proporsi dan gambaran kepatuhan terhadap...
TRANSCRIPT
PROPORSI DAN GAMBARAN KEPATUHAN TERHADAP
TERAPI DIET PADA PASIEN DIABETES MELITUS TIPE 2
DI RSUD KOTA CILEGON PERIODE JANUARI-MEI 2013
Laporan penelitian ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar SARJANA
KEDOKTERAN
OLEH :
AMALIAH HARUMI KARIM
NIM : 1110103000067
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI
SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
1434 H/2013 M
iv
KATA PENGANTAR
Assalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh…
Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT karena hanya
dengan rahmat dan karunia-Nya penelitian ini dapat terselesaikan. Shalawat serta
salam tidak lupa penulis panjatkan kepada Nabi Muhammad SAW yang telah
membawa manusia menuju jalan yang diridhoi Allah SWT.
Alhamdulillah penulis akhirnya dapat menyelesaikan laporan penelitian ini
yang berjudul “Proporsi dan Gambaran Kepatuhan Terhadap Terapi Diet pada
Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 DI RSUD Kota Cilegon Periode Januari- Mei
2013 “, sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Kedokteran di
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.
Penulis menyadari bahwa selama proses penulisan laporan penelitian ini
penulis banyak mendapat dukungan, bimbingan , dan bantuan dari berbagai pihak.
Untuk itu penulis ingin mengucapkan terimakasih kepada :
1. Prof. Dr (hc). dr. M.K. Tadjudin Sp.And selaku Dekan Fakultas Kedokteran
dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta .
2. dr. Witri Ardini, M.Gizi, SpGK selaku Kepala Program Studi Pendidikan
Dokter, Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan yang telah memberi masukan
untuk penelitian penulis.
3. dr.Yanti Susianti Sp.A dan dr.H.M Djauhari Widjajakusumah AIF,PFK, selaku
dosen pembimbing penulis, yang telah banyak memberikan masukan, arahan,
waktu, dan bimbingan dalam proses penelitian dan penyusunan laporan penelitian
penulis.
v
3. drg. Laifa Annisa Hendarmin, Ph.D selaku penanggungjawab riset Program
Studi Pendidikan Dokter 2010 , yang telah mem-follow-up di setiap akhir modul
untuk mempercepat penyelesaian penelitian ini.
4. dr.Femmy Nurul Akbar Sp.PD(KGEH) dan dr.Erfira Hermawan Sp.M , selaku
dosen penguji, yang telah menyediakan waktu dan koreksinya kepada penelitian
penulis.
5. dr. H. Zainoel Arifin, M.Kes selaku Direktur RSUD Kota Cilegon yang telah
mengizinkan penulis untuk melakukan penelitian ini.
6. Penulis juga mengucapkan terimakasih kepada keluarga besar penulis, terutama
orang tua penulis, yaitu dr.Syafruddin Karim Ph.D dan Ir. Siti Meiningsih M.sc
yang telah memberikan motivasi serta pengertian selama penulis melakukan
penelitian ini.
7. Kawan-kawan sekelompok riset seperjuangan Fuad Hariyanto, Adhya Aji
Pratama, Maizan Khairun Nissa, Nida Najibah Hanum. Serta sahabat PSPD
tersayang yang selalu memotivasi penulis baik dalam suka maupun duka.
Semoga dengan selesainya laporan penelitian ini dapat menambah
pengetahuan kita semua terutama mengenai diabetes melitus dan terapi diet pada
pasien diabetes melitus.
Wassalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh.
Ciputat, 12 September 2013
Penulis
vi
ABSTRAK
Amaliah Harumi Karim. Pendidikan Dokter. Proporsi dan Gambaran
Kepatuhan Terhadap Terapi Diet pada Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 di
RSUD Kota Cilegon Periode Januari-Mei 2013.
Diabetes melitus adalah salah satu penyakit dengan prevalensi yang terus
meningkat. Hasil penelitian menunjukkan prevalensi diabetes melitus tipe 2 di
Banten adalah 5,3%, mendekati prevalensi diabetes melitus di tingkat nasional
yaitu 5,7%. Terapi diabetes melitus terdiri dari 2 yaitu terapi nonfarmakologi dan
terapi farmakologi. Pada prinsipnya, terapi farmakologi diberikan jika penerapan
terapi non farmakologi tidak bisa mengendalikan kadar glukosa darah seperti yang
diharapkan. Kepatuhan terhadap terapi diet penting untuk menjaga kontrol
glikemik. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui proporsi dan gambaran
kepatuhan terhadap terapi diet pada pasien diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kota
Cilegon periode Januari-Mei 2013. Desain penelitian menggunakan studi potong
lintang dengan subjek 32 orang pasien diabetes melitus tipe 2 yang rawat jalan ke
Poli Penyakit Dalam RSUD Cilegon. Hasil penelitian menunjukkan, sebanyak 25
responden (78,1, %) mempunyai tingkat kepatuhan terhadap terapi diet kategori
sedang.
Kata kunci: Diabetes Melitus; Kepatuhan terhadap terapi diet;
Amaliah Harumi Karim.Medical Study Programme. Proportion and
Overview of Adherence to Diet Therapy in Type 2 Diabetes Mellitus patients
in Cilegon General Hospital from January-May2013
Prevalence of diabetes melitus is increasing. An Epidemiology study has shown
that prevalence of diabetes melitus in Banten is 5,3%, this result is almost reach
the national prevalence of type 2 diabetes mellitus (5,7). Management of diabetes
melitus consists of non pharmacology therapy and pharmacology therapy.
Pharmacology therapy is given when non pharmacology therapy is inadequate.
Adherence to diet therapy is important for glicemic control. The objective of this
cross sectional study with 32 patients is to determine the proportion and overview
of adherence to diet therapy in type 2 diabetes melitus who visits the internal
medicine section in Cilegon general Hospital. The result of this study is there are
25 patients (78,1%) is having a moderate level of adherence to diet therapy.
Keywords: diabetes melitus;adherence to diet;
vii
DAFTAR ISI
LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ........................................... ii
KATA PENGANTAR ........................................................................................ iv
ABSTRAK .......................................................................................................... vi
DAFTAR ISI ..................................................................................................... viii
DAFTAR GAMBAR ......................................................................................... ixi
DAFTAR TABEL ............................................................................................ ixii
BAB I PENDAHULUAN .................................................................................... 1
1.1. Latar Belakang ........................................................................................ 1
1.2. Rumusan Masalah ................................................................................... 2
1.3. Tujuan Penelitian .................................................................................... 2
1.4. Manfaat Penelitian .................................................................................. 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................... 4
2.1. Definisi Penyakit Diabetes Melitus ........................................................ 4
2.2. Klasifikasi Diabetes Melitus ................................................................... 4
2.3. Diagnosis Diabetes Melitus .................................................................... 5
2.4. Patogenesis Diabetes Melitus Tipe 2 ...................................................... 7
2.5. Patofisiologi Diabetes Melitus .............................................................. 10
2.6. Manifestasi Klinis Diabetes melitus ..................................................... 11
2.7. Penatalaksanaan Diabetes melitus ........................................................ 14
2.8. Terapi Diet ............................................................................................ 15
2.9. Komposisi Makanan yang Dianjurkan ................................................. 15
2.10. Kebutuhan Kalori .................................................................................. 17
2.11. Peranan Terapi diet pada Diabetes Melitus tipe 2 ................................ 20
2.12. Kerangka Teori ..................................................................................... 25
viii
2.13. Kerangka Konsep .................................................................................. 26
2.14. Definisi Operasional ............................................................................. 26
BAB III METODE PENELITIAN ................................................................. 28
3.1. Desain Penelitian .................................................................................. 28
3.2. Tempat dan Waktu Penelitian ............................................................... 28
3.3. Populasi Penelitian ................................................................................ 28
3.4. Kriteria Inklusi dan Eksklusi ................................................................ 29
3.5. Cara Kerja Penelitian ............................................................................ 30
3.7. Manajemen Data ................................................................................... 31
3.8 Instrumen Penelitian............................................................................31
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN .......................................................... 33
4.1. Analisis Univariat ..................................................................................... 33
4.3. Keterbatasan Penelitian ............................................................................ 40
BAB V SIMPULAN DAN SARAN .................................................................. 43
5.1 Simpulan .................................................................................................... 41
5.2 Saran .......................................................................................................... 41
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 45
ix
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1. Langkah-langkah Diagnostik DM dan TGT ..................................... 6
Gambar 2.2. Manifestasi Klinis Akibat Defisiensi Insulin .................................. 12
Gambar 2.3. Perbedaan Metabolisme Glukosa dan Fruktosa .............................. 20
Gambar 2.4. Resistensi Insulin dan Dislipidemia ............................................... 21
Gambar 4.1 Faktor yang Memperngaruhi Kepatuhan Pasien.............................37
x
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1. Klasifikasi Etiologi Diabetes Melitus (ADA 2005) .............................. 4
Tabel 2.2. Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus ..................................................... 6
Tabel 2.3. Berbagai Jenis Adipokin dan Efeknya pada Resistensi Insulin ............ 8
Tabel 2.4. Faktor yang Mempengaruhi Kebutuhan Kalori................................... 19
Tabel 4.1 Distribusi Pasien Berdasarkan Usia....................................................33
Tabel 4.2 Distribusi Pasien Berdasarkan Jenis Kelamin......................................34
Tabel 4.3 Distribusi Pasien Berdasarkan Kadar Gula Darah Puasa.....................35
Tabel 4.4 Distribusi Pasien Berdasarkan Kadar Gula Darah Post Prandial.........36
Tabel 4.5 Distribusi Sampel Berdasarkan Kepatuhan Terhadap Terapi Diet.......37
Tabel 4.6 Proporsi (Kepatuhan Diet dan GDP) ......................................... 39
Tabel 4.7 Proporsi (Kepatuhan Diet dan GDPP)...............................................
DAFTAR BAGAN
Bagan 2.1 Penyebab Resistensi Insulin .................................................................. 7
Bagan 2.1 Peningkatan Asam Lemak Bebas dan Resistensi Insulin ...................... 8
1
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah
Diabetes melitus adalah salah satu penyakit degeneratif, yang akan
meningkat jumlahnya di masa yang akan datang. WHO memperkirakan tahun
2025 akan terjadi peningkatan penderita diabetes melitus menjadi 300 juta
orang di dunia, dan peningkatan jumlah penderita diabetes melitus di
Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sebanyak 21,3 juta pada
tahun 2030. 1
Salah satu propinsi di Indonesia dengan tingkat prevalensi
diabetes melitus tipe 2 yang tinggi adalah Propinsi Banten. Prevalensi diabetes
melitus tipe 2 di Banten adalah 5,3%.4
Angka ini hampir mendekati prevalensi
diabetes melitus tipe 2 di Indonesia yaitu 5,7%.1
Di RSUD Kota Cilegon,
Provinsi Banten, diabetes melitus menempati posisi ke 1 sebagai penyakit
tidak menular yang paling sering.2
Penyakit diabetes melitus tidak dapat disembuhkan,tetapi, kadar gula
darah dapat dikendalikan dengan cara pengaturan diet, olahraga, dan obat-
obatan. Tata laksana diabetes melitus tipe 2 meliputi terapi non farmakologi
yang mencakup perubahan gaya hidup dengan mengatur pola makan yang
dikenal dengan istilah terapi diet, meningkatkan aktivitas fisik, dan edukasi
berbagai permasalahan yang terkait dengan penyakit diabetes melitus yang
dilakukan secara kontinu; serta terapi farmakologi, yang mencakup
pemberian obat anti diabetes oral dan injeksi insulin.1
Pada prinsipnya, terapi farmakologi diberikan jika penerapan terapi non
farmakologi tidak bisa mengendalikan kadar glukosa darah seperti yang
diharapkan. Pemberian terapi farmakologi tetap tidak meninggalkan terapi non
farmakologi yang telah diterapkan sebelumnya.5 Tujuan utama terapi diet pada
diabetes melitus tipe 2 adalah menurunkan dan mengendalikan berat badan,
selain tentunya mengendalikan kadar gula darah dan kolestrol. 6
Meskipun pada teorinya terapi diet itu penting, dalam sebuah penelitian
yang dilakukan oleh Ernaeni tahun 2005 menunjukkan hasil 91,4% pasien
tidak patuh terhadap terapi diet.8
2
Hal ini didukung oleh penelitian yang dilakukan oleh Rusmina D tahun 2010
yang menunjukan angka ketidakpatuhan terhadap terapi diet yang melebihi
50%.7
Hal inilah yang melatarbelakangi penulis untuk melakukan penelitian
yang berjudul “Proporsi dan Gambaran Kepatuhan Terhadap Terapi Diet pada
Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 di RSUD Kota Cilegon” .
1.2 Perumusan Masalah
Bagaimanakah proporsi dan gambaran kepatuhan terhadap terapi diet pada
penderita diabetes melitus tipe 2 pada pasien yang berobat di RSUD Kota
Cilegon pada periode Januari - Mei 2013 ?
1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui proporsi dan gambaran kepatuhan terhadap terapi diet
pada pasien diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kota Cilegon pada periode Januari –
Mei 2013.
1.3.1.2 Tujuan Khusus
1.) Untuk mengetahui gambaran karakteristik pasien diabetes melitus tipe
2 di RSUD Kota Cilegon pada periode Januari - Mei 2013.
2.) Untuk mengetahui gambaran kadar gula darah puasa pasien diabetes
melitus tipe 2 di RSUD Cilegon pada periode Januari – Mei 2013.
3.) Untuk mengetahui gambaran kadar gula darah post prandial pasien
diabetes melitus tipe 2 di RSUD Cilegon pada periode Januari – Mei
2013.
4.) Untuk mengetahui gambaran proporsi kadar gula darah puasa
penderita diabetes melitus tipe 2 yang mendapat terapi diet.
5.) Untuk mengetahui gambaran proporsi kadar gula darah post prandial
penderita diabetes melitus tipe 2 yang mendapat terapi diet.
3
1.4 Manfaat Penelitian
1.6.1 Bagi RSUD Cilegon
1. Dapat dijadikan sebagai bahan masukan bagi RSUD Cilegon dalam
menangani pasien yang menderita diabetes melitus tipe 2.
2. Dapat dijadikan sebagai bahan masukan dalam menyusun kebijaksanaan
yang dapat mencegah ketidakpatuhan pasien terhadap terapi diet pada
pasien di RSUD Cilegon.
1.6.2 Bagi Peneliti
Sebagai prasyarat untuk lulus tahap akademik di program studi
pendidikan dokter UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.
1.6.3 Bagi Masyarakat
Diharapkan dapat dijadikan sebagai bahan masukan bagi masyarakat
luas, khususnya masyarakat Cilegon, agar meningkatkan pengetahuan gizi
dan mengaplikasikannya sehingga bisa menjadi salah satu upaya preventif
diabetes melitus tipe 2.
1.6.4Bagi Institusi
Hasil penelitian ini diharapkan menjadi data dasar untuk penelitian
lebih lanjut mengenai penyakit diabetes melitus tipe 2.
4
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi Penyakit Diabetes Melitus
American Diabetes Association (ADA) tahun 2010 menyebutkan, diabetes
melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau
kedua-duanya.9 Sedangkan WHO menyebutkan bahwa diabetes melitus adalah
kumpulan problem anatomi dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor. Akan terjadi
defisiensi insulin absolut atau relatif akibat gangguan fungsi insulin.27
2.2. Klasifikasi Diabetes Melitus
Ada beberapa klasifikasi diabetes melitus yang dibuat berdasarkan
manifestasi klinis, umur awitan, dan riwayat penyakit.10
Klasifikasi yang
diperkenalkan oleh ADA sesuai dengan tabel di bawah ini :
Tabel 2. 1 Klasifikasi Etiologi Diabetes Mellitus (ADA 2005) 9
Tipe 1 Destruksi sel beta, umumnya ke defisiensi insulin absolut
Auotoimun
Idiopatik
Tipe 2 Bervariasi, dari yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif
sampai yang dominan defisiensi sekresi insulin disertai resistensi insulin
Tipe lain
Defek genetik fungsi sel beta
Defek genetik kerja insulin
Penyakit eksokrin pankreas
Endokrinopati
Karena obat atau zat kimia
Infeksi
Sebab imunologi yang jarang
Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM
DM gestasional
(sumber: PERKENI, 2011)
5
2.3. Diagnosis Diabetes Melitus
Diagnosis diabetes melitus ditegakkan berdasarkan pemeriksaan kadar
glukosa darah dan tidak bisa ditegakkan berdasarkan adanya glukosuria.9 Hal ini
disebabkan karena munculnya glukosa di urin (saat sudah melewati ambang
glukosa) terjadi sebelum transport maksimum tercapai. Ada perbedaan antara
ambang glukosa dan transpor maksimum yang disebabkan karena tidak semua
nefron mempunyai transport maksimum yang sama untuk glukosa, dan beberapa
nefron mulai mengekskresi glukosa sebelum nefron lain mencapai transport
maksimumnya. Secara umum, transport maksimum untuk ginjal adalah 375
mg/menit, dan ini akan tercapai saat semua nefron telah mencapai kapasitas
maksimalnya untuk reabsorpsi glukosa. Hal inilah yang membuat glukosuria
bukan kriteria penegakkan diagnosis diabetes melitus. 11
Pemeriksaan glukosa darah yang disarankan untuk penentuan diagnosis
diabetes melitus adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan sampel
darah plasma vena. Pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer dapat
digunakan untuk tujuan pemantauan hasil terapi. Kecurigaan adanya diabetes
melitus perlu dipikirkan jika terdapat keluhan klasik diabetes melitus seperti di
bawah ini : 9
A. Keluhan klasik diabetes melitus : poliuria, polifagia, polidipsi, dan
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya.
B. Keluhan lain berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan
disfungsi ereksi pada pria serta pruritus vulva pada wanita.
6
Cara menegakkan diagnosis diabetes melitus tertera pada tabel di bawah
ini yaitu:
Tabel 2. 2 Kriteria Diagnosis diabetes melitus 9
Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu
hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir
Gejala klasik DM + kadar glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL (7,0
mmol/L) puasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8
jam
Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
TTGO dilakukan dengan standard WHO, menggunakan beban glukosa
yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air
(sumber: PERKENI,2011)
Gambar 1 Langkah-langkah Diagnostik Diabetes Melitus dan Toleransi
Glukosa Terganggu9
(Sumber: PERKENI,2011)
7
2.4 Patogenesis Diabetes Melitus Tipe 2
Patogenesis diabetes melitus tipe 2 mempunyai karakteristik resistensi
insulin. Resistensi insulin adalah penurunan respon sel target insulin terhadap
insulin. Ada banyak penyebab resistensi insulin, diantaranya :
Bagan 1 Penyebab resistensi insulin13,15.
Berikut ini adalah penjelasan mekanisme terjadinya resistensi insulin:
1. Obesitas
Secara umum, penyebab obesity-induced insulin adalah peningkatan
asam lemak bebas dan produksi yang berlebihan dari beberapa sitokin.
Mekanismenya adalah : 13
A. Peningkatan asam lemak bebas
Adanya lipolisis dari pembesaran massa lemak pada obesitas
menyebabkan asam lemak bebas yang bersirkulasi meningkat. Ada banyak
mekanisme spesifik yang membuat peningkatan suplai asam lemak bebas ke
jaringan otot dan menyebabkan resistensi insulin.
- Peningkatan asam
lemak bebas
- Adipokin
- Inflamasi
- (PPAR γ)
Obesitas
Kelainan
mitokondria Hiperinsulinemia
Resistensi Insulin
8
Kemungkinan terbesarnya adalah adanya produksi yang berlebihan dari rantai
panjang acylCoA yang selanjutnya akan dijelaskan di bagan berikut : 13
Bagan 2 Peningkatan Asam Lemak Bebas dan Kaitannya dengan Resitensi
Insulin13
B. Adipokin
Adipokin adalah berbagai jenis protein yang disekresikan ke sirkulasi
yang dihasilkan oleh jaringan adiposa.12
Berikut ini adalah berbagai jenis adipokin
dan efeknya pada resistensi insulin. 14
Tabel 2.3 Berbagai Jenis Adipokin dan Efeknya pada Resistensi Insulin14
(Sumber: Ganong, 2010)
Adipokin (Bahan) Efek pada resistensi insulin
Leptin Menurunkan
TNF-α Meningkatkan
Adiponektin Menurunkan
Resistin meningkatkan
Peningkatan produksi dari rantai panjang
acylCoA
Aktivasi protein
kinase
Peningkatan ceramide Menginhibisi
heksokinase untuk
fosforilasi glukosa
Mengganggu
signalling
insulin untuk
rekruitment glut
4
Mengihibisi protein
kinase B yang penting
untuk transduksi sinyal
insulin untuk
glikogenesis
Peningkatan glukosa
intrasel
Penurunan ambilan
glukosa
9
Pada orang obesitas, kadar adinopektin menurun sehingga menyebabkan
resistensi insulin. 12
Adinopektin meningkatkan aktivitas ceramidase dan
menyebabkan penurunan aktivitas ceramide.15
C. Inflamasi
Jaringan adiposa juga mensekresi berbagai sitokin pro inflamasi seperti
TNF , IL-6. Apabila kadar sitokin ini rendah, dapat meningkatkan sensitivitas
insulin. Sitokin sitokin ini menyebabkan resistensi insulin dengan cara
meningkatkan stres di tingkat sel, yang kemudian akan menyebakan kaskade
proses signalling yang mempunyai efek antagonis terhadap kerja insulin di
jaringan perifer. 12
D. Peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPAR γ)
PPARγ adalah reseptor nuklear dan faktor transkripsi yang diekspresikan di
jaringan lemak. Aktivasi PPARγ menyebabkan sekresi adiponektin, yang
mempunyai efek anti hiperglikemia. Apabila terdapat mutasi gen PPAR, akan
menyebabkan resistensi insulin. 12
2. Kelainan mitokondria dan resistensi insulin
Pada keadaan resistensi insulin, obesitas, dan diabetes melitus tipe 2
terjadi penurunan kapasitas oksidatif. Peningkatan suplai lemak ke otot dapat
menyebabkan resitensi insulin akibat penurunan massa mitokondria, yang
akhirnya menurunkan kapasitas oksidatif. 15
3. Hiperinsulinemia dan resistensi insulin
Resistensi insulin, yang menjadi ciri khas dari diabetes melitus tipe 2
dapat terjadi karena hiperinsulinemia.
Peningkatan konsentrasi insulin bisa
menyebabkan resistensi insulin melalui mekanisme down-regulating reseptor
insulin dan desensitisasi jalur postreseptor. 15
10
Reseptor insulin dan aktvitas protein kinase di otot menurun akibat
hiperinsulinemia, bukan karena adanya suatu defek primer. Oleh karena itu,
adanya defek post reseptor pada fosforilasi/defosforilasi yang digerulasi oleh
insulin mempunyai peran besar pada resisitensi insulin. Sebagai contoh, adanya
defek signalling PI-3-kinase bisa mengurangi translokasi GLUT 4 ke membran
plasma.16
2.5 Patofisiologi
Patofisiologi diabetes melitus tipe 2 mempunyai karakteristik khas yaitu
terganggunya sekresi insulin, resistensi insulin, peningkatan produksi glukosa hati
(hepatic glucose), dan metabolisme lemak yang abnormal . Berikut kelainan
metabolik yang terjadi pada diabetes melitus tipe 2 : 16
A. Gangguan sekresi insulin
Dalam keadaan normal, insulin disekresikan dalam bentuk biphasic.
Sekresi fase 1 (acute insulin secretion response ) adalah sekresi insulin yang
terjadi segera setelah ada rangsangan terhadap sel beta, mucul cepat dan waktu
kerjanya cepat juga. Selanjutnya, segera setelah sekresi fase 1 berakhir, muncul
sekresi fase 2 (sustained phase) .Sekresi insulin kembali meningkat secara
perlahan dan bertahan dalam waktu relatif lebih lama. 28
Dalam keadaan resistensi insulin, tubuh akan mengkompensasinya
dengan hipersekresi insulin. Kemampuan sel beta pankreas untuk
mengkompensasi resistensi insulin merupakan faktor penentu apakah kadar
glukosa darah tetap normal walaupun terjadi resistensi insulin, atau apakah
berkembang menjadi intoleransi glukosa atau terjadi diabetes. Kompensasi ini
terjadi apabila ada peningkatan sensitivitas sel beta terhadap glukosa. Peningkatan
sensitivitas sel beta terhadap glukosa pada obesitas diperantarai oleh adanya
peningkatan massa sel beta dan peningkatan ekspresi heksokinase.15
Selanjutnya,
karena resistensi insulin menetap, terjadilah hiperinsulinemia. Sel beta tidak bisa
mengkompensasi lebih lanjut dan terjadi gangguan toleransi glukosa.
11
Adanya decline dari sekresi insulin yang lebih lanjut menyebabkan peningkatan
produksi glukosa hepatik dan terjadi peningkatan kadar gula darah puasa dan
pada akhirnya terjadi kegagalan sel beta.16
Defek sel beta pada pasien diabetes
melitus tipe 2 dapat ditandai oleh absennya fase pertama insulin dan respon
peptida C terhadap glukosa intravena dan penurunan respon fase kedua.15
Ada beberapa alasan terjadinya decline pada kapasitas sekresi insulin di
diabetes melitus tipe 2, yaitu adanya defek genetik yang diperparah dengan
resistensi insulin, yang akhirnya menyebabkan kegagalan sel beta. Sel beta juga
mensekresikan amilin dan membentuk deposit amiloid yang ditemukan pada
individu yang telah menderita diabetes melitus tipe 2 sejak lama. Ada juga faktor
metabolik yang memberikan efek negatif terhadap fungsi islet. Hiperglikemia
kronik dan peningkatan asam lemak bebas akan menyebabkan gangguan fungsi
islet .16
B. Peningkatan glukosa hepatik dan produksi lipid
Pada diabetes melitus tipe 2, resistensi insulin di hati menggambarkan
kegagalan hiperinsulinemia untuk mensupresi glukoneogenesis, dan ini
menyebabkan peningkatan kadar gula darah puasa dan penurunan penyimpanan
glikogen oleh hati pada tahap post prandial. Peningkatan produksi glukosa hepatik
terjadi pada awal diabetes,lebih tepatnya setelah dimulainya kelainan sekresi
insulin dan resistensi insulin di otot. Terjadinya resisitensi insulin di jaringan
adiposa, lipolisis dan aliran asam lemak bebas dari adiposit meningkat,
menyebabkan peningkatan sintesis lipid (VLDL dan trigliserida) di hepatosit.
Penumpukan lemak di hati ini bisa menyebabkan perlemakan hati non alkoholik,
kelainan pada tes fungsi hati, dan dislipidemia pada diabetes melitus tipe2 (
peningkatan trigliserida, penurunan HDL ,dan peningkatan LDL).16
2.6 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus
Manifestasi klinis diabetes melitus dihubungkan dengan konsekuensi
metabolik defisiensi insulin.12
Konsekuensi metabolik dari defisiensi insulin
dapat dijelaskan dengan skema di bawah ini . 15
12
Gambar 2 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus Akibat Defisiensi Insulin18
(sumber : Sherwood, 2010)
13
Berikut ini adalah penjelasan gambar sesuai dengan nomer pada gambar :18
1. Hiperglikemia, penanda utama diabetes melitus, terjadi akibat penurunan
ambilan glukosa oleh sel-sel, dan diiringi juga dengan peningkatan
pengeluaran glukosa dari hati.
2. Glukosuria terjadi ketika kadar glukosa darah yang meningkat melewati
kapasitas sel-sel tubular untuk reabsoprsi.
3. Glukosa di urin mempunyai efek osmotik yang menarik air, dan membuat
efek diuresis, sehingga terjadi poliuria.
4. Banyaknya cairan tubuh yang keluar menyebabkan dehidrasi.
5. Dehidrasi yang terjadi bisa menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer yang
bisa menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karena adanya penurunan
volume darah.
6. Apabila kegagalan sirkulasi tidak segera dikoreksi, bisa menyebabkan
kematian karena rendahnya aliran darah ke otak.
7. Kegagalan sirkulasi yang tidak dikoreksi juga bisa menyebabkan
gangguan ginjal sekunder akibat filtrasi yang tidak adekuat.
8. Akibat dehidrasi, sel-sel kehilangan cairan akibat pergeseran osmotik air
di dalam sel ke cairan ekstrasel .
9. Sel-sel otak sangat sensitif terhadap penyusutan akibat pergeseran osmotik
air ke ekstrasel. Ini bisa menyebabkan terjadinya malfungsi dari sistem
saraf.
10. Akibat dehidrasi, terjadilah kompensasi berupa polidipsia..
11. Akibat defisiensi glukosa intrasel, nafsu makan terstimulasi dan
mengakibatkan polifagia.
12. Walaupun terjadi peningkatan asupan makanan, pada penderita diabetes
melitus terjadi penurunan berat badan yang progresif akibat efek dari
defisiensi insulin terhadap metabolisme lemak dan protein. Sintesis
trigliserida menurun sementara lipolisis meningkat, dan berakibat pada
mobilisasi asam lemak dari depot trigliserida.
14
13. Peningkatan asam lemak di darah digunakan oleh sel-sel sebagai sumber
energi alternatif. Peningkatan penggunaan asam lemak oleh hati
menghasilkan pelepasan besar-besaran badan keton ke dalam darah, dan
menyebabkan ketosis.
14. Badan keton mengandung beberapa asam, contohnya asam asetoasetat,
yang berasal dari pemecahan lemak yang tidak sempurna saat produksi
energi hepatik. Ini menyebabkan ketosis menjadi asidosis metabolik.
15. Asidosis menekan kerja otak dan, dan apabila cukup parah, bisa
menyebabkan koma diabetikum dan kematian.
16. Kompensasi asidosis metabolik adalah peningkatan ventilasi.
17. Efek dari defisiensi insulin pada metabolisme protein menyebabkan
peningkatan pemecahan protein dan menyebabkan wasting .
18. Dan, pada anak dengan diabetes, bisa meyebabkan gangguan
pertumbuhan. Penurunan ambilan asam amino dan peningkatan degradasi
protein menyebabkan tinginya asam amino di darah.
19. Asam amino yang bersirkulasi bisa digunakan untuk glukoneogenesis,
yang memperparah hiperglikemia.
2.7 Penatalaksanaan
Modalitas yang ada pada penatalaksaan diabetes melitus terdiri terapi
non farmakologi dan farmakologi. Terapi non farmakologi meliputi perubahan
gaya hidup dengan melakukan pengaturan pola makan yang dikenal sebagai terapi
diet, meningkatkan aktivitas jasmani dan edukasi berbagai masalah yang
berhubungan dengan penyakit diabetes. Kedua, terapi farmakologi, yang terdiri
dari obat anti diabetes oral dan injeksi insulin. 27
15
2.8 Terapi Diet
Terapi diet adalah bagian dari penatalaksanaan diabetes secara total.
Keberhasilannya melibatkan keterlibatan komprehensif dari seluruh anggota tim
yaitu dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain serta pasien dan keluarganya.
Pada penderita diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal
jadwal , jenis, dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan
obat penurun glukosa darah atau insulin. 9
Tujuan diet diabetes melitus adalah tercapainya kontrol metabolik yang
lebih baik dengan cara :6
1. menjaga kadar glukosa darah agar mendekati normal dengan
menyeimbangkan asupan makanan dengan insulin, dengan obat penurun
glukosa, dan aktivitas fisik.
2. mencapai dan mempertahankan kadar lipid serum normal.
3. memberi cukup energi untuk mempertahankan atau mencapai berat badan
normal.
4. menghindari atau menangani pasien yang mengalami efek samping
penggunaan insulin.
5. meningkatkan derajat kesehatan secara komprehensif melalui gizi yang
optimal.
2.9 Komposisi makanan yang dianjurkan9
Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:
A. Karbohidrat
1. karbohidrat yang disarankan adalah 45 – 65 % total asupan energi.
2. tidak disarankan pembatasan karbohidrat total <130 g/hari.
3. karbohidrat yang berserat tinggi diutamakan.
4. diperbolehkan menggunakan gula dalam bumbu.
5. sukrosa lebih dari 5% total asupan energi tidak boleh dikonsumsi.
16
6. pemanis aternatif bisa digunakan asal tidak melebihi batas aman
konsumsi harian (accepted daily intake).
7. untuk mendistribusikan karbohidrat , dianjurkan makan tiga kali sehari.
Dapat juga diberikan selingan buah atau makanan lain .
B. Lemak
1. anjuran kebutuhan lemak adalah sebesar 20%-25% , dan tidak boleh
melebihi 30% dari kebutuhan kalori.
2. anjuran kebutuhan lemak jenuh <7% dari kebutuhan kalori.
3. lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak
jenuh tunggal.
4. bahan makanan yang banyak mengandung lemak jenuh dan lemak trans
seperti daging berlemak dan susu penuh (whole milk) perlu dibatasi.
5. anjuran konsumsi kolesterol < 200 mg/hari.
C. Protein
1. kebutuhannya adalah sebesar 10-20% total asupan energi.
2. seafood (ikan, udang, cumi, dll), daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit,
produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, dan tempe adalah
sumber protein yang baik.
3. pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi
0,8 g/Kg BB/hari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya
bernilai biologik tinggi.
D. Natrium
1. asupan natrium yang dianjurkan untuk penyandang diabetes sama
dengan anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000
mg atau sama dengan 6-7 gram (1 sendok teh) garam dapur.
2. Pasien dengan hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg garam
dapur.
3. garam dapur, vetsin, soda, dan bahan pengawet seperti natrium benzoat
dan natrium nitrit adalah sumber natrium.
17
E. Serat
1. sama seperti masyarakat umum penyandang diabetes disarankan
mengonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan, buah, dan sayuran
serta sumber karbohidrat yang tinggi serat, karena mengandung
vitamin, mineral, serat, dan bahan lain yang baik untuk kesehatan.
2. anjuran konsumsi serat adalah ± 25 g/hari.
F. Pemanis alternatif
1. pemanis terdiri dari pemanis berkalori dan pemanis tak berkalori.
Contoh pemanis yang berkalori adalah gula alkohol dan fruktosa.
2. contoh gula alkohol adalah isomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol
dan xylitol.
3. pemanis berkalori perlu diperhitungkan kandungan kalorinya sebagai
bagian dari kebutuhan kalori sehari.
4. fruktosa tidak dianjurkan pada penderita diabetes karena efek
samping pada lemak darah.
5. aspartam, sakarin, acesulfame potassium, sukralose, dan neotame
adalah pemanis tak berkalori yang masih dapat digunakan.
6. pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman
(Accepted Daily Intake / ADI).
2.10 Kebutuhan kalori9
Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan
penyandang diabetes. Salah satu cara adalah dengan memperhitungkan
kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori/kgBB ideal, ditambah atau
dikurangi bergantung pada beberapa faktor seperti: jenis kelamin, umur,
aktivitas, berat badan, dan lain lain. Perhitungan berat badan Ideal (BBI) dapat
dihitung dengan dua cara, yaitu:
18
1. Dengan rumus Brocca yang dimodifikasi :
Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm -100) x 1 kg.
Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di bawah 150 cm,
rumus dimodifikasi menjadi :
Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm -100) x 1 kg.
Keterangan :
BB Normal : BB ideal ± 10 %
Kurus : < BBI -10 %
Gemuk : > BBI + 10 %
2. Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh (IMT).
Indeks massa tubuh dapat dihitung dengan rumus:
IMT = BB(kg)/ TB(m2 )
Keterangan Klasifikasi IMT :
- BB Kurang <18,5
-BB Normal 18,5-22,9
-BB Lebih ≥23,0
Dengan risiko 23,0-24,9
Obes I 25,0-29,9
Obes II > 30
Sumber: WHO WPR/IASO/IOTF dalam The Asia-Pacific Perspective:
Redefining Obesity and its Treatment.9
19
Tabel 2.4 Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain :9
(sumber : PERKENI,2011)
No. Faktor-faktor yang
menentukan kebutuhan
kalori
Keterangan
1. Jenis Kelamin -wanita : 25 kal/kgBB
-pria: 30 kal/kgBB
2. Umur -40-59 tahun: kalori dikurangi 5%
-60-69tahun : kalori dikurangi 10%
- >70 tahun : dikurangi 20%
3. Aktivitas Fisik/Pekerjaan -pada keadaan istirahat : Penambahan sejumlah 10%
dari kebutuhan basal
-aktivitas ringan : penambahan sejumlah 20%
-aktivitas sedang: penambahan sejumlah 30%
-aktivitas sangat berat: penambahan sejumlah 50%
4. Berat Badan -bila kegemukan : kurangi 20-30%
-bila kurus :tambah 20-30%
Untuk tujuan penurunan berat badan jumlah kalori
yang diberikan paling sedikit 1000-1200 kkal perhari
untuk wanita dan 1200-1600 kkal perhari untuk pria.
Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi
tersebut di atas dibagi dalam 3 porsi besar untuk
makan pagi (20%), siang (30%),dan sore (25%),serta
2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di antaranya.
20
2.11 Peranan Terapi Diet pada Penyakit Diabetes Melitus Tipe 2
1. Serat
Diet karbohidrat yang berhubungan dengan diabetes, yaitu serat,
karbohidrat sederhana yang ada di minuman.19
Serat merupakan jenis karbohidrat
yang dianjurkan pada diet diabetes.9 Beberapa tipe dari serat telah diketahui
efeknya dalam pencegahan penyakit, contohnya pektin. Pektin mempunyai efek
memperlambat laju absopsi dari karbohidrat sederhana dan mencegah tingginya
kadar glukosa darah setelah makan. 20
2. Pemanis alternatif
Restriksi sukrosa disarankan karena mengandung total karbohidrat yang
tinggi , dan juga mungkin mengandung lemak. Sukrosa terbentuk ketika glukosa
dan fruktosa bergabung.21
Penggunaan fruktosa sebagai pemanis alternatif dapat
meningkatkan karena efeknya terhadap kadar lipid serum . Mekanismenya adalah
sebagai berikut.
Gambar 3 Perbedaan Metabolisme Glukosa dan Fruktosa
(Sumber: Keenoy-y-Maunuel, Open Nutrition Journal,2012)
21
Fruktosa dan glukosa mempunyai jalur metabolisme yang sedikit
berbeda. Langkah awal metabolisme fruktosa tidak membutuhkan insulin, inilah
yang menjadi dasar pemikiran bahwa fruktosa adalah pemanis yang sesuai untuk
pasien diabetes. Fruktosa secara spesifik dimetabolisme oleh fruktokinase (FK)
dan aldolase B untuk membentuk didhydroxyacetone-3-phosphate dan
glyceraldehyde. Metabolit perantara ini bisa bergabung ke jalur glikolisis atau
bisa juga diubah menjadi gliserol-3-phospate. Fruktosa juga secara spesifik
mengaktifkan enzim yang mengkatalisis sintesis asam lemak, sehingga
mengaktifkan penggunakan acetyl coenzyme A (Ac CoA) untuk sintesis lipid
(ditunjukan dengan panah tipis). Ketika fruktosa dikonsumsi bersama dengan
makanan atau minuman yang mengandung glukosa, sekresi insulin akan
terstimulasi dan mengaktifkan enzim phosphofructokinase (PFK), pyruvate kinase
(PK) dan pyruvate dehydrogenase (PDH) yang meningkatkan pemanfaatan
glukosa dan konversi menjadi asam lemak( ditunjukan oleh panah putus-putus) ,
dan meningkatkan sintesis trigliserida dan deposisi lemak. Pemanis berkalori
rendah yang disetujui oleh FDA adalah erythritol, sorbitol, mannitol, xylitol,
isomalt, lactitol, dan hydrogenated starch hydrolysates) dan tagatose.
Pemanis ini mempunyai respon glikemik dan kalori yang lebih rendah. 21
3. Protein
Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/Kg
BB/hari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik
tinggi. Hal ini disarankan karena protein yang berasal dari makanan adalah
sumber dari preformed AGE dan asam amino yang mungkin membentuk AGE di
sirkulasi, ginjal, dan tempat lainnya.23
22
4. Pengendalian kadar lipid serum
Pada penderita diabetes melitus tipe 2, terjadi kelainan metabolisme lemak .
berikut adalah penjelasannya:
Gambar 4 Resistensi Insulin dan Dislipidemia
(Sumber : Kronenberg,HM ,2008)
Adanya supresi produksi lipoproteinlipase dan VLDL pada resistensi
insulin, menyebabkan peningkatan aliran asam lemak bebas ke hati dan
peningkatan produksi VLDL, yang menyebabkan peningkatan trigliserida di
sirkulasi. Trigliserida yang bersirkulasi ini ditransfer ke LDL dan HDL, dan
partikel VLDL meningkatkan kolesterol ester melalui kerja cholesterol ester
transfer protein (CETP).
23
Hal ini menyebabkan peningkatan katabolisme partikel HDL oleh hati dan
hilangnya apolipoprotein A, yang menyebabkan rendahnya konsentrasi HDL.
Oleh karena itu, pasien diabetes tipe 2 sebaiknya menjaga kadar profil lipidnya
untuk normal agar menghindari komplikasi dislipidemia dan penyakit jantung.
5. Pengendalian Kadar glukosa darah
Ada banyak faktor yang mempengaruhi patogenesis komplikasi jangka
panjang diabetes, akan tetapi, hiperglikemia yang menetap merupakan mediator
utamanya. Ada 3 mekanisme yang terlibat dalam patogenesis komplikasi diabetes
melitus, yaitu pembentukan Advanced glycation end products (AGEs), aktivasi
dari protein kinase intraseluler (PKC), dan hiperglikemia intraselular dan
gangguan jalur poliol .12
Keadaan hiperglikemia ekstraselular dikompensasi oleh
tubuh melalui mekanisme down-regulate trasnport glukosa ke dalam sel. Akan
tetapi, beberapa sel, contohnya sel endotelial, tidak mempunyai mekanisme
kompensasi ini, sehingga terjadi hiperglikemia intraselular.15
Berikut mekanisme
terjadinya komplikasi diabetes melitus akibat hiperglikemia:
A. Mikroangiopati
Hiperglikemia intraselular adalah inisiator terjadinya pembentukan
AGE. AGE dibentuk sebagai hasil dari reaksi nonenzimatik antara glukosa
intraselular turunan dikarbonil (glyoxal, methylglyoxal, dan 3deoxyglucosone)
dengan golongan amino baik protein intraselular maupun protein ekstraselular.
AGE terikat pada reseptor spesifiknya yaitu RAGE, yang banyak terdapat di
makrofag, sel T, endotelium, dan otot plos vaskular. Proses signalling AGE-
RAGE menyebabkan pelepasan sitokin-stikon pro inflamasi dan growth factors
dari makrofag di intima, adanya reactive oxygen species di sel-sel endotelial,
peningkatan aktivitas prokoagulan di sel endotelial dan makrofag, serta
peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan sintesis matriks ekstraselular.
Adanya peningkatan aktivitas RAGE akan mempercepat kerusakan pembuluh
darah, dan mikroangiopati.12
24
B. Retinopati diabetik dan neuropati perifer
Pada sebagian jaringan yang tidak memerlukan insulin untuk transpor glukosa
(saraf, lensa, ginjal, pembuluh darah), hiperglikemia intrasel dimetabolisme oleh
aldosa reduktase menjadi sorbitol, dan akhirnya menjadi fruktosa. Penimbunan
sorbitol dan fruktosa menyebabkan peningkatan osmolaritas intraselular dan
influks air, dan akhirnya menyebabkan cedera sel osmotik. Akumulasi sorbitol
juga mengganggu pompa ion dan menyebabkan cedera pada sel Schwann dan
perisit kapiler retina sehingga terjadi neuropati perifer dan mikroaneurisma
retina.12
25
2.12 Kerangka Teori
Faktor risiko diabetes melitus tipe 2
Genetik Obesitas Aktivitas fisik rendah
Resistensi Insulin
Hipersekresi insulin
Failure sel β
Hiperglikemia semakin parah
Gejala klasik + GDS ≥200mg/dl Gejala Klasik+ GDP≥126 mg/dl GD2PP pada TTGO≥ 200 mg/dl
Diabetes melitus tipe 2
4 pilar penatalaksanaan
Tata
Laksana
farmakologi
Edukasi Terapi Diet Aktivitas Fisik
Karbohidrat
tinggi serat
Restriksi
kalori
Pemanis berkalori
rendahyang
disetujui oleh FDA
: erythritol,
sorbitol,mannitol,
xylitol,
isomalt,lactitol,
hydrogenated
starch
Mencapai dan
mempertahankan
kadar lipid serum
normal
Memperlambat
laju absopsi dari
karbohidrat
sederhana
Memberi cukup
energi untuk
mempertahankan
/ mencapai BB
normal
glukosa darah
Menghindari komplikasi
26
2.13. Kerangka Konsep
Keterangan :
Variabel yang diteliti :
Variabel yang tidak diteliti :
2.14. Definisi operasional
No
.
Variabel Definisi Alat
Ukur
Cara
Ukur
Hasil
Ukur
Skala
1 Diabetes
melitus
Suatu kelompok
penyakit
metabolik
dengan
karakteristik
hiperglikemia
yang terjadi
karena kelainan
sekresi insulin,
kerja insulin,
atau kedua-
duanya.9
Rekam
medis
Baca Ya
Tidak
Ordinal
Kepatuhan Minum obat Tingkat Aktivitas Fisik Edukasi
Pasien diabetes melitus
tipe 2
Kepatuhan terhadap
terapi diet
Gula Darah Puasa
27
2
Kepatuhan
Diet
Kepatuhan diet
adalah sikap taat
dan patuh dalam
menjalankan
terapi diet sesuai
dengan
jenis,jumlah,jad
wal makan yang
dianjurkan.
Kuesioner
Kues
ioner
Tidak
patuh
(18-36)
Patuh
(37-72)
Ordinal
Terapi diet
28
BAB III
METODE PENELITIAN
3.1. Desain Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif kategorik dengan
desain potong lintang (cross sectional).
3.2. Waktu dan Tempat Penelitian
Penelitian ini akan dilakukan pada bulan Januari-Mei 2013.
Tempat penelitian adalah RSUD Kota Cilegon .
3.3. Populasi dan Sampel
3.3.1. Populasi Penelitian
Populasi dalam penelitian ini adalah pasien diabetes melitus tipe
rawat jalan yang berada di Poli Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum
Daerah Kota Cilegon yang memenuhi kriteria inklusi pada penelitian ini.
3.3.2. Sampel Penelitian
Seluruh populasi yang menjadi sampel dalam penelitian ini adalah
sampel yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.
3.3.3. Cara Pengambilan Sampel
Cara pengambilan sampel yaitu dengan consecutive sampling,
yaitu peneliti mengambil semua subjek yaitu pasien diabetes melitus
tipe 2 yang berobat pada periode Januari-Mei 2013 yang memenuhi
kriteria inklusi pada penelitian ini.24
3.3.4. Rumus Besar Sampel
Jumlah Sampel
29
Keterangan
N = jumlah sampel
Zα = deviat baku alfa (1,96)
P = proporsi total
Q = 1-P
d = presisi
Penghitungan besar sampel
3.4. Kriteria Inklusi dan Ekslusi
3.4.1. Kriteria Inklusi
1) Pasien diabetes melitus tipe 2 yang berobat jalan di Poli
Penyakit Dalam RSUD Kota Cilegon periode Januari-Mei 2013
2) Pasien diabetes melitus tipe 2 yang bersedia menjadi responden
3) Pasien diabetes melitus tipe 2 dengan tingkat aktivitas fisik
ringan -sedang dan kepatuhan minum obat ringan-sedang.
3.4.2. Kriteria Ekslusi
1) Pasien diabetes melitus yang rawat jalan selain di Poli Penyakit
Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Kota Cilegon
2) Pasien Diabetes gestasional
3) Pasien diabetes melitus tipe 1
30
3.5. Cara Kerja Penelitian
Penulisan proposal
Mengajukan permohonan izin penelitian dari rekam medis dan kuesioner ke RSUD Kota Cilegon
Pasien diabetes melitus tipe 2 di Poli Rawat Jalan Penyakit Dalam
Diseleksi berdasarkan kriteria inklusi dan kriteria eksklusi (ada 32 sampel)
Pengisian Kuesioner untuk
menilai kepatuhan diet
mengambil data gula darah
puasa
Kepatuhan
tinggi
Kepatuhan
sedang
Kepatuhan
rendah
Pengolahan dan
analisis data
Pelaporan dan
penulisan
31
3.6. Managemen Data
3.6.1 Pengumpulan data
Data diambil dari kuesioner yang telah diisi oleh pasien
diabetes melitus tipe 2 yang rawat jalan di Poli Penyakit Dalam
RSUD Kota Cilegon periode Januari-Mei 2013.
3.6.2 Pengolahan data
Rencana pengolahan data dalam penelitian ini adalah
dengan menggunakan SPSS
3.6.3 Rencana analisis data
Untuk data dan latar belakang responden akan dianalisis
secara deskriptif.
3.6.4 Rencana penyajian data
Hasil penelitian akan dilaporkan dalam bentuk teks, tabel,
atau grafik. Data hasil penelitian akan juga akan dituangkan dalam
bentuk tulisan yang akan disajikan dalam sidang ilmiah skripsi
dihadapan penguji.
3.7 Instrumen Penelitian
Penelitian ini menggunakan kuesioner pada penelitian
sebelumnya. Sebelum pengambilan data, kuesioner di ujicobakan
dahulu kepada populasi dengan jumlah responden 10 orang. Uji
validitas dan reabilitas dilakukan di Poli Penyakit Dalam RSUD
Kota Cilegon dan data dianalisa secara statistik.
32
3.7.1 Uji Reabilitas
Reabilitas instrumen merujuk pada konsistensi hasil
perekaman data(pengukuran) jika instrumen itu digunakan oleh
orang atau kelompok yang sama dalam waktu berlainan atau jika
instrumen itu digunakan oleh orang atau kelompok yang berbeda
dalam waktu yang sama atau dalam waktu yang berlainan.25
Uji reabilitas dilakukan dengan membandingkan antara
nilai Cronbach’s alpha dan taraf keyakinan. Kuesioner kepatuhan
diet pada penelitian ini dinyatakan reliable karena r alpha > r tabel
dengan hasil 0.989 > 0.623
3.7.2 Uji Validitas
Validitas digunakan untuk mengukur sah atau valid
tidaknya suatu butir pertanyaan. Skala butir pertanyaan disebut
valid, jika melakukan apa yang seharusnya dilakukan dan
mengukur yang seharusnya diukur. Uji validitas kuesioner
kepatuhan diet pada penelitian ini dilakukan dengan metode
korelasi antara skor butir pertanyaan dengan total skor variabel.
Pengujian untuk menentukan signifikan atau tidak signifikan
dilihat dari hasil koefisien korelasi pearson dan signifikansi
masing-masing butir pertanyaan terhadap skor variabel. 26
Hasil
validitas pada kuesioner kepatuhan diet adalah setiap butir
pertanyaan mempunyai signifikansi < 5% yang berarti valid.
33
BAB 4
Hasil dan Pembahasan
4.1 Distribusi Responden Berdasarkan Usia
Tabel 4. 1 Distribusi responden berdasarkan usia
Jumlah Persentase (%)
20-44 tahun
45-64 tahun
≥ 65 tahun
6
22
4
18,75
68,75
12,5
Total 32 100
Berdasarkan tabel 4.1 terlihat bahwa frekuensi terbanyak terdapat pada
rentang usia 45-64 tahuna (68,75%). Hal ini sesuai dengan penelitian yang
dilakukan oleh Sarah Wild,dkk tahun 2004 yang mengatakan bahwa pada negara
berkembang, mayoritas penderita diabetes melitus tipe 2 berada pada kelompok
usia 45-64 tahun.31
Berdasarkan teori, diabetes melitus tipe 2 dan diabetes melitus tipe 1 dapat
dibedakan berdasarkan usia kejadiannya. Diabetes melitus tipe 2 lebih sering
terjadi pada kelompok usia dewasa. Prevalensi diabetes melitus dan gangguan
toleransi glukosa meningkat seiring bertambahnya usia. Menurut WHO, setelah
seseorang mencapai usia 30 tahun, akan terjadi kenaikan kadar glukosa darah
sebesar 1-2 mg % / tahun pada saat puasa dan 5,6-13 mg % / tahun saat 2 jam
setelah makan.30
34
4.2 Distribusi Responden Berdasarkan Jenis Kelamin
Tabel 4. 2 Distribusi responden berdasarkan jenis kelamin
Jumlah Persentase (%)
Laki-Laki
Perempuan
15
17
46,9
53,1
Total 32 100
Berdasarkan tabel 4.2 didapatkan bahwa responden lebih banyak yang
berjenis kelamin perempuan. Hasil ini selaras dengan penelitian yang dilakukan
oleh Abdurrahim,Senuk dkk pada tahun 2013 yang menunjukkan hasil bahwa
frekuensi jenis kelamin terbanyak pada penelitiannya adalah perempuan, yaitu 19
orang (59,4%). 29
Hal ini mungkin disebabkan oleh beberapa kondisi, salah
satunya adanya mediator inflamasi . Adanya hubungan antara CRP dan insiden
terjadinya diabetes melitus tipe 2 dapat dijelaskan melalui mekanisme berikut.
Penanda inflamasi berhubungan erat dengan jaringan adiposit. Wanita mempunyai
jaringan lemak yang lebih banyak dibandingkan pria, sehingga inflamasi yang
dipicu oleh obesitas dapat menyebabkan berkembangnya resistensi insulin dan
diabetes melitus tipe 2. 31
35
4.3 Distribusi Sampel Berdasarkan Kadar Gula Darah Puasa
Tabel 4. 3 Distribusi Sampel Berdasarkan Kadar Gula Darah Puasa
Jumlah Persentase
(%)
Normal
Tidak Normal
3
29
9,4
90,6
Total 32 100
Berdasarkan tabel 4.2 menunjukkan bahwa dari total 32 sampel , 90,6 %
nya memiliki kadar gula darah puasa yang tidak normal. Untuk pengendalian
diabetes melitus tipe 2, PERKENI telah menetapkan bahwa salah satu penanda
diabetes yang terkendali adalah kadar gula darah puasa. Target kadar gula darah
puasa yang ditentukan untuk pengendalian adalah <100 mg/dl. 9
Pengendalian kadar gula darah puasa dibutuhkan untuk mencegah
komplikasi diabetes melitus karena kadar gula darah puasa yang tinggi
menunjukkan peningkatan produksi glukosa hepatik. Pada saat puasa, sekresi
insulin menurun. Pada diabetes tipe 2 fase fast-stated terjadi akumulasi lipid
yang ektopik mengganggu proses signalling insulin. Adanya akumulasi lipid
intramyoselular, ambilan glukosa otot yang dimediasi insulin terganggu.
Akibatnya, glukosa dialihkan ke hepar. Di hepar , peningkatan lipid hepar
menganggu kemampuan insulin untuk meregulasi glukoneogenesis dan aktivasi
sintesis glikogen.
36
4.4 Distribusi Sampel Berdasarkan Kadar Gula Darah Post Prandial
Jumlah Persentase
Normal
Tidak Normal
4
28
12,5%
87,5%
Total 32 100%
Berdasarkan tabel 4.4 menunjukkan bahwa dari total 32 sampel , 87,5 %
nya memiliki kadar gula darah post prandial yang tidak normal. Untuk
pengendalian diabetes melitus tipe 2, PERKENI telah menetapkan bahwa salah
satu penanda diabetes yang terkendali adalah kadar gula darah post prandial.
Target kadar gula darah puasa yang ditentukan untuk pengendalian adalah <140
mg/dl. 9
Pada diabetes melitus tipe 2, resistensi insulin di hati menggambarkan
kegagalan hiperinsulinemia. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan
penyimpanan glikogen oleh hati pada tahap post prandial.
37
4.4 Distribusi Sampel Berdasarkan Kepatuhan Terhadap Terapi Diet
Tabel 4. 4 Distribusi sampel berdasarkan kepatuhan terhadap terapi diet
Jumlah Persentase
Kurang
Sedang
Baik
7
25
0
21,9%
78,1%
Total 32 100%
Berdasarkan tabel 4.4 diketahui bahwa 7 responden (21,9 %) mempunyai
tingkat kepatuhan rendah dan 25 responden (78,1% ) mempunyai tingkat
kepatuhan sedang, dan tidak ada yang tingkat kepatuhannya tinggi. Bila
dibandingkan dengan laporan penelitian oleh Haryono, Eko pada tahun 2009,
hasilnya berbeda yaitu kategori baik yaitu sebanyak 22 orang (62,9%), kepatuhan
pasien dalam kategori sedang sebanyak 12 orang (34,3%), dan kepatuhan pasien
dalam kategori kurang sebanyak 1 orang (2,9%).
Kepatuhan terhadap terapi diet sangat penting karena terapi diet merupakan
salah satu pilar dari penatalaksanaan diabetes melitus. Menurut Joslin, et al,
mengontrol kepatuhan pada pasien diabetes memang merupakan tantangan yang
sulit. Kepatuhan bisa dipengaruhi oleh beberapa faktor, diantaranya masalah
kejiwaan seperti gangguan makan dan gangguan afektif, konflik di keluarga,
stress, defisit kognitif, dan coping ability. Edukasi kepada keluarga juga
merupakan faktor yang penting dalam menjaga kepatuhan pasien. 17
38
4.5 Gambaran Proporsi Kadar Gula Darah Puasa Penderita Diabetes
Melitus Tipe 2 yang Mendapat Terapi Diet
Tabel 4.5 Proporsi Kadar Gula Darah Puasa Penderita Diabetes Melitus Tipe 2
yang Mendapat Terapi Diet
Kadar Gula Darah
Puasa
N (%) Normal Tidak
Normal
N N
Kepatuhan
Diet
Kurang 1 6 7
Sedang 2 23 25
Total 3 29 32
Berdasarkan tabel di atas, diketahui bahwa dari 29 pasien yang
mempunyai kadar gula darah puasa tidak normal, terdapat 6 pasien dengan tingkat
kepatuhan kurang dan 23 pasien dengan tingkat kepatuhan sedang. Sedangkan
dari 3 pasien yang kadar gula darah puasanya normal , didapatkan hasil bahwa
sebanyak 1 pasien dengan tingkat kepatuhan kurang dan 2 pasien dengan tingkat
kepatuhan sedang.
Menurut teori, kadar gula darah puasa merupakan salah satu pengendalian
diabetes melitus tipe 2. Hasil proporsi yang tidak sesuai teori pada penelitian ini
mungkin disebabkan karena secara patofisiologi, kadar gula darah puasa yang
tinggi menggambarkan peningkatan produksi glukosa hepatik akibat gagalnya
proses penekanan glukoneogenesis saat puasa oleh insulin akibat resistensi
insulin, sehingga tingginya kadar gula darah puasa tidak secara langsung
dipengaruhi oleh pola diet.
39
4.5 Gambaran Proporsi Kadar Gula Darah Post Prandial Penderita Diabetes
Melitus Tipe 2 yang Mendapat Terapi Diet
Kadar Gula Darah
Post Prandial
N (%) Normal Tidak
Normal
N N
Kepatuhan
Diet
Kurang 1 6 7
Sedang 3 22 25
Total 4 28 32
Berdasarkan tabel di atas, diketahui bahwa dari 28 pasien yang
mempunyai kadar gula darah post prandial tidak normal, terdapat 6 pasien dengan
tingkat kepatuhan kurang dan 22 pasien dengan tingkat kepatuhan sedang.
Sedangkan dari 4 pasien yang kadar gula darah puasanya normal , didapatkan
hasil bahwa sebanyak 1 pasien dengan tingkat kepatuhan kurang dan 3 pasien
dengan tingkat kepatuhan sedang.
Menurut teori, kadar gula darah post prandial merupakan salah satu
pengendalian diabetes melitus tipe 2. Target kadar gula darah puasa yang
ditentukan untuk pengendalian adalah <140 mg/dl. 9
Kadar gula darah post
prandial juga merupakan kadar gula darah yang paling dipengaruhi oleh asupan
makanan. Proporsi kadar gula darah post prandial yang normal penderita diabetes
melitus tipe 2 yang kepatuhan dietnya sedang masih sangat sedikit, yaitu sebanyak
3 orang.
40
4.3 Keterbatasan penelitian
1. Peneliti hanya menggunakan kuesioner untuk menilai kepatuhan diet, dan tidak
menggunakan food record, yang sifatnya lebih objektif.
2. Untuk menilai pengendalian glukosa darah pada pasien diabetes melitus tipe 2,
sebaiknya menggunakan kadar HbA1c. Ketika glukosa darah masuk ke dalam
eritrosit, hemoglobin akan mengalami glikosilasi nonenzimatik dan gugus
hidroksil anomeriknya mengubah gugus amino yang terdapat pada residu lisin dan
pada ujung terminal amoni menjadi derivatnya. Fraksi hemoglobin terglikosilasi ,
yang normalnya sekitar 5% sebanding dengan kadar glukosa darah. Karena waktu
paruh eritrosit adalah 60 hari, kadar HbA1c menggambarkan konsentrasi glukosa
darah rata-rata selama 6-8 minggu sebelumnya.
41
BAB 5
PENUTUP
5.1 Simpulan
Berdasarkan hasil penelitian,dapat disimpulkan bahwa :
a) Pada penelitian ini diketahui bahwa dari total 32 data rekam medik pasien
diabetes mellitus tipe 2, jumlah pasien dengan rentang usia 20-44 tahun
sebanyak 6 orang (18,75%), rentang usia 45-64 tahun sebanyak 20 orang
(68,7 5%), dan rentang usia ≥65 tahun sebanyak 7 orang (37,5%).
b) Pada penelitian ini diketahui bahwa dari total 32 data rekam medik pasien
diabetes melitus tipe 2, jumlah pasien dengan jenis kelamin laki-laki
sebanyak 15 orang (46,9%), jumlah pasien dengan jenis kelamin
perempuan sebanyak 17 orang (53,1%).
c) Dari total 32 pasien, sebanyak 29 pasien (90,6%) yang kadar gula darah
puasanya tidak normal.
d) Pada penelitian ini diketahui bahwa dari total 32 data rekam medik pasien
diabetes mellitus tipe 2, jumlah pasien yang kepatuhan dietnya kurang
sebanyak 7 orang (21,9%), jumlah pasien yang kepatuhan dietnya sedang
sebanyak 25 orang (78,1%), dan tidak ada pasien yang tingkat
kepatuhannya tinggi.
e) Proporsi data pada penelitian ini, diketahui bahwa dari 29 pasien yang
mempunyai kadar gula darah puasa tidak normal, terdapat 6 pasien dengan
tingkat kepatuhan kurang dan 23 pasien dengan tingkat kepatuhan sedang.
Sedangkan dari 3 pasien yang kadar gula darah puasanya normal ,
didapatkan hasil bahwa sebanyak 1 pasien dengan tingkat kepatuhan
kurang dan 2 pasien dengan tingkat kepatuhan sedang.
f) Proporsi data pada penelitian ini, diketahui bahwa dari 29 pasien yang
mempunyai kadar gula darah puasa tidak normal, terdapat 6 pasien dengan
tingkat kepatuhan kurang dan 23 pasien dengan tingkat kepatuhan sedang.
Sedangkan dari 3 pasien yang kadar gula darah puasanya normal,
42
didapatkan hasil bahwa sebanyak 1 pasien dengan tingkat kepatuhan
kurang dan 2 pasien dengan tingkat kepatuhan sedang.
g) Proporsi data pada penelitian ini, diketahui bahwa dari 28 pasien yang
mempunyai kadar gula darah post prandial tidak normal, terdapat 6 pasien
dengan tingkat kepatuhan kurang dan 22 pasien dengan tingkat kepatuhan
sedang. Sedangkan dari 4 pasien yang kadar gula darah puasanya normal,
didapatkan hasil bahwa sebanyak 1 pasien dengan tingkat kepatuhan
kurang dan 3 pasien dengan tingkat kepatuhan sedang.
5.2 Saran
a) Masyarakat Umum
Untuk pencegahan dan pengendalian diabetes melitus tipe 2, disarankan
kepada masyarakat agar senantiasa menjalani pola hidup yang sehat, terutama diet
yang baik. Sedangkan untuk pasien, perhatikanlah terapi yang dianjurkan dan
laksanakan dengan baik.
Untuk pencegahan terjadinya komplikasi, disarankan kepada pasien
diabetes melitus tipe 2 untuk selalu menjaga kontrol gula darah dalam kadar baik
dan juga harus rutin melakukan pemeriksaan gula darah di rumah sakit, sehingga
apabila mulai ditemukan kadar gula darah yang tinggi dapat dilakukan pengobatan
yang sesuai untuk mencegah terjadinya komplikasi lebih lanjut.
b) Rumah Sakit
Berdasarkan data, terdapat lebih dari 90% pasien diabetes melitus tipe 2 yang
tidak terkontrol gula darah puasanya. Tingginya angka ini sebaiknya dijadikan
bahan pertimbangan untuk rumah sakit agar dilakukan suatu evaluasi ulang dalam
pengendalian diabetes melitus tipe 2.
43
c) Peneliti
Dalam menilai kepatuhan pasien dalam menjalankan terapi diet, sebaiknya
digunakan food record agar hasil lebih objektif. Selain itu, untuk menilai
pengendalian diabetes melitus, sebaiknya digunakan kadar HbA1c karena lebih
menggambarkan keadaan hiperglikemia dalam waktu yang lama.
Daftar Pustaka
1. Suyono S. Diabetes Melitus di Indonesia. Dalam: Sudoyo, Aru W,et al. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V.Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan
Ilmu Penyakit Dalam;2007. Hal 1874-1876
2. Dinas Kesehatan Kota Cilegon. Profil Rumah Sakit Umum Daerah Kota Cilegon
Tahun Anggaran 2010- 2011. Cilegon. 2011
3. Mihardja, Laurentia. Faktor yang Berhubungan dengan Pengendalian Gula Darah
pada Pasien Diabetes Melitus di Perkotaan Indonesia. Indonesia Digital
Journals.2009:Hal 418
4. Fitriyani. Faktor Risiko Diabetes Melitus Tipe 2 Di Puskesmas kecamatan Citangkil
Dan Puskesmas Kecamatan Pulo Merak Kota Cilegon. Universitas Indonesia.2012.
Hal 3.
5. Dahlan,Sopiyudin.Statistik Untuk Kedokteran dan Kesehatan. Edisi
4.Jakarta:Salemba Medika;2009.Halaman 121-8.
6. Almatsier,S. Penuntun Diet. Jakarta:Penerbit Gramedia Pustaka Utama;2006.Hal 137-
138
7. Rusmina,D. Hubungan Kepatuhan dalam Menjalankan Diet dengan Gula Darah
Terkontrol pada Pasien Diabetes Melitus di Poliklinik Penyakit Dalam RSAL
dr.Mintohardjo Jakarta Pusat.Jakarta.2010. Hal 91
8. Ernaeni.Hubungan Kepatuhan Diit dengan Pengendalian Kadar Gula Darah( Studi
pada penderita Diabetes Melitus Usia Lanjut di Puskesmas Padangsari Banyumanik
kecamatan banyumanik Semarang.Semarang.2005. Diunduh dari
eprints.undip.ac.id/10088/1/2741B.pdf.
9. PERKENI.Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di
Indonesia. Jakarta:PERKENI;2011. Hal 3-4, 6-7, 10,14-18.
10. Price, Sylvia Andrean. Patofisiologi:Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit.Edisi 6.Volume 2.Jakarta: EGC; 2005:Hal 1261
11. A.C Guyton and J.E. Hall.Textbook of Medical Physiology.12th Edition.Elsevier
Saunders;2011. Chapter 27
12. Kumar V,Cotran RS, Robbins SL.Robbins Basic Pathology.8th ed.New York:
Elsevier Saunders; 2010. Chapter 24
13. Kopelman PG, Caterson ID,Dietz,WH. Clinical Obesity in Adults and Children.3rd
edition. Blackwell Publishing;2010.
14. Ganong, W.F.. ReviewofMedicalPhysiology,Ganong’s.23rd edition. New York: The
McGraw-Hill Companies Inc; 2010. Chapter 21
15. Kronenberg,HM,et al. Williams Texbook of Endocrinology.11th edition.Saunders
Elsevier;2008. Chapter 30
16. Fauci,et al. Harrison’sPrinciplesofInternalMedicine.18th edition. The McGraw-Hill
Companies Inc; 2012. Chapter 344
17. C.Ronald Kahn, Gordon C Weir. Joslin’sDiabetesMellitus. 14th edition. Lippinskot
Williams and Wilkins; 2004.
18. Sherwood,Lauralee. Human Physiology: From Cells to Systems. 7th edition. Canada:
Yolanda Cassio;2010. Hal 718-724
19. Salvado JS, Gonzales MA, Bullo M, Ros E. The Role of Diet in The Prevention of
Type 2 Diabetes.Nutrition, Metabolism& Cardiovascular Disease Journal. 2011.Hal
B32-B48.
20. Smith,Colleen, et al. Marks Basic Medical Biochemistry: A Clinical Approach. 2nd
edition. Hal 503
21. Mahan,LK,et al. Krause’sFoodandNutritionTherapy.12nd edition.Canada: Saunders
Elsevier; .2008. Hal 775-779
22. Keenoy-y-Maunuel, B; Gallardo,LP. Metabolic Impact of the Amount and Type of
Dietary Carbohydrates on the Risk of Obesity and Diabetes. The Open Nutrition
Journal.2012. Hal 6, 21-34
23. Uribarri J, Tuttle,KR. Advanced Glycation End Products and Nephrotoxicity of High-
Protein Diets. Clin J Am Soc Nephrol1. 2006. Hal 1293–1299
24. Dahlan,Sopiyudin. Besar Sampel dan Cara Pengambilan Sampel.. Edisi
2.Jakarta:Salemba Medika;2009.Halaman 125-6
25. Suryabrata S. Metodologi Penelitian. Jakarta: PT Rajagrafindo Persada;2010. Hal 58.
26. Sunyoto D, Setiawan A. Buku Ajar Statistik Kesehatan.Yogyakarta: Nuha medika;
2013. Hal 55, 78.
27. Gustaviani, Reno. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam Sudoyo, Aru
W,et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V.Jakarta: Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2007; Ha1879-1881
28. Manaf,A. Insulin : mekanisme sekresi dan aspek metabolisme. Dalam Sudoyo, Aru
W,et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V.Jakarta: Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam;2007. Hal 1890.
29. Senuk A, Supit W, Onibala F. Hubungan Pengetahuan dan Dukungan Keluarga
dengan Kepatuhan Menjalani Diet Diabetes Melitus di Poliklinik RSUD Kota Tidore
Kepulauan Provinsi Maluku Utara. ejournal keperawatan (e-Kp) Volume 1. Nomor 1.
Agustus 2013. Hal 3-4
30. Rochmah W. Diabetes Melitus pada usia Lanjut. Dalam Sudoyo, Aru W,et al. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V.Jakarta: Interna Publishing Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam;2007. Hal 1937
31. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R,King H. Global Prevalence of Diabetes.
Diabetes Care, Volume 27, Number 5, May 2004. Hal 1050
Lampiran 1: Kuesioner Penelitian
Lampiran 1 : Kuesioner Penelitian
Lampiran 2 : Data Distribusi Jenis Kelamin, Usia, kepatuhan diet dan Kadar Gula
Darah Puasa
Frequencies
RECODE Umur (20 thru 44=1) (45 thru 64=2) (65 thru Highest=3) INTO umur1.
VARIABLE LABELS umur1 'Klasifikasi umur'.
EXECUTE.
FREQUENCIES VARIABLES=umur1 Sex kat_gdp Kepatuhan
/BARCHART PERCENT
/ORDER=ANALYSIS.
Frequencies
Notes
Output Created 16-Sep-2013 20:53:09
Comments
Input Data F:\RISET AMALIAH HARUMI
2\Gambaran Kepatuhan terhadap
terapi diet\DATA AMY
GAMBARAN KEPATUHAN.sav
Active Dataset DataSet1
Filter <none>
Weight <none>
Split File <none>
N of Rows in Working
Data File 32
Missing Value Handling Definition of Missing User-defined missing values are
treated as missing.
Cases Used Statistics are based on all cases with
valid data.
Syntax FREQUENCIES
VARIABLES=umur1 Sex kat_gdp
Kepatuhan
/BARCHART PERCENT
/ORDER=ANALYSIS.
Resources Processor Time 00:00:02.028
Elapsed Time 00:00:02.280
[DataSet1] F:\RISET AMALIAH HARUMI 2\Gambaran Kepatuhan terhadap terapi diet\DA
TA AMY GAMBARAN KEPATUHAN.sav
Statistics
Klasifikasi
umur Sex kat_gdp Kepatuhan
N Valid 32 32 32 32
Missing 0 0 0 0
Frequency Table
Klasifikasi umur
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid 20-44 Tahun 6 18.8 18.8 18.8
45-64 tahun 22 68.8 68.8 87.5
lebih dari 65 4 12.5 12.5 100.0
Total 32 100.0 100.0
Sex
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid Laki-Laki 15 46.9 46.9 46.9
Perempuan 17 53.1 53.1 100.0
Total 32 100.0 100.0
kat_gdp
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid Normal 3 9.4 9.4 9.4
Tidak Normal 29 90.6 90.6 100.0
Total 32 100.0 100.0
Kepatuhan
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid Ringan 7 21.9 21.9 21.9
Sedang 25 78.1 78.1 100.0
Total 32 100.0 100.0
Bar Chart
Lampiran 3 : Proporsi
[DataSet1] F:\RISET AMALIAH HARUMI 2\calon data amy.sav
Case Processing Summary
Cases
Valid Missing Total
N Percent N Percent N Percent
Kepatuhan * kat_gdp 32 100.0% 0 .0% 32 100.0%
Kepatuhan * kat_gdp Crosstabulation
Count
kat_gdp
Total Normal Tidak Normal
Kepatuhan Ringan 1 6 7
Sedang 2 23 25
Total 3 29 32
Lampiran 4: Daftar Pasien
Nama Jenis Kelamin Umur GDP
Tingkat Kepatuhan
Mary Perempuan 40 460 Sedang
Wahy Laki-Laki 55 215 Sedang
Hasb Laki-Laki 71 237 Sedang
suly Perempuan 56 139 Sedang
Dede Perempuan 58 117 Sedang
jufr Perempuan 34 160 Sedang
Roga Perempuan 54 83 Sedang
wiwi Perempuan 40 186 Sedang
Sahe Laki-Laki 53 178 Sedang
M.Ma Laki-Laki 63 138 Ringan
Bach Laki-Laki 70 388 Sedang
Kart Perempuan 50 245 Sedang
Isti Perempuan 52 161 Sedang
Jupr Perempuan 34 159 Sedang
Misr Laki-Laki 48 158 Sedang
Aris Laki-Laki 45 154 Sedang
Juha Perempuan 47 241 Sedang
Sams Laki-Laki 49 146 Ringan
Jaja Laki-Laki 65 110 Sedang
Sami Perempuan 43 90 Sedang
Sufi Perempuan 49 317 Ringan
Arti Perempuan 50 112 Ringan
Juma Laki-Laki 53 172 Ringan
Amin Perempuan 58 142 Sedang
Asla Laki-Laki 65 114 Sedang
Muhr Laki-Laki 52 130 Sedang
Muto Laki-Laki 45 175 Sedang
Suha Perempuan 56 226 Sedang
Nawa Laki-Laki 51 400 Sedang
Hasp Perempuan 59 201 Sedang
Jana Laki-Laki 42 126 Ringan
Nasi Perempuan 46 60 Ringan
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
PERSONAL DATA
Nama : Amaliah Harumi Karim
Jenis Kelamin : Perempuan
Tempat,Tanggal Lahir : Toyama, Jepang, 30 Maret 1992
Status : Belum Menikah
Agama : Islam
Alamat : Jl Tole Iskandar Kompleks Griya Depok Asri blok
e1/03
Nomor Telepon/HP : 087809910550
Email : [email protected]
RIWAYAT PENDIDIKAN
1997 – 1998 : TK Islam Al-Azhar 2 Pasar Minggu
1998 – 2004 : SD Islam Al-Azhar 2 Pasar Minggu
2004 – 2007 : SMP Islam Al-Azhar 2 Pejaten
2007 – 2010 : SMA Islam Al-Azhar 2 Pejaten
2010 – Sekarang : Program Studi Pendidikan Dokter,
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif
Hidayatullah Jakarta