PRESENTASI KASUS

OMSK AD DENGAN KOMPLIKASI MASTOIDITIS AD

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan THT Rumah Sakit Umum Daerah Temanggung

Dokter Pembimbing:

dr. Pramono, Sp.THT-KL

Disusun Oleh:

Luri Aulianti

(20070310090)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU THT RSUD TEMANGGUNGFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013

1

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

OMSK AD DENGAN KOMPLIKASI MASTOIDITIS AD

Telah dipresentasikan pada:

18 Februari 2013

Oleh: Luri Aulianti

Disetujui oleh,

Dosen Pembimbing Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Kesehatan THT

RSUD Temanggung

(dr. Pramono, Sp.THT-KL)

2

BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. W

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 52 tahun

Alamat : Patean, Kendal

Agama : Islam

Tanggal masuk : 8 Februari 2013

II. ANAMNESIS

A. Keluhan Utama:

Nyeri kepala

B. Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala sejak 2 minggu yang

lalu disertai mual. Kepala terasa kencang dan cekot-cekot pada seluruh

bagian kepala. Pasien kemudian rawat inap, 2 hari kemudian pasien

mengeluhkan telinga kanan mengeluarkan cairan berwarna bening agak

putih, banyak, tidak berbau. Nyeri telinga (-), telinga kanan berdengung

(+), gatal pada telinga (-), penurunan pendengaran (-), batuk (-), pilek (-).

C. Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien belum pernah mengalami keluarnya cairan dari telinga.

Riwayat pengobatan (-).

Riwayat alergi disangkal

Riwayat hipertensi (-)

Riwayat DM dan asma disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan serupa.

3

III. PEMERIKSAAN

Keadaan Umum : Cukup

Kesadaran : Compos mentis

Vital Sign :

Tekanan Darah : 130/70 mmHg

Suhu : 36,7 0C

Nadi : 84 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Respirasi : 20 x/menit

1. Kepala

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)

Bibir : Sianosis (-), sariawan (-)

Mandibula : Sikatrik (-), Fraktur (-)

2. Leher

Limfonodi tidak teraba membesar, JVP tidak meningkat, massa(-)

3. Thoraks

Pulmo (Paru) Cor (Jantung)

Inspeksi

Palpasi

Perkusi

Auskultasi

Gerakan respirasi simetris

Ketinggalan gerak (-)

Sonor di seluruh lapang paru

Suara dasar (SD) vesikuler, suara

tambahan (ST) (-)

Ictus kordis tidak

tampak

S1-S2 reguler,

bising (-)

4. Abdomen

Inspeksi : Datar, tanda-tanda radang (-), venektasi (-)

Auskultasi : Peristaltik (+) normal

Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen

Palpasi : Nyeri tekan (+) epigastrium, hepar tidak teraba, lien tidak

teraba

5. Ekstremitas

Superior : Akral hangat, edema (-/-)

4

Inferior : Akral hangat, edema (-/-)

Status Lokalis THT:

1. Telinga

Inspeksi, Palpasi

AD/AS : hematom (-/-), edema (-/-), otore (+/-)

serous memenuhi CAE sehingga membran

timpani sulit dinilai, nyeri tragus (-/-), nyeri

mastoid (-/-), limfonodi tidak teraba.

Otoskopi

AD/AS : tidak dilakukan

2. Hidung dan Paranasal

Inspeksi, Palpasi

Deviasi nasal (-), massa (-), darah (-), nyeri tekan

(-), krepitasi (-)

Mukosa:

Cavum nasi : edema (-), hiperemi (-),sekret (-)

Septum : edema (-), hiperemi (-)

SPN : edema nasal (-), NT pipi/kelopak bawah (-),

NT pangkal hidung(-).

Rhinoskopi Anterior

Septum letak sentral, deformitas os nasal (-).

ND/NS : Mukosa edema (-/-), concha hiperemi

(-/-), massa(-/-), sekret (-).

Rhinskopi Posterior

Tidak dilakukan

5

3. Tenggorokan dan Laring (Leher)

Inspeksi, Palpasi

Trakhea letak sentral, gld. Thyroid tak teraba, nll.

tak teraba, massa (-), NT (-), retraksi (-).

Cavum oris : Karies (-), mukosa mulut dalam batas

normal, papil lidah dalam batas normal,

lidah mobile, uvula sentral gerak

simetris, massa (-)

Faring : mukosa tidak hiperemis, edema (-), massa

(-)

Tonsil : hiperemis (-), (T1-T1), abses peritonsiler

(-)

Arcus palatoglossus : tidak hiperemis, protrusi

asimetris (-), massa (-)

Arcus palatopharingeus : tidak hiperemis, protrusi

asimetris (-), massa (-)

Laringoskopi Indirek

Tidak dilakukan

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Darah lengkap

Hb : 14,2 gr/dl

Ht : 40 %

Jumlah leukosit : 4,9 x 103 / uL

Jumlah trombosit : 285 x 103/ uL

Jumlah eritrosit : 4,6 x 103/ uL

MCV : 87,8 fL

MCH : 30,9 pg

MCHC : 35,1 gr/dL

Hitung jenis

6

Netrofil : 48,1 % (L)

Limfosit : 41,6 %

Eosinofil : 2,7 %

Basofil : 0,2%

Monosit : 7,4 %

Laju endap darah

LED 1 jam : 20 mm

LED 2 jam : 35 mm (H)

Kimia klinik

Gula Darah Sewaktu : 128 mg/dl

Ureum : 25,54 mg/dl

Kreatinin : 1,03 mg/dl (H)

SGOT : 38,5 U/L (H)

SGPT : 36,1 U/L (H)

Pemeriksaan Rontgen

Foto mastoid dekstra et sinistra, Schuller / Towne view, kondisi cukup,

hasil :

Tampak opasitas yang menutupi air cellulae mastoidea bilateral

Tampak CAE bilateral menyempit

Tak tampak lesi lusent di canalis auricularis

Tak tampak destruksi tulang yang tervisualisasi

Kesan:

- Mastoiditis bilateral

- Penyempitan CAE bilateral suspect et causa granuloma

Pemeriksaan penunjang lain yang diperlukan :

Kultur dan tes sensitivitas

Audiometri nada murni

Timpanometri

CT scan

7

V. DIAGNOSIS

Diagnosis : OMSK AD dengan komplikasi mastoiditis AD

Diagnosis banding :

otitis media akut AD

otitis media supuratif kronik AD

mastoiditis AD

VI. TERAPI

Penatalaksanaan di bangsal

Infuse RL 20 tpm

Inj. Ceftriaxon 1 x 1 gr

Inj. Ketorolac 3 x 30 mg

Inj. Ranitidin 2 x 1 tab

Tarivid Otic Sol 2 x gtt IV (tetes telinga)

Terapi yang diberikan berupa :

Antibiotic

Antiinflamasi

Analgetik

Decongestan

Pada OMSK Benigna, tindakan operatif (mastoidektomi) dilakakukan

bila setisaknya memenuhi 2 kriteria dari 4 kriteria berikut :

1. Penurunan pendengaran sedang 41-60 dB

2. Laboratorium ditemukan bakteri Pseudomonas

3. Otoskopi : jaringan yang sifanya irregular (granulasi, fibrosis,

kolesteatom)

4. Radiologi terdapat kelainan anatomi (cellulae menghilang)

Edukasi : mencari sumber infeksi dan dieradikasi seperti karies gigi,

sibusitis, tonsillitis, adenoiditis

8

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK AD DENGAN KOMPLIKASI

MASTOIDITIS AD

Suatu teori patogenesis mengatakan terjadinya otititis media nekrotikans

akut menjadi awal penyebab OMSK yang merupakan hasil invasi

mukoperiusteum organisme yang virulen, terutama berasal dari nasofaring

terbesar pada masa kanak-kanak, atau karena rendahnya daya tahan tubuh

penderita sehingga terjadinya nekrosis jaringan akibat toxin nekrotik yang

dikeluarkan oleh bakteri kemudian terjadi perforasi pada membrane timpani

setelah penyakit akut berlalu membran timpani tetap berlubang atau sembuh

dengan membrane atrofi. OMSK lebih merupakan penyakit kekambuhan daripada

menetap, keadaan ini lebih berdasarkan waktu dan stadium daripada keseragaman

gambaran patologi, ketidakseragaman ini disebabkan oleh proses peradangan yang

menetap atau kekambuhan disertai dengan efek kerusakan jaringan, penyembuhan

dan pembentukan jaringan parut.

a. Perjalanan penyakit

OMS TIPE BENIGNA

Gejalanya berupa discharge mukoid yang tidak terlalu berbau busuk ,

ketika pertama kali ditemukan bau busuk mungkin ada tetapi dengan

pembersihan dan penggunaan antibiotiklokal biasanya cepat menghilang,

discharge mukoid dapat konstan atau intermitten.

Gangguan pendengaran konduktif selalu didapat pada pasien dengan

derajat ketulian tergantung beratnya kerusakan tulang2 pendengaran dan

koklea selama infeksi nekrotik akut pada awal penyakit.

Perforasi membrane timpani sentral sering berbentuk seperti ginjal tapi selalu

meninggalkan sisa pada bagian tepinya . Proses peradangan pada daerah

timpani terbatas pada mukosa sehingga membrane mukosa menjadi berbentuk

garis dan tergantung derajat infeksi membrane mukosa dapt tipis dan pucat

atau merah dan tebal, kadang suatu polip didapat tapi mukoperiosteum yang

9

tebal dan mengarah pada meatus menghalangi pandangan membrane timpani

dan telinga tengah sampai polip tersebut diangkat . Discharge terlihat berasal

dari rongga timpani dan orifisium tuba eustachius yang mukoid da setelah

satu atau dua kali pengobatan local abu busuk berkurang. Cairan mukus yang

tidak terlalu bau datang dari perforasi besar tipe sentral dengan membrane

mukosa yang berbentuk garis pada rongga timpani merupakan diagnosa khas

pada omsk tipe benigna.

OMSK TIPE MALIGNA DENGAN KOLESTEATOM

Sekret pada infeksi dengan kolesteatom beraroma khas, sekret yang sangat

bau dan berwarna kuning abu-abu, kotor purulen dapat juga terlihat keeping-

keping kecil, berwarna putih mengkilat.

Gangguan pendengaran tipe konduktif timbul akibat terbentuknya

kolesteatom bersamaan juga karena hilangnya alat penghantar udara pada

otitis media nekrotikans akut. Selain tipe konduktif dapat pula tipe campuran

karena kerusakan pada koklea yaitu karena erosi pada tulang-tulang kanal

semisirkularis akibat osteolitik kolesteatom.

b. Terapi

Prinsip terapi OMSK tipe benigna ialah konstervatif atau dengan medika

mentosa. Bila sekret yang keluar terus-menerus, maka diberikan obat pencuci

telinga, berupa larutan H2o2 3 % selama 3 – 5 hari. Setelah sekret berkurang

terapi dilanjutkan dengan obat tetes telinga yang mengandung antibiotic dan

kortikosteroid, kultur dan tes resisten penting untuk perencanaan terapi

karena dapat terjadi strain-strain baru seperti pseudomonas atau puocyaneous.

Infeksi pada kolesteatom sukar diobati sebab kadar antibiotic dalam

kantung yang terinfeksi tidak bias tinggi. Pengangkatan krusta yang

menyumbat drainage sagaat membantu. Granulasi pada mukosa dapat diobati

dengan larutan AgNo3 encer ( 5 -100 %) kemudian dilanjutkan dengan

pengolesan gentian violet 2 %. Untuk mengeringkan sebagai bakterisid juga

berguna untuk otitis eksterna dengan otorhea kronik.

Cara terbaik mengangkat polip atau masa granulasi yang besar,

menggunakan cunam pengait dengan permukaan yang kasar diolesi AgNo3

10

25-50 % beberapa kali, selang 1 -2 minggu. BIla tidak dapat diatasi , perlu

dilakukan pembedahan untuk mencapai jaringan patologik yang irreversible.

Konsep dasar pembedahan adalah eradikasi penyakit yang irreversible dan

drainase adekwat, rekontruksi dan operasi konservasi yang memungkinkan

rehabilitasi pendengaran sempurna pada penyakit telinga kronis.

MASTOIDITIS

Definisi

Mastoiditis adalah segala proses peradangan pada  sel- sel mastoid yang

terletak pada tulang temporal. Biasanya timbul pada anak-anak atau orang dewasa

yang sebelumnya telah menderita infeksi akut pada telinga tengah. 

Epidemiologi

       Masih belum diketahui secara pasti , tetapi biasanya terjadi pada pasien-

pasien muda dan pasien dengan gangguan sistem imun. 

Anatomi

Kavum timpani merupakan suatu rongga yang bagian lateralnya dibatasi

oleh membran timpani, di medial oleh promontorium, di superior oleh tegmen

timpani, di inferior oleh bulbus jugularis dan n. fasialis. Sebelah anterior dibatasi

oleh tuba Eustachius, semikanal m.tensor timpani, arteri karotis dan di posterior

dibatasi oleh eminensia piramidalis, aditus ad antrum, tempat keluarnya korda

timpani, fosa inkudis, dan dibaliknya terdapat antrum mastoid.

Kavum timpani terutama berisi udara yang mempunyai ventilasi ke

nasofaring melalui tuba Eustachius. Menurut ketinggian batas superior dan

inferior membran timpani, kavum timpani dibagi menjadi tiga bagian, yaitu

epitimpanum yang merupakan bagian kavum timpani yang lebih tinggi dari batas

superior membran timpani, mesotimpaninum yang merupakan ruangan di antara

batas atas dengan batas bawah membran timpani dan hipotimpanum, yaitu bagian

kavum timpani yang terletak lebih rendah dari batas bawah membran timpani. Di

11

dalam kavum timpani terdapat tiga buah tulang pendengaran (osikel) dari luar ke

dalam, yaitu maleus, inkus dan stapes.

Pars mastoid tulang temporal ialah tulang keras yang terletak di belakang

telinga. Di dalam kavum timpani, terdapat rongga seperti sarang lebah yang berisi

udara. Rongga-rongga udara ini (air cells) terhubung dengan rongga besar yang

disebut antrum mastoid. Kegunaan air cells ini adalah sebagai udara cadangan

yang membantu gerak normal gendang telinga. Prosesus mastoid sering disebut

juga ujung mastoid (mastoid tip) merupakan suatu tonjolan di bagian bawah

tulang temporal yang dibentuk oleh prosesus zigomatikus di bagian anterior dan

lateralnya, serta pars petrosa tulang temporal di bagian ujung dan posteriornya.

Pneumatisasi mastoid mulai setelah bayi lahir dan hampir lengkap pada usia 3 dan

4 tahun, kemudian berlangsung terus sampai usia dewasa. Proses pneumatisasi ini

bervariasi pada individu, sehingga terdapat tiga tipe pneumatisasi, yaitu

pneumatik, diploik dan sklerotik. Pada tipe pneumatik, hampir seluruh prosesus

mastoid terisi oleh pneumatisasi. Sklerotik tidak terdapat pneumatisasi sama

sekali dan tipe diploik pneumatisasi kurang berkembang. Sel mastoid dapat

meluas ke daerah sekitarnya, dapat sampai ke arkus zigomatikus dan ke pars

skuamosa tulang temporal.

12

Etiologi

Mastoiditis adalah hasil dari infeksi yang lama pada telinga tengah, bakteri

yang didapat pada mastoiditis biasanya sama dengan bakteri yang didapat pada

infeksi telinga tengah. Bakteri gram negative dan streptococcus aureus adalah

beberapa bakteri yang paling sering didapatkan pada infeksi ini. Seperti telah

disebutkan diatas, bahwa keadaan-keadaan yang menyebabkan penurunan dari

13

sistem imunologi dari seseorang juga dapat menjadi faktor predisposisi

mastoiditis. Pada beberapa penelitian terakhir, hampir sebagian dari anak-anak

yang menderita mastoiditis, tidak memiliki penyakit infeksi telinga tengah

sebelumnya. Bakteri yang berperan pada penderita anak-anak ini adalah S.

Pnemonieae.

Seperti semua penyakit infeksi, beberapa hal yang mempengaruhi berat

dan ringannya penyakit adalah faktor tubuh penderita dan faktor dari bakteri itu

sendiri. Dapat dilihat dari angka kejadian anak-anak yang biasanya berumur di

bawah dua tahun, pada usia inilah imunitas belum baik. Beberapa faktor lainnya

seperti bentuk tulang, dan jarak antar organ juga dapat menyebabkan timbulnya

penyakit.  Faktor-faktor dari bakteri sendiri adalah, lapisan pelindung pada

dinding bakteri,  pertahanan terhadap antibiotik dan kekuatan penetrasi bakteri

terhadap jaringan keras dan lunak dapat berperan pada berat dan ringannya

penyakit.

Patologi dan Patogenesis

Komplikasi otitis media terjadi apabila sawar (barrier) pertahanan telinga

tengah yang normal dilewati, sehingga memungkinkan infeksi menjalar ke

struktur sekitarnya. Pertahanan pertama ialah mukosa kavum timpani yang

menyerupai mukosa saluran pernapasan yang mampu melokalisir dan mengatasi

penyakit. Bila sawar ini dapat ditembus masih ada sawar kedua, yaitu dinding

kavum timpani dan sel mastoid. Komplikasi terjadi karena perluasan radang

infeksi melalui tulang. Radang yang semula terbatas pada mukosa, meluas ke

lapisan histologik yang lebih dalam, yaitu periosteum dan tulang sendiri, sehingga

terjadi komplikasi yang diakibatkan oleh osteitis atau osteomielitis di sekitar

rongga telinga tengah. Istilah mastoiditis digunakan ketika infeksi menyebar dari

mukosa sampai melibatkan dinding tulang sel-sel mastoid. Faktor-faktor yang

menyebabkan terjadinya mastoiditis ini antara lain: virulensi kuman, kerentanan

tubuh penderita, pneumatisasi mastoid dan kolesteatoma. Streptokokus

betahemolitikus merupakan kuman penyebab tersering. Apabila peradangan pada

mastoid tidak tertangani, tekanan nanah menyebabkan asidosis lokal dan

14

dekalsifikasi tulang, iskemik, serta terputusnya trabekula antarsel. Mastoid

menjadi satu rongga yang luas yang berisi eksudat purulen dan jaringan granulasi

menghasilkan empiema yang disebut mastoiditis koalesen

15

Gram positif : s pyogenes dan s

albus

Gram negative : proteus,

pseudomonas spp E colli, kuman an

aerob

Bakterioides spp

Timbul Infeksi pada telinga

Eksogen infeksi dari luar melalui

perforosi membrane tympani

Rinogen dari penyakit ronggga

hidung dan sekitarnya

Endogen alergi,DM, TBC paru

Peradangan padda Mastoid

Mastoiditis

Nyeri

Gangguan rasa nyaman Nyeri

Timbul suara denging

Cemas

Gangguan pendengaran

Gangguan Komunikasi

Kemerahan pada mastoid

Kerusakan jaringan/dikontinuitas

jaringan

Hiperemi

Keluarnya push

push

Otolitis

Penurunan harga diri

Kuman aerob

     

16

Manifestasi klinis

1. Febris/subfebris

2. Nyeri pada telinga

3. Hilangnya sensasi pendengaran

4. Bahkan kadang timbul suara berdenging pada satu sisi telinga (dapat juga

pada sisi telinga yang lainnya)

5. Kemerahan pada kompleks mastoid

6. Keluarnya cairan baik bening maupun berupa lendir.

7. Matinya jaringan keras (Tulang, Tulang Rawan).

17

8. Adanya abses (Kumpulan jaringan mati dan nanah)

Namun harus diperhatikan juga bahwa kemungkinan adanya mastoiditis

walaupun tidak ada riwayat otitis media, anatomi eksternal yang normal, tidak

ada nyeri, dan tidak ada tanda-tanda infeksi eksternal. (www.emedicine.com)

Pemeriksaan penunjang yang dapat diminta adalah, pemeriksaan kultur

mikrobiologi, pengukuran sel darah merah dan sel darah putih yang menandakan

adanya infeksi, pemeriksaan cairan sumsum untuk menyingkirkan adanya

penyebaran ke dalam ruangan di dalam kepala. Pemeriksaan lainnnya adalah

CT-scan kepala, MRI-kepala dan foto polos kepala.

Penatalaksanaan

Pengobatan dengan obat-obatan seperti antibiotik, anti nyeri, anti peradangan dan

lain-lainnya adalah lini pertama dalam pengobatan mastoiditis.  Tetapi pemilihan

anti bakteri harus tepat sesuai dengan hasil test kultur dan hasil resistensi.

Pengobatan yang lebih invasif adalah pembedahan pada mastoid.

Komplikasi

Komplikasi mastoiditis meliputi kerusakan di abducens dan syaraf-syaraf

kranial wajah (syaraf-syaraf kranial VI dan VII), menurunnya kemampuan klien

untuk melihat ke arah sam-ping/lateral (syaraf kranial VI) dan menyebabkan

mulut mencong, seolah-olah ke samping (syaraf kranial VII). Komplikasi-

komplikasi lain meliputi vertigo, meningitis, abses otak, otitis media purulen yang

kronis dan luka infeksi.

18

DAFTAR PUSTAKA

Adams, L. G. et al. 1997. Boies Buku Ajar Penyakit THT. Edisi ke-6. Penerbit

Buku Kedokteran EGC : Jakarta.

Soepardi, E. A., dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung

Tenggorokan Kepala & Leher. FKUI : Jakarta.

www.emedicine.com

19