pre-case bp neny

Bronchopneumonia

TINJAUAN PUSTAKA

I. PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang

disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh

penyebab non-infeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan

gangguan pertukaran gas setempat.

Pneumonia adala penyakit klinis, sehingga didefinisikan berdasarkan

gejala dan tanda klinis, dan perjalanan penyakitnya. Salah satu definisi klasik

menyatakan bahwa pneumonia adalah penyakit respiratorik yang ditandai

dengan batuk, sesak napas, demam, ronki basah halus, dan gambaran infiltrat

pada foto polos dada.

Pneumonia pada anak dibedakan menjadi:

1. Pneumonia lobaris

2. Pneumonia lobularis (Bronchopneumonia)

3. Pneumonia interstisial (Bronchiolitis)

Pneumonia pada anak merupakan penyakit infeksi pernapasan akut yang

serius dan menimbulkan banyak permasalahan yaitu sebagai penyebab terbesar

kematian anak terutama di negara berkembang.

I.2. Anatomi dan Fisiologi

Struktur dasar jalan nafas telah ada sejak lahir dan berkembang selama

neonatus dan dewasa menjadi sistem bronkhopulmonal. Jalan nafas pada setiap

usia tidak simetris. Apabila dibagi menjadi dua bagian, ada perbedaan bentuk

dan jumlah cabang yang tergantung dari lokasinya. Variasi tersebut

menyebabkan implikasi fisiologi yang berbeda. Alur yang berbeda

menyebabkan perbedaan resistensi terhadap aliran udara, sehingga

menyebabkan distribusi udara atau partikel yang terhisap tidak merata. Cabang

dari bronkus mengalami pengecilan ukuran dan kehilangan kartilago, yang

kemudian disebut bronkhiolus.

Bronkhiolus terminalis membuka saat pertukaran udara dalam paru-

paru. Jalan nafas dilapisi oleh membran epitel yang berganti secara bertahap

dari epitel kolumner bertingkat bersilia di bronkus menjadi epitel kubus bersilia

pada area tempat pertukaran udara. Sillia berfungsi untuk menghantarkan

Neny Nur Rif’ah Achmad / 1102002199FK. YARSI

1

Bronchopneumonia

mukus dari pinggir jalan nafas ke faring. Sistem transport mukosilier ini

berperan penting dalam mekanisme pertahanan paru. Sel goblet pada trakhea

dan bronchus memproduksi musin dalam retikulum endoplasma kasar dan

apparatus golgi. Sel goblet meningkat jumlahnya pada beberapa gangguan

seperti bronkhitis kronis yang hasilnya terjadi hipersekresi mukus dan

peningkatan produksi sputum.

Gambar 1. Bronkus

Unit pertukaran udara (terminal respiratory) terdiri dari bronkhiolus

distal sampai terminal : bronkhiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveoli.


2

Bronchopneumonia

Gambar 2. Lobulus Paru

Pada pemeriksaan luar pulmo dekstra lebih pendek dan lebih berat

dibanding pulmo sinistra. Pulmo dekstra dan sinistra dibagi oleh alur yang

disebut incissura interlobaris dalam beberapa Lobus Pulmonis.

Gambar 3. Anatomi Paru

Pulmo dekstra dibagi

menjadi 3 lobi, yaitu:

1. Lobus Superior


3

Bronchopneumonia

Dibagi menjadi 3 segmen: apikal, posterior, inferior.

2. Lobus Medius

Dibagi menjadi 2 segmen: lateralis dan medialis.

3. Lobus Inferior

Dibagi menjadi 5 segmen: apikal, mediobasal, anterobasal,

laterobasal, posterobasal

Pulmo sinistra dibagi menjadi 2 lobi, yaitu:

1. Lobus Superior

Dibagi menjadi segmen: apikoposterior, anterior, lingularis superior,

lingularis inferior.

2. Lobus Inferior

Dibagi menjadi 4 segmen: apikal, anteromediobasal, laterobasal, dan

posterobasal.

MEKANISME PERTAHANAN PARU

Saluran napas bagian bawah yang normal adalah steril, walaupun

bersebelahan dengan sejumlah besar mikroorganisme yang menempati orofaring

dan terpajan oleh mikroorganisme dari lingkungan di dalam udara yang dihirup.

Gambar 4. Mekanisme Pertahanan Paru

Sterilitas saluran napas bagian bawah adalah hasil mekanisme

penyaringan dan pembersihan yang efektif, antara lain:

1. PEMBERSIHAN UDARA

Temperatur dan kelembapan udara bervariasi, dan alveolus harus

terlindung dari udara dingin dan kering. Mukosa hidung, turbinasi hidung,


4

Bronchopneumonia

orofaring dan nasofaring, mempunyai suplai darah yang besar dan memiliki

area permukaan yang luas. Udara yang terhirup melewati area-area tersebut

dan diteruskan ke cabang trakeobonkial, dipanaskan pada temperatur tubuh

dan dilembabkan.

2. PEMBAU

Reseptor pembau berada lebih banyak di posterior hidung

dibandingkan dengan di trakhea n alveoli, sehingga seseorang dapat

mencium untuk mendeteksi gas yang secara potensial berbahaya, atau

bahan-bahan berbahaya di udara yang dihirup. Inspirasi yang cepat tersebut

membawa udara menempel pada sensor pembau tanpa membawanya ke

paru-paru.

3. PENYARING DAN MEMBUANG PARTIKEL YANG TERHIRUP

Udara yang melewati saluran traktus respiratorius awalnya difiltrasi

oleh bulu hidung. Gerakannya menyebabkan partikel berukuran besar dapat

dikeluarkan. Sedimentasi partikel berukuran lebih kecil terjadi akibat gravitasi

di jalan nafas yang lebih kecil. Partikel-partikel tersebut terperangkap dalam

mukus yang ada di saluran pernafasan atas, trakhea, bronkus dan bronkhiolus.

Partikel kecil dan udara iritan mencapai duktus alveolaris dan alveoli.

Partikel kecil lainnya disuspensikan sebagai aerosol dan 80% nya dikeluarkan.

Pembuangan partikel dilalui dengan beberapa mekanisme :

- Refleks jalan nafas : refleks batuk, refleks bersin dan refleks glottis

Stimulasi reseptor kimia dan mekanik di hidung, trakhea, laring, dan

tempat lain di traktus respiratorius menyebabkan bronkokonstriksi

untuk mencegah penetrasi lebih lanjut dari iritan ke jalan nafas dan

juga menghasilkan batuk atau bersin. Bersin terjadi akibat stimulasi

reseptor di hidung atau nasofaring, dan batuk terjadi sebagai akibat

stimulasi reseptor di trakhea. Inspirasi yang dalam demi mencapai

kapasitas paru total, diikuti oleh ekspirasi melawan glotis yang

terutup. Tekanan intrapleura dapat meningkat lebih dari 100mmHg.

Selama fase refleks tersebut glottis tiba-tiba membuka dan tekanan

di jalan nafas menurun cepat, menghasilkan penekanan jalan nafas

dan ekspirasi yang besar, dengan aliran udara yang cdepat melewati

jalan nafas yang sempit, sehingga iritan ikut terbawa bersama-sama


5

Bronchopneumonia

mukus keluar dari traktus respiratorius. Saat bersin, ekspirasi

melewati hidung; saat batuk ekspirasi melewati mulut. Kedua refleks

tersebut juga membantu mengeluarkan mukus dari jalan nafas.

- Sekresi trakheobronkial dan transport mukosilier

Sepanjang traktus respiratorius dilapisi oleh epitel bersilia dimana

terdapat mukus yang dihasilkan oleh sel goblet. “Eskalator

mukosilier” adalah mekanisme yang penting dalam menghilangkan

dalam menghilangkan partikel yang terinhalasi. Partikel

terperangkap dalam mukus kemudian dibawa ke atas kefaring.

Pergerakan tersebut dapat meningkat cepat selama batuk. Mukus

yang mencapai faring dikentalkan atau dikeluarkan melalui mulut

atau hidung. Karenanya, pasien yang tidak bisa mengeluarkan sekret

trakheobronkial (misal tidak dapat batuk) terus menghasilkaan sekret

yang apabila tidak dikeluarkan dapatmenyebabkan sumbatan jalan

nafas.

4. MEKANISME PERTAHANAN DARI UNIT RESPIRASI TERMINAL

Makrofag alveolar

Pertahanan imun

Paru merupakan struktur kompleks yang terdiri atas kumpulan unit-unit

yang dibentuk melalui percabangan progresif jalan napas. Kurang lebih 80% sel

yang membatasi jalan napas di bagian tengah merupakan epitel bersilia,

bertingkat, kolumner dengan jumlah yang semakin berkurang pada jalan

napasbagian perifer. Masing-masing sel bersilia memiliki kira-kira 200 silia

yang bergerak dalam gelombang yang terkoordinasi kira-kira 1000 kali per

menit, dengan gerakan ke depan yang cepat dan kembali dalam gerakan yang

lebih lambat. Gerakan silia juga terkoordinasi antara sel yang bersebelahan

sehingga setiap gelombang disebarkan ke arah orofaring.

Partikel infeksius yang terkumpul pada epitel skuamosa permukaan

hidung sebelah distal biasanya akan dibersihkan pada saat bersin, sementara

partikel yang terkumpul pada permukaan bersilia yang lebih proksimal akan

disapukan ke sebelah posterior ke lapisan mukus nasofaring, saat partikel

tersebut ditelan atau dibatukkan. Penutupan glottis secara refleks dan batuk akan

melindungi saluran napas bagian bawah. Partikel infeksius yang melewati


6

Bronchopneumonia

pertahanan di dalam saluran napas dan diendapkan pada permukaan alveolus

dibersihkan oleh sel fagosit dan faktor humoral. Makrofag alveolar merupakan

fagosit utama di dalam saluran napas bagian bawah. Makrofag alveolar akan

menyiapkan dan menyajikan antigen mikrobial pada limfosit dan mensekresikan

sitokin yang mengubah proses imun dalam limfosit T dan B.

II.PEMBAHASAN

II.1.Definisi

Bronchopneumoni adalah salah satu jenis pneumonia yang mempunyai

pola penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi di

dalam bronchi dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya.

(Smeltzer & Suzanne C, 2002 : 572)

Menurut Whaley & Wong, Bronchopneumonia adalah bronkiolus terminal

yang tersumbat oleh eksudat, kemudian menjadi bagian yang terkonsolidasi atau

membentuk gabungan di dekat lobulus, disebut juga pneumonia lobaris.

Bronchopneumonia adalah suatu peradangan paru yang biasanya

menyerang di bronkeoli terminal. Bronkeoli terminal tersumbat oleh eksudat

mokopurulen yang membentuk bercak-barcak konsolidasi di lobuli yang

berdekatan. Penyakit ini sering bersifat sekunder, menyertai infeksi saluran

pernafasan atas, demam infeksi yang spesifik dan penyakit yang melemahkan

daya tahan tubuh.(Sudigdiodi dan Imam Supardi, 1998).

II.2.Klasifikasi

Padapendahuluan telah dibahas pembagian pneumonia yang berdasarkan

berdasarkan morfologi (tempatnya), berikut klasifikasi yang lainnya:

a. Berdasarkan penyebab

Infeksi : Virus, Bakteri, Jamur, dan Tuberculosis.

Non-infeksi : Toxin, kimia, dan aspirasi.

b. Berdasarkan klinis

Primer atau sekunder

Tipikal atau atipikal

Di masyarakat atau di Rumah Sakit (nasokomial).

c. Berdasarkan durasi terjadinya

- Akut

- Kronik


7

Bronchopneumonia

II.3.Etiologi

Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus

merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan.

Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung (Faktor

Risiko):

- Usia : Makin muda usia anak , makin rentan.

- Status lingkungan, misalnya kepadatan lingkungan tempat tinggal.

- Kondisi lingkungan misalnya epidemiologi setempat, polusi udara.

- Status imunisasi

- Faktor pejamu (penyakit penyerta, malnutrisi)

Sebagian besar pneumonia bakteri didahului oleh infeksi virus.

Terdapat pula faktor predisposisi yang dapat mempengaruhi terjadinya

bronchopneumonia pada anak, antara lain:

- Kelainan congenital, misalnya Penyakit Jantung Bawaan.

- Gangguan fungsi imun, misalnya pada penggunaan sitistatika dan

steroid jangka panjang, penderita HIV.

- Penyakit lain : Campak, pertussis, fibrosis kistik, gangguan

neuromuscular.

- Benda asing : Kontaminasi perinatal, aspirasi.


8

Bronchopneumonia

Tabel 1. ETIOLOGI MENURUT UMUR

UMURSERING JARANG

BAKTERI VIRUS BAKTERI VIRUS

O-20 Hari- Escherichia coli- Group B streptococcus- Listeria monocytogenes

- Anaerob organism.- Group D streptococcus- Haemophillus influenza- Streptococcus pneumoniae- Ureaplasma urealyticum

- Cytomegalovirus- Herpes simplex virus

3 Minggu – 3 Bulan

- Clamydia trachomatis- Streptococcus pneumoniae

- Respiratory synctial virus- Influenza virus- Parainfluenza virus 1, 2, dan

3- Adenovirus

- Bordetella pertussis- Haemophillua influenza type B

dan non typeable- Moxarella catarrhalis- Ureaplasma urealyticum

Cytomegalovirus

4 Bulan – 5 Tahun

- Streptococcus pneumoniae- Clamydia pneumoniae- Mycoplasma pneumoniae

- Respiratory synctial virus- Influenza virus- Parainfluenza virus- Rhinovirus- Adenovirus- Measles virus

- Haemophillua influenza type B dan non typeable

- Moxarella catarrhalis- Neisseia meningitis- Staphylococcus aureus

Varicella zoster virus

5 Tahun – Remaja

- Clamydia pneumonia- Mycoplasma pneumonia- Streptococcus pneumoniae

- Haemophillua influenza type B dan non typeable

- Legionella species- Staphylococcus aureus

- Adenovirus- Epstein barr virus- Influenza virus- Parainfluenza virus- Rhinovirus- RSV - Varicella zoster virus


9

Bronchopneumonia

Gambar 4. Faktor Risiko dan PredisposisiII.4.Patogenesis dan Patofisiologi


10

Bronchopneumonia

Normalnya, saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai

parenkim paru. Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme

pertahanan anatomis dan mekanis, dan faktor imun lokal dan sistemik.

Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung, refleks batuk dan

mukosilier aparatus. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan

respon inflamasi yang diperantarai leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin,

makrofag alveolar, dan imunitas yang diperantarai sel.

Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau

bila virulensi organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke saluran nafas

bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas

bagian atas, dan jarang melalui hematogen. Virus dapat meningkatkan

kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan

mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun. Diperkirakan sekitar

25-75 % anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi virus.

Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif

jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial.

Pneumonia bakteri dimulai dari stadium kongesti yang berupa terjadinya

hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah, kemudia terjadi eksudasi cairan intra-

alveolar, penumpukan fibrin, dan infiltrasi neutrofil, yang dikenal dengan stadium

hepatisasi merah. Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance

paru dan kapasitas vital. Peningkatan aliran darah yamg melewati paru yang

terinfeksi menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation-perfusion

missmatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia. Selanjutnya

desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung. Stadium berikutnya

terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dandisintegrasi progresif dari sel-sel

inflamasi (stadium hepatisasi kelabu). Pada kebanyakan kasus, stadium resolusi

konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat dicerna secara enzimatik

untuk selanjutnya direabsorbsi dikeluarkan melalui batuk.

Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura, supurasi

intrapleura menyebabkan terjadinya empyema. Resolusi dari reaksi pleura dapat

berlangsung secara spontan, namun kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan

ikat dan pembentukan perlekatan.

II.5.Diagnosis


11

Bronchopneumonia

a. Anamnesis

Gejala dan tanda klinis bervariasi tergantung kuman penyebab, usia pasien

status imunologi pasien, dan beratnya penyakit. Gambaran klinik biasanya

didahului oleh infeksi saluran nafas akut bagian atas selama beberapa hari,

kemudian diikuti dengan demam, menggigil. Suhu tubuh kadang-kadang

melebihi 400C, sakit tenggorok, nyeri otot, dan sendim, anak biasanya gelisah

(rewel). Juga disertai batuk berdahak (sputum mukoid atau purulen), kadang-

kadang berdarah. Pada keadaan berat, pasien datang dengan kelihan sesak dan

pucat (bibir dan anggota gerak membiru).

b. Pemeriksaan Fisik

Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumonia ditemukan hal-hal

sebagai berikut :

- Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal,

dan pernapasan cuping hidung.

- Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah

retraksi dinding dada; penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping

hidung; orthopnea; dan pergerakan pernafasan yang berlawanan. Tekanan

intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi

tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah

terpengaruh pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal,

dan fossae supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang

interkostal yang melenting dapat terlihat apabila tekanan intrapleura yang

semakin positif. Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana

jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak

yang lebih tua. Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus

dan pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda

yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas. Pada

infant, kontraksi otot ini terjadi akibat “head bobbing”, yang dapat diamati

dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegak lurus

dengan area suboksipital. Apabila tidak ada tanda distres pernapasan yang

lain pada “headbobbing”, adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat

dicurigai. Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan

adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek


12

Bronchopneumonia

secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada). Pengembangan

hidung memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan resistensi

jalan napas atas dan keseluruhan. Selain itu dapat juga menstabilkan jalan

napas atas dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi.

- Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.

Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan

getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka, namun bila terjadi

perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi

vibrasi akan berkurang.

- Pada perkusi tidak terdapat kelainan

- Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring.

Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendekdan

berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa bernada

tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi rendahnya frekuensi

yangmendominasi), keras atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi)

jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau

kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya). Crackles dihasilkan oleh

gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan napas/jalan napas

kecil yang tiba-tiba terbuka.

UMUR NORMAL TAKIPNEA

0-2 Bulan 30-50 x/menit = 60 x/menit

2-12 Bulan 25-40 x/menit = 50 x/menit

1-5 Tahun 20-30 x/menit = 40 x/menit

5 Tahun 15-25 x/menit = 20 x/menit

Tabel 2 Kriteria Takipnea Menurut WHO

Untuk menilai adanya distress pernapasan pada pasien dapat

dilakukan penilaian dengan sistem scoring sebagai berikut:


13

Bronchopneumonia

Tabel 1. Perhitungan Nilai Keparahan

Respiratory-Effort ScorePerawat memeriksa pasien dengan melihat retraksi intercostal, retraksi subcostal, retraksi substernal, trachea tertarik, dan pernapasan cuping hidung dan menunjukan angka 0 (tidak ditemukan, 1 (ringan-sedang), atau 2 (berat) untuk semua faktor. Semua nilai beragam menurut faktor pertimbangan, antara lain : Retraksi intercostal,(x1), retraksi subcostal (x1), retraksi substernal (x1), tracheal tertarik (x1.5), dan napas cuping hidung (x1.5). Nilai pertimbangan dijumlahkan untuk mendapatkan skor respiratory-effort. Hasilnya, bayi dengan skor respiratory-effort 0-4.9 memberikan nilai keparahan 1 (ringan), dengan skor respiratory-effort 5-8.9 memberikan nilai keparahan 2 (sedang), dan skor respiratory-effort 9-12.0 memberikan nilai keparahan 3 (berat).

Saturasi Oksigen Pernapasan Udara BebasBayi dengan :

Saturasi O2 95-100% : 0Saturasi O2 90-94% : 1Saturasi O2 < 90 % : 2

Frekuensi Pernapasan dibandingkan dengan Bayi Sehat yang SeusiaDimana yang ditemui perbedaan frekuensinya berkisar 2 SD dengan usianya mendapatkan nilai 0; Dimana yang ditemui perbedaan frekuensinya berkisar lebih atau kurang dari 2-3 SD dengan usianya mendapatkan nilai 1; Dimana yang ditemui perbedaannya frekuensi berkisar lebih dari 3 SD dengan usianya mendapatkan nilai 2.

Keseluruhan Nilai KeparahanTiga nilai diatas dijumlahkan untuk semua bayi, dan sumua kondisi basi diklasifikasikan sebagai berikut ringan (nilai total < 2), sedang (nilai total 2-3), atau berat (nilai total >3).

Tabel 3. Sistem Skoring Pernapasan

c. Pemeriksaan Laboratorium

- Pemeriksaan darah

- Pemeriksaan sputum

- Analisa gas darah

- Biakan darah

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Hitung

leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. Infeksi

virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm3 dengan

limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15.000-40.000 /mm3

dengan neutrofil yang predominan. Pada hitung jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri atau dominasi neutrofil serta peningkatan LED dan C-

reaktif protein (CRP) yang menunjukkan adanya infeksi bakteri.

Biakan darah merupakan cara spesifik untuk diagnostic tapi hanya positif pada

10-15% kasus, terutama pada anak kecil. Kultur darah direkomendasikan pada

kasus yang berat dan pada bayi berusia kurang dari 3 bulan.


14

Bronchopneumonia

Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR) bermanfaat untuk diagnostik

Streptococcus pneumonia dan infeksi karena mikoplasma, tetapi pemeriksaan

ini mahal, tidak tersedia secara luas serta tidak banyak berpengaruh terhadap

penanganan awal, sehingga tidak direkomendasikan.

Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium

lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.

Isolasi mikroorganisme dari paru, cairan pleura atau darah bersifat invasive

sehingga tidak rutin dilakukan.

d. Pemeriksaan Radiologi

- Foto polos dada

Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan

peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang

tersebar di pinggir lapang paru. Bayangan bercak ini sering terlihat pada

lobus bawah.

- Bronkoskopi

Dilakukan untuk mengambil secret yang ada di bronkus, kemudian

dilakukan kultur dan test resistensi.

Kriteria Diagnosis:

Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut :

a. Sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding

dada.

b. Panas badan.

c. Ronkhi basah halus nyaring (crackles).

d. Foto thorax menunjukkan gambaran infiltrat difus.


15

Bronchopneumonia

e. Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit

predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan)

II.6.Penatalaksanaan

a. Penatalaksaan Umum

- Pemberian oksigen melalui kateter hidung atau sungkup. Jika penyakitnya

berat dan sarana tersedia, alat bantu napas mungkin diperlukan terutama

bila terdapat tanda gagal napas.

- Pemberian cairan dan nutrisi yang adekuat.

- Jika sekresi lender berlebihan dapat diberikan inhalasi salin normal untuk

memperbaiki transport mukosiliar.

- Koreksi kelainan elektrolit atau metabolik yang terjadi misalnya

hipoglikemia, asidosis metabolic.

- Mengatasi penyakit penyerta seperti kejang demam, diare dan lainnya serta

komplikasi bila ada.

b. Penatalaksanaan khusus

- Mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan

pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi

antibiotika awal.

- Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi,

takikardi, atau penderita kelainan jantung pemberian antibiotika

berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi klinis.

Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi:

o Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis, etiologis dan

epidemiologis.

o Berat ringan penyakit.

o Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis.

o Ada tidaknya penyakit yang mendasari.

Pneumonia ringan: amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan

angka resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90

mg/kgBB/hari).

Antibiotik :

Bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik awal (24-

72 jam pertama) menurut kelompok usia.


16

Bronchopneumonia

Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan):

Ampicillin + aminoglikosid

Amoksisillin-asam klavulanat

Amoksisillin + aminoglikosid

Sefalosporin generasi ke-3

Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn):

Beta laktam amoksisillin

Amoksisillin-amoksisillin klavulanat

Golongan sefalosporin

Kotrimoksazol

Makrolid (eritromisin)

Anak usia sekolah (> 5 thn)

Amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin)

Tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)

Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and error)

maka harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal tiap 24

jam sekali sampai hari ketiga. Bila penyakit bertambah berat atau tidak

menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam, ganti dengan

antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga

(sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema,

abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif).

Kriteria pasien diindikasikan untuk rawat inap:

1. Penderita tampak toksik.

2. Umur kurang dari 6 bulan.

3. Distress pernapasan berat.

4. Hipoksemia (Saturasi oksigen 93-94% pada kondisi ruangan).

5. Dehidrasi atau muntah.

6. Terdapat efusi atau abses paru.

7. Kondisi imunokompromais.

8. Ketidakmampuan orangtua untuk merawat.

9. Didapatkan penyakit penyerta lain, misalnya Penyakit Jantung Bawaan.

10. Pasien membutuhkan antibiotika secara parenteral.

II.7.Komplikasi


17

Bronchopneumonia

Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri

dalam rongga thorax (seperti efusi pleura, empiema dan perikarditis) atau

penyebaran bakteremia dan hematologi. Meningitis, artritis supuratif, dan

osteomielitis adalah komplikasi yang jarang dari penyebaran infeksi hematologi.

II.8.Pencegahan

Pencegahan bronchopneumonia pada anak dapat dilakukan dengan:

- Melengkapi status imunisasi anak.

- Vaksinasi influenza (rekomendasi AAP)

- Menghindari faktor paparan : asap rokok, polusi udara.

- Membatasi penularan terutam di rumah sakit: Mencuci tangan,

menggunakan sarung tangana dan masker, isolasi penderita.

- Menghindarkan bayi/anak kecil dari tempat keramaian umum.

- Pemberian ASI.

- Menghindari bayi/anak kecil dari kontak dengan penderita ISPA.

STATUS PENDERITA

I. IDENTITAS

A. Identitas Penderita


18

Bronchopneumonia

Nama : An. Zidan

Tempat dan Tanggal Lahir : Jakarta, 19 Mei 2009

Umur : 8 bulan

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Jl. Kramat Jaya, Jakarta Pusat

Masuk RS. MRM : 08 Januari 2010

B. Identitas Orang tua

Nama Ayah : Tn. Hendra

Umur : 32 tahun

Agama : Islam


Pekerjaaan : Supir

Penghasilan : + Rp 3.000.000,-

Suku Bangsa : Betawi, Indonesia

Nama Ibu : Ny. Rodiah

Umur : 26 tahun

Agama : Islam


Pekerjaaan : Ibu rumah tangga

Penghasilan : -

Suku Bangsa : Betawi, Indonesia

Hubungan dengan orang tua : Anak kandung

II. ANAMNESA

Alloanamnesis dari ibu pasien, pada tanggal 08 Januari 2010

Keluhan Utama : Merah-merah di wajah dan perut sejak + 2 hari SMRS.

Keluhan Tambahan : Batuk-pilek, demam, dan muntah.

Riwayat Penyakit Sekarang


19

Bronchopneumonia

Pasien datang ke RS. Moh. Ridwan Meuraksa atas rujukan dari

PUSKESMAS Tanah Tinggi dengan keluhan merah-merah di kulit wajah dan perut

pasien sejak + 2 hari SMRS. Disertai demam, batuk-pilek, dan muntah.

Keluhan merah-merah bermula dari kulit wajah kemudian muncul sampai

dengan daerah perut pasien. Keluhan ini dialami pasien setelah beberapa jam pasien

diberi makan bubur ayam yang dibeli dari penjual bubur oleh ibu pasien dan ini

pertama kalinya pasien diberikan makan bubur ayam.

Menurut ibu pasien, awalnya pasien mengalami pilek + 10 hari SMRS yang

disusul batuk tiga hari kemudian. Pilek dialami pasien dengan ingus yang agak

kental yang berwarna bening dan batuk berdahak yang sulit dikeluarkan sehingga

napas pasien berbunyi “grok-grok” (seperti orang mengorok).

Demam dialami pasien sejak + 5 hari SMRS, dengan suhu berkisar 38,5-

39,20C, yang dirasakan sepanjang hari dan turun setelah pasien dikompres dengan

air hangat atau diberi obat penurun panas. Demam yang dialami pasien tidak

disertai menggigil dan kejang.

Pasien juga mengalami muntah sebanyak 2x sejak + 5 jam SMRS berupa air

dan sisa makanan. Keluhan ini dialami pasien setelah pasien batuk-batuk. Ibu

pasien juga mengatakan bahwa nafsu makan pasien sedikit berkurang, akan tetapi

frekuensi dan jumlah pasien mendapatkan ASI masih seperti biasanya, pasien juga

terlihat lemas, lesu dan rewel (aktivitas pasien berkurang), terutama saat pasien

demam.

Keluhan tidak disertai adanya mata merah dan mata belekan, sesak napas,

napas berbunyi “mengi”, lidah dan bibir tampak membiru, dingin dan pucat pada

tangan dan kaki, diare, dan keringat malam.

Riwayat tersedak makanan atau benda asing lainnya (seperti: kapas, tissue,

kertas dan lain-lain), adanya gangguan kenaikan berat badan, batuk lama, cacingan,

diare yang tidak kunjung sembuh, dan penggunaan obat antibiotik yang tidak sesuai

anjuran dari dokter saat sakit sebelumnya disangkal ibu pasien.

Riwayat mengunjungi kerabat yang menderita campak, terdapatnya orang

dewasa di sekeliling pasien yang menderita batuk lama atau dalam pengobatan

TBC, dan tetangga di dekat rumah yang menderita demam berdarah disangkal ibu

pasien.

Tidak ada gangguan pada pola BAK-BAB pasien.


20

Bronchopneumonia

Pasien sudah berobat ke PUSKESMAS tapi tidak ada perbaikan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Penyakit Keluarga

Ibu pasien memiliki riwayat alergi (gatal-gatal bila makan ikan laut).

Ayah dan kedua orang saudara pasien tidak ada yang memiliki riwayat alergi

terhadap sesuatu.

Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Pasien anak ketiga lahir dari ibu pasien (G3P2A0). Saat masa kehamilan,

ibu pasien rutin setiap bulan diperiksa oleh bidan. Pasien lahir di rumah bersalin

dengan pertolongan bidan, dalam usia kandungan 39 minggu, secara spontan.

Dengan keadaan sebagai berikut : - Berat badan lahir : 3500 gr

- Panjang badan : 51 cm

Riwayat Makanan

Ke

Kesan: Asupan makan pasien baik.

Riwayat Imunisasi


PENYAKIT UMUR

PENYAKIT UMUR PENYAKIT UMUR

Alergi - Difteria - Jantung -Cacingan - Diare 4 bulan Ginjal -DBD - Kejang - Darah -Demam Tifoid - Kecelakaan - Radang Paru -Otitis - Morbili - TBC -Parotitis - Operasi - Lain-lain -

UMUR (BULAN)

ASI/PASI BUAH BISKUIT BUBUR SUSU NASI TIM

0-2 ASI/2-3jam - - - -

2-4 ASI/2-3 jam - - - -

4-6 ASI/3 jam - - Nestle (2x/hari)

-

6-8 ASI/kemauan anak

Pisang (2x/hari)

Regal (2x/hari) Nestle (1x/hari)

Nasi tim+Lauk (2x/hari)

VAKSIN 0 1 2 4 6 9 15 18BCG DPT

POLIO CAMPAK

HEP B

21

Bronchopneumonia

Kesan :Vaksinasi yang didapat pasien sesuai dengan jadwal PPI.

Riwayat Pertumbuhan, Perkembangan dan Psikomotor

- Tumbuh gigi : Umur 7 bulan (Normal: 5-9 bulan)

- Tengkurap : Umur 4 bulan (Normal: 3-5 bulan)

- Duduk : Umur 6 bulan (Normal: 6 bulan)

- Berdiri : - (Normal: 9-12 bulan)

- Berjalan : - (Normal: 13 bulan)

- Bicara : - (Normal: 9-12 bulan)

Kesan : Pertumbuhan, perkembangan dan psikomotor dalam batas normal sesuai

dengan usianya.

Riwayat Keluarga

Pasien anak ke tiga dari 2 bersaudara Riwayat Perumahan dan Sanitasi

Pasien tinggal bersama kedua orang tua dan dua kakak pasien yang

berjenis kelamin perempuan berumur 6 tahun dan laki-laki berumur 2 tahun 6

bulan. Rumah pasien di kawasan padat penduduk, dengan luas bangunan 5m x 7 m

dengan ventilasi dan pencahayaan yang cukup. Terdapat penerangan listrik dan air

yang berasal dari PAM. Tempat tinggal pasien terletak di dekat kali, jauh dari

pembuangan sampah dan jalan raya. Lingkungan tempat tinggal pasien cukup

bersih.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pertama kali pada tanggal 08 Januari 2010.


AYAH IBUNama Tn. Hendra Ny. RodiahPerkawinan ke Pertama PertamaUmur saat menikah 25 tahun 19 tahunPendidikan terakhir SMP SDAgama Islam IslamSuku bangsa Betawi, Indonesia Betawi, IndonesiaKeadaan kesehatan Baik Alergi ikan laut

22

Bronchopneumonia

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Data Antropometri

Berat Badan : 8,4 kg

Panjang Badan : 68 cm

Lingkar Kepala : 46 cm

Lingkar Dada : 44 cm

Lingkar Lengan Atas : 19 cm

Tanda Vital

Tekanan Darah : 90/60 mmHg

Frekuensi Denyut Jantung : 125 x/menit (Dengan nadi reguler, isi cukup)

Frekuensi Napas : 42 x/menit, dangkal

Suhu : 37,8 0C

Status Gizi (Menurut NCHS/CDC)

BB = Baik U

TB = Baik U

BB = BaikTB

Status Generalis

Kulit

- Warna : Kuning langsat

- Ikterik : (-)

- Sianosis : (-)

- Kelembaban : Normal

- Turgor : Normal

- Perdarahan : (-)

- Edema : (-)


23

Bronchopneumonia

- Lain-lain : Rash (+) pada wajah sampai dengan abdomen.

Kepala

- Bentuk : Bulat, simetris

- UUB : Rata, tidak cekung

- Rambut : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut

- Wajah : Simetris, Rash (+)

- Mata : Palpebra edema (-/-); Konjungtiva anemis

(-/-);

Sklera ikterik (-/-); Kornea jernih (+/+); Lensa

jernih (+/+); Pupil bulat isokor; Refleks cahaya

langsung (+/+); Refleks cahaya tak langsung

(+/+).

- Telinga : Bentuk normal, simetris; Liang lapang;

Serumen (-/-).

- Hidung : Bentuk normal, simetris; Septum deviasi (-/-);

Napas cuping hidung (-/-); Sekret (+/+).

- Bibir : Warna merah muda; Bibir kering (-); Sianosis (-).

- Mulut : Trismus (-); Mukosa hiperemis (-).

- Lidah : Normoglossia; Coated tongue (-); Tremor (-).

- Gigi Geligi : ; Caries (-). 1 1

- Uvula : Simetris di tengah; Hiperemis (-).

- Tonsil : T1-T1; Hiperemis (-).

- Tenggorokan : Mukosa faring hiperemis (+).

- Leher : Pembesaran KGB (-/-); Pembesaran Kelenjar

Tiroid (-); Deviasi Trachea (-); Kaku kuduk (-).

Thoraks

Paru:

KANAN KIRI

INSPEKSI

Bentuk dada normal, simetris; Gerak pernapasan simetrisdalam keadaan statis dan dinamis; Irama teratur; Tipe abdominal-torakal; Retraksi suprasternal ; Retraksi intercostal (-/-); Retraksi

subcostal (-/-).


24

Bronchopneumonia

PALPASI Gerak pernapasan, fremitus vokal dan taktil kanan sama dengan kiri

PERKUSI Sonor di seluruh lapang paru

AUSKULTASISuara napas vesikuler

meningkat; Ronki basah halus nyaring (+); Wheezing (-)

Suara napas vesikuler; Ronki (-); Wheezing (-)

Jantung:

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba sela iga IV garis midklavikula sinistra

Perkusi : Batas atas sela iga II garis parasternal sinistra

Batas jantung kanan sela iga IV garis parasternal dextra

Batas jantung kiri sela iga IV garis midklavikula sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I-II, reguler, murmur (-)

Abdomen

Inspeksi : Datar, simetris; Rash (+)

Palpasi : Supel, turgor baik, hepar dan lien tidak teraba.

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Genitalia

Kelamin : Laki-laki, tidak ada kelainan

Ekstremitas

Superior : Edema (-/-), sianosis (-/-), akral dingin (-/-),

Inferior : Edema (-/-), sianosis (-/-), akral dingin (-/-), denyut arteri

dorsalis pedis (+/+) regular dan isi cukup.

Neurologis

Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-)

Refleks Fisiologis : APR (+/+)

Reflek Patologis : Babinski (-/-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Laboratorium (08 Januari 2010)

Hemoglobin : 9,5 g/dL

Leukosit : 9800 /μL

LED : 20 mm/jam


25

Bronchopneumonia

Hitung Jenis : 0/0/0/33/1 %

Trombosit : 287.000 / μL

Hematokrit : 30 vol%

b. Rontgen Thorax (08 Januari 2010)

Sinus costophrenicus kanan dan kiri tajam. Diafragma kanan dan kiri normal.

Cor: Bentuk dan ukuran normal. Hilus kanan prominent, kiri tidak melabar.

Corakan bronkovaskular paru kanan ramai, tampak infiltrat di suprahiler,

perihiler, infrahiler dan para kardial kanan.

Tulang dan jaringan lunak baik.

Kesan : Bronchopneumonia dextra

Cor dalam batas normal

V. RESUME

Anamnesa:

Pasien anak laki-laki berusia 8 bulan datang atas rujukan dari PUSKESMAS

Tanah Tinggi dengan keluhan keluhan merah-merah di perut dan wajah

pasien sejak + 2 hari SMRS.

Keluhan merah-merah yang dialami pasien terjadi setelah pasien diberi

makan bubur ayam yang dibeli dari penjual bubur oleh ibu pasien dan ini

pertama kalinya pasien diberikan makan bubur ayam.

Pasien mengalami pilek 10 hari SMRS, yang disusul batuk berdahak 3 hari

kemudian dan napas berbunyi “grok-grok” (seperti orang mengorok).

5 hari SMRS pasien demam tinggi (>38,50c) sepanjang hari, tidak menggigil.

Nafsu makan pasien menurun. Pasien juga tampak lemas, lesu dan rewel.

5 Jam SMRS pasien muntah sebayak 2x.

Tidak ada riwayat tersedak makanan atau benda asing, infeksi kronis, dan

pemakaian antibiotik yang tidak adekuat.

Riwayat alergi dimiliki ibu pasien yang berupa gatal-gatal bila makan ikan

laut.

Asupan ASI, pola BAK dan BAB seperti biasanya.

Pasien sudah berobat ke PUSKESMAS tapi tidak ada perbaikan.


26

Bronchopneumonia

Pasien pernah mengalami diare pada umur 4 bulan.

Riwayat kehamilan dan persalinan, riwayat makanan, riwayat imunisasi,

riwayat pertumbuhan, perkembangan dan psikomotor, serta riwayat

perumahan dan sanitasi pasien baik.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

Pasien tampak sakit sedang, ditemukan adanya peningkatan frekuensi nadi

(125x/menit), frekuensi pernapasan (42X/menit), dan suhu badan pasien

(37,8 0C).

Disesuaikan dengan kurva pertumbuhan menurut CDC dihasilkan status

gizi pasien baik.

Tampak rash pada kulit wajah sampai dengan daerah abdomen.

Pada pemeriksaan fisik thoraks paru ditemukan adanya bunyi napas

vesikuler meningkat dan ronki basah halus nyaring pada paru kanan pasien.

Tidak tampak kelainan pada pemeriksaan thoraks paru kiri dan jantung,

abdomen, genitalia, ekstremitas, dan neurologis pasien.

Pada pemeriksaan Laboratorium:

Ditemukan adanya peningkatan LED 20 mm/jam.

Hasil rontgen thorax:

Bronchopneumonia dextra.

VI. DIAGNOSA KERJA

Bronchopneumonia

Urtikaria ec. Penyakit atopi

VII. DIANOSA BANDING

ISPA ec. Infeksi Morbili (Campak)

VIII.PENATALAKSANAAN

- Terapi kuratif : Cefotaxim Inj 2 x 250 mg (5 hari)

- Terapi suportif :

O2 2-4 Liter/menit (Bila sesak)

IVFD RL 10-12 tpm (makro)


27

Bronchopneumonia

Sanmol Syrup 3 x 80 mg (3/4 cth)

Salbuven 0.25 mg

Ambroxol 6 mg Pulv 3 x 1(5 hari)

Vit. B6 2 mg

Nebulized : Combivent ½ amp + NaCl 3 cc (pagi dan sore)

- Terapi Rehabilitatif : Hindari udara dingin.

- Diet : ASI (sesuai kemauan anak)

Makanan Lunak Kalori : 840 kkal/hari

Protein : 42 gr/hari

IX. PEMERIKSAAN ANJURAN

Laboratorium : AGD

Bronkoskopi Kultur sekret bronkus, Tes Resistensi

X. FOLLOW UP

(Lihat lembar follow up)

XI. PROGNOSA

Quo ad Vitam : Bonam

Quo ad Functionam : Bonam

Quo ad Sanationam : Bonam


28

Bronchopneumonia

FOLLOW UP PASIEN

TANGGAL 09 JANUARI 2010 10 JANUARI 2010 11 JANUARI 2010 12 JANUARI 2010 13 JANUARI 2010

KELUHAN

Demam (-), batuk-pilek (+), merah-merah pada kulit wajah dan perut

(+)

Demam (+), batuk-pilek (+), merah-merah pada kulit wajah dan perut

(+), sesak (-)

Demam (+), batuk-pilek (+) berkurang, merah-

merah pada kulit wajah dan perut (+)berkurang,

sesak (+)

Demam (-), batuk-pilek (+) berkurang, merah-

merah pada kulit wajah dan perut (+)berkurang,

sesak (+)

Demam (-), pilek (-), batuk (+), merah-merah

pada kulit wajah dan perut (+) berkurang,

sesak (-)

PEMERIKSAAN FISIKKeadaam UmumKesadaranTanda Vital :

NadiPernapasanSuhu

Status GeneralisKulit

Hidung

Thorax

Tampak sakit sedangCompos Mentis

110 x/menit30 x/menit

36,70C

Rash (+) wajah dan abdomen

Napas cuping hidung (-)sekret (+)

Retraksi (-)P/ SN vesikuler

mengeras pada paru kanan, Rh basah halus

nyaring +/-, wh -/- C/ BJ I-II reg, M (-), G (-)



37,90C

Rash (+) wajah dan abdomen berkurang

Napas cuping hidung (-)sekret (+)






37,50C


Napas cuping hidung (+)sekret (+)

Retraksi intercostal (+)P/ SN vesikuler





36,70C


Napas cuping hidung (+)sekret (-)

Retraksi intercostal (+)P/ SN vesikuler





36,80C

Rash (-) wajah dan abdomen berkurang

Napas cuping hidung (-)sekret (-)





29

Bronchopneumonia

DIAGNOSABronchopneumonia

Urtikaria Bronchopneumonia

UrtikariaBronchopneumonia



Urtikaria

TERAPI- O2 2-4

Liter/menit- IVFD RL 10-12

tpm (makro)- Cefotaxim Inj

(2 x 250 mg)- Sanmol Syrup

3 x ¾ cth (Drop: 3 x 1 cc)

- Pulv 3 x 1- Nebulized:

Pagi dan sore- Diet:

Makanan Lunak

(-)(+)

(+)

(+)

(+)(+)

(+)

(-)(+)

(+)

(+)

(+)(+)

(+)

Bila sesak(+)

(+)

(+)

(+)(+)

(+)

Bila sesak(+)

(+)

Bila demam

(+)(+)

(+)

(-)(+)

(+)

Bila demam

(+)(+)

(+)


30

Bronchopneumonia

ANALISA KASUS

I. PENEGAKKAN DIAGNOSIS

Ditegakkannya diagnosis bronchopneumonia berdasarkan:

1. Anamnesa :

Didahului dengan adanya gejala infeksi saluran napas atas. Ditemukannya

demam tinggi dan batuk produktif. Terdapatnya keluhan nafsu makan

menurun, lemas, lesu dan rewel pada pasien.

2. Pemeriksaan Fisik

Adanya peningkatan frekuensi denyut jantung (>120x/menit saat anak tidur),

frekuensi pernapasan (> 30x/menit saat anak tidur) demam (suhu 37,80C).

Pada pemeriksaan fisik thoraks paru ditemukan suara napas vesikuler

meningkat dan ronki basah halus nyaring pada paru kanan.

3. Pemeriksaan penunjang

Laboratorium : LED meningkat yang menandakan adanya infeksi bakteri.

Pada bronchopeneumonia anak usia 2-12 bulan yang etiologi terseringnya

adalah infeksi bakteri, harusnya terdapat leukositosis (15.000 - 40.000/μl),

pada pasien ini kemungkinan pasien sudah menerima pengobatan antibiotika

karena sebelumnya pasien sudah berobat. Rontgen Thorax : Menunjukkan

adanya bronchopneumonia dextra.

4. Follow up

Pada hari ke 3 dan ke 4 ditemukan adanya tanda respiratory distress, yaitu

takipnea, napas cuping hidung, dan retraksi interkostal.

II. ANALISA DIAGNOSIS BANDING

Infeksi Morbili (Campak)

Mendukung :

- Pada anamnesa didapatkan adanya batuk-pilek, demam dan merah-

merah (rash) yang timbul pada demam hari ketiga.

- Merah-merah timbul pertama kali di muka, yang kemudian menyebar

ke bagian tubuh yang lain, pada pasien yaitu leher, dada, perut.

- Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya rash pada kulit daerah wajah

sampai dengan abdomen.


31

Bronchopneumonia

Menyingkirkan:

- Usia pasien yang masih kurang dari 1 tahun, menunjukkan pasien

antibody maternal yang berperan penting untuk perlindungan melawan

infeksi morbili.

- Pada anamnesis ditemukan adanya demam sampai hari ke lima, adanya

riwayat mengkonsumsi makanan yang untuk pertama kalinya bagi

pasien, dan riwayat alergi makanan pada ibu pasien.

- Batuk yang dialami pasien adalah batuk berdahak (batuk produktif).

- Tidak adanya keluhan mata merah dan belekan yang merupakan salah

satu tanda dari penyakit campak.

- Tidak adanya riwayat terpapar dengan penderita campak.

- Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukannya koplik spot pada mukasa

bukan dan pada pemeriksaan fisik thoraks paru ditemukan suara napas

vesikuler meningkat dan ronki basah halus nyaring pada paru kanan.

- Pada pemeriksaan laboratorium : LED meningkat yang menandakan

adanya infeksi bakteri.

- Rontgen Thorax : Menunjukkan adanya bronchopneumonia dextra.

III. ANALISA TERAPI

a. IVFD RL 10-12 tetes per menit (makro)

Pemberian cairan sesuai dengan kebutuhan cairan rumatan untuk pasien yaitu

100 ml/kgBB/hari.

b. Antibiotika (Cefotaxim inj) : 2 x 250 mg

Cefotaxim merupakan antibiotika golongan sefalosporin yang diberikan secara

pareteral (intravena) dengan dosis 50 mg/kgBB/hari diberikam dalam 2-4 dosis.

Sesuai dengan kepustakaan golongan sefalosporin adalah antibiotika pilihan

yang digunakan ada kasus bronchopneumonia pada anah usia 2 bulan sampai

dengan 5 tahun.

c. Paracetamol (Sanmol) : 3 x ¾ cth atau 3 x 1 cc (drop)

Paracetamol yang merupakan antipiretik, diberikan untuk mengatasi demam

pada pasien. Diberikan dengan dosis 10-15 mg/kgBB/pemberian.

d. Ambroxol (pulv): 3 x 6 mg

Diberikan untuk mengatasi batuk yang dialami pasien.


32

Bronchopneumonia

e. Salbutamol (Salbuvent pulv): 3 x 0,25 tab

Salbutamol merupakan agonis β yang memiliki fungsi sebagai bronkodilator.

Diberikan tiga kali sehari dengan dosis 0,25 mg/kgBB/pemberian.

f. Vitamin B6 (pulv): 3 x 2 mg

Merupakan roborantia yang dapat membantu memulihkan kondisi tubuh

pasien.

g. Nebulized : Combivent ½ amp + NaCL 3 cc (Pagi dan sore)

Combivent merupakan kombinasi agonis β (salbutamol 2,5 mg) dan

antikolinergik (inprotopium 0,5 mg) yang berkerja sebagai bronkodilator dan

vasokontriktor yang dapat meperbesar lumen bronkus yang menyempit dan

mengurangi edema yang terjadi pada mukosa bronkus serta mengencerkan

sekret sehingga mudah dikeluarkan.

IV. DIAGNOSIS AKHIR

Bronchopneumonia

Urtikaria ec. Penyakit atopi


33

Bronchopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton, Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Jakarta, 1997: Hal 633-4

2. Sectish Theodore C, Prober Charles G. Nelson Textbook of Pediatrics :

“Pneumonia”. Edisi ke-17. Philadephia: WB Saunders, 2004: 861-7

3. Garna H, Nataprwawira H. Pedoman Terapi Ilmu Kesehatan Anak, Unpad.

Bandung , 2005: 403-5

4. Reinhard V. Putz, Reinhard Pabst. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2. Edisi

21. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta, 2000: Hal 99-6

5. MS. Makmuri, Asih R. Continuing Education. Pneumonia. Ilmu Kesehatan Anak

XXXVI. Kapita Selekta Anak VI. FK UNAIR. Surabaya, 2006: 1-25

6. DEPKES RI. Pedoman Pengobatan Dasar di PUSKESMAS 2007. Jakarta, 2007:

182-3

7. Sylvia A. Price, Lorraine Mc Carty Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit. Edisi 6, Volume 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta,

2006:736-25.

8. DEPKES RI. Pedoman Program Pemberantasan Penyakit ISPA untuk

Penanggulangan Pneumonia pada Balita,. Dit.Jen.PPM-PLP, Jakarta, 2000.

9. WHO. Penanganan IPA pada Anak di Rumah Sakit Kecil Negara Berkembang.

Buku Kedokteran EGC. Jakarta, 2003: 14-53.

10. DEPKES RI: Buku Bagan Managemen Terpadu Balita Sakit (MTBS). TIM

PPMPT-IDAI. Jakarta, 1999: 4-32.


34

pre-case bp neny

Documents