

3. Nurmila Sondeng

PEMBIMBING :

1. DWI YANTI

2. AYU FITRIANI DEWI

3. WIWI PRATIWI. HANDAYANI

DIBAWAKAN DALAM RANGKA PENDIDIKAN DAN PELATIHAN ANGGOTA II

TIM BANTUAN MEDIS 110 FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2013

LEMBAR PENGESAHAN

Yang tersebut namanya di bawah ini :

1. Irhas Nawir

2. Uni Isyirah

3. Nurmila Sondeng

Dari kelompok VI (Enam) adalah benar telah menyelesaikan laporan kasus

magang dengan judul “ MALARIA “ dan telah mendiskusikannya dengan

pembimbing kami.

Makassar, 16 Mei 2013

Mengetahui,

Pembimbing 1

DWI YANTI

TBM-110.341.X.24

Pembimbing 2

AYU FITRIANI DEWI

TBM-110.388.XI.14

Pembimbing 3

WIWI PRATIWI. H

TBM-110.418.XII.20

Departemen Pendidikan dan Pelatihan

Tim Bantuan Medis 110

Fakultas Kedokteran

Universitas Muslim Indonesia

Koordinator,

ABDURRAHMAN HASYIMI

NRA : TBM-110.399.XII.1

LEMBAR PERSETUJUAN

Yang tersebut namanya di bawah ini :

1. Irhas Nawir

2. Uni Isyirah

3. Nurmila Sondeng

Dari kelompok VI ( Enam ) adalah benar telah mempresentasikan laporan kasus

magang dengan judul “ MALARIA “ pada :

Hari / tanggal :

Pukul :

Tempat :

Jumlah Audience :………….

Mengetahui,

Dept. Diklat, Narasumber,

……………… ……………

NRA : NRA :

DAFTAR ISI

Halaman judul……………………………………………………………..

Lembar pengesahan………………………………………………………..

Lembar persetujuan………………………………………………………..

Daftar isi…………………………………………………………………...

Pendahuluan……………………………………………………………….

Laporan kasus……………………………………………………………..

A. Identitas pasien………………………………………………..

B. Anamnesis…………………………………………………….

C. Pemeriksaan fisis………………………………………………

D. Pemeriksaan penunjang………………………………………..

E. Diagnosis………………………………………………………

F. Diagnosis banding……………………………………………..

G. Penatalaksanaan/terapi…………………………………………

H. Prognosis……………………………………………………….

Diskusi……………………………………………………………………..

Tinjauan pustaka…………………………………………………………...

Daftar pustaka………………………………………………………………

PENDAHULUAN

Istilah malaria ini diperkenalkan oleh dr. Francisco Torti pada abad ke-17.

Dalam perkataan itali malaria bermaksud udara kotor. Malaria adalah penyakit

yang disebabkan oleh protozoa yang disebut Plasmodium, yang dalam salah satu

tahap perkembangbiakannya akan memasuki dan menghancurkan sel-sel darah

merah. Plasmodium yang menyebarkan penyakit malaria berasal dari spesies

Plasmodium Falciparum dan Plasmodium Vivax, Plasmodium Ovale,

Plasmodium Malariae, dan Plasmodium Knowlesi.Vektor yang berperan dalam

penularan penyakit ini adalah nyamuk anopheles, terutamanya Anopheles

Sundaicus di Asia dan Anopheles Gambiae di Afrika.

Malaria merupakan salah satu penyakit menular yang sangat dominan di

daerah tropis dan sub tropis serta dapat mematikan atau membunuh lebih dari satu

juta manusia di seluruh dunia disetiap tahunnya. Penyebaran malaria berbeda-

beda dari satu Negara dengan Negara lain dan dari satu kabupaten atau wilayah

dengan wilayah lain. Menurut WHO, pada tahun 1990, 80% kasus di Afrika, dan

kelompok potensial terjadinya penyebaran malaria indigenous di Sembilan Negara

yaitu: India, Brazil, Afganistan, Sri Langka, Thailand, Indonesia, Vietnam,

Cambodia dan China. Plasmodium Falciparum adalah spesies paling dominan

dengan 120 juta kasus baru pertahun, dan lebih dari satu juta kematian pertahun

secara global. Dalam tahun 1989 yang lalu WHO kembali mendeklarasikan

penanggulangan malaria menjadi prioritas global.

Di Indonesia malaria mempengaruhi angka kesakitan dan kematian bayi,

anak balita, ibu melahirkan dan produktivitas sumber daya manusia. Saat ini

ditemui 15 juta penderita malaria dengan angka kematian 30 ribu orang setiap

tahun, sehingga pemerintah memprioritaskan penangulangan penyakit menular

dan penyehatan lingkungan.

Upaya penanggulangan di Indonesia telah sejak lama dilaksanakan, namun

daerah endemis malaria bertambah luas, bahkan menimbulkan kejadian luar biasa

(KLB).Upaya untuk menekan angka kesakitan dan kematian dilakukan melalui

program pemberantasan malaria yang kegiatannya antara lain meliputi diagnosis

dini, pengobatan cepat dan tepat, surveilans dan pengendalian vektor yang

kesemuanya ditujukàn untuk memutus mata rantai penularan malaria.

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama :Tn. S

Jenis Kelamin :Laki-laki Nama RS : UGD R.S Ibnu Sina

Umur :25 Tahun

Agama : Islam

Pekerjaan :Sopir bus

Alamat :Karebosi

Tgl. MRS :22 Desember 2012

Dokter jaga :dr. E

B. ANAMNESIS

KU : Demam

AT : Dialami sejak 3 hari yang lalu sebelum MRS, demam didahului

dengan menggigil sekitar 20 menit, kemudian turun sampai suhu normal dan

berkeringat sampai terasa basah seluruh tubuhnya. Demam dirasakan tidak terus –

menerus, memberat di sore dan malam hari. Pasien juga mengeluh nyeri kepala

menyeluruh serta sakit seluruh badan sejak 3 hari yang lalu. Nafsu makan juga

menurun,batuk (-), sesak napas (-), Lesu (+), mual (+), muntah (+) isi sisa

makanan dan minuman. Buang air besar 2 kali sehari, kesan normal. Buang air

kecil warna kuning, lancar. Dan keluarga lainnya tidak ada yang menderita gejala

yang sama.

RPS : - Riwayat Hipertensi tidak diketahui

- Riwayat Diabetes Melitus tidak diketahui

- Riwayat Demam Berdarah tidak diketahui

- Riwayatbepergian 2 bulan yang lalu dari Toraja

- Riwayat pengobatan, pernah berobat di Puskesmas sebelumnya

- Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga tidak diketahui

- Riwayat penyakit yang sama sebelumnya tidak diketahui

C. PEMERIKSAAN FISIS

1. Status Generalis : Sakit sedang, Gizi cukup

Compos mentis.

2. Status Vitalis : T : 110 / 60 mmHg, a.radialis sinistra

N : 88X / menit, kuat angkat, reguler

P : 24X / menit, thoracoabdominal

S : 38,6o C, axilla sinistra

Tipe pernafasan Thorako abdominal

3. Kepala : kunjungtiva anemis +/+, sklera icterus +/+

4. Hidung : Rinorhea (-)

5. Mulut : lidah kotor (-),

Stomatitis (-),

Sianosis (+)

6. Leher : Deviasi trachea (-),

Pembesaran kelenjar (-),

7. Thorax : I = Simetris kiri dan kanan

P = Massa tumor (-),

Nyeri tekan (-),

vocal fremitus ki=ka

P = Sonor, batas paru hepar ICS VI

kanan depan

A = Bunyi pernapasan : vesikuler

Bunyi tambahan :Wheezing -/-, Rhonkhi -/-

8. Jantung : I = Ictus cordis tidak tampak

P = Ictus cordis tidak teraba

P = Pekak

Batas jantung kanan linea parasternalis dexter

Batas jantung kiri linea medioclavikularissinister

Batas jantung atas ICS II sinister

Batas jantung bawah ICS V sinister

A = BJ I/II murni, regular

Bunyi tambahan : bising(-)

9. Abdomen : I = Datar, ikut gerak napas

A = Peristaltik (+), kesan normal

P = Massa tumor (-),

Nyeri tekan (+),

hepar teraba 2cm bawah Arcus costa

lien teraba pada schufner 1

P = Tympani

10. Extremitas

Edema -/-, Deformitas -/-, fraktur -/-, 7 ptekie di volar

antebrachium sinistra

D. RESUME

Seorang laki-laki berumur 25 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan

utama demam dialami sejak 3 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit.

Demam didahului dengan menggigil sekitar 20 menit, kemudian turun

sampai suhu normal dan berkeringat sampai terasa basah seluruh

tubuhnya. Demam dirasakan tidak terus – menerus, memberat di sore dan

malam hari. Pasien juga mengeluh chepalgia serta myalgia sejak 3 hari

yang lalu. Didapatkan anorexia, malaise , naussea , vomitting positif.

Vomitting isi sisa makanan dan minuman.

Pada pemeriksaan fisis didapatkan status generalis, sakit sedang, gizi baik,

dan compos mentis. Status vitalis didapatkan TD: 110/60 mmHg, N: 88

x/menit, P : 24 x/menit tipe thorako abdominal, suhu axilla 38,6 oC (axilla

sinistra). Pada pemeriksaan fisis, Kepala : didapatkan konjungtiva anemis

dan sklera ikterus positif. Mulut : didapatkan sianosis positif. Leher :

dalam batas normal, Thorax : dalam batas normal, Jantung : dalam batas

normal, Abdomen : didapatkan nyeri tekan pada hipokondrium dextra,

hepar teraba 2 cm bawah Arcus costa, lien teraba pada schufner 1.

Dari anamnesa dan pemeriksaan fisis yang dilakukan, maka pasien diatas

dapat dicurigai suspek malaria.

E DIAGNOSIS

Suspek Malaria

F. DIAGNOSIS BANDING

- Demam Berdarah

- Demam Tifoid

G. PENATALAKSANAAN/TERAPI

Tirah baring

Infus R.L (28 tetes/ menit)

Medikamentosa : Ranitidin injeksi1 ampul IV (bolus)/12 jam

Paracetamol 3x500 mg

H. RENCANA PEMERIKSAAN

DDR (DrikeDrupple)/ hapusan darah tebal

Tes Widal

Tes Rapid : P-F Test

DISKUSI

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis didapatkan pasien dengan

gejala demam dialami sejak 3 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Demam

didahului dengan menggigil sekitar 20 menit, kemudian turun sampai suhu normal

dan berkeringat sampai terasa basah seluruh tubuhnya. Hal ini disebabkan

aktivitas antigen atau parasit yang masuk kedalam tubuh memiliki siklus hidup

tertentu untuk menyerang pertahanan tubuh dan bermanifestasi terhadap demam.

Demam dirasakan tidak terus – menerus, memberat di sore dan malam hari

sehingga kita bisa menyingkirkan thypoid. Pasien juga mengeluh nyeri kepala

menyeluruh serta sakit seluruh badan sejak 3 hari yang lalu. Didapatkan anorexia,

malaise , naussea , vomitting positif. Vomitting isi sisa makanan dan minuman.

Hal ini merupakan manifestasi klinik yang nampak akibat infeksi mikroorganisme

yang masuk kedalam tubuh.

Pada pemeriksaan fisis didapatkan status generalis, sakit sedang, gizi baik, dan

compos mentis. Status vitalis didapatkan TD: 110/60 mmHg, N: 88 x/menit, P :

24 x/menit tipe thorako abdominal, suhu axilla 38,6 oC. Pada pemeriksaan fisis,

Kepala : didapatkan konjungtiva anemis dan sklera ikterus positif. Mulut :

didapatkan sianosis positif. Didapatkan tanda-tanda anemia pada pasien yang

menandakan jumlah Hb pasien mengalami penurunan. Pada pemeriksaan fisis

abdomen didapatkan nyeri tekan pada hipokondrium dextra, hepar teraba 2 cm

bawah Arcus costa, lien teraba pada schufner 1. Hal ini menunjukkan adanya

organomegali yang merupakan bentuk kompensasi tubuh terhadap infeksi yang

masuk kedalam tubuh. Pembesaran limpa terjadi akibat hemolisis, sekuestrasi

eritroit limpa dan organ lain, dan depresi sum-sum tulang. Dari hasil anamnesa

dan pemeriksaan fisis yang dilakukan, pasien didiagnosis suspek malaria karena

menunjukkan gejala-gejala yang mengarah pada malaria yaitu menggigil,

demam,berkeringat dan ada fase tak demam. Riwayat pasien bepergian 2 bulan

yang lalu dari Toraja juga mendukung diagnose yang ditegakkan karena Toraja

juga merupakan salah satu daerah endemik malaria.

Penanganan awal dari penyakit ini diberikan sesuai gejala yang timbul. Di berikan

infus RL untuk menjaga kebutuhan cairan, diberikan ranitidine utuk mengurangi

mual yang dirasakan pasien tersebut dan paracetamol untuk menurunkan demam.

Rencana akan dilakukan pemeriksaan Rapid test yaitru tes P-F untuk mengetahui

jenis plasmodium yang menginfeksi pasien tersebut.

TINJAUAN PUSTAKA

a. Pendahuluan

Penyakit malaria sampai saat ini masih menjadi masalah kesehatan dengan

morbiditas dan mortalitas yang cukup tinggi. Malaria dapat ditemui hampir di

seluruh dunia, terutama negara-negara beriklim tropis dan subtropis. Setiap

tahunnya ditemukan 300-500 juta kasus malaria yang mengakibatkan 1,5-2,7 juta

kematian terutama di negara-negara benua Afrika.1

Di Indonesia, malaria sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan

masyarakat. Angka kesakitan malaria masih cukup tinggi, terutama di luar Jawa

dan Bali, karena di daerah itu terdapat campuran penduduk yang berasal dari

daerah endemis dan non-endemis malaria. Pada daerah–daerah tersebut masih

sering terjadi letusan wabah malaria yang menimbulkan banyak kematian.

Terutama Irian Jaya dan Flores malaria merupakan salah satu penyakit endemis

penting. Di tahun 2004, wabah malaria menimbulkan 2000 kasus dan 33 kematian

terutama di provinsi Jawa Barat, Kalimantan Selatan, dan Aceh Barat. Kemudian

di tahun 2005 wabah ini menyerang di Maluku, Kalimantan Barat dengan

menimbulkan 1100 kasus dan hampir 50 kematian(Data Depkes. R.I.) dengan

pengendalian faktor-faktor risiko infeksi malaria, antara lain pemberantasan terus

menerus terhadap nyamuk dan tempat perbenihannya (Vector), penyuluhan,

deteksi dini dan pengobatan.1,2

Lebih dari setengah penduduk Indonesia masih tinggal di daerah yang

merupakan tempat terjadinya penularan malaria, sehingga berisiko tertular

malaria.2

Melihat keseriusan masalah ini, siapa pun berisiko untuk terkena malaria,

terutama anak balita, wanita hamil, dan penduduk non-immun yang mengunjungi

daerah endemik malaria, seperti pekerja migran, pengungsi, transmigran, dan

wisatawan.2

b. Anatomi & Fisiologi

1. Limpa

Gambar Lien

Dikutip Dari Kepustakaan 4

Limpa terletak dikuadran kiri atas dan terlindungi oleh costae IX,X, dan

XI. Sumbu panjangnya sesuai dengan sumbu panjang costa X, dan pada orang

dewasa limpa normal tidak menonjol ke depan, melebihi linea midaxillaris. Pada

bayi, kutub bawah lien sedikit teraba.3

Limpa memiliki 2 daerah terpisah untuk menyimpan darah : Sinus

Venosus dan Pulpa. Pembuluh darah kecil langsung mengalirkan darah ke dalam

sinus venosus dan sinus dapat membengkak seperti bagian lain dari sistem vena

dan menyimpan darah lengkap.4

Pada pulpa limpa, kapiler begitu permeabel sehingga darah lengkap keluar

melalui dinding kapiler masuk ke dalam jaringan trabekula yang membentuk

pulpa merah. Sel darah merah terperangkap di trabekula, sedangkan plasma

kembali ke dalam sinus venosa dan kemudian masuk ke dalam sirkulasi sistemik.

Akibatnya, pulpa merah dari pulpa limpa adalah penampung khusus yang

mengandung sejumlah besar sel darah merah yang terdesak keluar ke dalam

sirkulasi sistemik ketika sistem saraf simpatis di rangsang dan membuat pembuluh

limpa dan limpa berkontraksi.4

Di area lain dari pulpa limpa adalah pulau sel-sel darah putih, yang secara

keseluruhandisebut pulpa putih. Di sini sel-sellimfoid dibentuk serupa denga yang

dibentuk di kelenjar limfe. Daerah ini adalah bagian dari sistem imun tubuh.4

Sebelum masuk ke dalam sinus, darah yang melewati pulpa limpa akan

diperas. Karena itu, diperkirakan bahwa sel-sel darah merah yang rapuh itu tidak

akan tahan terhadap trauma tersebut. Karena alasan inilah, di dalam tubuh

pengrusakan sebagian besar sel darah merah akan berlangsung dalam limpa.

Sesudah sel itu pecah, hemoglobin terlepas dan stroma sel akan dicerna oleh sel-

sel retikuloendotelial limpa.4

Pulpa limpa mengandung banyak sel retikuloendotelial fagositik yang

besar dan sinus venosusnya dilapisi oleh sel-sel yang serupa. Sel-sel ini bekerja

sebagai sistem pembersih untuk darah, seperti halnya sinus venosus yang terdapat

dalam hati. Bila darah diserbu oleh bahan infeksius, sel-sel retikuloendotelial

limpa dengan capat akan membuang debris, bakteri, parasit dan lain-lain. Juga

pada banyak proses infeksi, limpa membesar seperti yang terjadi pada kelenjar

limfe yang membesar dan selanjutnya melakukan fungsi pembersihannya secara

lebih adekuat.4

2. Hepar

Gambar Hepar

Dikutip Dari Kepustakaan 4

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber

energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada

beberapa fungsi hati yaitu4 :

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak dan protein

saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap

dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis.Glikogen

lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi

glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena

proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya

hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah

pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:Menghasilkan energi,

biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis

senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus

krebs).4

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon – keton bodies

2. Senyawa 2 karbon – active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan

gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi

kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme

lipid.4

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses

deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan

proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non

nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan

∂ - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product

metabolisme protein.∂ - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di

limpa dan sumsum tulang β– globulinhanya dibentuk di dalam hati.albumin

mengandung ± 584 asam amino dengan berat molekul 66.000.4

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan

dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V,

VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah

faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah

faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan

faktor XIII, sedangkan Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan

beberapa faktor koagulasi.4

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K.4

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses

oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam

bahan seperti zat racun, obat over dosis.4

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan

melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ -

globulin sebagaiimun livers mechanism.4

8. Fungsi hemodinamik

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ±

1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam arteri

hepatica ± 25% dan di dalam vena porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati.

Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan

hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, syok.

Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.4

a. Definisi

Malaria merupakan suatu penyakit akut maupun kronik, yang disebabkan

oleh protozoa genus Plasmodium dengan manifestasi klinis berupa demam,

anemia dan pembesaran limpa, sedangkan menurut ahli lain malaria merupakan

suatu penyakit infeksi akut maupun kronik yang disebabkan oleh infeksi

Plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk

aseksual dalam darah, dengan gejala demam, menggigil, anemia, dan pembesaran

limpa.5

b. Epidemiologi

Di Indonesia, malaria sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan

masyarakat. Angka kesakitan malaria masih cukup tinggi., terutama di luar Jawa

dan Bali, karena di daerah itu terdapat campuran penduduk yang berasal dari

daerah endemis dan non-endemis malaria. Pada daerah–daerah tersebut masih

sering terjadi letusan wabah malaria yang menimbulkan banyak kematian. Malaria

merupakan penyakit infeksi akut atau kronis yang disebabkan oleh Plasmodium,

di tandai dengan gejala demam rekuren, anemis dan hepatosplenomegali.6

Infeksi malaria tersebar pada lebih dari 100 negara di benua Afrika, Asia,

Amerika (bagian selatan) dan daerah Oceania dan kepulauan Caribia. Lebih dari

1,6 triliun manusia terpapar oleh malaria dengan dugaan morbiditas 200-300 juta

dan mortalitas lebih dari 1 juta pertahun. Beberapa daerah yang bebas malaria

yaitu Amerika Serikat, Canada, Israel, Singapura, Hongkong, Japan, Taiwan,

Korea, Brunei dan Australia. Negara tersebut terhindar dari malaria karena vector

kontrolnya yang baik, walaupun demikian di negara tersebut makin banyak

dijumpai kasus malaria yang di import karena pendatang dari negara malaria atau

penduduknya mengunjungi daerah-daerah malaria.5

Plasmodium Falciparum dan Plasmodium Malariae umumnya di jumpai pada

semua Negara dengan malaria. Di Afrika, Haiti, Papua Nugini umumnya

Plasmodium Falciparum. Plasmodium Vivax banyak di Amerika Latin. Di

Amerika Selatan, Asia Tenggara, Negara Oceania dan India umumnya

Plasmodium Falciparum dan Plasmodium Vivax. Di Indonesia kawasan Timur

mulai dari Kalimantan, Sulawesi Tengah sampai ke Utara, Maluku, Irian Jaya dan

dri Lombor sampai NTT serta Timor Timur merupakan daerah endemis malaria

dengan Plasmodium Falciparum dan Plasmodium Vivax.5

c. Etiologi

Malaria disebabkan oleh protozoa darah yang termasuk ke dalam genus

Plasmodium. Plasmodium ini merupakan protozoa obligat intraseluler. Pada

manusia terdapat 4 spesies yaitu Plasmodium Vivax, Plasmodium Falciparum,

Plasmodium Malariae dan Plasmodium Ovale. Penularan pada manusia

dilakukan oleh nyamuk betina Anopheles ataupun ditularkan langsung melalui

transfusi darah atau jarum suntik yang tercemar serta dari ibu hamil kepada

janinnya.7,8

Malaria vivax disebabkan oleh Plamodium Vivax yang juga disebut juga

sebagai malaria tertiana. PlasmodiumMalariae merupakan penyebab malaria

malariae atau malaria kuartana. Plasmodium Ovale merupakan penyebab malaria

ovale, sedangkan Plasmodium Falciparum menyebabkan malaria falsiparum atau

malaria tropika. Spesies terakhir ini paling berbahaya, karena malaria yang

ditimbulkannya dapat menjadi berat sebab dalam waktu singkat dapat menyerang

eritrosit dalam jumlah besar,sehingga menimbulkan berbagai komplikasi di dalam

organ-organ tubuh.7,8

Gambar Jenis-jenis Plasmodium

Dikutip dari kepustakaan 8

d. Siklus Hidup Plasmodium

Parasit malaria memerlukan dua hospes untuk siklus hidupnya, yaitu manusia

dan nyamuk anopheles betina.8

a) Siklus Pada Manusia

Pada waktu nyamuk anophelesinfektif mengisap darah manusia,

sporozoit yang berada dalam kelenjar liur nyamuk akan masuk ke dalam

peredaran darah selama kurang lebih 30 menit. Setelah itu sporozoit akan

masuk ke dalam sel hati dan menjadi tropozoit hati. Kemudian

berkembang menjadi skizon hati yang terdiri dari 10.000 sampai 30.000

merozoit hati. Siklus ini disebut siklus eksoeritrositer yang berlangsung

selama kurang lebih 2 minggu. Pada Plasmodium vivaxdan

Plasmodiumovale, sebagian tropozoit hati tidak langsung berkembang

menjadi skizon, tetapi ada yang memjadi bentuk dorman yang disebut

hipnozoit. Hipnozoit tersebut dapat tinggal di dalam sel hati selama

berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Pada suatu saat bila imunitas

tubuh menurun, akan menjadi aktif sehingga dapat menimbulkan relaps

(kambuh).8,9

Merozoit yang berasal dari skizon hati yang pecah akan masuk ke

dalam peredaran darah dan menginfeksi sela darah merah. Di dalam sel

darah merah, parasit tersebut berkembang dari stadium tropozoit sampai

skizon (8-30 merozoit). Proses perkembangan aseksual ini disebut

skizogoni. Selanjutnya eritrosit yang terinfeksi skizon pecah dan

merozoit yang keluar akan menginfeksi sel darah merah lainnya. Siklus

inilah yang disebut dengan siklus eritrositer. Setelah 2-3 siklus skizogoni

darah, sebagian merozoit yang meninfeksi sel darah merah dan

membentuk stadium seksual yaitu gametosit jantan dan betina.8,9

b) Siklus Pada Nyamuk Anopheles Betina

Apabila nyamuk Anopheles betina menghisap darah yang

mengandung gametosit, di dalam tubuh nyamuk, gamet jantan dan gamet

betina melakukan pembuahan menjadi zigot. Zigot ini akan berkembang

menjadi ookinet kemudian menembus dinding lambung nyamuk. Di luas

dinding lambung nyamuk ookinet akan menjadi ookista dan selanjutnya

menjadi sporozoit yang nantinya akan bersifat infektif dan siap ditularkan

ke manusia.8,9

Masa inkubasi atau rentang waktu yang diperlukanmulai dari

sporozoit masuk ke tubuh manusia sampai timbulnya gejala klinis yang

ditandai dengan demam bervariasi, tergantung dari spesies

Plasmodium.Sedangkan masa prepaten atau rentang waktu mulai dari

sporozoit masuk sampai parasit dapat dideteksi dalam darah dengan

pemeriksaan mikroskopik.8,9

Tabel Masa inkubasi penyakit malaria

Plasmodium Masa inkubasi (hari)

P. falciparum 9 – 14 (12)

P.vivax 12 – 17 (15)

P.ovale 16 – 18 (17)

P. malariae 18 – 40 (28)

Gambar Siklius Hidup Malaria

Dikutip Dari Kepustakaan8

e. Patogenesis

Patogenesis malaria akibat dari interaksi kompleks antara parasit , inang dan

lingkungan. Patogenesis lebih ditekankan pada terjadinya peningkatan

permeabilitas pembuluh darah. Oleh karena skizogoni menyebabkan kerusakan

eritrosit maka akan menyebabkan anemia. Beratnya anemia tidak sebanding

dengan parasitemia, hal ini menunjukkan adanya kelainan eritrosit selain yang

mengandung parasit. Diduga terdapat toksin malaria yang menyebabkan gangguan

fungsi eritrosit dan sebagian eritrosit pecah saat melalui limpa sehingga parasit

keluar. Faktor lain yang menyebabkan anemia mungkin karena terbentuknya

antibodi terhadap eritrosit.7

Limpa mengalami pembesaran dan pembendungan serta pigmentasi sehingga

mudah pecah. Dalam limpa dijumpai banyak parasit dalam makrofag dan sering

terjadi fagositosis dari eritrosit yang terinfeksi maupun yang tidak terinfeksi. Pada

malaria kronis terjadi hiperplasi dari retikulum disertai peningkatan makrofag.7

Pada malaria berat mekanisme patogenesisnya berkaitan dengan invasi

merozoit ke dalam eritrosit sehingga menyebabkan eritrosit yang mengandung

parasit mengalami perubahan struktur dan biomolekuler sel untuk

mempertahankan kehidupan parasit. Perubahan tersebut meliputi mekanisme

transpor membran sel, penurunan deformabilitas, pembentukan knob, ekspresi

varian non antigen di permukaan sel, sitoadherensi, sekuestrasi dan rosetting,

peranan sitokin dan NO (Nitrik Oksida).5,10

Menurut pendapat ahli lain patogenesis malaria berat atau malaria falciparum

dipengaruhi oleh faktor parasit dan faktor penjamu (host). Yang termasuk ke

dalam faktor parasit adalah intensitas transmisi, densitas parasit dan virulensi

parasit. Sedangkan yang termasuk ke dalam faktor penjamu adalah tingkat

endemisitas daerah tempat tinggal, genetik, usia, status nutrisi, dan status

imunologi. Parasit dalam eritrosit (EP) secara garis besar mengalami 2 stadium,

yaitu stadium cincin pada 24 jam pertama dan stadium matur pada 24 jam kedua.

Permukaan EP stadium cincin akan menampilkan antigen RESA (Ring

ErytrociteSuirgace Antigen) yang menghilang setelah parasit masuk stadium

matur. Permukaan membran EP stadium matur akan mengalami penonjolan dan

membentuk knob dengan Histidin Rich Protein-1 (HRP-1) sebagai komponen

utamanya. Selanjutnya bila EP tersebut mengalami merogoni, akan dilepaskan

toksin malaria berupa GPI yaitu Glikosilfosfatidilinositol yang merangsang

pelepasan TNF α dan Interleukin 1 (IL-1) dari makrofag.5,10

Sitoadherensi adalah peristiwa perlekatan eritrosit yang telah terinfeksi

P.falsiparum pada reseptor di bagian endotelium venule dan kapiler. Selain itu

eritrosit juga dapat melekat pada eritrosit yang tidak terinfeksi sehingga terbentuk

roset.5

Sitoadherensi menyebabkan eritrosit matur tidak beredar kembali dalam

sirkulasi. Parasit dalam eritrosit matur yang tinggal dalam jaringan mikrovaskuler

disebut eritrosit matur yang mengalami sekuestrasi. Hanya P.falsiparum yang

mengalami sekuestrasi, karena pada plasmodium lainnya seluruh siklus terjadi

pada pembuluh darah perifer. Sekuestrasi terjadi pada organ-organ vital dan

hampir semua jaringan dalm tubuh. Sekustrasi tertinggi terdapat di otak, diikuti

dengan hepar dan ginjal, paru, jantung dan usus. Sekuestrasi ini memegang

peranan utama dalam patofisiologi malaria berat.5

Rosseting adalah suatu fenomena perlekatan antara satu buah eritrosit yang

mengandung merozoit matang yang di selubungi oleh sekitar 10 atau lebih

eritrosit non parasit sehingga berbentuk seperti bunga. Salah satu faktor yang

mempengaruhi terjadinya rosseting adalah golongan darah dimana terdapatnya

antigen golongan darah A dan B yang bertindak sebagai reseptor pada permukaan

eritrosit yang tidak terinfeksi parasit. Rosseting menyebabkan obstruksi aliran

darah lokal atau dalam jaringan sehingga mempermudah terjadinya

sitoadherensi.5

Sitokin terbentuk dari sel endotel, monosit dan makrofag setelah mendapat

stimulasi dari toksin malaria. Sitokin ini antara lain TNF alfa (TNF α), interleukin

1 (IL-1), IL-6, IL3, lymphotoxin (LT) dan interferon gamma (INF γ). Dari

beberapa penelitian dibuktikan bahwa penderita malaria serebral yang meninggal

atau dengan komplikasi berat seperti hipoglikemia mempunyai kadar TNFα yang

tinggi. Demikian juga malaria tanpa komplikasi kadar TNFα, IL-1, IL-6 lebih

rendah dari malaria serebral. Walaupun demikian hasil ini tidak konsisten karena

juga dijumpai penderita malaria yang mati dengan TNF normal atau rendah atau

pada malaria serebral yang hidup dengan sitokin yang tinggi. Oleh karenanya

diduga adanya peran dari neurotransmiter yang lain sebagai free radical dalam

kaskade ini seperti NO sebagai faktor yang penting dalam patogenesa malaria

berat.5,10

Menurut pendapat ahli lain, patogenesis malaria adalah mulitifaktorial dan

berhubungan dengan hal-hal berikut:5,10

1. Penghancuran eritrosit

Fagositosis tidak hanya pada eritrosit yang mengandung parasit

tapi juga terhadap eritrosit yang tidak mengandung parasit sehingga

menimbulkan anemia dan anoksia jaringan. Pada hemolisis intravaskuler

yang berat dapat terjadi hemoglobinuria (black water fever) dan dapat

menyebabkan gagal ginjal.

2. Mediator endotoksin-makrofag

Pada saat skizogoni, eritrosit yang mengandung parasit memicu

makrofag yang sensitif endotoksin untuk melepaskan berbagai mediator.

Endotoksin mungkin berasal dari saluran pencernaan dan parasit malaria

sendiri dapat melepaskan faktor nekrosis tumor (TNF). TNF adalah suatu

monokin yang ditemukan dalam peredaran darah manusia dan hewan yang

terinfeksi parasit malaria. TNF dan sitokin lainnya menimbulkan demam,

hipoglikemia dan sindrom penyakit pernafasan pada orang dewasa

3. Sekuestrasi eritrosit yang terinfeksi

Eritrosit yang terinfeksi dengan stadium lanjut P.falciparum dapat

membentuk tonjolan-tonjolan (knobs) pada permukaannya. Tonjolan

tersebut mengandung antigen dan bereaksi dengan antibodi malaria dan

berhubungan dengan afinitas eritrosit yang mengandung P.falciparum

terhadap endotelium kapiler darah alat dalam, sehingga skizogoni

berlangsung di sirkulasi alat dalam. Eritrosit yang terinfeksi menempel

pada endotelium dan membentuk gumpalan yang membendung kapiler

yang bocor dan menimbulkan anoksia dan edema jaringan.

Sporozoit pada fase eksoeritrosit bermultiplikasi dalam sel hepar

tanpa menyebabkan reaksi inflamasi, kemudian merozoit yang dihasilkan

menginfeksi eritrosit yang merupakan proses patologi dari penyakit

malaria. Infeksi eritrosit ini mengakibatkan 250 juta kasus malaria dan 2

juta kematian setiap tahunnya di seluruh dunia .Proses terjadinya patologi

malaria serebral yang merupakan salah satu dari malaria berat adalah

terjadinya perdarahan dan nekrosis sekitar venula dan kapiler. Kapiler

dipenuhi leukosit dan monosit, terjadi sumbatan pembuluh darah oleh roset

eritrosit yang terinfeksi.5,10

Adapun daur hidup spesies malaria pada manusia yaitu:

a. Fase seksual

Fase ini terjadi di dalam tubuh manusia (Skizogoni), dan di dalam

tubuh nyamuk (Sporogoni). Setelah beberapa siklus, sebagian merozoit di

dalam eritrosit dapat berkembang menjadi bentuk- bentuk seksual jantan

dan betina. Gametosit ini tidak berkembang akan mati bila tidak di hisap

oleh Anopeles betina. Di dalam lambung nyamuk terjadi penggabungan

dari gametosit jantan dan betina menjadi zigote, yang kemudian

mempenetrasi dinding lambung dan berkembang menjadi Ookista. Dalam

waktu 3 minggu, sporozoit kecil yang memasuki kelenjar ludah

nyamuk.5,10

Fase eritrosit dimulai dan merozoid dalam darah menyerang

eritrosit membentuk tropozoid. Proses berlanjut menjadi trofozoit-

skizonmerozoit. Setelah 2- 3 generasi merozoit dibentuk, sebagian

merozoit berubah menjadi bentuk seksual. Masa antara permulaan infeksi

sampai ditemukannya parasit dalam darah tepi adalah masa prapaten,

sedangkan masa tunas/ incubasi intrinsik dimulai dari masuknya sporozoit

dalam badan hospes sampai timbulnya gejala klinis demam.5,10

b. Fase Aseksual

Terjadi di dalam hati, penularan terjadi bila nyamuk betina yang

terinfeksi parasit, menyengat manusia dan dengan ludahnya menyuntikkan

“ sporozoit “ ke dalam peredaran darah yang untuk selanjutnya bermukim

di sel-sel parenchym hati (Pre-eritrositer). Parasit tumbuh dan mengalami

pembelahan (proses skizogoni dengan menghasilakn skizon) 6-9 hari

kemudian skizon masak dan melepaskan beribu-ribu merozoit. Fase di

dalam hati ini di namakan “ Pra -eritrositer primer.” Terjadi di dalam

darah. Sel darah merah berada dalam sirkulasi lebih kurang 120 hari. Sel

darah mengandung hemoglobin yang dapat mengangkut 20 ml O2 dalam

100 ml darah. Eritrosit diproduksi oleh hormon eritropoitin di dalam ginjal

dan hati. Sel darah di hancurkan di limpa yang mana proses penghancuran

yang di keluarkan diproses kembali untuk mensintesa sel eritrosit yang

baru dan pigmen bilirubin yang dikelurkan bersamaan dari usus halus.

Dari sebagian merozoit memasuki sel-sel darah merah dan berkembang di

sini menjadi trofozoit. Sebagian lainnya memasuki jaringan lain, antara

lain limpa atau terdiam di hati dan di sebut “ekso-eritrositer sekunder“.

Dalam waktu 48 -72 jam, sel-sel darah merah pecah dan merozoit yang di

lepaskan dapat memasuki siklus di mulai kembali. Setiap saat sel darah

merah pecah, penderita merasa kedinginan dan demam, hal ini di sebabkan

oleh merozoit dan protein asing yang di pisahkan. Secara garis besar

semua jenis Plasmodium memiliki siklus hidup yang sama yaitu tetap

sebagian di tubuh manusia (aseksual) dan sebagian ditubuh nya. 5,10

f. Manifestasi klinik

Tanda dan gejala yang di temukan pada klien dngan malaria secara umum

menurut Mansjoer (1999) antara lain sebagai berikut :11

a. Demam

Demam periodik yang berkaitan dengan saat pecahnya skizon matang

(sporolasi). Pada Malaria Tertiana (Plasmodium Vivax dan Plasmodium Ovale),

pematangan skizon tiap 48 jam maka periodisitas demamnya setiap hari ke-3,

sedangkan Malaria Kuartana (Plasmodium Malariae) pematangannya tiap 72 jam

dan periodisitas demamnya tiap 4 hari. Tiap serangan di tandai dengan beberapa

serangan demam periodik.11

Gejala umum (gejala klasik) yaitu terjadinya “Trias Malaria” (malaria

proxysm) secara berurutan : 11

1. Periode dingin

Mulai menggigil, kulit kering dan dingin, penderita sering membungkus diri

dengan selimut atau sarung dan pada saat menggigil sering seluruh badan bergetar

dan gigi-gigi saling terantuk, pucat sampai sianosis seperti orang kedinginan.

Periode ini berlangsung 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan meningkatnya

temperatur.11

2. Periode panas.

Muka merah, kulit panas dan kering, nadi cepat dan panas tetap tinggi sampai

40oC atau lebih, respirasi meningkat, nyeri kepala, nyeri retroorbital, muntah-

muntah, dapat terjadi syok (tekanan darah turun), kesadaran delirium sampai

terjadi kejang (anak). Periode ini lebih lama dari fase dingin, dapat sampai 2 jam

atau lebih, diikuti dengan keadaan berkeringat.11

3. Periode berkeringat.

Penderita berkeringat mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, sampai

basah, temperatur turun, penderita merasa capai dan sering tertidur. Bila penderita

bangun akan merasa sehat dan dapat melakukan pekerjaan biasa.11

b. Splenomegali

Splenomegali adalah pembesaran limpa yang merupakan gejala khas Malaria

Kronik. Limpa mengalami kongesti, menghitam dan menjadi keras karena

timbunan pigmen eritrosit parasit dan jaringan ikat bertambah (Corwin , 2000, hal.

571). Pembesaran limpa terjadi pada beberapa infeksi ketika membesar sekitar 3

kali lipat. Lien dapat teraba di bawah arkus costa kiri, lekukan pada batas anterior.

Pada batasan anteriornya merupakan gambaran pada palpasi yang membedakan

jika lien membesar lebih lanjut. Lien akan terdorong ke bawah ke kanan,

mendekat umbilicus dan fossa iliaca dekstra.11

c. Anemia

Derajat anemia tergantung pada spesies penyebab, yang paling berat adalah

anemia karena Falcifarum. Anemia di sebabkan oleh penghancuran eritrosit yang

berlebihan Eritrosit normal tidak dapat hidup lama (reduced survival time).

Gangguan pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis dalam sumsum

tulang.11

d. Ikterus

Ikterus adalah diskolorasi kuning pada kulit dan skIera mata akibat kelebihan

bilirubin dalam darah. Bilirubin adalah produk penguraian sel darah merah.

Terdapat tiga jenis ikterus antara lain :11

1) Ikterus hemolitik

Disebabkan oleh lisisnya (penguraian) sel darah merah yang berlebihan.

Ikterus ini dapat terjadi pada destruksi sel darah merah yang berlebihan dan hati

dapat mengkonjugasikan semua bilirubin yang di hasilkan.11

2) Ikterus hepatoseluler

Penurunan penyerapan dan konjugasi bilirubin oleh hati terjadi pada disfungsi

hepatosit dan di sebut dengan hepatoseluler.11

3) Ikterus Obstruktif

Sumbatan terhadap aliran darah ke empedu keluar hati atau melalui duktus

biliaris di sebut dengan ikterus obstuktif .11

Hampir semua kematian akibat penyakit malaria disebabkan oleh

Plasmodium Falciparum. Pada infeksi Plamodium Falciparum dapat

menimbulkan malaria berat yang menurut WHO didefinisikan sebagai infeksi

Plasmodium Falciprum stadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi

sebagai berikut : 5,10

1. Malaria serebral, derajat kesadaran berdasarkan Glasgow Coma Scale (GCS)

kurang dari 11.

2. Anemia berat (Hb<5gr%>10.000/µL.

3. Gagal Ginjal Akut (urin <400>3mg%)

4. Edema paru atau ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome)

5. Hipoglikemia, kadar gula darah <40mg%

6. Gagal sirkulasi atau syok: tekanan sistolik <> 1°C

7. Perdarahan spontan dari hidung, gusi, traktus digestivus, dan atau disertai

kelainan laboratorik adanya gangguan koagulasi intravaskuler.

8. Kejang berulang lebih dari 2x dalam 24jam setelah pendinginan pada

hipertermia.

9. Asidemia

10. Makroskopik hemoglobinuria oleh karena infeksi malaria akut bukan karena

obat anti malaria pada kekurangan Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase

(G6PD).

11. Diagnosa postmortem dengan ditemukannya parasit yang padat pada

pembuluh kapiler pada jaringan otak.

g. Pemeriksaan lanjutan

Diagnosis malaria ditegakkan seperti diagnosis penyakit lainnya berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium. Diagnosis pasti malaria harus

ditegakkan dengan pemeriksaan sediaan darah secara mikroskopik atau tes

diagnostik cepat.5,10

1. Anamnesis

Pada anamnesis sangat penting diperhatikan : 5,10

a. Keluhan utama: demam, menggigil, berkeringat dan dapat disertai sakit

kepala, mual, muntah, diare, nyeri otot dan pegal-pegal.

b. Riwayat berkunjung dan bermalam 1-4 minggu yang lalu ke daerah

endemik malaria.

c. Riwayat tinggal di daerah endemik malaria.

d. Riwayat sakit malaria.

e. Riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir.

f. Riwayat mendapat transfusi darah.

Selain hal diatas pada penderita tersangka malaria berat, dapat ditemukan

keadaan berupa gangguan kesadaran dalam berbagai derajat, keadaan umum yang

lemah, kejang-kejang, panas sangat tinggi, mata atau tubuh kuning, perdarahan

hidung, gusi, atau saluran pencernaan. Pada penderita malaria berat sering

ditemukan nafas cepat dan atau sesak nafas, muntah terus-menerus dan tidak

dapat makan minum, warna air seni seperti teh tua dan dapat sampai kehitaman,

jumlah air seni kurang (oliguria) sampai tidak ada (anuria).5,10

2. Pemeriksaaan Fisik5,10

a. Demam (T ≥ 37,5°C).

b. Konjunctiva atau telapak tangan pucat.

c. Pembesaran limpa (splenomegali).

d. Pembesaran hati (hepatomegali).

Pada tersangka malaria berat ditemukan tanda-tanda klinis sebagai

berikut:1,2,6

a. Temperatur rektal ≥ 40°C.

b. Nadi cepat dan lemah/ kecil.

c. Tekanan darah sistolik <70mmhg>

d. Frekuensi nafas >35 kali per manit pada orang dewasa atau >40 kali per

menit pada balita, anak dibawah 1 tahun >50 kali per menit.

e. Penurunan derajat kesadaran dengan GCS <11.

f. Manifestasi perdarahan: ptekie, purpura, hematom.

g. Tanda dehidrasi : mata cekung, turgor dan elastisitas kulit berkurang, bibir

kerins, produksi air seni berkurang.

h. Tanda-tanda anemia berat: konjunktiva pucat, telapak tangan pucat, lidah

pucat.

i. Terlihat mata kuning atau ikterik.

j. Adanya ronkhi pada kedua paru.

k. Pembesaran limpa dan atau hepar.

l. Gagal ginjal ditandai dengan oliguria sampai dengan anuria.

m. Gejala neurologik: kaku kuduk, reflek patologis.

3. Pemeriksaan Laboratorium5,10

a. Pemeriksaan dengan mikroskopik

Sebagai standar emas pemeriksaan laboratoris demam malaria pada

penderita adalah mikroskopik untuk menemukan parasit di dalam darah

tepi. Pemeriksaan darah tebal dan tipis untuk menentukan:

1. Ada/tidaknya parasit malaria.

2. Spesies dan stadium Plasmodium

3. Kepadatan parasit

- Semi kuantitatif:

(-) : tidak ditemukan parasit dalam 100 LPB

(+) : ditemukan 1-10 parasit dalam 100 LPB

(++) : ditemukan 11-100 parasit dalam 100 LPB

(+++) : ditemukan 1-10 parasit dalam 1 LPB

(++++): ditemukan >10 parasit dalam 1 LPB

- Kuantitatif

Jumlah parasit dihitung permikroliter darah pada sediaan darah

tebal atau sediaan darah tipis.

b. Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test)

Mekanisme kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria,

dengan menggunakan metoda immunokromatografi dalam bentuk dipstik.

c. Tes serologi

Tes ini berguna untuk mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap

malaria atau pada keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes ini kurang

bermanfaat sebagai alat diagnostic sebab antibodi baru terbentuk setelah

beberapa hari parasitemia. Titer >1:200 dianggap sebagai infeksi baru, dan

tes >1:20 dinyatakan positif.

h. Pengobatan

Obat anti malaria yang tersedia di Indonesia antara lain klorokuin,

sulfadoksin-pirimetamin, kina, primakuin, serta derivat artemisin. Klorokuin

merupakan obat antimalaria standar untuk profilaksis, pengobatan malaria klinis

dan pengobatan radikal malaria tanpa komplikasi dalam program pemberantasan

malaria, sulfadoksin-pirimetamin digunakan untuk pengobatan radikal penderita

malaria falciparum tanpa komplikasi. Kina merupakan obat antimalaria pilihan

untuk pengobatan radikal malaria falciparum tanpa komplikasi. Selain itu kina

juga digunakan untuk pengobatan malaria berat atau malaria dengan komplikasi.

Primakuin digunakan sebagai obat antimalaria pelengkap pada malaria klinis,

pengobatan radikal dan pengobatan malaria berat. Artemisin digunakan untuk

pengobatan malaria tanpa atau dengan komplikasi yang resisten multidrug.5,10,12

a. Pengobatan malariafalciparum

Lini pertama : Artesunat + Amodiakuin + Primakuin. Dosis amodiakuin = 10

mg/kgBB (dosis tungal), artesunat = 4 mg/kgBB (dosis tunggal), primakuin = 0,75

mgbasa/kgBB (dosis tunggal).10,12

Apabila pemberian dosis tidak memungkinkan berdasarkan berat badan

penderita, pemberian obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur. Dosis

maksimal penderita dewasa yang dapat diberikan untuk artesunat dan amodiakuin

masing-masing 4 tablet, dan primakuin 3 tablet.10,12

Tabel Pengobatan Lini Pertama Malaria Falciparum Menurut Kelompok Umur

Hari Jenis obat Jumlah tablet per hari menurut kelompok umur

0-1 bln 2-11bln 1-4 th 5-9 th 10-14th ≥15th

1 Artesunat ¼ ½ 1 2 3 4

Amodiakuin ¼ ½ 1 2 3 4

Primakuin - - ¾ 1½ 2 2-3

2 Artesunat ¼ ½ 1 2 3 4

Amodiakuin ¼ ½ 1 2 3 4

3 Artesunat ¼ ½ 1 2 3 4

Amodiakuin ¼ ½ 1 2 3 4

Dikutip Dari Kepustakaan 10

Kombinasi ini digunakan sebagai pilihan utama untuk pengobatan malaria

falciparum. Pemakaian artesunat dan amodiakuin bertujuan untuk membunuh

parasit stadium aseksual, sedangkan primakuin bertujuan untuk membunuh

gametosit yang berada di dalam darah.10,12

Pengobatan lini kedua malaria falciparum diberikan, jika pengobatan lini

pertama tidak efektif.Lini kedua: Kina + Doksisiklin/Tetrasiklin + Primakuin.

Dosis kina = 10mg/kgBB/kali (3x/hr selama 7 hari), doksisiklin =

4mg/kgBB/hr (dewasa, 2x/hr selama 7 hari), 2mg/kgBB/hr (usia 8-14th,2x/hr

selama 7 hari), tetrasiklin = 4-5 mg/kgBB/kali (4x/hr selama 7 hari).Apabila

pemberian dosis obat tidak memungkinkan berdasarkan berat badan penderita,

pemberian obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur.10,12

Tabel Pengobatan Lini kedua Untuk Malaria falciparum

Hari Jenis obat Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur

0-11 bln 1-4th 5-9th 10-14th ≥15th

1 Kina * 3x½ 3×1 3x½ 3×2-3

Doksisiklin - - - 2×1 ** 2×1***

Primakuin - ¾ 1½ 2 2-3

2-7 Kina * 3x½ 3×1 3x½ 3×2-3

Doksisiklin - - 2×1** 2×1***

* : dosis diberikan kg/bb**: 2×50 mg doksisiklin***: 2×100 mg doksisiklin

Dikutip Dari Kepustakaan 10

Tabel Pengobatan Lini Kedua Untuk Malaria falsiparum

Hari Jenis obat Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur

0-11 bln 1-4th 5-9th 10-14th ≥15th

1 Kina * 3x½ 3×1 3x½ 3×2-3

Tetrasiklin - - - * 4×1**

Primakuin - ¾ 1½ 2 2-3

2-7 Kina * 3x½ 3×1 3x½ 3×2-3

Tetrasiklin - - * 4×1**

*: dosis diberikan kg/BB**: 4×250 mg tetrasiklin

Dikutip Dari Kepustakaan 10

b. Pengobatan malaria vivax, malaria ovale

Lini pertama: Klorokuin + Primakuin. Kombinasi ini digunakan sebagai

pilihan utama untuk pengobatan malaria vivax dan malaria ovale. Pemakaian

klorokuin bertujuan untuk membunuh parasit stadium aseksual dan seksual.

Pemberian primakuin selain bertujuan untuk membunuh hipnozoit di sel hati,

juga dapat membunuh parasit aseksual di eritrosit 3.Dosis total klorokuin =

25mgbasa/kgBB (1x/hr selama 3 hari), primakuin =0,25 mg/kgBB/hr (selama 14

hari).Apabila pemberian dosis obat tidak memungkinkan berdasarkan berat badan

penderita, pemberian obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur, sesuai

dengan tabel.10,12

Tabel Pengobatan Malaria Vivax dan Malaria Ovale

Hari Jenis obat Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis tunggal)

0-1bln 2-11bln 1-4th 5-9th 10-14th ≥15th

1 Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 3-4

Primakui

n

- - ¼ ½ ¾ 1

2 Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 3-4

Primakui

n

- - ¼ ½ ¾ 1

3 Klorokuin 1/8 ¼ ½ 1 1½ 2

Primakui

n

- - ¼ ½ ¾ 1

4-14 Primakui

n

- - ¼ ½ ¾ 1

Dikutip Dari Kepustakaan 10

c. Pengobatan malaria vivax resisten klorokuin

Lini kedua: Kina + Primakuin. Dosis kina = 10 mg/kgBB/kali (3x/hr

selama 7 hari), primakuin = 0,25mg/kgBB/hari (selama 14 hari).Dosis obat juga

dapat ditaksir dengan memakai tabel dosis berdasarkan golongan umur.10,12

Tabel Pengobatan Malaria Vivax Resisten Klorokuin

Hari Jenis obat Jumlah tablet per hari menurut kelompok umur

0-1bln 2-11bln 1-4th 5-9th 10-14th ≥15th

1-7 Kina * * 3x½ 3×1 3x½ 3×3

1-14 Primakuin - - ¼ ½ ¾ 1*: dosis diberikan kg/BB

Dikutip Dari Kepustakaan 10

d. Pengobatan malaria vivaks yang relaps

Sama dengan regimen sebelumnya hanya dosis primakuin ditingkatkan.

Dosis klorokuin diberikan 1 kali per hari selama 3 hari, dengan dosis total 25

mg/kgBB dan primakuin diberikan diberikan selama 14 hari dengan dosis 0,5

mg/kgBB/hari. Dosis obat juga dapat ditaksir dengan memakai tabel dosis

berdasarkan golongan umur penderita.10,12

Tabel Pengobatan Malaria Vivax Yang Relaps (Kambuh)

Hari Jenis obat Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis tunggal)

0-1bln 2-11bln 1-4th 5-9th 10-14th ≥15th

1 Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 3-4

Primakui

n

- - ½ 1 1½ 2

2 Klorokuin ¼ ½ 2 3 3-4

Primakui

n

- - ½ 1 1½ 2

3 Klorokuin 1/8 ¼ ½ 1 1½ 2

Primakui

n

- - ½ 1 1½ 2

4-14 Primakui

n

- - ½ 1 1½ 2

Dikutip Dari Kepustakaan 10

e. Pengobatan malaria malariae

Kolorokuin 1 kali per hari selama 3 hari, dengan dosis total 25 mg/kgBB.

Klorokuin dapat membunuh parasit bentuk aseksual dan seksual

PlasmodiumMalariae. Pengobatan dapat juga diberikan berdasarkan golongan

umur penderita.10,12

Tabel Pengobatan Malaria Malariae

Hari Jenis obat Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis tunggal)

0-1bln 2-11bln 1-4th 5-9th 10-14th ≥15th

1 Klorokui

n

¼ ½ 1 2 3 3-4

2 Klorokui ¼ ½ 1 2 3 3-4

n

3 Klorokui

n

1/8 ¼ ½ 1 1½ 2

Dikutip Dari Kepustakaan 10

i. Prognosis

Prognosis malaria yang disebabkan oleh Plasmodium Vivax pada umumnya

baik, tidak menyebabkan kematian, walaupun tidak diobati infeksi rata- rata dapat

berlangsung sampai 3 bulan atau lebih lama oleh karena mempunyai sifat relaps,

sedangkan P.malariae dapat berlangsung sangat lama dengan keccenderungan

relaps, pernah dilaporkan sampai 30- 50 tahun. Infeksi Plasmodium Falciparum

tanpa penyulit berlangsung sampai satu tahun. Infeksi Plasmodium Falciparum

dengan penyulit prognosis menjadi buruk, apabila tidak ditanggulangi secara

cepat dan tepat bahkan dapat meninggal terutama pada gizi buruk. WHO

mengemukakan indikator prognosis buruk apabila:5,10,12

a. Indikator klinis:

1. Umur 3 tahun atau kurang

2. Koma yang berat

3. Kejang berulang

4. Refleks kornea negatif

5. Deserebrasi

6. Dijumpai disfungsi organ

7. Terdapat perdarahan retina

8. Indikator laboratorium

9. Hiperparasitemia (> 250.000/ ml atau > 5%)

10. Skizontemia dalam darah perifer

11. Leukositosis

12. PCV (packed cell volume) < 15%

13. Hemoglobin < 5 g/ dl

14. Glukosa darah < 40 mg/ dl

15. Ureum > 60 mg/ dl

16. Glukosa LCS rendah

17. Kreatinin > 3,0 mg/ dl

18. Laktat dalam LCS meningkat

19. SGOT meningkat > 3 kali normal

20. Antitrombin rendah

21. Peningkatan kadar plasma 5’- nukleotidase.2

b. Prognosis malaria berat tergantung pada kecepatan dan ketepatan diagnosis

serta pengobatan.5,10

c. Pada malaria berat yang tidak ditanggulangi, maka mortalitas yang dilaporkan

pada anak-anak 15%, dewasa 20% dan pada kehamilan meningkat sampai

50%.5,10

d. Prognosis malaria berat dengan kegagalan satu fungsi organ lebih baik

daripada kegagalan 2 atau lebih fungsi organ.5,10

e. Mortalitas dengan kegagalan 3 fungsi organ adalah 50%.5,10

f. Mortalitas dengan kegagalan 4 atau lebih fungsi organ adalah 75%.5,10

g. Adanya korelasi antara kepadatan parasit dengan mortalitas yaitu:5,10

- Kepadatan parasit <100.000/ul,>

- Kepadatan parasit >100.000/uL, maka mortalitas >1%

- Kepadatan parasit >500.000/uL, maka mortalitas >50%

j. Diagnosis Banding

Demam Bardarah Dengue

Demam Tifoid

DAFTAR PUSTAKA

1. Ramdja M. Mekanisme Resistensi Plasmodium Falsiparum Terhadap

Klorokuin. MEDIKA. No. XI, Tahun ke XXIII. Jakarta, 1997; Hal: 873.

2. Depkes RI. Pedoman Penanggulangan Malaria di Daerah Bencana. [online].

2002 [cited 2013 Mei 16]; Available from: URL:

http://www.who.or.id/ind/contents/aceh/Pedoman%20Malaria%20di

%20daerah%20bencana

3. Putz, R & Pabst, R.Atlas Anatomi Manusia Sobotta.Edisi 22. 2007, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; Hal 144.

4. Snel, S Richard. Anatomi Klinik .Edisi 1, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC. Indonesia; 2005. Hal. 178.

5. Chen Khie, Suhendro, Nainggolan Leonard. Malaria. Dalam: W.Sudoyo Aru,

Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Marcellus, Setiati Siti, editor. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4 Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. h.1754-

773

6. Rusmi. Malaria Pada Anak. Dalam: Rusmi, editor. Penyakit Infeksi Tropik

Pada Anak. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Indonesia; 2005. h.190-

222

7. Rampengan TH. Malaria Pada Anak. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria,

Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta:

EGC, 2000; Hal: 249-60.

8. Nugroho A & Tumewu WM. Siklus Hidup Plasmodium Malaria. Dalam

Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis

dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 38-52.

9. Departemen Kesehatan RI. Pedoman Penatalaksanaan Kasus Malaria di

Indonesia. Jakarta, 2006; Hal:1-12, 15-23, 67-68.

10. Tjay Hoan Tan, Rahardja Kirana. Obat-obat Malaria. Dalam: Tjay Hoan Tan,

Rahardja Kirana, editor. Obat-obat Penting. Jakarta: Penerbit PT Alex Media

Komputindo; 2008. h. 170-85

11. Harijanto P.N, Nugroho Agung, Gunawan A. Carta. Malaria. Dalam:

Harijanto P.N, Nugroho Agung, Gunawan A. Carta, editor. Malaria Dari

molekular ke Klinis.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2008 h. 1-340

12. Arthur C. Guyton, John E. Hall. Distensibilitas Vaskular, Fungsi Sistem Vena

dan Arteri. Dalam: Setiwan Irawati, editor. Buku Ajar Fisiologi Kedikteran..

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; h. 227-28