BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tidak tanggung-tanggung, selain memiliki penderita tuberkulosis dan kusta

nomor tiga terbanyak di dunia, Indonesia ternyata juga menduduki peringkat ketiga di

dunia dalam angka kebutaan serta peringkat tertinggi di wilayah kerja Organisasi

Kesehatan Dunia Asia Tenggara (WHO SEARO)1. Survei Departemen Kesehatan RI

1992 menunjukkan, angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5 persen dari seluruh

penduduk2. Artinya, ada tiga juta orang buta di antara 210 juta penduduk Indonesia,

atau merupakan angka tertinggi di Asia3.

Terdapat sekitar 3,5 juta penderita kebutaan di Indonesia. Sebanyak 0,76%

disebabkan katarak; 0,20% karena glaukoma dan kelainan refraksi 0,14%3. Hingga

kini, katarak masih merupakan penyebab paling utama bagi kebutaan, tidak hanya di

Indonesia tetapi juga di negara-negara sedang berkembang lainnya di dunia1. Walau

belum sepopuler katarak, glaukoma juga tidak kalah berbahaya. Hanya saja katarak

dapat disembuhkan, terlebih dengan semakin majunya teknologi kedokteran saat ini,

sedangkan kebutaan akibat glaukoma bersifat permanen2,3,4.

Glaukoma sebagai salah satu penyebab kebutaan didefinisikan sebagai penyakit

mata kronis progresif yang mengenai saraf mata dengan neuropati (kelainan saraf)

optik disertai kelainan bintik buta (lapang pandang) yang khas2. Di Amerika Serikat

diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Hampir 80.000 penduduk Amerika

Serikat buta akibat glaukoma6. Di Indonesia, glaukoma merupakan penyebab

kebutaan nomor dua setelah katarak2.

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan

aliran keluar humor aqueous akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior

(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor aqueous ke sistem drainase

(glaukoma sudut tertutup)6. Berdasarkan etiologinya, glaukoma dibagi atas glaukoma

primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder, dan glaukoma absolut7.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombay yang

menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat

aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga

menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma Akut

merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi

bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan bila tidak segera ditangani dalam 24 – 48

jam.

II.2 Epidemiologi

Glaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun

dengan angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan pria

pada penyakit ini adalah 4:1. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kemungkinan

besar rabun dekat karena mata rabun dekat berukuran kecil dan struktur bilik mata

anterior lebih padat.

II.3 Etiologi

Glaukoma akut terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler secara mendadak

yang dapat disebabkan oleh sumbatan di daerah kamera okuli anterior oleh iris

2

perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan menyebabkan tekanan intra

okular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat. Atau

meningkatnya produksi aqueous humor sehingga TIO meningkat.

II.4 Patofisiologi

Glaukoma akut terjadi karena ruang anterior secara anatomis menyempit

sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat

humor akueus mengalir ke kanal schlemm. Pergerakan iris ke depan dapat karena

peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang

mengeras karena usia tua. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong

perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya

pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena

saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang

pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh

lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa

menyebabkan kebutaan.

II.5 Gejala Klinis

Tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata

berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan

tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan

intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai

edema kornea, dibuktikan dengan tonometri schiotz ataupun teknik palpasi (tidak

3

dianjurkan karena terlalu subjektif), melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri

hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.

II.6 Diagnosis

Berdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis,

pemeriksaan status umum dan oftalmologis, serta penunjang.

Berdasarkan ananmnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan kabur, melihat

pelangi atau cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo), sakit kepala, sakit

bola mata, pada kedua matanya, muntah – muntah.

Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat

menurun, mata merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal, kornea

oedem, COA dangkal, iris oedem dan berwarna abu – abu, pupil sedikit melebar dan

tidak bereaksi terhadap sinar, serta diskus optikus terlihat merah dan bengkak.

Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya,

pemeriksaan tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri, melihat sudut

COA, menilai CDR, pemeriksaan lapang pandang, tonografi, serta tes kamar gelap.

II.7 Klasifikasi

Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi :

a. Akut

Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan

sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke

anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata.

b. Subakut

Glaukoma dengan gejala klinis nyeri unilateral berulang dan mata tampak kemerahan

c. Kronik

Glaukoma dengan gejala klinis terdapat peningkatan tekanan intraokular, sinekia

anterior perifer meluas

4

d. Iris plateau

Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera anterior

sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena insersi iris secara

kongenital terlalu tinggi.

II.8 Diagnosis Banding

Iritis akut, menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma. Tekanan

intraokular biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi, dan kornea biasanya tidak

edematosa. Di kamera anterior tampak jelas sel – sel, dan terdapat injeksi siliaris

dalam.

Konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat

gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata dan konjungtiva yang meradang hebat

tetapi tidak terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal,

dan kornea jernih.

Glaukoma sudut tertutup akut sekunder dapat terjadi akibat pergeseran

diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior

mata. Hal ini dapat dijumpai pada sumbatan vena retina sentralis, pada skleritis

posterior dan setelah tindakan – tindakan terapeutik misalnya fotokoagulasi

panretina, krioterapi retina, dan scleral buckling untuk pelepasan retina.

Gambaran klinis biasanya mempermudah diagnosis.

II.9 Komplikasi

Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular (sinekia

anterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera anterior yang

memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan saraf optikus sering

terjadi.

II.10 Penatalaksanaan

Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnosa ditegakkan sebelum

serabut saraf benar-benar rusak. Tujuannya adalah menurunkan tekanan intraokular,

dapat dilakukan dengan minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan

5

menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase

(misalnya asetazolamid 500 mg iv dilanjutkan dgn oral 500 mg/1000mg oral).

Tetes mata pilokarpin menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan

membuka saluran yang tersumbat. Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa

diberikan tetes mata beta bloker (Timolol 0.5% atau betaxolol 0.5%, 2x1 tetes/hari)

dan kortikosteroid topikal dengan atau tanpa antibiotik untuk mengurangi inflamasi

dan kerusakan saraf optik. Setelah suatu serangan, pemberian pilokarpin dan beta

bloker serta inhibitor karbonik anhidrase biasanya terus dilanjutkan. Pada kasus yang

berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan manitol intravena (melalui

pembuluh darah).

Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor

akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan

tekanan intra okuler sesegera mungkin. Obat – obat yang dapat digunakan, yaitu :

Menghambat pembentukan aqueous humor

Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat

digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara

lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25%

dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu agonis alfa adrenergik

yang baru yang berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada

aliran keluar. epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Inhibitor

karbonat anhidrase sistemik asetazolamid digunakan apabila terapi topikal tidak

memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokuler

sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan

humor akueous sebesar 40-60%.

Fasilitasi aliran keluar aqueous humor

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan

bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah

pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang

6

dioleskan sebelum tidur. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis

disertai meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme

akomodatif yang mungkin mengganggu bagi pasien muda.

Penurunan volume korpus vitreum

Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air

tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Penurunan

volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma akut sudut tertutup.

Gliserin 1ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon,

adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada pasien diabetes

harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral atau manitol intravena.

Miotik dan Midriatikum

Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut tertutup

akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam

penutupan sudut akibat iris bombay karena sinekia posterior. Apabila penutupan

sudut diakibatkan oleh pergeseran lensa ke anterior, atropine atau siklopentolat bisa

digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus

zonularis.

Bila tidak dapat diobati dengan obat – obatan, maka dapat dilakukan tindakan :

Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung

antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya

menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon atau

dengan tindakan bedah iridektomi perifer, tetapi dapat dilakukan bila sudut yang

tertutup sebesar 50%.

Trabekulotomi (Bedah drainase)

Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal dengan

iridektomi.

7

II.11 Pencegahan

Pencegahan terhadap glaukoma akut dapat dilakukan Pada orang yang telah

berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara

teratur setiap 3 tahun, bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka

lakukan pemeriksaan setiap tahun. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang

pandangan dan tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma.

Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan sakit kepala

yang berat, serta keluarga yang pernah mengidap glaukoma.

II.12 Prognosis

Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera

ditangani dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi

akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan

penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta

permanen.

8

BAB III

STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. D

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 61 tahun

Pekerjaan : Petani

Status : Menikah

Agama : Islam

Alamat : Gemenggeng xxxxxx

No RM : 014xxxx

ANAMNESIS

Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 15 September 2015, pukul 10.00 WIB

di klinik mata RSUD Ambarawa.

Keluhan Utama

Kepala pusing sejak 1 tahun lalu, mata sakit dan pandangan kabur

Keluhan Tambahan

Tidak dapat melihat jauh

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Poliklinik mata RSUD Ambarawa pada tanggal 15

september 2015 dengan sakit kepala dan mata sejak 1 tahun terakhir, disertai dengan

pandangan yang kabur terutama saat melihat jauh.

9

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah mengalami hal ini dan mata kanan sekarang tidak dapat

melihat.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan serupa dengan pasien.

Riwayat Pengobatan

Pasien belum pernah berobat

PEMERIKSAAN FISIK

1. STATUS GENERALIS

Keadaan Umum : Baik, tampak sakit sedang.

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda Vital :

Tekanan Darah : 160/90 mmHg

Nadi : 72 x/menit

Suhu : 36,3o C

Pernapasan : 16 x/menit

Kepala

Bentuk : Normocephal

Mata : Konjuntiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)

Hidung : Septum deviasi (-), sekret (-)

Mulut : Bibir kering (-), dinding faring hiperemis (-)

Telinga : Normotia, tanda radang (-)

10

Leher : Deviasi (-), pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax : TDP

Abdomen : DBN

Ekstremitas : Akral hangat, oedem (-), sianosis (-)

2. STATUS LOKALIS

MATA

Occuli Dekstra (OD) Occuli Sinistra (OS)

0 Visus 5/60

Bola mata bergerak ke

segala arah

Pergerakan bola mata Bola mata bergerak ke

segala arah

Oedema (-), Hiperemis

(-), Enteropion (-),

Ekteropion (-), Trikiasis

(-), Distikiasis (-)

Palpebra superior Oedema (-), Hiperemis

(-), Enteropion (-),

Ekteropion (-), Trikiasis

(-), Distikiasis (-)

Oedema (-), Hiperemis

(-), Enteropion (-),

Ekteropion (-), Trikiasis

(-), Distikiasis (-)

Palpebra inferior Oedema (-), Hiperemis

(-), Enteropion (-),

Ekteropion (-), Trikiasis

(-), Distikiasis (-)

Hiperemis (-), Folikel

(-), Papil (-), Litiasis (-)

Konjungtiva Tarsal

Konjungtiva Superior

Hiperemis (-), Folikel

(-), Papil (-), Litiasis (-)

Hiperemis (-), Folikel

(-), Papil (-), Litiasis (-),

Sekret (-)

Konjungtiva Tarsal

Inferior

Hiperemis (-), Folikel

(-), Papil (-), Litiasis (-,

Sekret (-)

11

Injeksi silier (-), Injeksi

konjungtiva (+),

Subkonjungtival

bleeding (-), Pinguekula

(-), Pterigium (-)

Konjungtiva Bulbi Injeksi silier (-), Injeksi

konjungtiva (+),

Subkonjungtival

bleeding (-), Pinguekula

(-), Pterigium (-)

Occuli Dekstra (OD) Occuli Sinistra (OS)

Jernih Kornea Jernih

Dalam COA Dalam

Warna coklat, kripti baik Iris Warna coklat, kripti baik

Bulat, tepi regular,

RCL/RCTL (+)

Pupil Bulat, tepi regular,

RCL/RCTL (+)

keruh Lensa Jernih

- Vitreous humor Jernih

- Funduskopi papil bulat, batas tegas,

CD ratio 0.9

37,2 TIO 43,4

RESUME

Seorang laki-laki (61 tahun) datang ke klinik mata RSUD Ambarawa pada

tanggal 15 september 2015 dengan keluhan kepala dan mata sakit sejang 1 tahun lalu,

disertai dengan pandangan yang kabur. Pandangan mata kanan perlahan mulai turun

dan pada akhirnya tidak dapat melihat. Pasien belum pernah berobat.

Pada pemeriksaan visus occuli dextra dan sinitra ditemukan visus 0 dan 5/60.

TOD 37,2 dan TOS 43,4

12

DIAGNOSIS

DIAGNOSIS KERJA

I. Glaukoma

PENATALAKSAAN

NON FARMAKOLOGI

Edukasi: diet rendah garam

FARMAKOLOGI

Timol 0.5% 2x1

Glaucon 3x1

Kalium Slow Release

Neurodex 1x1

PROGNOSIS

Quo ad vitam : Dubia

Quo ad fungtionam : Dubia

Quo ad sanationam : Dubia

13

BAB IV

ANALISIS KASUS

Glaukoma Akut merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai,

karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan bila tidak segera

ditangani dalam 24 – 48 jam. Nyeri kepala dan mata yang dirasakan pasien

merupakan salah satu gejala dari glaukoma yang dialami.

Pada pasien ini telah terjadi glaukoma sebelumnya, namun pasien tidak berobat,

sehingga kehilangan penglihatan pada mata kanannya. Hilangnya penglihatan

disebabkan karena tekanan bola mata yang begitu tinggi menyebabkan tertekannya

pembuluh darah retina yang pada akhirnya mengakibatkan rusaknya saraf saraf

penglihatan pada bola mata.

Tujuan penatalaksanaan yaitu untuk mempertahankan penglihatan pada mata

kiri pasien, dengan diberikannya beta blocker tetes mata yaitu timolol yang berfungsi

untung menurunkan TIO, diuretik acetazolamide yang merupakan golongan karbonik

anhidrase untuk menghambat pembentukan aqueous humor, serta vitamin B untuk

mempertahankan dan memperbaiki saraf penglihatan.

14

BAB V

KESIMPULAN

Glaukoma akut merupakan kegawatdaruratan mata yang jika tidak ditangani

dengan cepat dan tepat akan menimbulkan hilangnya penglihatan pada mata. Tujuan

pengobatan yaitu untuk menurunkan TIO dengan harapan akan terjadi perbaikan pada

saraf-saraf mata yang dinilai dengan perbaikannya penglihatan atau dari perbaikan

visus naturalnya.

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Shock JP, Harper RA, Vaughan D, Eva PR. Lensa, Glaukoma. In: Vaughan

DG, Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. 14 ed. Jakarta. Widya

Medika. 1996

2. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. Ophtalmology. Philadelphia.

Elsevier Saunders. 2002

3. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook.

Second edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007.

4. Lang, GK. Ophthalmology. Germany. 2000.

5. Sidarta I, Sri Rahayu Y. Ilmu Penyakit Mata. Edisi keempat. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. 2012

6. James B, Chew C, Bron A. Lecture Notes Oftalmologi. Ed 9. EMS: Jakarta.

2005

7. Gondowihardjo T, Simanjuntak G. editor. Glaukoma Akut dalam Panduan

Manajemen Klinis Perdami. PP Perdami: Jakarta. 2006

16