PRESENTASI KASUS DIABETES MELITUS TIPE II BELUM TERKONTROL

Disusun oleh :Arini Dewi SetyowatiG1A212048Venny Tiursani SarumpaetG1A212049Bangkit Pank BuminataG1A212050Masrian H.G1A212051

Pembimbing :

dr. Mamun, Sp.PD

SMF ILMU PENYAKIT DALAMRSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARDJOFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMANPURWOKERTO

2013

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dipresentasikan dan disetujui presentasi kasus dengan judul :DIABETES MELITUS TIPE II BELUM TERKONTROL

Pada tanggal, Maret 2013

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti program profesi dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Purwokerto

Disusun oleh :Arini Dewi SetyowatiG1A212048Venny Tiursani SarumpaetG1A212049Bangkit Pank BuminataG1A212050Masrian H.G1A212051

Mengetahui, Pembimbing

dr. Mamun, Sp.PD

BAB IPENDAHULUAN

A. Latar BelakangDiabetes Mellitus (DM) merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai oleh kadar glukosa darah melebihi normal dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh kekurangan hormon insulin secara relatif maupun absolut. Pada umumnya dikenal 2 tipe diabetes, yaitu diabetes tipe 1 (tergantung insulin), dan diabetes tipe 2 (tidak tergantung insulin). Ada pula diabetes dalam kehamilan, dan diabetes akibat malnutrisi. Diabetes tipe 1 biasanya dimulai pada usia anak-anak sedangkan diabetes tipe 2 dimulai pada usia dewasa pertengahan (40-50 tahun). Kasus diabetes dilaporkan mengalami peningkatan di berbagai negara berkembang termasuk Indonesia.Jumlah penderita DM di dunia dari tahun ke tahun mengalami peningkatan. Berdasarkan data Badan Kesehatan Dunia (WHO) pada tahun 2003, jumlah penderita DM mencapai 194 juta jiwa dan diperkirakan meningkat menjadi 333 juta jiwa di tahun 2025 mendatang, dan setengah dari angka tersebut terjadi di negara berkembang, termasuk negara Indonesia. Angka kejadian DM di Indonesia menempati urutan keempat tertinggi di dunia yaitu 8,4 juta jiwa [5]. Penderita DM di RSUD Kota Semarang berdasarkan data dari instalasi Rekam Medik pada tahun 2011 terdapat 663 jiwa yang menderita DM, 613 jiwa diantaranya mengalami komplikasi tidak menutup kemungkinan jumlah tersebut akan meningkat di tahun mendatang. Jumlah populasi yang meningkat tersebut berkaitan dengan hal faktor genetika, life ekpectancy bertambah, urbanisasi yang merubah pola hidup tradisional ke pola hidup modern, prevalensi obesitas meningkat dan kegiatan fisik kurang. DM perlu diamati karena sifat penyakit yang kronik progresif, jumlah penderita semakin meningkat dan banyak dampak negatif yang ditimbulkan.Distribusi penyakit ini juga menyebar pada semua tingkatan masyarakat dari tingkat sosial ekonomi rendah sampai tinggi, pada setiap ras, golongan etnisdan daerah geografis. Gejala DM yang bervariasi yang dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga penderita tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun, gejala tersebut berlangsung lama tanpa memperhatikan diet, olah raga, pengobatan sampai orang tersebut memeriksakan kadar gula darahnya.DM jika tidak ditangani dengan baik akan mengakibatkan timbulnya komplikasi pada berbagai organ tubuh seperti mata, jantung, ginjal, pembuluh darah kaki, syaraf dan lain-lain. Penderita DM dibandingkan dengan penderita non DM mempunyai kecenderungan 25 kali terjadi buta, 2 kali terjadi penyakit jantung koroner, 7 kali terjadi gagal ginjal kronik, dan 5 kali menderita ulkus diabetika. Komplikasi menahun DM di Indonesia terdiri atas neuropati 60%, penyakit jantung koroner 20,5%, ulkus diabetika 15%, retinopati 10%, dan nefropati 7,1%

BAB IILAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN Nama : Ny. MUsia: 40 TahunAlamat : Sidamulya 3/13, Kab. CiamisJenis kelamin : PerempuanStatus: MenikahPekerjaan : Buruh TaniPendidikan : SDTanggal masuk : 10Maret 2013Tanggal periksa : 11Maret 2013No. CM : 950283

B. ANAMNESIS 1. Keluhan utama :Muntah2. Keluhan tambahan :Diare, mual,sakit kepala, lemas, batuk, dada sakit, sesak nafas3. Riwayat penyakit sekarangPasien datang ke Instalasi Gawat Darurat RSMS tanggal 10 Maret 2013 dengan keluhan muntah sejak 2 hari sebelum masuk RSMS (8 Maret 2013) berwarna kecoklatan bercampur dengan makanan. Pasien sudah muntah sebanyak 5 kali sejak kemarin (8Maret 2013) dengan volume 1 gelas belimbing sekali muntah. Selain itu pasien juga mengeluhkan diare,mual, sakit kepala, batuk, sesak nafas. Sakit kepala, batuk, sesak nafas terasa dirasakan sejak 2 minggu yang lalu dan sudah sempat dirawat di RS. Banjar selama 4 hari. Pasien mengaku setelah keluar RS. Banjar, keluhan dirasa masih sama dan makin memberat dengan adanya diare dan mual muntah sampai tidak dapat melakukan aktivitas. Terdapat luka di jari tangan kanan dan kedua kaki pasien. Pasien mengaku BAK tidak mengalami gangguan namun BAB berwarna kehitaman dan cair.4. Riwayat penyakit dahulu a. Riwayat keluhan serupa : diakuib. Riwayat mondok :di RS. Banjar 2 minggu yang lalu karena muntah terus-menerusc. Riwayat hipertensi : disangkald. Riwayat sakit jantung : disangkale. Riwayat kencing manis : sudah 8 tahun yang lalu dan tidak diobatif. Riwayat penyakit ginjal : disangkal5. Riwayat penyakit keluarga 1. Keluhan yang sama: disangkal1. Riwayat Hipertensi: disangkal1. Riwayat DM: disangkal1. Riwayat penyakit jantung: disangkal1. Riwayat penyakit ginjal: disangkal1. Riwayat penyakit hati: disangkal1. Riwayat penyakit stroke: disangkal1. Riwayat penyakit liver: disangkal1. Riwayat alergi: disangkal1. Riwayat asthma : disangkal6. Riwayat sosial dan exposurea. CommunityPasien tinggal di lingkungan padat penduduk. Rumah satu dengan yang lain berdekatan. Hubungan antara pasien dengan tetangga dan keluarga dekat baik. Sebelum sakit, pasien aktif dalam kegiatan kemasyarakatan.b. HomePasien tinggal di perkampungan dengan luas rumah 7x7 m2 bersama suami dan kedua anaknya.

c. OccupationalPasien bekerja sebagai petani yang bekerja mulai dari jam 07.00- 17.00.d. Personal habitPasien memiliki kebiasaan makan tidak teratur dan suka mengkonsumsi masakan manis. Pasien tidak merokok dan sering meminum teh manis. Pasien setiap harinya biasa mengkonsumsi tahu tempe goreng dan jarang mengkonsumsi sayuran.

C. PEMERIKSAAN FISIKDilakukan di bangsal Dahlia RSMS, 10 Maret 20131. Keadaanumum: Tampak sakit, sedang2. Kesadaran: Composmentis3. Tanda vital: Tekanan darah: 80/60 mmHgNadi: 108x/ menitRespirasi: 28x/ menitSuhu: 36,5C4. BB: 41 kg5. TB: 150 cm6. Status generalis a. Pemeriksaan kepalaBentuk: mesocephal, simetris, venektasi temporalis (-)Rambut: tidakmudahdicabut, distribusi merataMata: conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),edema palpebra (-/-), reflex cahaya (+/+) normal, pupil bulat isokor,diameter 3 mmTHT: faring hiperimis, tonsil T1 T1, lidah tampak kotor (+), tremor (-),discharge (-).Mulut: Bibir sianosis (+), lidah sianosis (-)Leher: deviasi trakea (-), JVP 52 cm H2O

b. Pemeriksaan dadaParuInspeksi:Dinding dada tampak simetris, tidak tampakketertinggalan gerak antara hemithoraks dextra dan sinistra, kelainan bentuk dada (-), eksperium diperpanjang (-), retraksi interkostalis (-)Palpasi : Vokal fremitus lobus superior kanan = kiriVokal fremitus lobus inferior kanan = kiriPerkusi: Perkusi orientasi seluruh lapang paru sonor Batas paru-hepar SIC V LMCDAuskultasi: Suara dasar vesikuler +/+ Ronki basah halus -/- Ronki basah kasar +/+ Wheezing -/-JantungInspeksi : ictus cordis di SIC V 2 jari medial LMCSPalpasi : ictus cordis diSIC V 2 jari medial LMCS tidak kuat angkatPerkusi : batas jantungkanan atas: SIC II LPSDkiri atas : SIC II LPSSkanan bawah: SIC IV LPSDkiri bawah: SIC V 2 jari medial LMCSAuskultasi : S1 > S2, reguler, bising (-), gallop (-)AbdomenInspeksi : datar, tidak terdapat massa, tidak terdapat jejasAuskultasi: bising usus (+) NPalpasi: supel, nyeri tekan (+) pada epigastrium, test undulasi (-)Perkusi:timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-), nyeriketok costovertebrae (-)Hepar dan lien : tak teraba

Ekstremitas :Ekstremitas superiorEkstremitas inferior

DextraSinistraDextraSinistra

Edema----

Sianosis----

Akral dingin----

Reflek fisiologis++++

Reflek patologis----

Ulkus diabetik+-++

D. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan Darah Lengkap1. Tanggal 10 Maret 2013Darah lengkapHemoglobin: L10,9 g/dl Leukosit: H17980 uLHematokrit: L 32% Eritrosit: L 4,1 10^6/uL Trombosit: 398.000/uL MCV: 79,4fLMCH: L 26,8 pgMCHC: 33,7% RDW: 14,3%MPV: 9,2fLHitung JenisBasofil: 0,2% Eosinofil: L 0,8% Batang: L0,00%Segmen: 77,6% Limfosit: L 17,0% Monosit: 4,4%Kimia KlinikSGOT: 21SGPT: 32Ureum: H 142,3Kreatinin: H 2,04Glukosa sewaktu: H 592Natrium: 143Kalium: 3,7Klorida: 1042. Tanggal 11 Maret 2013Kimia KlinikGlukosa puasa: H 190Glukosa 2 jam PP: H 209HBA1C: > 14,6

E. DIAGNOSIS Diabetes Melitus tipe II belum terkontrol

F. TERAPI1. Non Farmakologisa. Bed restb. Kurangi kebiasaan makan makanan manis2. Farmakologi a. IVFD NaCl 20 tetes per menitb. Inj. Ceftriaxone 2x1 grc. Inj. Kalnex 2x250 mgd. Inj. Ondansentron 3x1 ampul

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA1. Definisi MenurutAmerican Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya (Perkeni, 2011).

1. KlasifikasiDM dibagi menjadi 4 klasifikasi yaitu DM tipe 1, DM tipe 2, DM tipe lain, dan DM gestasional. Etiologi dari masing-masing klasifikasi DM dapat dilihat pada Tabel 1.

Sumber: Perkeni, 2011

1. Faktor RisikoFaktor risiko DM sama dengan faktor risiko intoleransi glukosa. Faktor risiko DM dan intoleransi glukosa dapat dibedakan menjadi faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, faktor risiko yang dapat dimodifikasi, dan faktor lain yang berkaitan dengan risiko diabetes (Perkeni, 2011).1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :a. Ras dan etnik.b. Riwayat keluarga dengan diabetes (anak penyandang diabetes).c. Umur. Risiko untuk menderita intoleransi glukosa meningkat seiring dengan meningkatnya usia. Usia >45 tahun harus dilakukan pemeriksaan DM.d. Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahirbayi >4000 gram atau riwayat pernah menderita DM gestasional.e. Riwayat lahir dengan berat badan rendah, kurang dari 2,5 kg. Bayi yang lahir dengan BB rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi dibanding dengan bayi lahir dengan BB normal.2. Faktor risiko yang bisa dimodifikasi;a. Berat badan lebih (IMT > 23 kg/m2).b. Kurangnya aktivitas fisik.c. Hipertensi (> 140/90 mmHg).d. Dislipidemia (HDL < 35 mg/dL dan atautrigliserida > 250 mg/dL.e. Diet tak sehat (unhealthy diet). Diet dengan tinggi gula dan rendah serat akan meningkatkan risiko menderita prediabetes dan DM tipe 2.3. Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes :a. Penderita Polycystic Ovary Syndrome(PCOS) atau keadaan klinis lain yang terkait dengan resistensi insulin.b. Penderita sindrom metabolik memiliki riwayat toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosadarah puasa terganggu (GDPT) sebelumnya. c. Memiliki riwayat penyakit kardiovaskular, seperti stroke, PJK, atau PAD (Peripheral ArterialDiseases).

1. PatofisiologiDi dalam saluran pencernaan makanan dipecah menjadi bahan dasar dari makanan itu. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi asam amino dan lemak menjadi asam lemak. Agar dapat berfungsi sebagai bahan bakar, zat makanan itu harus masuk terlebih dahulu ke dalam sel agar dapat diolah. Di dalam sel, zat makanan terutama glukosa dibakar melalui proses metabolisme, yang hasil akhirnya adalah timbulnya energi. Dalam proses metabolisme ini insulin memegang peran yang sangat penting yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan bakar. Hidrat arang dalam makanan diserap oleh usus halus dalam bentuk glukosa. Glukosa darah dalam tubuh manusia diubah menjadi glikogen hati dan otot oleh insulin. Sebaliknya, jika glikogen hati maupun otot akan digunakan, dipecah lagi menjadi glukosa oleh adrenalin. Jika kadar insulin darah berkurang, kadar glukosa darah akan melebihi normal, menyebabkan terjadinya hiperglikemia.Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta pankreas dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel glukosa itu dimetabolisasikan menjadi tenaga. Bila insulin tidak ada, maka glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel, akibatnya glukosa akan tetap berada di dalam pembuluh darah yang artinya kadarnya di dalam darah meningkat. Dalam keadaan ini badan akan menjadi lemah karena tidak ada sumber energi di dalam sel. Inilah yang terjadi pada Diabetes Mellitus (Soegondo, 2009).Pada diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati.Di samping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan).Jika konsentrasiglukosa dalamdarahcukuptinggi, ginjal tidak dapatmenyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar. Akibatnya, glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketikaglukosa yang berlabihan diekskresikan ke urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan pula, keadaan ini dinamakan diuesis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan.Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (Polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori.Pada diabetes tipe IIterdapat dua masalah utama yaitu yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut. Terjadi sel resistensi insulin pada diabetes tipe IIdisertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Insulin menjadi tidak efektifuntuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan padapenderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat.Namun untuk mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosaakan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.

1. Gejala KlinisGejala polidipsia (banyak minum) dan poliuria (banyak kencing) bersama polifagia (banyak makan) dengan tubuh yang kurus pada usia anak-anak merupakan gejala DM tipe 1 yang memerlukan suntikan insulin. DMT1 ini jarang ditemukan karena hanya 5% dari total kasus DM (Waspadi,2002).DM tipe 2 yang ditemukan pada usia pertengahan atau usia lanjut terjadi karena gangguan pada proses masuknya gula ke dalam sel (resistensi insulin). Pada tipe ini, penyandangnya bertubuh gemuk dan biasanya tidak memberikan keluhan serta gejala yang jelas sebelum terdapat komplikasi. Paling sering penyandang DMT2 yang jumlah sekitar 95% dari seluruh kasus DM mengeluhkan badan yang cepat lelah, sering pusing, berat badan yang bertambah terus, dan kulit yang sering terasa gatal. Lebih lanjut mungkin dia mengeluh banyak kencing terutama di malam hari, sering haus dan lapar, penglihatan kabur dan luka yang susah sembuh (Prince, 2005).

1. Diagnosis Diabetes Melitus Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah, tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan glukosa darah plasma vena. Untuk memastikan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya (Soegondo, 2004).Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler. Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering yang umumnya sederhana dan mudah dipakai. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan. Secara berkala , hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan dengan cara konvensional (Soegondo, 2004).

1. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena disamping biaya yang mahal, rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif belum ada. Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan penyaring bersama penyakit lain (general check up) , adanya pemeriksaan penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan.Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu faktor risiko untuk DM, yaitu :1. Kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun )2. Kegemukan {BB (kg) > 120% BB idaman atau IMT > 27 (kg/m2)}3. Tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg)4. Riwayat keluarga DM5. Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram6. Riwayat DM pada kehamilan7. Dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl8. Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu).

G. Menegakkan diagnosis Diabetes MelitusDiagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, lemah, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan impotensia pada pasien pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis klinis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal (Darmono, 1996).Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985):1. 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa2. kegiatan jasmani secukupnya, seperti yang biasa dilakukan3. puasa semalam, selama 10-12 jam4. kadar glukosa darah puasa diperiksa5. diberikan glukosa 75 gram atau 1,75 gram/kgBB, dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum selama/dalam waktu 5 menit6. diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa; selama pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

Kriteria Diagnosis:1. Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mg/dl. Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir. Atau:2. Kadar gula darah puasa > 126 mg/dl. Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam. Atau:3. Kadar gula darah 2 jam pada TTGO >200 mg/dl. TTGO dilakukan dengan Standard WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air.Tabel Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)Bukan DMBelum pasti DMDM

Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dL)Plasma Vena