refarat miringitis bulosa
DESCRIPTION
pTRANSCRIPT
Refarat Miringitis BulosaPENDAHULUAN
Membran timpani yang tipis dan rapuh merupakan komponen awal pada sistem konduksi telinga tengah. Membran timpani mudah mengalami kerusakan, dan semua penyakit yang menyerang membran timpani akan mengganggu kemampuan bekerja dan mengurangi kenikmatan hidup pasien.1Miringitis atau inflamasi pada membran timpani merupakan salah satu jenis kelainan yang dapat mengakibatkan gangguan pendengaran dan menimbulkan sensasi kongesti serta nyeri telinga. Setelah tiga minggu, suatu miringitis akut akan menjadi subakut, dan apabila tidak tertangani hingga 3 bulan, maka kita sudah dapat mengkategorikannya sebagai suatu kasus kronik.1
DEFINISIMiringitis bulosa merupakan suatu miringitis akut yang ditandai oleh adanya pembentukan bulla pada membran timpani.1 Adapun referensi lain menyebutkan bahwa miringitis bulosa adalah bentuk perandangan virus yang jarang dalam telinga yang menyertai selesma dan influenza.2
INSIDENSDi amerika serikat, sekitar 8% terjadi pada anak berusia 6 bulan sampai 12 tahun dengan otitis media akut telah mengalami miringitis bulosa akut. Morbiditas dari miringitis berkorelasi dengan morbiditas pada kasus otitis media, otitis eksternal, dan benda asing di telinga. Data distribusi rasial penyakit membran timpani belum dikumpulkan. Untuk penyakit membran timpani, pria dan wanita mempunyai frekuensi yang sama. Dimana dapat juga mengenai semua kelompok umur.1
ANATOMI TELINGA Secara normal telinga dibagi atas 3 bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah dan telinga dalam.
Gambar 1: Anatomi TelingaDiambil dari kepustakaan 3
Telinga LuarTelinga luar terdiri dari pinna atau daun telinga (aurikula), lubang telinga, dan saluran telinga luar atau liang telinga (meatus akustikus eksterna) sampai gendang telinga (membran timpani). Aurikula terdiri dari kulit dan tulang rawan elastin yang dilindungi oleh perikondrium dan kulit. Meatus akustikus eksternus (MAE) berbentuk huruf S dengan rangka tulang rawan pada sepertiga bagian luar, sedangkan pada dua pertiga bagian dalam terdiri dari tulang. Bentuk rawan ini unik, oleh karena itu dalam merawat trauma telinga luar, harus diusahakan untuk mempertahankan bangunan ini. Panjangnya kira-kira 2,5-3 cm. meatus akustikus eksternus pada anak lebih pendek dan lurus sehingga membran timpani lebih mudah diperiksa tanpa menggunakan speculum. Aurikula berfungsi untuk membantu mengarahkan suara ke dalam meatus akustikus eksternus dan akhirnya menuju ke membran timpani. Struktur yang begitu kompleks pada telinga luar berfungsi untuk menangkap suara.4,5,6,7Pada sepertiga bagian luar kulit liang telinga terdapat banyak kelenjar yang menghasilkan zat seperti lilin yang disebut serumen (modifikasi kelenjar keringat) dan juga terdapat rambut. Hanya bagian saluran yang memproduksi sedikit serumen yang memiliki rambut. Pada ujung saluran terdapat gendang telinga yang meneruskan suara ke telinga dalam. Kelenjar keringat terdapat pada seluruh kulit liang telinga. Pada dua pertiga bagian dalam hanya sedikit dijumpai kelenjar serumen.5,6,7
Membrana TimpaniMembran timpani atau gendang telinga adalah suatu bangunan berbentuk kerucut dengan puncaknya, umbo, mengarah ke medial. Dari umbo kemuka bawah tampak refleks cahaya (cone of light). Membran timpani umumnya bulat. Penting untuk disadari bahwa bagian dari rongga telinga tengah yaitu epitimpanum yang mengandung korpus maleus dan inkus, meluas melampaui batas atas membran timpani dan bahwa ada bagian hipotimpanum yang meluas melampaui batas bawah dari membran timpani. Membran timpani tersusun oleh suatu lapisan epidermis bagian luar, lapisan fibrosa di bagian tengah dimana tempat melekatnya tangkai maleus, dan lapisan mukosa bagian dalam. Lapisan fibrosa tidak terdapat diatas prosesus lateralis maleus dan ini menyebabkan bagian membran timpani yang disebut membran Shrapnell menjadi lemas (flaksid).4,7,8Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan memisahkan liang telinga luar dari kavum timpani. Membrana ini panjang vertikal rata-rata 9-10 mm dan diameter antero-posterior kira-kira 8-9 mm, ketebalannya rata-rata 0,1 mm. Permukaan bagian luarnya berbentuk sedikit konkaf. Pinggir membran ini menebal dan melekat pada sebuah alur yang terletak pada sebuah tulang berbentuk cincin tak sempurna, annulus timpani, yang hampir melingkari semua bagiannya dan menahan membran timpani agar tetap terfiksir pada tempatnya. Letak membran timpani tidak tegak lurus terhadap liang telinga akan tetapi miring yang arahnya dari belakang luar kemuka dalam dan membuat sudut 45 dari dataran sagital dan horizontal.1,7,8
Gambar 2. Anatomi membran timpaniDiambil dari kepustakaan 9
Gambar 3. Bagian dari telinga tengah yang terdiri dari epi-, meso-, dan hipotimpanumDiambil dari kepustakaan 10
Secara anatomis membran timpani dibagi dalam 2 bagian, yaitu:1. Pars tensa, merupakan bagian terbesar dari membran timpani suatu permukaan yang tegang dan bergetar sekeliling menebal dan melekat pada annulus fibrosus pada sulkus timpanikus bagian tulang dari tulang temporal. Membran timpani pars tensa mempunyai tiga lapisan yaitu:- Lapisan epitel : berasal dari liang telinga- Lapisan propria : yang letaknya antara stratum kutaneum dan mukosum- Lapisan mukosa : berasal dari kavum timpani Lamina propria terdiri dari dua lapisan anyaman penyambung elastis yaitu:- Bagian dalam sirkuler- Bagian luar radier
2. Pars flasida (lemah) atau membran Shrapnell, letaknya dibagian atas muka dan lebih tipis dari pars tensa, dan pars flasida dibatasi oleh 2 lipatan yaitu:- Plika maleolaris anterior (lipatan muka)- Plika maleolaris posterior (lipatan belakang)
Gambar 4. Membran timpani normal, telinga kananDiambil dari kepustakaan 10
Membran timpani terletak dalam saluran yang dibentuk oleh tulang dinamakan sulkus timpanikus. Akan tetapi bagian atas muka tidak terdapat sulkus ini dan bagian ini disebut incisura timpanika (Rivini).Gendang telinga atau membran timpani adalah selaput atau membran tipis yang memisahkan telinga luar dan telinga dalam. Ia berfungsi untuk menghantarkan getaran suara dari udara menuju tulang pendengaran di dalam telinga tengah. Kerusakan pada gendang telinga dapat menyebabkan tuli yang konduktif. Tuli konduktif adalah hilangnya pendengaran karena tidak dapat tersampaikannya getaran suara.4,7,8Membran timpani terletak di telinga bagian tengah yang berfungsi mentransformasikan gelombang udara ke gelombang air. Membran timpani berperan pada fisiologi pendengaran dimana getaran suara yang ditangkap oleh daun telinga akan menggetarkan membran timpani selanjutnya getaran akan diteruskan ke tulang-tulang pendengaran. Ketika terjadi perforasi pada membran telinga maka akan terjadi penurunan rasio transformasi, yang normalnya adalah 22:1.1
INNERVASI DAN VASKULARISASIPersarafan membran timpani terdiri dari 3 nervus cranial yaitu n. trigeminus, n. glossopharingeus, dan n. vagus. Permukaan luar dari membran timpani dipersarafi oleh cabang n. aurikulo temporalis dari nervus mandibula dan nervus vagus. Permukaan dalam dipersarafi oleh n. timpani cabang dari nervus glossofaringeal. Aurikulotemporal cabang dari nervus trigeminal dan aurikular cabang dari nervus vagus (Nervus Arnold) mempersarafi bagian lateral dari membran timpani. Cabang dari nervus glossopharingeus (Nervus Jacobson) memberikan persarafan pada bagian medial dari membran timpani dan mesotimpanum. Adapun referensi lain menyatakan bahwa setengah dari permukaan anterior lateral dipersarafi oleh aurikulotemporal (V3), setengah dari permukaan posterior lateral dipersarafi oleh cabang aurikular dari nervus vagus (CN X), dan pada permukaan medial dipersarafi oleh cabang timpani dari CN IX (saraf Jacobson). 4,10 Telinga tengah diperdarahi oleh 6 pembuluh darah, yang terdiri dari 2 pembuluh darah utama dan 4 pembuluh darah minor. 2 pembuluh darah utama terdiri dari:10i. Timpani anterior cabang dari arteri maxillaris menyuplai darah ke membran timpaniii. Stylomastoid cabang arteri aurikular posterior yang menyuplai telinga tengah dan mastoid air cells.Sedangkan 4 pembuluh darah minor terdiri dari:i. Cabang petrosus dari arteri meningeal tengah (sebagian besar berjalan pada saraf petrosal)ii. Timpani superior cabang dari arteri meningeal tengah yang melintas sepanjang kanal untuk otot tensor timpaniiii. Cabang arteri kanal pterygoideus (berjalan sepanjang tuba eustachius)iv. Cabang timpani dari inertnal carotis.
ETIOLOGIEtiologi dari miringitis bulosa akut telah ditemukan lebih dari 7 dasawarsa. Chanock dan Rifkind melaporkan bahwa insiden tertinggi dari miringitis bulosa disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae. Pada sebuah penelitian yang dilakukan oleh Wetmore dan Abramson, titer untuk Mycoplasma pneumoniae tidak ada perubahan pada stadium akut dan stadium penyembuhan, dan ditemukan beberapa virus pada saluran pernapasan. Akut miringitis bulosa dapat juga sebagai akibat dari infeksi seperti Streptococcus pneumonia, atau infeksi virus seperti influenza, herpes zoster, dan lain-lain.1,8
PATOGENESIS Suatu infeksi virus menyebabkan gangguan epitel pernapasan dan disfungsi tuba Eustachius, yang menyebabkan tekanan negative di telinga tengah dan akumulasi sekresi pada telinga tengah. Disfungsi tuba Eustachius memungkinkan mikroba pathogen untuk masuk dari nasofaring ke telinga tengah dan menyebabkan serangan otitis media akut. Telah diperkirakan adanya lesi bulosa mungkin hanya manifestasi dari cidera mekanik membran timpani atau reaksi jaringan non-s[esifik untuk beberapa agen infektif. Dalam beberapa kasus iritasi tahap awal otitis media akut kausa bakteri, dilain kasus mungkin karena agen infeksi virus. Karelitz merasa bahwa faktanya dalam hampir semua kasus myringitis, infeksi saluran nafas atas yang ada, menunjukkan bahwa jalurnya adalah melalui tuba eustachius, pertama menyebabkan radang telinga tengah dan kemudian secara sekunder menyebabkan myringitis bulosa.8 Middle ear fluid (MEF) telah sering ditemukan pada myringitis bulosa dan mungkin timbul sebagai akibat dari pecahnya bulla ke telinga tengah atau bulla mungkin telah muncul secara sekunder setelah radang telinga tengah. Pada tulang temporal manusia otitis media akut telah ditunjukkan bahwa membran timpani lebih tebal dibandingkan dengan telinga normal. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh pembengkakan lapisan jaringan subepitel dan submukosa membran timpani. Selain itu, ada banyak kapiler dan infiltrasi sel inflamasi ke dalam lapisan jaringan subepitel dan submukosa. Studi histology pada myringitis bulosa kurang, tetapi dapat dibayangkan bahwa di awal penyakit reaksi inflamasi yang kuat diprakarsai oleh paparan pathogen yang menyebabkan akumulasi cairan kotor pada membran timpani.8
MANIFESTASI KLINIS Myringitis bulosa dianggap sebagai penyakit self limiting disease, kadang-kadang menjadi rumit oleh infeksi sekunder yang purulen. Namun komplikasi serius seperti meningoensefalitis telah dilaporkan dalam beberapa kasus yang langka. Karakteristik gambaran klinis pasien yaitu tiba-tiba nengalami sakit telinga yang parah atau otalgia. Pada anak-anak dengan gejala otitis media akut biasanya tidak spesifik, karena mereka tidak dapat mengungkapkan gejala atau asal usul rasa sakit. Dalam myringitis akut otalgia sifatnya berdenyut. Nyeri biasanya terletak di dalam telinga, tetapi dapat menyebar ke ujung mastoid, tengkuk, temporomandibula bersama wajah.1,8 Pada kebanyakan pasien nyeri mereda dalam satu atau dua hari, namun beberapa keluhan biasanya dirasakan selama tiga hari sampai empat hari. Rasa sakit tidak sepenuhnya hilang setelah myringotomi atau setelah bulla pecah spontan. Membran timpani kembali ke keadaan normalnya dalam dua atau tiga minggu. Otoskopi menunjukkan suatu membran timpani meradang dengan satu atau lebih bulla. Bulla ini penuh dengan cairan bening, agak kuning atau perdarahan.1,7,8 Beberapa bulla hampir tidak bisa dibedakan dan beberapa menempati sebagian besar membran timpani. Bulla yang muncul paling sering pada sisi posterior atau postero inferior membran timpani atau pada dinding kanalis posterior. Bulla ini tampaknya hanya melibatkan lapisan subepitel dari membran timpani. Myringitis bulosa sering terdeteksi hanya unilateral sedangkan di beberapa penelitian proporsi infeksi bilateral tersebut telah 11-33%. Jika bulla pecah maka debit serosanguineous durasi pendek muncul di saluran telinga, kecuali keadaannya menjadi rumit oleh invasi bakteri saat discharge menjadi purulen. Peningkatan suhu tubuh biasanya terlihat dalam perjalanan awal myringitis tersebut. Bulla paling sering menghilang dengan sendirinya. Dalam sebagian besar kasus bulla berlangsung tiga atau empat hari.8
DIAGNOSIS AnamnesisSecara umum, keluhan utama pasien yang mengalami miringitis adalah nyeri pada daerah telinga yang onsetnya 2-3 hari terakhir sebab bulla terbentuk pada area yang kaya akan persarafan pada epitel terluar membran timpani. Keluhan pada telinga dan gangguan pendengaran. Kemudian dari anamnesis lebih lanjut, bisa kita dapatkan riwayat demam serta kemungkinan riwayat trauma pada saluran telinga akibat membersihkan telinga, atau pun akibat penetrasi benda asing. Kadang juga pasien mengeluhkan adanya cairan yang keluar dari telinga. Adanya riwayat penyakit saluran pernafasan dan gangguan telinga sebelumnya juga perlu ditanyakan.1
Pemeriksaan fisisPemeriksaan yang penting untuk mendiagnosis miringitis bulosa adalah otoskopi. Adapaun beberapa temuan yang bisa didapatkan dari pemeriksaan otoskopi pada pasien miringitis antara lain:1- Terdapat tanda-tanda inflamasi pada membran impani, seperti warna membran terlihat lebih merah, serta tampak mengalami deformasi, dan refleks cahaya memendek atau bahkan menghilang sama sekali.- Karakteristik dari miringitis bulosa adalah adanya bulla pada membran timpani. Kita harus dapat membedakan antara bulla yang berasal dari membran timpani dan bula yang berasal dari saluran telinga luar. Bulla ini dapat pecah dan menimbulkan perdarahan pada membran timpani.- Pada beberapa kasus dapat ditemukan nyeri ketika pinna ditarik.- Pneumatik otoskopi, dengan pemeriksaan ini kita dapat menentukan apakah miringitis bulosa sudah menyebabkan perforasi.Pemeriksaan lain:1- Pada pemeriksaan kelenjar, terdapat limfadenopati servikal posterior.- Pada pemeriksaan pendengaran dapat ditemukan adanya penurunan pendengaran.- Tympanometri: pemeriksaan ini dilakukan untuk menemukan bukti adanya cairan di belakang membran timpani. Sehingga kita dapat mengetahui adanya otitis media yang menyertai miringitis bulosa.- Tympanoparasintesis: pemeriksaan ini dilakukan untuk kultur dan identifikasi agen penyebab miringitis bulosa.
Gambar 5. Sebuah bula besar yang berisis cairan serosa pada permukaan superfisial membran timpani kanan pada regio umboDiambil dari kepustakaan 11
Gambar 6. Miringitis bulosa pada telinga kananDiambil dari kepustakaan 12
DIAGNOSIS BANDINGDiagnosis banding untuk miringitis hemoragik atau bulosa:4- Otitis eksterna- Herpes zoster otikus ( Sindroma Ramsay-Hunt)Sindrom Ramsay-Hunt ini harus dibedakan dari myringitis akut. Pada sindrom Ramsay-Hunt, ada paralisis saraf perifer pada wajah, disertai dengan ruam vesikuler eritematosa di telinga (oticus zoster) atau di dalam mulut, dan lepuh terlihat dalam banyak kasus di daerah antihelix, fossa dari antihelix dan atau lobulus. Dalam beberapa kasus lepuhan juga terlihat di dalam liang telinga. Virus Varicella zoster adalah agent dari sindrom ini.12
PENATALAKSANAAN Prosedur penatalaksanaan miringitis1- Pembersihan kanalis auditorius eksterna- Irigasi liang telinga untuk membuang debris (kontraindikasi bila status membran timpani tidak diketahui)- Timpanosintesis, yaitu pungsi kecil yang dibuat di membran timpani dengan sebuah jarum untuk jalan masuk ke telinga tengah. Prosedur ini dapat memungkinkan dilakukan kultur dan identifikasi penyebab inflamasi.- Miringotomi, dimana pada otitis media akut miringotomi dan pembuangan cairan mencegah terjadinya pecahnya membran timpani setelah bulging. Tindakan ini menyembuhkan gejala lebih cepat, dan insisi sembuh dalam waktu lebih cepat.- Timpanostomi dengan insersi pipa ke telinga tengah memungkinkan drainase.
Myringitomi atau insisi bullaPada beberapa dekade terakhir, telah direkomendasikan untuk dilakukan insisi bulla sebagai terapi pilihan. Namun beberapa mengatakan bahwa myringotomi dapat meningkatkan risiko infeksi sekunder pada telinga tengah. Miringotomi ialah tindakan insisi pada pars tensa membran timpani agar terjadi drainase sekret dari telinga tengah ke liang telinga luar. Miringotomi ini merupakan indikasi untuk kasus otitis media supuratif akut dengan eksudasi pada timpani.4,13Miringotomi merupakan tindakan pembedahan kecil yang dilakukan dengan syarat tindakan ini harus dilakukan secara a-vue (dilihat langsung), anak harus tenang dan dapat dikuasai, sehingga membran timpani dapat dilihat dengan baik. Lokasi miringotomi ialah di kuadran posterior-inferior. Untuk tindakan ini haruslah memakai lampu kepala yang mempunyai sinar cukup terang, memakai corong telinga yang sesuai dengan besar liang telinga, dan pisau khusus (miringotom) yang digunakan berukuran kecil dan steril.4
Medikamentosa1,2,14,15Prinsip pengobatan adalah meredakan nyeri dan mencegah terjadinya infeksi sekunder. Penanganan miringitis bulosa terdiri dari pemberian analgetika untuk nyeri dan memelihara kebersihan dan kekeringan telinga. Terapi konservatif ditujukan untuk mengurangi rasa nyeri. Analgetik, obat anti-inflamasi, antipruritics, antihistamin, dan antibiotik dapat diberikan. Dalam hal komplikasi supuratif, membran timpani berlubang, atau kecurigaan dari mastoiditis, dianjurkan konsultasi pada dokter ahli. Saran dari dokter ahli diperlukan untuk memilih pengobatan yang sesuai dan untuk memastikan perawatan yang berhasil pada myringitis kronis disertai dengan perforasi membran timpani. Pengobatan khusus perforasi membran timpani meliputi:- Larutan alkohol yang mengandung asam salisilat merangsang pertumbuhan epitel yang sangat berguna jika tingkat pertumbuhan epithelium berkurang. Namun, ketika kontak dengan mukosa telinga tengah, alkohol bisa menyebabkan sakit telinga dan iritasi berlebihan mukosa dengan meningkatnya sekresi lendir berikutnya.- Larutan burowi dapat membantu menghilangkan peradangan pada mukosa pada telinga tengah, tetapi dapat menyebabkan maserasi dari epidermis dalam liang telinga.Pemberian antibiotik: Lini I- AmoksisilinDewasa = 3 x 500 mg/hariBayi/anak = 50 mg/kgBB/hari- EritromisinDosis dewa dan anak sama dengan dosis amoksisilin- CotrimoksazolDewasa = 2 x 2 tabletAnak = TM 40 dan SMZ 200 mg Suspensi 2 x 1 cth Lini II Bila ditengarai oleh kuman yang sudah resisten (infeksi berulang)- Kombinasikan amoksisilin dan asam klavulanat dengan dosis: Dewasa = 3 x 625 mg/hari Bayi.anak = disesuaikan dengan BB dan usia- Sefalosporin II/III oral (cefuroksim, cefiksim, cefadroxyl, dsb)Antibiotik diberikan 7-10 hari. Pemberian yang tidak adekuat dapat menyebabkan kekambuhan.
Pemberian kortikosteroid:Prednison 40-60 mg/hari (single dose) diberikan pada pagi hari selama satu minggu kemudian dosis diturunkan perlahan.
Pemberian analgetik:Dengan pemberian asetaminofen dengan kodein. Hasil yang baik didapat dari penggunaan larutan asetil salisilat.
KOMPLIKASIKomplikasi yang dapat ditimbulkan oleh miringitis bulosa antara lain:1- Adanya penurunan pendengaran (bisa tuli konduktif dan sensorineural)- Perforasi membran timpani- Paralisis fasial- Vertigo- Proses supurativ yang berkelanjutan pada struktur disekitarnya yang dapat mengakibatkan coalescent mastoiditis, meningitis, abses, sigmoid sinus thrombosis.
PROGNOSISDalam kebanyakan kasus, pasien dengan miringitis memiliki prognosis yang menguntungkan apabila bulla di drainase segera oleh ahli THT.1
DAFTAR PUSTAKA
1. Schweinfurth J. Middle ear, tympanic membran, infections. [online]. 2009. [cited 2011 October 15]. Available from URL: http://www.emedicine.com2. Ballenger J.J. Bab 54: Peradangan akut telinga tengah dalam Buku Penyakit telinga, hidung, tenggorok, kepala dan leher. Jilid dua. Edisi 13. Jakarta: Binarupa aksara. 1997. hal.385.3. Isaacson J.E. & Vora N.M. Differential diagnosis and treatment of hearing loss. [online]. 2003. [cited 2011 October 18]. Available from URL: http://www.aafp.org/afp/2003/0915/p1125.html4. M. Michael, et al. Penyakit telinga tengah dan mastoid. Dalam: Adam GL, Boies LR et al. BOIES, buku ajar penyakit tht. Edisi 6. Alih bahasa: wijaya C. Jakarta: EGC. 1997. hal. 30-1, 89.5. Djafaar, Z., Helmi, Ratna D. Kelainan Telinga Tengah dalam buku ajar Ilmu kesehatan telinga, hidung, tenggorok, kepala & leher. Edisi keenam. Jakarta: FKUI. 2007. hal.64-77.6. David A. Basic otolaryngology. Mc Grow-Hill company. London. 2004. p.33.7. Burton, M., et al. Disease of the ear, nose, and throat. Fifteenth edition. Harcourt Brace and company limited. 2000. p. 3-9, 29.8. Rinaldo F. Acute supurative otitis media and mastoiditis. In: Comprehensive otology. Lippincot Williams and Wilkins. Philadelphia. 2000. p. 397-407.9. Whittaker A. Tympanic membran. [online] 2011. [cited 2011 October 18]. Available from URL: http://www.instantanatomy.net/headneck/areas/metympanicmembran.html10. Dhingra, P.L. Anatomy of ear. In: Disease of ear, nose and throat. Fourth edition. Elsevier. New Delhi. 2007. p5, 9.11. Hawke M. Bullous myringitis. [online] 2008. [cited 2011 October 18]. Available from URL: http://eac.hawkelibrary.com/bullous/89_Right.html12. Keeley M.G. Acute otitis media: 6 Steps to improve diagnostic accuracy. [online] 2011. [cited 2011 October 18]. Available From URL http://www.pediatricsconsultant360.com/content/acute-otitis-media-6-steps-improve-diagnostic-accuracy13. Kotikosi, M. Acute myringitis in children less than two years of age. Acta University Tamperensis 991. Finland. 2004. p. 7, 15-20, 24-42.14. Shambaugh G. Surgical conditions of the tympanic membran. In: Chapter 8 operations on the auricle, external meatus and tympanic membran. In: Surgery of the ear. Second edition. W.B saunders company. Philadelphia. p.244.15. Kerr A. Otitis externa haemorrhagica. In: Scott-Browns otolaryngology. Sixth edition. the queens university. Belfas. p.3/6/15.
Refarat Karsinoma NasofaringKARSINOMA NASOFARINGIndira Pratiwi
I. PENDAHULUANKarsinoma nasofaring (KNF) merupakan tumor yang berasal dari sel epitel yang menutupi permukaan nasofaring, disebut juga sebagai tumor Kanton (Canton Tumor).1,2 Menurut estimasi WHO, sekitar 80% dari kasus KNF di dunia terjadi di China.2 Di Indonesia, KNF merupakan tumor ganas daerah kepala dan leher yang terbanyak ditemukan. Hampir 60% tumor ganas kepala dan leher merupakan KNF, kemudian diikuti oleh tumor ganas hidung dan sinus paranasal (18%), laring (16%), dan tumor ganas rongga mulut; tonsil, hipofaring dalam presentase rendah. Berdasarkan data Laboratorium Patologi Anatomik, tumor ganas nasofaring sendiri selalu berada dalam kedudukan lima besar dari tumor ganas tubuh manusia bersama tumor ganas serviks uteri, tumor payudara, tumor getah bening dan tumor kulit.3
II. EPIDEMIOLOGIKNF merupakan penyakit multifaktorial. Insidens dan distribusi geografi keganasan ini tergantung pada beberapa faktor seperti genetik, lingkungan, diet, dan pola hidup.4, 5KNF jarang ditemukan di negara-negara barat, tetapi endemik di China. Insidens tertinggi dilaporkan dari Provinsi Guangdong, Cina Selatan, di mana KNF merupakan keganasan ketiga yang paling sering terjadi, dengan angka insidens 15-50 per 100000. Insidens yang tinggi juga ditemukan di Hong Kong dan Singapura, dengan insiden intermediat ditemukan pada orang-orang Eskimo Alaska dan daerah Mediterania. 3, 5 Insidens KNF di Amerika Utara adalah 0.25%, di mana 18% di dalamnya adalah ras China-Amerika. Keturunan China yang hidup di Amerika mempunyai insidens yang lebih kecil dibanding yang hidup di China. KNF jarang di India dan negara sekitarnya, kecuali negara-negara Asia Tenggara di mana didominasi oleh orang-orang Mongoloid. Orang-orang Indonesia cenderung rentan mengalami KNF, terbukti dengan meratanya frekuensi pasien KNF di tiap daerah, dengan pasien dari ras Cina relatif lebih banyak dari suku bangsa lainnya.4 Untuk negara-negara lain, insidens KNF sangat rendah, yaitu kurang dari 1 per 100000.5,6KNF dapat terjadi pada segala usia, tapi umumnya menyerang usia 30-60 tahun, menduduki 75-90%.2 Pada anak-anak dan orang dewasa usia kurang dari 30 tahun, KNF lebih sering ditemukan daripada tumor ganas lain pada saluran nafas.7KNF lebih sering ditemukan pada laki-laki dengan proporsi laki-laki dan perempuan adalah 2-3,8 : 1. 2,3,7
III. ANATOMI DAN FISOLOGIFaring merupakan tabung/pipa fibromuskular yang mengerucut membentuk saluran nafas dan saluran pencernaan bagian atas. Secara anatomis, faring dibedakan menjadi tiga bagian yaitu nasofaring, orofaring, dan hipofaring/laringofaring. 2,4Nasofaring merupakan bagian teratas dari faring, sehingga sering juga disebut epifaring, terletak di antara basis cranial dan palatum molle, membuka ke arah depan hidung melalui koana posterior, menghubungkan rongga hidung dan orofaring. 2,4,8 Diameter atas-bawah dan kiri-kanan masing-masing sekitar 3 cm, diameter depan-belakang sekitar 2-3 cm.2
Gambar 1 (dikutip dari kepustakaan 9)Anatomi hidung dan nasofaring
Bagian atas nasofaring dibentuk oleh bassiphenoid dan basiocciput. Dinding posterior dibentuk oleh arkus atlas yang dilapisi otot-otot dan fascia prevertebral. Dasar nasofaring dibentuk oleh palatum molle anterior dan ismus orofaring. Dinding anterior dibentuk oleh ostium posterior nasal atau choanae dan margin posterior septum nasalis. Pada dinding lateral nasofaring terdapat orifisium tuba eustakius, orifisium ini dibatasi oleh torus tubarius pada bagian posterior. Ke arah postero-superior dari torus tubarius terdapat Fossa Rosenmuller yang merupakan lokasi tersering KNF.2,4,7,10Area nasofaring sangat kaya akan saluran limfatik, terutama drainase ke kelenjar limfe faringeal posterior paravertebral servikal (disebut juga kelenjar limfe Rouviere, sebagai kelenjar limfe terminal pertama drainase KNF), kemudian masuk ke kelenjar limfe kelompok profunda servikal, terutama meliputi: rantai kelenjar limfe jugularis interna, rantai kelenjar limfe nervi asesorius (terletak dalam segitiga posterior leher), rantai kelenjar limfe arteri dan vena transversalis koli (di fosa supraklavikular). 2Vaskularisasi nasofaring berasal dari percabangan level I atau II arteri karotis eksterna, masing-masng adalah: 2- Arteri faringeal asendens, cabang terkecil arteri karotis eksterna- Arteri palatina asendens- Arteri faringea, salah satu cabang terminal dari arteri maksilaris interna- Arteri pterigoideus, juga salah satu cabang akhir arteri maksilaris interna.Untuk persarafan nasofaring, saraf sensorik berasal dari nervi glossofaringeal dan vagus. Saraf motorik dar nervus vagus, mempersarafi sebagian otot faring dan palatum mole. 2Adapun fungsi nasofaring sebagai berikut:4- Sebagai saluran udara yang berperan menghangatkan dan melembabkan udara di hidung yang menuju ke laring dan trakea- Melalui tuba eustachii, nasofaring berperan sebagai ventilasi dari telinga tengah dan menyeimbangkan tekanan udara antara kedua sisi membran timpani. Fungsi ini penting untuk proses pendengaran.- Nasofaring berperan dalam proses menelan, refleks muntah, dan berbicara- Sebagai ruang resonansi dalam proses bersuara dan berbicara.- Sebagai drainase untuk mukus yang disekresikan oleh hidung dan kelenjar nasofaring.
IV. ETIOLOGITerjadinya KNF mungkin multifaktorial dan proses karsinogenesisnya mencakup banyak tahap. Faktor yang mungkin terkait dengan timbulnya KNF adalah:1. Genetik 1,2,3,4,5,6Walaupun KNF tidak termasuk tumor genetik, tetapi kerentanan terhadap KNF pada kelompok masyarakat tertentu relatif menonjol dan memiliki fenomena agregasi familial. Analisis korelasi menunjukkan gen HLA (human leukocyte antigen) dan gen pengode enzim sitokrom p4502E (CYP2E1) kemungkinan adalah gen kerentanan terhadap KNF, mereka berkaitan dengan timbulnya sebagian besar KNF. Tahun 2002, RS Kanker Universitas Zhongshan memakai 382 buah petanda mikrosatelit polimorfisme 22 helai autosom genom manusia melakukan pemeriksaan genom total terhadap keluarga insidens tinggi KNF berdialek Guangzhao di propinsi Guangdong, gen kerentanan KNF ditetapkan berlokasi di p41511-q12.Penelitian geneteika molecular dan biologi molecular mutakhir menemukan KNF menunjukkan frekuensi tinggi kehilangan heterozigositas (LOH) kromosom terutama paa 1p, 3p, 9p, 9q, 11q, 13q, 14q, 16q, dan 19p, dan telah mengidentifikasikan region delesi minimal LOH yang berkaitan, terkesan di dalam region dengan frekuensi LOH tinggi mungkin terdapat gen supresor tumor yang berpearan penting dalam pathogenesis KNF.Penelitian di atas menunjukkan kromosom pasien KNF menunjukkan ketidakstabilan, hingga lebih rentan terhadap serangan berbagai faktor berbahaya dari lingkungan dan timbulnya penyakit.2. Virus 1,2,3,4,5,6Virus Eipstein-Barr (EBV) merupakan virus herpes yang dikaitkan dengan KNF. Metode imunologi membuktikan EBV membawa antigen spesifik seperti antigen capsid virus (VCA), antigen membrane (MA), antigen dini (EA), antigen nuklir (EBNA) dan lain-lain. EBV dikaitkan dengan KNF dengan alasan sebagai berikut:- Di dalam serum pasien KNF ditemukan antibodi terkait EBV (termasuk VCA-IgA, EA-IgA, EBNA, dll) dengan frekuensi postif maupun rataa-rata titer geometriknya jelas lebih tinggi dibandingkan orang normal dan penerita kanker jenis lain (termasuk kanker kepala leher) dan titernya berkaitan positif dengan beban tumor. Selain itu titer antibody dapat meurun bertahap sesuai pulihnya kondisi pasien dan kembali meningkat bila penyakitnya rekuren atau memburuk.- Di dalam sel KNF dapat dideteksi zat petanda EBV seperti DNA virus dan EBNA- Epitel nasofaring di luar tubuh bila diinfeksi dengan galur sel mengandung EBV, ditemukan epitel yang terinfeksi tersebut tumbuh lebih cepat, gambaran pembelahan inti juga banyak.- Dilaporkan EBV di bawah pengaruh zat karsinogen tertentu dapat menimbulkan karsinoma tak berdiferensiasi pada jaringan mukosa nasofaring fetus manusia.3. Lingkungan 1,2,3,4,5,6Menurut laporan luar negeri, orang Cina generasi pertama yang bermigrasi ke Amerika Serikat, memilik angka kematian akibat KNF 30 kali lebih tinggi dari penduduk kulit putih setempat, sedangkan pada generasi kedua turun menjadi 15 kali, pada generasi ketiga belum ada angka pasti, tapi secara keseluruhan cenderung menurun. Sedangkan orang kulit putih yang lahir di Asia Tenggara, angka kejadian KNF meningkat. Sebabnya selain pada sebagian orang terjadi perubahan pada hubungan darah, jelas faktor lingkuna=gan juga berperan penting.Faktor lingkungan yang berpengaruh adalah iritasi oleh bahan kimia, asap sejenis kayu tertentu, kebiasaan memasak dengan bahan atau bumbu masak tertentu, dan kebiasaan makan makanan terlalu panas. Nikel sulfat dalam air minum atau makanan dapat memacu efek karsinogenesis pada proses timbulnya KNF.4. Diet 1,3,4,5,6Ho dari Hong Kong pertama kali melaporkan bahwa ikan asing Cina, makanan yang terkenal di Cina Selatan, utamanya yang berasal dari Kanton, merupakan salah satu faktor etiologi KNF. Teori ini didasarkan fakta bahwa insidens tertinggi KNF terjadi pada nelayan Hong Kong yang dietnya terdiri dari ikan asin yang banyak dam mengalami defisiensi vitamin yang berasal dari sayuran dan buah. Ikan asin ini juga terkenal di kalangan emigran Cina, dan beberapa negara Asia Tenggara. Nitrosamin yang dikandung oleh ikan asin kemudian diketahui menginduksi karsinoma squamosa, adenokarsinoma dan tumor lain di nasal dan kavum paranasal atau nasofaring.
V. PATOFISIOLOGIRongga nasofaring diselaputi selapis mukosa epitel tipis, terutama berupa epitel skuamosa, epitel torak besilia berlapis semu dan epitel transisional. Di dalam lamina propria mukosa sering terdapat sebukan limfosit, di submukosa terdapat kelenjar serosa dan musinosa. KNF adalah tumor ganas yang berasal dari epitel yang melapisi nasofaring. 2Infeksi virus Epstein-Barr dapat menyebabkan KNF. Hal ini dapat dibuktikan dengan dijumpai adanya keberadaan protein-protein laten pada penderita KNF. Pada penderita ini sel yang terinfeksi oleh EBV akan menghasilkan protein tertentu yang berfungsi untuk proses proliferasi dan mempertahankan kelangsungan virus di dalam sel host. Protein laten ini dapat dipakai sebagai petanda (marker) dalam mendiagnosa KNF, yaitu EBNA-1 dan LMP-1, LMP- 2A dan LMP-2B. Dari semua antigen yang diekspresikan oleh EBV pada KNF, latent membrane protein-1 (LMP-1) merupakan faktor penting yang berkontribusi dalam pathogenesis KNF sebab LMP-1 ini menginduksi pertumbuhan selular dan mempengaruhi mekanisme pengontrolan pertumbuhan seluler. LMP-1 merupakan onkogen viral dari EBV yang mengubah sel fibroblast embrio tikus. LMP-1 juga diketahui menginduksi reseptor faktor pertumbuhan epidermis dan gen A20 yang berperan dalam menghentikan apopotosis pada sel epitel yang dimediasi oleh p-53.6Lokasi predileksi KNF adalah dinding lateral nasofaring (terutama di resesu faringeus) dan dinding superoposterior. Tingkat keganasan KNF tinggi, tumbuh infiltratif, dapat langsung menginfiltrasi berekspansi ke struktur yang berbatasan: ke atas dapat langsung merusak basis cranial, juga dapat melalui foramen sfenotik, foramen ovale, foramen spinosum, kanalis karotis internal atau sinus sphenoid dan selula etmoidal posterior, lubang saluran atau retakan alamiah menginfiltrasi intracranial, mengenai saraf cranial; ke anterior menyerang rongga nasal, sinus maksilaris, selula etmoidales anterior, kemudian ke dalam orbita, juga dapat melalui intrakranium, fisura orbitalis superior atau kanalis pterigoideus, resesus pterigopalatina lalu ke orbita; ke lateral tumor dapat menginfiltrasi celah parafaring, fossa intratemporal dan kelompok otot mengunyah; ke posterior menginfiltrasi jaringan lunak prevertebra servikal, vertebra servikal; ke inferior mengenai orofaring, bahkan laringofaring. 2
VI. GAMBARAN KLINISGejala nasofaring dibagi dalam 4 kelompok utama: 3,4- Gejala pada hidung dan nasofaring, berupa obstruksi nasal, sekret, dan epistaksis.- Gangguan pada telinga terjadi akibat tempat asal tumor dekat dengan muara tuba eustachi (Fossa Rosenmuller) dan menimbulkan obstruksi sehingga dpat terjadi penurunan pendengaran, otitis media serous maupun supuratif, tinnitus, gangguan keseimbangan, rasa tidak nyaman dan rasa nyeri di telinga. Adanya otitis media serosa yang unilateral pada orang dewasa meningkatkan kecurigaan akan terjadinya KNF.- Gangguan oftalmoneurologik terjadi karena nasofaring behubungan dekat dengan rongga tengkorak melalui beberapa lubang, sehingga gangguan beberapa saraf otak dapat terjadi sebagai gejala lanjut KNF. Penjalaran melalui foramen laserum akan mengenai saraf otak ke III, IV, VI, dan dapat pula ke V, sehingga tidak jarang gejala diplopialah yang membawa pasien lebih dulu ke dokter mata. Gejala mata lain berupa penurunan reflex kornea, eksoftalmus dan kebutaan (berkaitan dengan saraf otak II). Neuralgia terminal merupakan gejala yang sering ditemukan oleh ahli saraf jika belum terdapat keluhan lain yang berarti. Proses karsinoma yang lanjut akan mengenai saraf otak ke IX, X, XI, dan XII jika penjalaran melalui foremen jugulare yang relatif jauh dari nasofaring, sering disebut sindrom Jackson. Bila sudah mengenai seluruh saraf otak disebut sindrom unilateral. Ada juga yang dikenal dengan trias Trotter yaitu tuli konduktif, neuralgia temporoparietal ipsilateral dan paralisis palatal terjadi secara kolektif akibat KNF.- Metastasis di leher, merupakan gejala yang paling jelas manifestasinya berupa benjolan di leher yang kemudian mendorong pasien berobat. Benjolan biasanya ditemukan antara mandibula dan mastoid. Untuk metastasis lanjutan, gejala melibatkan tulang, paru-paru, hepar dan lain-lain.Berdasarkan frekuensi sering ditemukannya pada pasien, gejala dan tanda KNF berturut-turut sebagai berikut:4- Limfadenopati pada leher (60-90%)- Hilangnya pendengaran- Obstruksi nasal- Epistaksis- Kelumpuhan N.Kranialis- Nyeri kepala- Otalgia- Nyeri pada leher- Penurunan berat badan
VII. DIAGNOSISAnamnesis dan pemeriksaan fisis lengkap harus dilakukan, dan meskipun keluhan yang diungkapkan pasien tampak tidak bermakna, namun tetap dicurigai sebagai KNF jika lokasi geografis merupakan lokasi yang endemik. Pasien KNF jarang mencari pengobatan hingga terjadi metastasis ke limfe regional. Pembesaran tumor yang terjadi muncul sebagai gejala berupa obstruksi nasal, gangguan pendengaran dan kelumpuhan saraf kranialis. 5,11Pada pemeriksaan fisis, tanda yang paling sering ditemukan adalah benjolan pada leher (80%), umumnya bersifat bilateral, di mana kelenjar limfe yang terlibat paling sering adalah nodus limfe jugulodigastrik, atas dan tengah pada rantai servikal anterior. Selain itu, kelumpuhan saraf kranial ditemukan pada 25% pasien KNF.1,5,11Indirect nasopharyngoscopy perlu dilakukan untuk menilai tumor primer. Dapat juga digunakan nasopharyngoscopy direct berupa endoskopi.1,5,11CT Scan kepala dan leher dilakukan untuk menilai besarnya tumor, ada tidaknya erosi dari basis cranial,dan limfodenopati servikal yang terjadi. Potongan koronal memperlihatkan persebaran tumor dari fissura petroclinoid atau foramen laceru ke sinus cavernosus. Potongan axial menunjukkan persebaran ke retrofaringeal, paranasofaringeal, dan fossa intratempolar. 1,3,5,11
Gambar 2 (dikutip dari kepustakaan 5)Potongan Axial CT Scan menunjukkan KNF: A.Sebelum Nasofaringektomi B. Setelah Nasofaringektomi
Foto thoraks posisi AP dan lateral berfungsi untuk menilai adanya metastasis ke paru-paru.1Pemeriksaan darah rutin, termasuk hitung darah lengkap (CBC) serta ureum, kreatinin, elektrolit, fungsi hepar, Ca, PO4, alkalin fosfat. Fungsi liver mungkin abnormal pada kasus metastasis hepar. Asam urat mungkin meningkat pada pasien dengan pertumbuhan tumor yang cepat.1,11Pemeriksaan titer EBV termasuk antibodi IgA dan IgG terhadap antigen kapsid viral (VCA), antigen dini (EA), dan antigen nuklir sebaiknya dilakukan. Titer ini berhubungan dengan beratnya penyakit dan berkurang dengan pengobatan. Sedangkan titer DNA EBV penting dalam prognosis penyakit. Lo dalam beberapa tulisan menyebutkan bahwa titer DNA EBV berkaitan erat dengan stadium, respon pengobatan, relaps dan survival dari pasien KNF. 1,5,11Diagnosis pasti ditegakkan dengan melakukan biopsi nasofaring. Biopsi dapat dilakukan dengan 2 cara yaitu di hidung dan di mulut. Biopsi di hidung dilakukan tanpa melihat jelas tumornya. Biopsi mulut dilakukan dengan memakai bantuan kateter nelaton yang dimasukkan melalui hidung dan ujung kateter yang berada dalam mulut ditarik keluar.3Sesuai dengan klasifikasi WHO, KNF dibedakan menjadi 3 jenis berdasarkan gambaran histopatologiknya:3,7,11,121. Karsinoma sel squamosa (berkeratinisasi), terdapat jembatan interseluler dan keratin, dapat dilihat dengan mikroskop cahaya2. Karsinoma nonkeratinisasi, pada pemeriksaan dengan mikroskop cahaya, terdapat tanda differensiasi, tetapi tidak ada differensiasi skuamosa.3. Karsinoma tidak berdiferensiasi, sel mempunyai inti vesikuler, nukleo;us yang menonjol, dan dinding sel tidak tegas, tumor tampak lebih berbentuk sinsitium daripada bentuk susunan batu bata.Untuk penentuan stadium digunakan sistem TNM menurut UICC dan AJCC (2002, Edisi VI).Tumor Primer (T) Tx = Tumor primer yang belum dapat dipastikan T0 = Tidak tampak tumor Tis = Karsinoma in situ T1 = Tumor berada di nasofaring T2 = Tumor meluas ke jaringan lunak di orofaring dan/atau fossa nasal. T2a = Tanpa perluasan parafaringeal T2b = Dengan perluasan parafaringeal T3 = Tumor menyerang struktur tulang dan/atau sinus paranasal T4 = Tumor dengan extensi intracranial dan/atau keterlibatan CNs, fossa infratemporal, hipofaring, atau orbit.Nodul (N) N0 = Nodul regional tidak ada N1 = Nodul regional ada, tapi belum ada perlekatan N2 = Nodul regional ada, sudah ada perlekatan N3 = Metastasis di kelenjar getah bening (s) N3a = Lebih besar dari 6 cm N3b = Ekstensi untuk fosa supraklavikulaMetastase (M) Mx = Metastatis jauh tidak dapat dinilai M0 = Tidak ada metastasis jauh M1 = Terdapat metastasis jauh
Tabel 1Stadium KNF (Dikutip dari kepustaaan 11,12)Stadium T N M0 Tx N0 M0I T1 N0 M0II T1 N1 M0 T2 N0 M0 T2 N1 M0III T1 N2 M0 T2 N2 M0 T3 N0 M0 T3 N1 M0 T3 N2 M0IV A T4 N0 M0 T4 N1 M0 T4 N2 M0IV B T1-4 N3 M0IV C T1-4 N0-3 M1
VIII. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS1. Polip NasalPolip nasal merupakan lesi abnormal yang berasal dari mukosa nasal atau sinus paranasal. Polip merupakan hasil akhir dari berbagai proses penyakit di kavum nasi. Polip hidung mengandung banyak cairan, berwarna putih keabu-abuan. Pada pemeriksaan rinoskopi anterior terlihat sebagai massa yang berwarna pucat yang berasal dari meatus medius dan mudah digerakkan.3,112. Limfoma Non-HodgkinSering pada pemuda dan remaja, pembesaran kelenjar limfe leher, dapat mengenai banyak lokasi, secara bersamaan dapat terjadi pembesaran kelenjar limfe naksila, inguinal, mediastinum, dll. Konsistensi tumor agak lunak dan mudah digerakkan. 2,113. TB NasofaringUmumnya pada orang muda, dapat timbul erosi, ulserasi dangkal atau benjolan granulomatoid, eksudat permukaan banyak dan kotor, bahkan mengenai seluruh nasofaring. Khususnya perlu ditegaskan apakah terdapat TB dan kanker bersama-sama, atau apakah terjadi reaksi tuberkuloid akibat KNF. 24. TB Kelenjar Limfe LeherLebih banayak pada pemuda dan remaja. Konsistensi agak keras, dapat melekat dengan jaringan sekitarnya membentuk massa, kadang terdapat nyeri tekan atau undulasi, pungsi aspirasi jarum menemukan materi mirip keju. 25. Angiofibroma NasofaringSering ditemukan pada orang muda, pria jauh lebih banyak dari wanita. Dengan nasofaringoskop tampak permukaan timor licin, warna mukosa menyerupai jaringan normal, kadang tampak vasodilatasi di permukaannya, konsistensi kenyal padat. Bila secara klinis dicurigai penyakit ini, biopsi tidak dianjurkan karena mudah terjadi perdarahan masif. 2
IX. PENATALAKSANAANTerapi KNF unik karena dua alasan, pertama lokasi tumornya yang sulit dijangkau mengakibatkan tindakan bedah menjadi lebih sulit dan dilakukan. Alasan berikutnya yaitu bahwa KNF ini lebih radiosensitif. 5 Terapi terhadap KNF berprinsip pada individiualisasi dan tingkat keparahan: pasien stadium I/II dengan radioterapi eksternal sederhana atau radioterapi eksteral ditambah brakiterapi kevum nasofaring; pasien stadium III/IV dengan kombinasi radioterapi dan kemoterapi; pasien dengan metastasi jauh harus bertumpu pada kemoterapi dan radioterapi paliatof.2Radioterapi hingga sekarang masih merupakan terapi utama dan pengobatan tambahan yang dapat diberikan berupa bedah diseksi leher, pemberian tetrasiklin, interferon, kemoterapi, dan vaksin antivirus.3Sumber radiasi menggunakan radiasi Co-60, radiasi energy tinggi atau radiasi X energi tinggi dari akselerator linier, terutama dengan radiasi luar isosentrum, dibantu brakiterapi intrkavital, bila perlu ditambahi radioterapi stereotaktik. Wang melakukan penyinaran sebanyak 4500 rad pada tumor primer dan leher bagian atas, kemudian dilanjutkan dengan tambahan 1500 rad teroisah untuk tumor primer dan kelenjar leher bagian atas. Akhirnya untuk kelenjar leher bagian bawah yang tidak terkena tumor diberikan dosis 5000 rad.2,7Kemoterapi masih tetap terbaik sebagai terapi adjuvant (tambahan). Berbagai macam kombinasi dikembagkan, yang terbaik sampai saat iniadalah kombinasi dengan Cis-platinum.3Pengobatan pembedahan diseksi leher radikal dilakukan terhada benjolan di leher yang tidak menghilang pada penyinaran (residu) atau timbul kembali setelah penyinaran selesai, tapi dengan syarat tumor induknya sudah hilang yang dibuktikan dengan pemeriksaan radiologi dan serologi seta tidak ditemukan adanya metastasis jauh. 3
X. PROGNOSISDiagnosis dini menentukan prognosis pasien, namun cukup sulit dilakukan, karena nasofaring tersembunyi di belakang langit-langit dan terletak di bawah dasar tengkorak serta berhubungan dengan banyak daerah penting di dalam tengkorak dan ke lateral maupun ke posterior leher. Oleh karena letak nasofaring tidak mudah diperiksa oleh mereka yang bukan ahli, seringkali tumor ditemukan terlambat dan menyebabkan metastasis ke leher lebih sering ditemukan sebagai gejala pertama.3Perbedaan prognosis (angka bertahan hidup 5 tahun) dari stadium awal dengan stadium lanjut sangat mencolok, yaitu 76,9% untuk stadium I, 56 % untuk stadium II, 38,4% untuk stadium III, dan hanya 16,4% untuk stadium IV. 3Tidak seperti keganasan kepala leher yang lainnya, KNF mempunyai risiko terjadinya rekurensi sehingga follow up jangka panjang diperlukan. Kekambuhan tersering terjadi kurang dari 5 tahun, 5-15% kekambuhan seringkali terjadi antara 5-10 tahun. Sehigga pasien KNF perlu difollow-up setidaknya 10 tahun setelah terapi. 3
DAFTAR PUSTAKA
1. Brennan B. Review Nasopgaryngeal Carcinoma. Orphanet Journal of Rare Disease [serial on line]. 2006 [cited 1 November 2011]. Available from URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1559589/pdf/1750-1172-1-23.pdf2. Desen W. Tumor kepala dan leher. Dalam: Desen W, editor. Buku ajar onkologi klinis Edisi II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2007; 263-78.3. Efiaty A. Karsinoma nasofaring. Dalam: Nurbaiti,Jenny,Ratna, editor. Buku ajar ilmu kesehatan THT kepala & leher Edisi VI. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2007; 182-87.4. Dhingra PL. Disease of Pharynx. Disease of Ear, Nose and Throat 4th edition. New Delhi: Elsevier, 2007; 223-7, 232-5.5. Cummings CW et al. Nasopharyngeal Carcinoma. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 4th edition. USA: Mosby, 2005; 1-136. Huang DP, Lo KW. Aetilogical Factors and Pathogenesis. Dalam: van Hasselt CA, Gibb AG, editors. Nasopharyngeal Carcinoma. Hongkong: The Chinese University of Hong Kong, 1999; 31-51.7. Ballenger JJ. Tumor dan Kista di Muka, Faring, dan Nasofaring. Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan Leher Edisi 13 Jilid 1.Jakarta: Binarupa Aksara, 1994; 391-6.8. Adams GL. Penyakit-penyakit nasofaring dan orofaring. Dalam: Adams, Boies, Higler, editors. Boies: Buku ajar penyakit THT Edisi VI. Jakarta: EGC, 1997; 320-559. Probst R, Grevers G, Iro H. Nose, Paranasal Sinuses and Face. Basic Otorhinolaryngology. New York: Thieme, 2005; 18.10. Kalwani AK. Benign and Malignant Lesions of the Nasopharynx. Current Diagnosis and Treatment: Otolaryngology Head and Neck Surgery. USA: Mc Graw Hill, 2007; 1-7.11. Paulino AC et al. Nasopharyngeal Cancer. [Online]. 2010 [Cited 1 November 2011]. Available from URL: http://emedicine.medscape.com/article/988165-overview.12. Chan ATC, Teo PML, Johnson PJ. Review Nasopharyngeal Carcinoma. Annals of Oncology [serial online]. 2002 [Cited 1 November 2011]. Available from URL: http://www.entjournal.com/Media/PublicationsArticle/JEYAKUMAR-03_06.pd
Refarat Obat-obat OtotoksikOBAT-OBAT OTOTOKSIK
PENDAHULUAN
Ototoksisitas disebabkan oleh obat atau zat kimia yang merusak telinga bagian dalam atau saraf vestibulocochlear, yang mengirim info keseimbangan dan pendengaran dari telinga bagian dalam ke otak. Otoksisitas dapat menyebab gangguan pendengaran, keseimbangan, atau keduanya baik untuk sementara waktu atau permanen. Banyak zat kimia yang berpotensi bersifat ototoksik, baik itu berupa obat atau zat kimia yang ada di lingkungan kita. Obat apapun yang berpotensi menyebabkan reaksi toksik terhadap struktur dalam telinga, yang mencakup koklea, vestibulum, kanalis semisirkularis, dan otolit, dianggap sebagai obat ototoksik.1
Obat-obat ototoksik yang menyebabkan kerusakan system auditori dan keseimbangan dapat menyebabkan kehilangan pendengaran, tinnitus, dan pusing. Kelas obat-obat tertentu yang menyebabkan ototoksisitas telah ditetapkan, dan lebih dari 100 kelas obat telah dikaitkan dengan toksisitas. Factor yang mempengaruhi ototoksisitas mencakup dosis, durasi terapi, penyakit yang disertai gagal ginjal, pemberian dengan obat lain yang memiliki potensi ototoksik. Obat ototoksi tidak boleh digunakan secara topical jika membrane timpani mengalami perforasi karena obat dapat mengalir ke dalam telinga bagian dalam.2, 3
Obat ototoksik menjadi perhatian klinis yang utama dengan penemuan streptomycin pada tahun 1944. Streptomisin berhasil digunakan dalam pengobatan tuberculosis; akan tetapi, sejumlah besar pasien yang diobati dengan streptomisin ditemukan mengalami disfungsi koklea dan vestibular yang menetap. Saat ini, banyak agen farmakologi telah terbukti memiliki efek toksik pada system kokleavestibular. Obat tersebut mencakup aminoglikosida, dan antibiotic yang lain, agen antineoplastik yang berbahan cisplatin, salisilat, kuinin, dan loop diuretic.3
Kehilangan pendengaran atau gangguan keseimbangan yang permanen disebabkan oleh obat ototoksik mungkin memiliki akibat komunikasi, edukasi, dan social yang serius. Oleh karena itu, harus dipertimbangkan apakah keuntungannya lebih banyak daripada kerugiannya, dan pengobatan alternative harus dipertimbangkan jika tepat. Penanganan ditekankan pada pencegahan, karena sebagian besar kehilangan pendengaran bersifat ireversibel. Saat ini tidak terdapat terapi untuk menyembuhkan kerusakan akibat obat-obatan ototoksik; akan tetapi, peneliti dan klinisi mencoba untuk menemukan metode baru unruk meminimalisir cedera ototoksik.3
ANATOMI TELINGA BAGIAN DALAM
Auris interna (telinga bagian dalam) atau organum vestibulocochleare berhubungan dengan penerimaan bunyi dan pemeliharaan keseimbangan. Auris interna yang tertanam di dalam pars petrosa, salah satu bagian tulang temporal, terdiri dari kantong-kantong dan pipa-pipa labyrinthus membranaceus. System selaput ini berisi endolimfe dan organ-organ akhir untuk pendengaran dan keseimbangan. Labyrinthus membranaceus berupa selaput yang diliputi oleh perilimfe terbenam di dalam labyrinthus osseus.
Labyrinthus osseus
Labyrinthus osseus auris interna menempati hampir seluruh bagian lateral pars petrosa pada os temporal. Labyrinthus osseus auris interna terdiri dari 3 bagian, yaitu:
Cochlea
Bagian labyrinthus osseus unu yang berbentuk seperti keong, berisi duktus cochlearis, bagian auris interna yang berhubungan dengan pendengaran. Cochlea membuat 2,5 putaran, mengelilingi sumbu tulang yang disebut modiolus dan berisi terusan-terusan untuk pembuluh darah dan saraf. Putaran cochlea basal yang lebar menyebabkan terbentuknya promontorium pada dinding medial cavitas timpani.
Vestibulum
Ruang yang kecil dan jorong ini (panjangnya kira-kira 5 mm) berisi utriculus dan sacculus , bagian-bagian peranti keseimbangan. Ke anterior vestibulum bersinambungan dengan cochlea tulang, ke posterior dengan canals semicirculares ossei, dan dengan fossa crani posterior melalui aqueductus vestibule. Aqueductus vestibule melintas ke permukaan posterior pars petrosa dan di sini bermuara di sebelah postero-lateral meatus acusticus internus. Di dalamnya terdapat ductus endolymphaticus dan dua pembuluh darah kecil.
Canales semicirculares ossei
Canalis semicircularis anterior, canalis semicircularis posterior, dan canalis semicircularis lateralis berhubungan dengan vestibulum labyrinthi ossei. Canals semicircularis ossei terletak posterosuperior terhadap vestibulum yang merupakan tempat bermuaranya canals semicircularis ossei; ketiga terusan ditempatkan tegak lurus satu terhadap yang lain. Dengan demikian stereometris mereka menempati tiga bidang. Masing-masing terusan berupa kira-kira dua pertiga dari sebuah lingkaran dengan diameter kira-kira 1,5 mm, kecuali pada satu ujung yang melebar sebagai ampulla.
Labyrinthus Membranaceus
Labyrinthus membranaceus terdiri dari urut-urutan kantung dan pipa yang saling berhubungan dan terbenam di dalam labyrinthus osseus. Di dalam labyrinthus membranaceus terdapat endolimfe, cairan yang menyerupai air komposisinya berbeda dari perilimfe dalam labyrinthus osseus yang meliputinya. Labyrinthus membranaseus terdiri dari bagian utama
Utriculus dan sacculus, dua kantung kecil di dalam vestibulum labyrinthi ossei yang saling berhubungan
Tiga duktus semicircularis di dalam canals semicircularis ossei
Duktus cochlearis di dalam cochlea.
Meaticus acusticus interna
Meaticus acusticus internus adalah sebuah terusan sempit yang melintas ke lateral sejauh kira-kira 1 cm di dalam pars petrosa. Lubangnya terdapat pada bagian posteromedial tulang tersebut, sejajar dengan meatus acusticus eksternus. Ke arah lateral meatus acusticus internus tertutup oleh selembar tulang yang berlubang-lubang dan tipis, dan memisahkannya dari auris interna. Melalui lembar tulang tersebut melintas nervus fasialis (nervus cranialis VII), cabang-cabang nervus vestibulocochlearis (nervus cranialis VIII), dan pembuluh-pembuluh darah. Di dekat ujung lateral meatus acusticus internus, nervus vestibulocochlearis bercabang dua menjadi nervus cochlearis dan nervus vestibularis.4
Gambar 1. Anatomi telinga secara umum (dikutip dari kepustakaan 5)
Gambar 2. Anatomi labirynthus membranacea (dikutip dari kepustakaan 5)
FISIOLOGI SISTEM VESTIBULARIS
Sinyal-sinyal sensorik dari telinga dalam, retina, dan system musculoskeletal diintegrasikan dalam SSP agar dapat mengontrol arah pandangan, posisi serta gerak tubuh dalam ruang. Bila disebutkan system vestibularis maka yang dimaksud tidak hanya reseptor saja, namu juga jaras-jaras SSP yang terlibat dalam pengolahan sinyal-sinyal aferen dan aktivasi motorneuron. Reseptor system ini adalah sel rambut yang terletak dalam Krista kanalis semisirkularis dan macula dari organ otolit. Secara fungsional terdapat dua jenis sel. Sel-sel pada kanalis semisirkularis peka terhadap rotasi khususnya terdapat dua jenis sel. Sel-sel pada kanalis semisirkularis peka terhadap rotasi khususnya terhadap percepatan sudut (yaitu perubahan dalam kecepatan sudut), sedangkan sel-sel pada organ otolit peka terhadap gerak linear, khususnya percepatan linear dan terhadap perubahan posisi kepala relative terhadap gravitasi. Perbedaan kepekaan terhadap percepatan sudut dan linear ini disebabkan oleh geometri dari kanalis dan organ otolit serta cirri-ciri fisik dari struktur-struktur yang menutupi sel rambut.6
JENIS-JENIS OBAT OTOTOKSIK
1. Aminoglikosida
Aminoglikosida adalah kelompok antibiotic bakterisidal yang berasal dari berbagai macam streptomyces. Yang termasuk kelompok obat ini adalah streptomisin, neomisin, kanamisin, amikasin, gentamisin, tobramisin, sisomisin, netilmisin. Antibiotic aminoglikosida telah menjadi bagian penting dari obat antibacterial sejak mereka ditemukan pada tahun 1940-an. Mereka memiliki aktivitas in vitro yang kuat terhadap Pseudomonas Aeroginosa dan sebagian besar basil gram-negatif aerob lainnya, dan juga memperlihatkan aktivitas terhadap Staphylococcus aureus. 6, 7, 8
Aminoglikosida paling sering digunakan untuk melawan bakteri enteric gram negative, terutama pada bakteremia dan sepsis, dikombinasikan dengan vankomisin atau penisilin untuk endokarditis, dan untuk penanganan tuberculosis. Streptomisin adalah aminoglikosida yang tertua. Gentamisin, tobramisin, dan amikasin adalah aminoglikosida yang paling sering digunakan saat ini. Neomisin dan kanamisin penggunaannya terbatas pada penggunaan secara topical atau oral. Toksisitas utama dari obat ini adalah nefrotoksisitas, yang terjadi pada 15% pasien yang mendapatkan regimen ini, dan ototoksisitas, yang menimbulkan gangguan pendengaran dan gangguan pada system vestibuler.6, 7
Epidemiologi
Walaupun ototoksisitas merupakan efek samping dari aminoglikosida yang tersering kedua, yang paling sering adalah nefrotoksisitas, angka kejadian pastinya masih controversial. Beberapa peneliti melaporkan toksisitas auditori mencapai 41%, sedangkan peneliti yang lain melaporkan angka yang jauh lebih rendah yaitu 7%. Data yang terkumpul dari penelitan meta-analisa memperlihatkan sekitar 5% insiden toksisitas auditori karena konsumsi aminoglikosida dengan dosis ganda perhari. Toksisitas vestibuler telah dilaporkan berada pada kisaran 0-7% pada pasien yang mendapatkan aminoglikosida.8
Patofisiologi
Toksisitas aminoglikosida paling sering terjadi pada ginjal dan system kokleovestibular; akan tetapi, tidak ada keterkaitan antara tingkat keparahan nefrotoksisitas dengan ototoksisitas. Toksisitas pada cochlear yang menyebabkan kehilangan pendengaran mulai pada frekuensi tinggi dan disebabkan oleh kerusakan yang menetap pada sel rambut bagian luar pada organ corti. Mekanisme ototoksisitas aminoglikosida dimediasi oleh gangguan pada sintesis protein mitokondira, dan pembentukan radikal oksigen bebas. Dasar seluler pada kehilangan pendengaran akibat aminoglikosida adalah kerusakan sel rambut koklear, terutama sel rambut di bagian luar. Aminoglikosida tampaknya membentuk radikal bebas didalam telinga bagian dalam dengan mengaktivasi sintetase nitrit oksida sehingga meningkatkan konsentrasi nitrat oksida. Oksigen radikal kemudian bereaksi dengan nitrit oksida untuk membentuk peroksinitrat radikal yang bersifat destruktif, yang dapat secara langsung merangsang kematian sel. Apoptosis adalah mekanisme utama dari kematian sel dan terutama dimediasi oleh aliran yang dimediasi oleh mitokondrial intrinsic. Tampaknya interaksi aminoglikosida dengan logam transisi seperti besi dan tembaga mempercepat pembentukan radikal bebas ini.3
Aminoglikosida yang berbeda memiliki afinitas yang berbeda, yang menyebabkan pola ototoksisitas yang berbeda dengan aminoglikosida yang berbeda. Sebagai contohnya Kanamisin, tobramisin, amikasin, neomisin, dan dihydrostreptomisin lebih bersifat kokleotoksik daripada vestibulotoksik. Aminoglikosida yang lain, seperti streptomisin dan gentamisin, lebih bersifat vestibulotoksik daripada kokleotoksik. Rangkaian waktu toksisitas juga berbeda-beda. Toksisitas neomisin biasanya cepat dan dalam, sedangkan efek yang timbul agak lama adalah streptomisin yang diberikan secara sistemis, dihydrostreptomisin, tobramisin, amikasin, netilmisin, dan dengan gentamisin yang diberikan melalui telinga tengah.7
Tanda dan gejala
Secara klinis, kerusakan koklea akut dapat menampakkan gejala tinnitus. Kehilangan pendengaran pada awalnya mungkin tidak disadari pasien dan awalnya bermanifestasi sebagai peningkatan ambang batas pada frekuensi tinggi (>4000 Hz). Semakin berkembang, frekuensi pembicaraan yang lebih rendah terpengaruh dan pasien dapat menjadi tuli jika dilanjutkan pemberian obat aminoglikosida. Jika konsumsi obat cepat dihentikan, kehilangan pendengaran dapat dicegah.3
Gejala toksisitas vestibular biasanya mencakup ketidakseimbangan tubuh dan gejala visual. Ketidakseimbangan tumbuh memburuk pada keadaan gelap. Jarang terjadi vertigo. Gejala visual, disebut oscillopsia, hanya terjadi jika kepala bergerak. Pergerakan yang cepat pada kepala berkaitan dengan penglihatan yang menjadi kabur. Secara klinis, nistagmus dapat muncul sebagai tanda awal.3
Pencegahan
Pencegahan ototoksisitas aminoglikosida melibatkan pengawasan kadar obat dalam darah dan fungsi renal serta pemeriksaan pendengaran sebelum, selama, dan setelah terapi. Ukur fungsi audiometric dasar sebelum terapi. Identifikasi secara teliti pasien yang beresiko tinggi dan pilih antibiotic alternative untuk mereka. Yang terakhir, karena aminoglikosida masih tetap berada dalam koklea dalam waktu yang lama setelah terapi dihentikan, minta pada pasien untuk menghindari lingkungan yang bising selama 6 bulan setelah terapi dihentikan karena mereka lebih rentan terhadap suara bising.3
2. Aminoglikosida secara ototopikal
Data yang berasal dari penelitian yang menggunakan hewan percobaan telah memperlihatkan hasil yang sama bahwa hampir semua antibiotic aminoglikosida yang digunakan sebagai antibiotic topical pada telinga tengah bersifat ototoksik. Tinjauan literature terbaru mengungkapkan terdapat 54 kasus toksisitas vestibular gentamisin karena penggunaan antibiotic ini secara ototopikal. Selain itu, 24 pasien tersebut juga mengalami toksisitas auditori. Juga terdapat 11 pasien yang mengalami toksisitas auditori karena penggunaan tetes telinga yang mengandung neomisin-polimiksin. Oleh karena itu direkomendasikan bahwa jika memungkinkan, preparat antibiotic topical yang tidak menimbulkan efek samping ototoksik harus digunakan jika terbukti terdapat lubang pada membrane timpani.9
3. Cisplatin
Cisplatin merupakan obat anti kanker yang digunakan untuk mengobati sejumlah keganasan seperti kanker testis, kanker ovarium dan beberapa keganasan pediatric. Dosis pemeliharaan membatasi efek samping cisplatin yaitu ototoksisitas dan neurotoksisitas. Jika dikombinasikan dengan vinblastin dan bleomisin atau etoposide dan bleomisin, terapi cisplatin dapat menyembuhkan kanker testis nonseminomatous. Cisplatin adalah senyawa platinum yang paling ototoksik bahkan dengan menambahkan salin hipertonik, prehidrasi, atau diuresis manitol pada regimen kemoterapi.6, 8, 10
Epidemiologi
Cisplatin memiliki potensi ototoksik yang tertinggi dibandingkan dengan senyawa platinum yang lain. Sekitar 50% pasien kanker kepala dan leher yang diobati dengan cisplatin mengalami ototoksisitas. Ototoksisitas cisplatin berkaitan dengan dosis. Dalam sebuah penelitian retrospektif yang besar yang mencakup periode tahun 1990 hingga 2001, Derough dan rekan menemukan bahwa 42% dari 400 pasien yang mendapatkan cisplatin dosis tinggi (70-85 mg/M2; rata-rata dosis akumulatis sebesar 420 mg) mengalami ototoksisitas simptomatik. Sebaliknya, ototoksisitas cisplatin hanya terjadi pada 20% pasien yang mendapatkan cisplatin dosis rendah.8
Patofisiologi
Mekanisme ototoksisitas cisplatin dimediasi oleh produksi radikal bebas dan kematian sel. Senyawa platinum merusak stria vaskularis dalam scala media dan menyebabkan kematian sel rambut pada bagian luar.radikal bebas dihasilkan oleh NADPH oksidase pada sel rambut bagian dalam setelah terpapar cisplatin. NADPH oksidase merupakan enzim yang mengkatalisa pembentukan radikal superoksida. Bentuk NADPH oksidase tertentu, NOX3, diproduksi didalam telinga bagian dalam dan merupakan sumber pembentukan radikal bebas yang penting dalam koklea, yang dapat berperan dalam terjadinya kehilangan pendengaran. Radikal bebas yang dihasilkan melalui mekanisme ini kemudian menyebabkan kematian sel apoptotic yang dimediasi mitokondria dan dimediasi caspase, yang pada akhirnya menyebabkan kehilangan pendengaran yang permanen.3
Tanda dan gejala
Ototoksisitas cisplatin ditandai oleh kehilangan pendengaran sensorineural yang awalnya terdeteksi pada frekuensi yang sangat tinggi. Kehilangan pendengaran biasanya bilateral dan biasanya simetris. Cirri khas dari kehilangan pendengaran frekuensi tinggi adalah kesulitan dalam membedakan kata yang terdengar, terutama pada lingkungan yang bising. Semakin banyak dosis yang terakumulasi dalam tubuh semakin parah gangguan pendengaran yang diderita. Selain itu pasien ototoksisitas cisplatin juga mengalami tinnitus.3, 8
Pencegahan
Lakukan pemeriksaan audiogram dan pemeriksaan audiogram lanjutan secara berkala selama terapi untuk semua pasien yang mendapatkan obat ini. Lakukan pemeriksaan ini sesegera mungkin sebelum siklus obat yang selanjutnya sehingga efek dari siklus yang sebelumnya dapat diketahui. Yang terakhir, pasieh harus melanjutkan pemeriksaan audiometric karena retensi obat yang cukup lama setelah menghentikan terapi. Juga beritahu pasien untuk menghindari lingkungan yang bising selama 6 bulan.3
4. Loop Diuretik
Loop diuretic seperti asam ethacrynic, bumetanide, dan furosemide mengeluarkan efek diuretiknya dengan menghambat sodium dan penyerapan air pada bagian proksimal Loop of henle. Obat-obat ini digunakan untuk mengobati gagal jantung kongestif, gagal ginjal, sirosis, dan hipertensi.3, 7
Patofisiologi
Efek ototoksisitas dari loop diuretic tampaknya berkaitan dengan stria vascularis, yang dipengaruhi oleh perubahan dalam gradient ionic diantara perilimfe dan endolimfe. Perubahan ini menyebabkan edema epithelium dari stria vascularis. Bukti juga memperlihatkan bahwa endolimfatik berpotensi berkurang; akan tetapi, hal ini biasanya bergantung pada dosis dan reversible. Ototoksisitas yang disebabkan oleh asam ethacrynic tampaknya terjadi secara lebih bertahap dan lebih lama disembuhkan daripada yang disebabkan oleh furosemide atau bumetanide. Secara keseluruhan, ototoksisitas yang disebabkan oleh obat loop diuretic biasanya dapat sembuh sendiri pada pasien dewasa.3, 7
Tanda dan gejala
Bergantung pada loop diuretic tertentu, pasien biasanya mengalami gangguan pendengaran setelah mengkonsumsi obat ini. Gangguan pendengaran biasanya bilateral dan simetris. Pasien juga mengeluhkan tinnitus dan disequilibrium; akan tetapi, gejala ini jarang terlihat dan jarang terjadi tanpa adanya gangguan pendengaran. Beberapa pasien mengalami gangguan pendengaran permanen, terutama pasien yang menderita gagal ginjal, pasien yang mendapatkan dosis yang lebih tinggi, atau mereka yang juga mengkonsumsi aminoglikosida.3, 7
Pencegahan
Pencegahan ototoksisitas yang disebabkan oleh loop diuretic terdiri dari pengunaan dosis yang paling rendah untuk mencapai efek yang diinginkan dan menghindari pemberian secara cepat. Selain itu, factor resiko yang berkaitan dengan pemberian obat ini harus diperiksa seteliti mungkin, termasuk pemberian bersama dengan obat ototoksik lainnya dan riwayat gagal ginjal. Karena potensiasi dan sinergisme efek ototoksik dari aminoglikosida dan loop diuresis telah diketahui, pemberian bersama obat-obat ini tidak direkomendasikan.3
5. Salisilat
Aspirin dan salisilat yang lain sangat berkaitan dengan tinnitus dan gangguan pendengaran sensorineural. Gangguan pendengaran bergantung pada dosis dan dapat berkisar dari moderat hingga parah. Jika konsumsi obat dihentikan, pendengaran kembali normal dalam waktu 72 jam. Tinnitus terjadi saat mengkonsumsi aspirin dengan dosis sebesar 6 hingga 8 g/hari dan pada dosis yang lebih rendah pada beberapa pasien. Tempat terjadinya efek ototoksik tampaknya pada tingkat mekanik koklear dasar, seperti yang dibuktikan dengan gangguan pendengaran sensorineural, hilangnya emisi otoakustik, penurunan aksi potensial koklear, dan perubahan ujung saraf auditori. Efek-efek ini mungkin disebabkan oleh perubahan pada turgiditas dan motilitas sel rambut di bagian luar.7
6. Kuinolon
Kuinin telah lama diketahui berkaitan dengan terjadinya tinnitus, gangguan pendengaran sensorineural, dan gangguan penglihatan. Sindrom tinnitus, nyeri kepala, mual, dan gangguan penglihatan disebut cinchonism. Dosis yang lebih besar dapat menyebabkan sindrom ini menjadi lebih parah. Obat ini digunakan sebagai tambahan dalam pengobatan malaria. Efek ototoksik dari kuinin tampaknya terjadi terutama pada fungsi pendengaran dan biasanya bersifat sementara. Gangguan pendengaran yang permanen dapat terjadi dengan dosis yang lebih besar atau pada pasien yang sensitive.7
DAFTAR PUSTAKA
1. Anonymous. Ototoxicity. [cited on October 17, 2011]. Avalaible from www.vestibular.org. 2011.
2. Oghalai, John. Drug-Induced Toxicity. [cited on October 17, 2011]. Available from www.merckmanual.com. 2011.
3. Mudd, Pamela A. Ototoxicity. [cited on October 17, 2011]. Available from www.emedicine.com. 2010.
4. Moore, K. Anatomi Klinis Dasar. Hipokrates: Jakarta. 2002
5. Ellis Harold. Clinical Anatomy A Revised And Applied Anatomy For Clinical Student ed 11th. Blackwell Science: USA. 2004.
6. Adam GL,MD. Boies LR,MD. Highler PA,MD. Boies Buku Ajar Penyakit THT. EGC: Jakarta. 1997.
7. Katzung, Bertram. Basic Clinical Pharmacology. Blackwell Science: USA. 2004.
8. Cummings Charles W,MD. Otolaryngology Head & Neck Surgery. Ed.IV. Elsevier. Philadelphia USA: 1998.
9. Roland, Peter S; Rutka, John A. Ototoxicity. BC Decker INC. London: 2004.
10. Bailey BJ,MD. Johnson JT,MD. Newlands SD,MD,PhD,MBA. Head & Neck Surgery Otolaryngology. Ed.IV. Vol II. Lippincot Williams & Wilkins. Philadelphia,USA : 2006.
11. Ekborn, Andreas. Cisplatin-Induced Toxicity. Pharmacokinetics, Prediction and Prevention. Repro print. Stockholm: 2003.
Refarat Paralisis Plika VokalisPARALISIS PLIKA VOKALIS
I. PENDAHULUAN
Paralisis plika vokalis adalah suatu kelumpuhan pita suara atau ketidakmampuan untuk menggerakkan otot-otot yang mengontrol pita suara, sehingga salah satu atau kedua pita suara tidak dapat membuka atau menutup sebagaimana mestinya. Keadaan ini merupakan keadaan yang biasa terjadi, terutama terjadi pada orang tua dengan gejala yang timbul bervariasi mulai dari gejala yang sedang hingga keadaan yang berat.1,2
Plika vokalis adalah dua buah pita otot elastis yang terletak didalam jaringan, tepat diatas trakea. Plika vokalis akan menghasilkan suara apabila udara yang tertahan pada paru-paru dilepaskan melewati pita suara yang menutup sehingga pita suara bergetar. Jika kita tidak sedang berbicara, pita suara terpisah satu sama lain sehingga kita bisa bernapas. 1,2
Paralisis plika vokalis dapat terjadi oleh karena beberapa sebab ataupun karena penyakit. Gangguan ini dapat langsung mempengaruhi pergerakan mekanis pada plika vokalis itu sendiri, ataupun mempengaruhi nervus laringeal rekuren yaitu nervus yang mempersarafi otot plika vokalis.1,2
Paralisis plika vokalis berarti bahwa plika vokalis terpaku di tempatnya pada posisi tertentu atau terjadi gangguan apabila satu atau dua plika vokalis tidak terbuka atau tertutup karena impuls saraf dari otak ke laring terputus sehingga tidak terjadi pergerakan otot. Paralisis plika vokalis dapat terjadi pada semua umur, dan gejalanya dari yang ringan sampai mengancam jiwa.
Paralisis plika vokalis unilateral atau bilateral terjadi sekitar 10% dari semua kelainan kongenital pada laring. Paralisis plika vokalis unilateral biasanya tidak terdiagnosa pada beberapa bayi, karena berfungsinya kembali laring sehingga jarang dilaporkan. Oleh karena itu, setiap kasus harus didiagnosis hati-hati untuk mengetahui letak lesi dan menentukan terapi.
Secara umum terdapat lima posisi dari plika vokalis sesuai derajat dari ostium laringis yaitu median, paramedian, intermedia, sedikit abduksi, dan abduksi penuh. Jika paralisis terjadi bilateral, posisi-posisi ini ditandai dengan mengamati ukuran celah glotis. Jika paralisis terjadi unilateral, maka pengamat pertama-tama harus mengamati posisi garis tengah sebenarnya dan kemudian menghubungkannya dengan posisi plika vokalis.3,4
Gambar 1 : Posisi pita suara dan dimensi glottis pada dewasa normal
II. INSIDEN
Pada berbagai penelitian, insiden dari paralisis N.laryngeus bervariasi antara 1-35%. Sekitar 20% terdapat pada pasien dengan kelumpuhan laring yang tanpa penyebab yang jelas. Insiden ini paling tinggi pada pria dan lebih sering mengenai saraf sebelah kiri dari pada saraf sebelah kanan. Penyebab tersering dari paralisis plika vokalis tedapat pada orang dewasa yang biasanya disebabkan oleh adanya trauma bedah.3,4,5
III. ANATOMI
Laring merupakan bagian yang terbawah dari saluran nafas bagian atas. Bentuknya menyerupai limas segitiga terpancung, dengan bagian atas lebih besar dari bagian bawah. Batas atas laring adalah aditus laring dan batas bawahnya adalah kartilago krikoid.3,4
Laring adalah organ yang dilewati oleh udara respirasi dan mengalami modifikasi untuk menghasilkan udara. Dibentuk oleh kartilago, ligamentum, otot dan membran mukosa.5
Struktur kerangka laring terdiri dari satu tulang dan beberapa kartilago yang berpasangan ataupun tidak. Disebelah superior terdapat os hioideum, struktur yang berbentuk U dan dapat dipalpasi di leher depan dan lewat mulut pada dinding faring lateral. Meluas dari masing-masing ke bagian tengah os atau korpus hioideum adalah suatu prosessus panjang dan pendek yang mengarah ke posterior dan suatu prosessus pendek yang mengarah ke superior.3,4
Kartilago laring dibentuk oleh 3 buah kartilago yang tunggal, yaitu cartilago tirodea, cartilago cricodea, dan cartilago epiglotica, dan juga 3 pasang kartilago yang terdiri atas cartilago arytonoidea, cartilago corniculata, cartilago cuneiforme.
s
Gambar 1. Anatomi laring
Gambar 2. Laring potongan sagital
Batas atas rongga laring (cavum laryngis) adalah aditus laring, batas bawahnya adalah bidang yang melalui pinggir bawah kartilago krikoid. Batas depannya adalah permukaan belakang epiglotis, tuberkulum epiglotik, ligamentum tiroepiglotik, sudut antara kedua belah lamina kartilago tiroid dan arkus kartilago krikoid. Batas lateralnya adalah membran kuadrangularis, kartilago aritenoid, konus elastikus, dan arkus kartilago krikoid, sedangkan batas belakangnya adalah aritenoid transversus dan lamina kartilago krikoid.
Dengan adanya lipatan mukosa dari ligamentum vokale dan ligamentum ventrikulare, maka terbentuklah plika vokalis (pita suara asli) dan plika ventrikularis (pita suara palsu).
Bidang antara plika vokalis kiri dan kanan disebut rima glotis, sedangkan antara kedua plika ventrikularis disebut rima vestibuli. Plika vokalis dan plika ventrikularis membagi rongga laring dalam 3 bagian, yaitu vestibulum laring, glotik, dan subglotik. Vestibulum laring ialah rongga laring yang terdapat diatas plika ventrikularis. Daerah ini disebut supraglotik. Daerah subglotik adalah rongga laring yang terletak di bawah plika vokalis. Antara plika vokalis dan lika ventrikularis, pada tiap sisinya disebut ventrikulus laring Morgagni.3,4
Rima glotis terdiri dari dua bagian, yaitu :3,4
1. Bagian intermembran
Bagian intermembran adalah ruang antara kedua plika vokalis dan terletak dibagian anterior
2. Bagian interkartilago
Bagian interkartilago terletak antara kedua puncak kartilago aritenoid, dan terletak dibagian posterior.
Otot-otot laring dapat dibagi dalam dua kelompok, yaitu : 3,4
1. Otot-otot ekstrinsik
Otot-otot ini terutama bekerja pada laring secara keseluruhan. Otot ekstrinsik dapat dibagi menurut fungsinya :
a. Otot depresor atau otot-otot leher m.omohioideus, m.sternotiroideus, m.sternohioideus yang berasal dari bagian inferior.
b. Otot-otot elevator m.milohioideus, m.geniohioideus, m.genioglosus, m.hioglosus, m.digastrikus, dan m.stilohioideus meluas dari os hioideum ke mandibula, lidah dan prosessus stiloideus pada kranium.
2. Otot-otot intrinsik
Otot intrinsik laring paling baik dimengerti dengan mengaitkan fungsinya. Serat-serat otot interaritenoideus (aritenoideus) transversus dan oblikus meluas diantara kedua kartilago aritenoidea. Bila berkontraksi, kartilago aritenioidea akan bergeser ke arah garis tengah, mengaduksi korda vokalis.
a. Pergerakan plika vokalis terdiri dari :
Abductor : M. cricoarytenoidea posterior
Adductor : M. cricoarytenoidea lateral, M. interarytenoidea, dan M. thyroarytenoidea
Tensor : M. cricothyroidea, M. vokalis
b. Pergerakan aditus laring terdiri dari :
Membuka aditus laring : M. thyroepiglotik
Menutup aditus laring : M. interarytenoidea (bagian oblik)
M.aryepiglotik (bagian oblik posterior-interarytenoidea)
Gambar 3. Otot-otot intrinsik laring8
Gambar 4. Otot-otot intrinsik laring8
Gambar 5. Posisi plika vokalis8
IV. FISIOLOGI LARING
Laring berfungsi untuk proteksi, batuk, respirasi, sirkulasi, menelan, emosi serta fonasi.3,4
1. Fungsi laring uintuk proteksi ialah untuk mencegah makanan dan benda asing masuk kedalam trakea, dengan jalan nafas menutup aditus laring dan rima glotis secara bersamaan. Terjadi penutupan aditus laring ialah karena pengangkatan laring keatas akibat kontraksi otot-otot ekstrinsik laring. Dalam hal ini kartilago aritenoid bergerak kedepan akibat kontraksi m.tiroaritenoid dan m.aritenoid. selanjutnya m.ariepiglotika berfungsi sebagai sfingter. Penutupan rima glotis terjadi karena adduksi plika vokalis. Kartilago aritenoiod kiri dan kanan mendekat karena adduksi otot-otot intrinsik.
2. Selain itu dengan refleks batuk, benda asing yang telah masuk kedalam trakea dapat dibatukkan keluar. Demikian juga dengan bantuan batuk, sekret yang berasal dari paru dapat dikeluarkan.
3. Fungsi respirasi dan laring ialah dengan mengatur besar kecilnya rima glotis. Bila m.krikoaritenoid posterior berkontraksi akan menyebabkan prosesus vokalis kartilago aritenoid bergerak kelateral, sehingga rima glotis terbuka (abduksi).
4. Dengan terjadinya perubahan tekanan udara di dalam traktus trakeo-bronkial akan dapat mempengaruhi sirkulasi darah dari alveolus, sehingga mempengaruhi sirkulasi darah tubuh. Dengan demikian laring berfungsi juga sebagai alat pengatur sirkulasi darah.
5. Fungsi laring dalam membantu proses menelan adalah dengan 3 mekanisme, yaitu gerakan laring bagian bawah ke atas, menutup aditus laringeus dan mendorong bolus makanan turun ke hipofaring dan tidak mungkin masuk kedalam laring.
6. Laring juga mempunyai fungsi untuk mengekspresikan emosi, seperti berteriak, mengeluh, menangis dan lain-lain.
7. Fungsi laring yang lain ialah untuk fonasi, dengan membuat suara serta menentukan tinggi rendahnya nada. Tinggi rendahnya nada diatur oleh ketegangan plika vokalis. Bila plika vokalis dalam adduksi, maka m.krikotiroid akan merotasikan kartilago tiroid kebawah dan kedepan, menjauhi kartilago aritenoid. Pada saat yang bersamaan m.krikoaritenoid posterior akan menahan atau menarik kartilago aritenoiod kebelakang. Plika vokalis ini dalam keadaan yang efektif untuk berkontraksi. Sebaliknya kontraksi m. krikoaritenoid akan mendorong kartilago aritenoid kedepan, sehingga plika vokalis akan mengendur. Kontraksi serta mengendornya plika vokalis akan menentukan tinggi rendahnya nada.
V. KLASIFIKASI
1. Paralisis nervus laringeus rekuren
Semua otot-otot intrinsik laring mengalami paralisis, tergantung pada sisi yang terkena kecuali otot krikotiroid. Otot krikotiroid mendapat suplai dari serat ekstrinsik dari nervus laringeus superior sehingga terjadi paralisis plika vokalis dengan ketegangan plika vokalis yang masih baik. Posisi plika vokalis adalah paramedian. Pada paralisis adduktor inkomplit, otot abduktor tunggal (otot krikoaritenoid posterior) berfungsi predominan. Terdapat bentuk paralisis unilateral atau bilateral.
a. Paralisis unilateral
Paralisis plika vokalis unilateral terjadi karena adanya disfungsi inervasi nervus laringeus rekuren. Terjadi karena ketidakmampuan salah satu plika vokalis untuk adduksi ataupun abduksi. Hal ini umumnya menyebabkan suara serak neurogenik.
Paralisis plika vokalis unilateral lebih sering pada bagian kiri daripada bagian kanan. Hal ini disebabkan karena perjalanan nervus laringeus rekuren pada sisi kiri lebih panjang, yaitu sampai pada aorta sedangkan yang kanan hanya sampai pada arteri subklavia. Kebanyakan anak dengan paralisis plika vokalis unilateral mempunyai jalan nafas yang adekuat. Pada awalnya mungkin menunjukkan aspirasi minimal atau suara yang lemah, tetapi kebanyakan mengalami kompensasi dan jarang yang memerlukan tindakan intervensi jalan nafas. Paralisis plika vokalis pada anak memiliki ciri tambahan, karena ukuran glotis yang kecil, maka paralisis unilateral dapat membahayakan jalan nafas sehingga secara klinis menimbulkan stridor. Pada anak-anak perbedaan antara kongenital dan dapatan paralisis plika vokalis harus diperhatikan karena penanganan pada kedua kasus ini berbeda.
Laringomalasia adalah penyebab tersering anomali kongenital pada laring, dan hal ini harus dibedakan dengan paralisis plika vokalis dimana juga menimbulkan stridor. Paralisis plika vokalis adalah penyebab kedua stridor pada anak. Stridor adalah gejala utama yang muncul pada paralisis plika vokalis pada anak. Onset paralisis pada anak mulai dari lahir sampai umur 6-8 minggu. Paralisis unilateral lebih banyak daripada paralisis bilateral.
Banyak pasien kembali mendapat fungsi plika vokalis yang normal baik karena saraf yang memulih dan dapat menggerakkan plika vokalis ataupun karena kompensasi plika vokalis satunya, yang menyeberangi garis tengah untuk menempel dengan polika vokalis yang lumpuh. Hal ini dimungkinkan apabila posisi plika vokalis yang lumpuh berada pada paramedian. Sebelum restorasi dilakukan, maka hal ini dibiarkan selama 6 bulan sampai 12 bulan agar terjadi kompensasi. Penyembuhan kembali dapat terjadi pada sekitar 20% pasien dari semua kasus. Secara kilinis, paralisis unilateral dapat digolongakan :
- Paralisis unilateral midline
Paralisis ini juga paralisis nervus laringeus rekuren merupakan paralisis dari otot abduktor pada satu sisi. Pada paralisis ini gejala yang timbul adalah disfonia, tidak ada gangguan respirasi.
- Paralisis unilateral inkomplit
Terjadi jika semua otot laring sepihak lumpuh kecuali otot aritenoideus, karena otot ini innervasinya bilateral
b. Paralisis bilateral
Paralisis plika vokalis bilateral menampilkan masalah yang berbeda dengan unilateral. Karena kedua plika vokalis biasanya dalam posisi paramedian, maka suara tidak terlalu terpengaruh, akan tetapi rima glotis tidak cukup lebar untuk kegiatan yang menggerakkan tenaga. Pasien bahkan mengalami sesak nafas pada waktu istirahat. Paralisis plika vokalis bilateral berhubungan dengan kegawatdaruratan jalan nafas. Penyakit-penyakit seperti artritis rheumatoid sehingga plika vokalis terfiksir karena adanya artritis pada sendi cricoaritenoid harus dibedakan dengan paralisis plika vokalis bilateral.
- Paralisis bilateral midline
Paralisis dari otot abduktor pada dua sisi. Gejala yang timbul adalah sesak dengan kemungkinan untuk asfiksia oleh karena penyempitan dari glotis. Pernafasan stridor cenderung terjadi selama tidur atau pada saat melakukan aktivitas.
- Paralisis bilateral inkomplit
Semua otot laring lumpuh kecuali otot aritenoideus. Kedudukan plika vokalis di tengah-tengah antara kedudukan respirasi dalam dan fonasi.
- Paralisis komplit
Semua otot intrinsik mengalami kelumpuhan sehingga suara sangat serak dan gangguan respirasi
- Paralisis adduktor
Terjadi karena paralisis otot-otot penutup glotis. Otot-otot penutup glotis dibagi atas pars intermembranacea dan pars intercartilagineus. Pada paralisis adduktor komplit Paralisis adduktor komplit, jika semua otot penutup glotis mengalami kelumpuhan. Apabila pars intercartilagineus tidak lumpuh, maka glotis tetap pars intermembranecea tetap terbuka. Apabila hanya pars cartilagineus yang lumpuh, maka hanya pars kartilagineus yang terbuka.
2. Paralisis nervus laringeus superior
a. Paralisis unilateral
Cedera pada nervus laringeus superior jarang, biasanya adalah paralisis kombinasi. Paralisis dari nervus laringeus superior menyebabkan paralisis otot krikotiroid dan anestesi ipsilateral laring diatas plika vokalis. Paralisis dari otot krikotiroid sehingga ketegangan plika vokalis terganggu. Gejala temasuk aspirasi dari makanan dan minuman, kehilangan volume suara, dan anestesi laring pada satu sisi.
b. Paralisis bilateral
Hal ini adalah kondisi yang jarang terjadi. Kedua otot krikotiroid mengalami paralisis dengan anestesi pada laring bagian atas. Gejala klinik berupa anestesi yang menyebabkan inhalasi makanan dan sekresi faring yang merangsang batuk dan tersedak. Suara menjadi lemah.
3. Paralisis Kombinasi
a. Paralisis unilateral
Hal ini menyebabkan paralisis pada semua otot laring satu sisi kecuali otot interaritenoid yang juga menerima persarafan pada sisi yang berlawanan
b. Paralisis bilateral
Kedua saraf mengalami paralisis pada kedua sisi. Hal ini adalah kondisi yang jarang terjadi. Juga terjadi total anestesi pada laring.3,4,7
VI. DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnosis pada sesorang dengan suspek paralisis plika vokalis yaitu berdasarkan : 4,7
a. Anamnesis
Sangat penting diperhatikan untuk menanyakan riwayat pasien dengan teliti sehingga dapat diketahui diagnosis paralisis plika vokalis dan penyebabnya. Pasien-pasien dengan perubahan suara dapat dicurigai adanya kanker pada laring, walaupun banyak lesi yang dapat menimbulkan suara serak. Riwayat tentang pemakaian alkohol dan riwayat penyakit sebeumnya perlu ditanyakan.
b. Pemeriksaan Fisik :
- Pemeriksaan Laringoskop
Pemeriksaan ini diperlukan untuk menetukan pita suara sisi mana yang lumpuh serta gerakan adduksi dan abduksinya.
- Endoskopi
c. Pemeriksaan Penunjang :
- Laryngeal electromyography (LEMG)
LEMG bertujuan untuk mengukur arus listrik pada otot laring. Sehingga dapat diketahui apabila ada masalah hantaran saraf. LEMG sering untuk evaluasi kompleks otot tiroaritenoideus, dimana merupakan refleksi innervasi m.laringeus rekuren, dan m.krikotiroid, dimana merupakan indikasi fungsi nervus laringeus superior. Tes dilakukan dengan insersi jarum kecil pada otot plika vokalis.4
- Foto Thorax, Tomography komputer, atau MRI dilakukan tergantung pada dugaan penyebabnya.
VII. PENANGANAN
Pengobatan pada kelumpuhan pita suara adalah Terapi suara (voice theraphy) dan Bedah pita suara (phonosurgery). Pada umumnya terapi suara dilakukan terlebih dahulu. Setelah terapi suara, tindakan bedah pita suara dapat dilakukan tergantung pada beratnya gejala, kebutuhan suara pada pasien, posisi kelumpuhan pita suara dan penyebab kelumpuhan tersebut.
DAFTAR PUSTAKA
1. Anonymous. Kelumpuhan Pita Suara. (Cited on 2008 sept. 21th). Available from www.medicastore.com
2. Anonymous.Vocal Cord Paralysis. (Cited on 2008 sept. 21th). Available from www.medicastore.com
3. Adam, George L et al. BOIES Buku Ajar Penyakit THT, Edisi Keenam. Penerbit Buku Keddokteran EGC. Jakarta. 1994. p; 369-94
4. Hermany, Bambang dkk. Disfoni. Buku ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorakan, Kepala dan Leher, Edisi Keenam. FKUI. Jakarta. 2009. P; 231-42
5. Luhulima JW. Diktat Anatomi Colli Facialis. Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar. 2006. p; 36-40
6. Tucker, Harvey M. The Larynx 2nd ed. New York. 1993. P; 267-78
7. Ballenger, JJ. Penyakit Teling, Hidung, Tenggorakan, Kepala dan Leher, Jilid 1. Alih Bahasa Staf Ahli Bagian THT, RSCM FKUI. Binarupa aksara
8. Dhingra PL. Anatomy and physiology of larynx: laryngeal paralysis. In: Dhingra PL, ed. Disease of ear, nose and throat. 3rd ed. New Delhi: A division of Reed Elsevier India Private Limited (ed); 2004. p. 335-41; 358-64.
9. Putz R, Pabst R. Atlas Anatomi Manusia. Sobotta. Jilid 1. Edisi 21. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2003. p; 127-34
Refarat Trauma LaringTRAUMA LARING
I. PENDAHULUANTrauma laring eksterna adalah termasuk trauma yang tidak lazim, diperkirakan kurang lebih 1 dari 30.000 kunjungan UGD. Hal ini menguntungkan, sebab trauma laring dapat mengakibatkan masalah obstruksi jalan nafas yang serius dan dapat merusak produksi suara bila tidak didiagnosis dengan benar secepatnya. Pokok utama yang harus diperhatikan dalam trauma laring akut adalah melindungi jalan nafas. Fungsi vokal, selain merupakan prioritas kedua karena harus mendahulukan keselamatan, biasanya ditentukan oleh efektifitas dari penanganan awal. Karena itu, penting sekali bagi seorang otolaringologis untuk dapat mengenali dan mendiagnosis serta mengetahui penanganan yang tepat bagi jenis trauma yang jarang, tetapi cukup serius ini.(1,3)
Trauma pada laring dapat berupa trauma tumpul atau trauma tajam akibat luka sayat, luka tusuk, dan luka tembak. Trauma tumpul pada daerah leher selain dapat menghancurkan struktur laring juga menyebabkan cedera pada jaringan lunak seperti otot, saraf, pembuluh darah, dan struktur lainnya. Hal ini sering terjadi dalam kehidupan sehari-hari, seperti leher terpukul oleh tangkai pompa air, leher membenturdashboarddalam kecelakaan waktu mobil berhenti tiba-tiba, tertendang, atau terpukul waktu olahraga beladiri, dicekik, atau usaha bunuh diri dengan menggantung diri.(2)Penanganan trauma umumnya bertujuan untuk menyelamatkan jiwa, mencegah kerusakan organ yang lebih jauh, mencegah kecacatan tubuh dan menyembuhkan.Seperti kita ketahui, dalam penanganan trauma dikenalprimary surveyyang cepat dilanjutkan resusitasi kemudiansecondary surveydan akhirnya terapi definitif. Selama primary survey, keadaan yang mengancam nyawa harus dikenali dan resusitasinya dilakukan pada saat itu juga.Pada primary survey dikenal sistem ABCDE(Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure/Environmental control)yang disusun berdasarkan urutan prioritas penanganan. Jadi prioritas utama penanganan adalah menjamin jalan napas terjaga adekuat. Oleh karena itu, trauma jalan nafas adalah keadaan yang memerlukan penanganan yang cepat dan efektif untuk menghindari akibat yang tidak diinginkan.(1,3)Penulis lain melaporkan insidensi trauma laring < 1% dari semua kasus trauma.Mortalitas trauma laringotrakea cukup tinggi yaitu 20-40%. Penulis lain melaporkan bahwa 21% pasien dengan trauma tumpul jalan napas meninggal pada 2 jam pertama setelah kedatangannya di UGD.Dari data tersebut, dapat disimpulkan bahwa trauma laringotrakea merupakan keadaan yang jarang ditemukan namun mengancam jiwa, sehingga dipandang perlu untuk dibuat tinjauan pustakanya.(3)
II. EPIDEMIOLOGIAngka kejadian kasus trauma laringotrakea dilaporkan bervariasi namun cenderung meningkat. Trauma laringotrakea merupakan kasus yang jarang dan 80% kasus terjadi pada 2,5 cm diatas carina.(3)Dalam suatu studi population based oleh Jewett dkk, insiden trauma laringotrakea adalah 1:137.000. Schae