reaksi hipersensitivitas-dr.sri utami

Download Reaksi Hipersensitivitas-dr.sri Utami

Post on 11-Oct-2015

9 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

SEMOGA BERMANFAAT

TRANSCRIPT

  • REAKSI HIPERSENSITIVITASSri Utami B. Roeslan, dr, MS

  • REAKSI HIPERSENSITIVITASReaksi Anafilaksis (Reaksi Hipersensitivitas Tipe I)Reaksi Sitotoksik (Reaksi Hipersensitivitas Tipe II)Reaksi Kompleks Imun (Reaksi Hipersensitivitas Tipe III)Reaksi Tipe Lambat (Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV)

  • Reaksi Anafilaksis (Reaksi Hipersensitivitas Tipe I)Reaksi sangat cepat Antigen-antibodi pada permukaan sel mast dan sel basofilManusia diperantarai Imunoglobulin E pada hewan Imunoglobulin GShock anafilaktik, yaitu:Emfisema pada paru-paru akibat konstriksi bronkhiolusEdema pada jaringanKongesti pada alat-alat tubuh

  • Reaksi Anafilaksis (Reaksi Hipersensitivitas Tipe I)Tiga faktor penting patogenesis anafilaktik yaitu reaksi antigen antibodi menyebabkan histamin keluar dari sel:Histamin ini diantaranya menyebabkan dinding kapiler menjadi permeabel hingga terjadi edemaKompleks antigen antibodi yang terjadi mengendap dan dapat menyumbat kapilerKompleks antigen antibodi yang terjadi pada saat terdapatnya kelebihan antigen akan bersifat toksik

  • Reaksi Anafilaksis (Reaksi Hipersensitivitas Tipe I)Respon awal tubuh terhadap hipersensitivitas tipe I adalah :VasodilatasiPembuluh darah bocorKontraksi otot polos5-30 menit setelah kontak dengan antigen (allergen), dan cenderung menghilang setelah 60 menit

  • Reaksi Sitotoksik (Reaksi Hipersensitivitas Tipe II)Sumber antigen homolog atau autologAntigen sasaran berupa komponen membran normal atau telah berubah (sifat intrinsik)

  • Reaksi Sitotoksik (Reaksi Hipersensitivitas Tipe II)Complement mediated cytotoxic, antibody bereaksi dengan antigen lalu menjadi fiksasi komplemen lalu lisis. Sel yang dilapisi antibodi lebih mudah difagositGood pasture syndrome;Reaksi transfusi, eritrosit donor tidak sesuai diselubungi antibodi diresipient, antibodi ditujukan untuk antigeninkompabilitas rhesusantibodi dibentuk terhadap elemen darahnya sendiri

  • Reaksi Sitotoksik (Reaksi Hipersensitivitas Tipe II)ADCC, mempunyai FCR dari Immunoglobulin sehingga bisa melisis sel yang diselubungi, lisis membutuhkan kontak dan energi, terdapat sel netrofil, eosinofil, makrofag dan NKAntibody-mediated cellular dysfunction, contoh penyakitnya adalah myastenia gravis, graves disease (hipertiroidisme), thirotoksikosis

    ADCC = Antibody Depend on Cytotoxic Cell (sitotoksisitas diperantarai sel yang bergantung antibodi)FcR = Fc ReseptorSel NK = sel Null Killer

  • Reaksi Kompleks Imun (Reaksi Hipersensitivitas Tipe III)Fase I: antibody bereaksi dengan antigen di sirkulasi sehingga terbentuk antigen antibodi kompleks. Akan dibersihkan oleh MPSBesar kompleks imunUkuran besar: dibersihkan sel fagosit sehingga tidak berbahaya,Ukuran medium: berbahaya, berada di sirkulasi lebih lama, berikat kurang kuat dengan sel fagositUkuran kecil: dikeluarkan melalui urinJumlah kompleks imunSangat banyak melebihi kapasitas sistem fagosit untuk membersihkanDisfungsi intrinsik sistem fagosit terdapat di sirkulasi lebih lama dan kemungkinan dideposisi di jaringan lebih besarKerusakan tidak timbul apabila kompleks imun tetap dalam sirkulasi

  • Reaksi Kompleks Imun (Reaksi Hipersensitivitas Tipe III)Fase II: keluar dari pembuluh darah dan masuk ke dalam berbagai jaringan tubuhPeningkatan permeabilitas vaskuler oleh imunoglobulin E mediator setelah antigen diberikanMiniatur reaksi tipe I akibat lepasnya histamin dan PAFDeposisi di ginjal, sendi, kulit, jantung, pem-serosa dan dinding pembuluh darah kecil

    PAF : Platelet Aktivasi Factor

  • Reaksi Kompleks Imun (Reaksi Hipersensitivitas Tipe III)Fase III: kompleks imun dideposisi di jaringan merangsang radang akutSetelah 10 hari diberikan antigen menjadi demam, urtikaria, arthalgia, pembesaran KGB dan proteinuriaPaling penting pada patogenesis kerusakan jaringan Fiksasi komplemen oleh kompleks imun aktifasi komplemen dilepas fragmen biologik aktif, terutama anafilatoksin C3a dan C5aPeningkatan permeabilitas pembuluh darahFaktor hemotaksis untuk lekosit netrofil

  • Reaksi Kompleks Imun (Reaksi Hipersensitivitas Tipe III)Fagositosis kompleks imun oleh leukosit akan menyebabkan dilepaskan enzim lisosom netral Hanya Antibody (IgM dan IgG) yang berperan pada reaksi tipe IIIPeranan komplemen, dimana menurunnya kadar komplemen serum ternyata menurun beratnya kerusakan, tidak ada netrofilKonsumsi komplemen selama fase aktif akan menimbulkan menurunnya kadar komplemen di dalam serum

  • Reaksi Kompleks Imun (Reaksi Hipersensitivitas Tipe III)Kerusakan morfologik:Bila terdapat kontak berulang dengan suatu antigen akan timbul SLEAcute necrotizing vasculitis, pembentukan trombus mikro, nekrosis sistemik, dan radang akutFibrinoid necrosis, dinding pembuluh darah menjadi eosinofilik dan kotor, imunofuoresense.Local imun compleks disease (arthus reaction) adalah necrosis jaringan lokal akibat acute imune complex vasculitis

    SLE = Systemic Lupus EritematosusReaksi Arthus: suatu necrosis jairngan yang terlokalisir pada suatu tempat yang disebakban oleh vaskulitis kompleks akut

  • Reaksi Tipe Lambat (Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV)Kontak sel T (disensitisasi) dengan kompleks antigen molekul HMC, initiator sel T CD. Mensekresikan sitokin yang menarik sel-sel lain ke tempat tersebut. Efektor sel makrofagReaksi mantoux (tes tuberkulin) individu telah disentisisasi terhadap basil TBC akibat infeksi. Setelah uji tuberkulin intrakutan, timbul daerah eritema, indurasi 6-12 jam, puncak (1-2 cm dalam 2-7 hari lalu perlahan menghilang

  • Reaksi Tipe Lambat (Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV)Pemeriksaan histologisEmigrasi limfosit dan monosit dalam pembuluh darah vena dermis timbul perivaskuler cuffingGap antar endotel, meningkatkan permeabilitas vascular, kebocoran protein plasma, edema dermis, deposisi fibrinLesi yang telah sempurna, venule dikelilingi limfosit (cuffing) hipertrofi endotel lalu hiperplasia (pada beberapa kasus)Bila antigen menetap atau tidak dihancurkan. Maka infiltrasi perivaskular diganti makrofag selama 2-3 minggu. Makrofag berubah menjadi sel epiteloid dan dikelilingi limfosit granuloma. Ciri khasnya adalah radang granulomatosaReferensi: Patologi I: Robbins L Kumar, Edisi 4.