STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN

PPOK

A. PENGERTIAN

Penyakit paru obtruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang

progresif, artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk

secara lambat dari tahun ke tahun. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-

fase eksaserbasi akut. Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini,

antara lain faktor resiko yaitu faktor yang menimbulkan atau memperburuk

seperti kebiasaan merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi, genetik, dan

perubahan cuaca. Derajat obstruksi saluran nafas yang terjadi dan diidentifikasi

komponen yang memungkinkan reversibilitas. Tahap perjalanan penyakit dan

penyakit lain di luar paru seperti sinusitis dan faringitis kronik. Yang pada

akhirnya faktor-faktor tersebut membuat perburukan semakin cepat terjadi. Untuk

melakukan pelaksanaan PPOK menjadi lebih baik. Penyakit paru obstruksi

kronik adalah klasifikasi luar dari gangguan yang mencangkup bronchitis kronik,

bronkietaksis, empisema dan asma yang merupakan kondisi irreversible yang

berkaitan dengan dispnea aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara

paru-paru.

Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang ditandai dengan

gangguan fungsi paru yang berupa memanjangnya periode ekspirasi yang

disebabkan oleh adanya penyempitan saluran nafas dan tidak banyak mengalami

perubahan dalam masa observasi beberapa waktu.

Penyakit Paru Obstruksi Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering

digunakan untuk suatu kelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan

ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran

patologis utamanya. Ketiga penyakit yang mmebentuk kesatuan yang dikenal

dengan COPD adalah Bronkhitis kronik, empisema paru-paru dan asma

bronchial. Nama lain dari COPD adalah Chronic Obstruktive Airway Disease dan

“Chronic Obstruktive Lung Disease (COLD). (S. Meltzer, 2001 : 595)

181

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU-PARU

Merupakan sebuah alat yang sebagian besar terdiri dari gelembung-

gelembung (gelembung hawa : alveoli). Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri

dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaan kurang lebih 90

m2 pada lapisan ini terjadi pertukaran O2 masuk ke dalam darah dan CO2

dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700

juta buah (paru kiri dan kanan).

Pembagian paru-paru yaitu :

1. Paru-paru kanan terdiri dari 3 lobus (belah paru), Lobus Pulmo dekstra

superior, Lobus Media dan Lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus.

2. Paru-paru kiri terdiri dari Pulmo sinister lonus superior dan lobus inferior.

Tiap lobus terdiri dari berlahan-lahan yang lbih kecil bernama segment.

Paru-paru kiri mempunyai 10 segment yaitu 5 segmen pada lobus superior dan 5

segmen pada lobus inferior sedangkan paru-paru kanan mempunyai sepuluh

segmen yitu 5 segmen pada lobus superior, 2 segmen pada lobus medialis dan 3

segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen masih terbagi lagi menjadi

belahan-balahan yang bernama lobulus. Di antara lobulus satu dengan yang

lainnya dibatasi oleh jaringan ikat yang berisi pembuluh darah getah bening dan

syaraf-syaraf dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Dan cabang-

cabang bronkiolus disebut alveolus. Tiap duktus alveolus berakhir di alveolus

yang diameternya 0,2-0,3 mm.

1. Letak Paru-paru

Pada rongga dada dataranya menghadap ke tengah rongga dada kavum

mediastinum. Padda bagian tengah terdapat lampuk paru-pru. Pada

Mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang

bernama pleura. Pleura dibagi menjadi 2, yaitu :

a. Pleura Viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang

langsung membungkus paru-paru.

b. Pleura Parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar.

Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura.

Pada keadaan normal kavum pleura ini vakum, hampa udara sehingga paru-

paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat)

yang berguna untuk meminyaki permukaan pleura menghindari gesekan

antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu bernafas bergerak.

2. Pembuluh darah pada paru

182

Sirkulasi pulmonary berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding 1/3.

Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Atrium pulmonalis

membawa darah yang sedikit mengandung O2 dari ventrikel kanan ke paru-

paru. Cabang-cabang yang menyentuh saluran-saluran bronchial sampe ke

alveolus halus. Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan kapiler. Dan

jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung udara). Jadi darah

dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler. Kapasitas paru-paru

merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara di dalamnya.

Kapasitas paru-paru dapat dibedakan menjadi :

a. Kapasitas Total

Jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalam-

dalamnya.

b. Kapasitas Vita

Jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksimal. Dalam

kondisi normal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak

kurang lebih 5 liter.

c. Waktu Ekspirasi

Di dalam paruparu masih tertinggal 3 liter udara. Pada waktu kita

bernafas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2.600 cm3 (2,5

liter).

d. Jumlah Pernafasan

Dalam keadaan normal orang dewasa :16-18x/menit, anak-anak kira-kira

24x/menit, bayi : 30x/menit.

C. KLASIFIKASI

Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obtruksi kronik

adalah sebagai berikut ;

1. Bronkhitis Kronik

Bronchitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hamper setiap hari disertai

pengeluaran dahak, sekurang-kurangnya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi

paling sedikit 2 tahun berturut-turut.

Etiologi :

Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis

a. Infeksi : stafilokokus, streptokokus, pneumokokus, haemiphilus,

influenzae.

183

b. Alergi

c. Rangsang ; asap pabrik, asap mobil, asap rokok,dll

2. Emfisema Paru

Suatu definisi anatomic yaitu suatu perubahan anatomik paru yang ditandai

dengan pelebaran secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus

terminalis yang disertai kerusakan dinding alveolus. Sesuai dengan definisi

tersebut maka jika ditrmukan kelainan berupa pelebaran ruang udara

(alveolus) tanpa disertai retruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak

termasuk emfisema melainkan hanya sebagai overinflation.

Tipe emfisema :

a. Emfisema Centriolobular

Tipe yang sering muncul, menghasilkan kerusakan bronkiolus, biasanya

pada region paru atas. Inflamasi berkembang pada bronkhiolus tetapi

biasanya kantong alveolar tetap bersisa.

b. Emfisema Panlobular (Panacinar)

Merusak ruang dada pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru

bagian bawah. Centriacinar emfisema timbul sangat sering pada seorang

perokok.

c. Emfisema Paraseptal

Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi

dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai

sebab dari peumothoraks spontan. Panacinar timbul pada orang tua dan

pasien dengan defisiensi enzim alpha-anti tripsin. Pada keadaan lanjut

terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmonary seringkali

corpulmonal (CHF bagian kanan).

3. Asma

Suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitifitas cabang-cabang

trakeobronkhial terhadap berbagai jenis rangangan. Keadaan ini

bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran nafas secara periodic dan

reversible akibat bronkhospasme.

4. Bronkhietaksis

Dilatasi bronchus dan bronkhiolus kronik yang mungkin disebabkan oleh

berbagai kondisi termasuk infeksi paru dan obstruksi bronchus, aspirasi benda

asing,muntahan atau benda-benda asing dari saluran pernafasan atas, dan

184

tekanan terhadap tumor, pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran

nodus limfe.

Berdasarkan Global Inifiative for Chrinic Obtruktive Lung Disease (GOLD)

di bagi atas 4 derajat, yaitu :

1. Derajat I : COPD ringan

Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum) keterbatasan aliran

udara ringan. Pada derajat ini orang tersebut mungkin tidak menyadari bahwa

fungsi parunya abnormal.

2. Derajat II : COPD Sedang

Semakin memburuknya aliran udara disertai dengan adanya pemendekan

dalam bernafasm dalam tingkat ini pasien biasanya mulai mencari pengobatan

karena sesak nafas.

3. Derajat III : COPD Berat

Ditandai dengan keterbatasan atau hambatan aliran udra yang semakin

memburuk. Terjadi sesak nafas yang semakin berat, penurunan kapasitas

latihan dan ekserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup

pasien.

4. Derajat IV : COPD Sangat Berat

Keterbatasan atau hambatan aliran udara yang berat. Prediksi ditambah

dengan adanya gagal nafas kronik dan gagal jantung kanan.

Manifestasi klinis :

1. Sesak nafas yang progresif

2. Memburuk dengan aktifitas

3. Batuk kronik

4. Produksi sputum kronik

5. Riwayat perjalanan gas, partikel berbahaya

6. Pemeriksaan faal paru abnormal

D. ETIOLOGI

Etiologi penyakit ini dikaitkan dengan factor-faktor resiko yang terdapat pada

penderita lain :

1. Merokok (yang berlangsung lama)

2. Polusi udara

3. Infeksi peru berulang

4. Umur

185

5. Jenis kelamin

6. Ras

7. Defisiensi alfa-1 antitripsin

8. Defisiensi anti oksidan

Pengaruh dari masing-masing factor terhadap terjadinya PPOK adalah saling

memperkuat dan factor merokok dianggap yang paling dominan.

E. PATOFISIOLOGI

Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang

disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. Dalam

usia yang lebih lanjut, kekuatan kontraksi otot pernafasan dapat berkurang

sehingga sulit bernafas. Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen sangat

erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. Berkurangnya fungsi paru-

paru juga disebabkan berkurangnya fungsi system respirasi seperti fungsi

ventilasi paru. Factor-faktor resiko tersebut di atas akan mendatangkan proses

inflamasi bronchus dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronchus

terminalis. Akibat dari kerusakan akan terjadi obstruksi bronchus kecil

(bronkhiolus terminalis), yang mengalami penutupan atau obstruksi awal fase

ekspirasi udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi, pada saat

ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air

trapping). Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak nafas dengan

segala akibatnya. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan

kesulitan ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase akspirasi. Fungsi-fungsi

paru : ventilasi, distribusi gas, difusi gas, maupun perfusi darah akan mengalami

gangguan.

F. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok ;

1. Mempunyai gambaran klinik dominant kea rah bronchitis kronik (blue

bloater)

2. Mempunyai gambaran klinik kea rah emfisema (pink puffers)

Tanda dan gejala adalah :

1. Kelemahan badan

2. Batuk

3. Sesak nafas

186

4. Mengi atau wheezing

5. Ekspirasi yang memanjang

6. Bentuk dada tong (Barrest chest) pada penyakit lanjut

7. Penggunaan obat Bantu pernafasan

8. Suara nafas melemah

9. Kadang ditemukan pernafasan paradoksal

10. Edema kaki dan asites

187

G. PATHWAY

Masuknya allergen ke saluran nafas

(debu, bulu hewan,kapas,dll)

Merangsang system imun

Membentuk antibody Ig E

Ig E menempel pada permukaaan sel

Mastoid di Saluran nafas dan kulit

Mencetuskan serangkaian reaksi dan pelepasan

Mediator : histamine, leukotrin, prostaglandin, dan eosinopil

Bronkho kontriksi, edema produksi secret meningkat

Obstruksi jalan nafas

Atelektasis Ekspirasi menurun, Peningkatan Sumbatan

Udara tertahan

Pernafasan meningkat

Perpusi Menurun Kerja Alveolus membesar

Fatugue obstruksi

Hipoksemia Disfungsi gas terganggu

Hiperkapnia

Asidosis Respiratorik

188

Gangguan pertukaran gas

Ketidakefektifan bersihan jalan nafas

Intoleransi Aktifitas

Ketidak-efektifan

pola nafas

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaaan Radiologi

2. AGD (Analisa Gas Darah)

Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul

sianosismterjadi vasokontriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis.

Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropeotin sehingga

menimbulkan polisitemia. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia

menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah

satu penyebab payah jantung kanan.

3. Pemeriksaan EKG

Kelainan yang paling didni adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah

terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis ke kanan dan P pulmonal pada

hantaran II, III, dan aVF Voltase QRS di V1 rasio.

4. Kultur Spuntum, untuk mengetahui pathogen penyebab infeksi.

5. Laboratorium darah lengkap.

I. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaanya adalah :

1. Meniadakan factor etiologi/presipitasi misalnya segera menghentikan

merokok, menghindari polusi udara.

2. Membersihkan sekresi bronchus dengan pertolongan berbagai cara.

3. Membrantas infeksi dengan anti mikroba.

4. Mengatasi bronkhospasme dengan obat-obat bronchodilator. Penggunaan

kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi.

5. Pengobatan Symtomatik

6. Penanganan terhadap komplikasi yang timbul

7. Pengobatan O2. oksigen harus diberikan dengan aliran lambat 1-2 lpm.

Tindakan Rehabilitasi meliputi ;

1. Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronchus.

2. Latihan pernafsan, untuk melatih penderita agar bias melakukan pernafasan

yang paling efektif.

3. Latihan dengan beban olahraga tertentu, dengan tujuan untuk memulihkan

kesegaran jasmani.

189

4. Vocational guidance < usha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali

mengerjakan pekerjaan semula.

Patogenesis Penatalaksanaan (Medis) ;

1. Pencegahan, mencegah kebiasaan merokok, infeksi dan polusi udara.

2. Terapi eksaserbasi akut dilakukan dengan :

a. Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi.

b. Terapi Oksigen, diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karrena

hiperkapnia dan berkurangnya sensitifitas terhadap O2.

c. Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan spuntum dengan baik.

d. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan nafas.

3. Terapi Kangka Panjang dilakukan

a. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang

b. Bronkodilator

c. Fisioterapi

4. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik.

5. Mukolitik dan Ekspektoran.

6. Terapi O2 jangka panjang bagi pasien yabg mengalami gagal nafa tipe II

dengan PaO2 (7,3 Pa) (55 mmHg)

J. KOMPLIKASI

1. Hipoxemia

Penurunan nilai PaO2 kurang dari 55mmHg, dengan nilai saturasi oksigen

<85%. Pada awal pasien akan mengalami perubahan mood, penurunan

konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbil sianosis.

2. AsidosisRespiratory

Timbul akibat dari peningkatan bilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang

muncul antara lain : nyeri kepala, fatigue, letargi, dizziness, tachipnea.

3. Inspeksi Respiratory

Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan rangsangan otot polos

bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan

kerja nafas dan timbulnya dysnea.

4. Gagal Jantung

Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru ) harus

diobservasi terutama pada pasien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini

190

sering kali berhubungan dengan bronchitis akut, tetapi pasien dengan

emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini.

5. Cardiac Disritmia

Timbul akibat hypoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis

respiratorik.

6. Status Asmatikus

Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asma bronchial.

Penyakit ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali

tidak berespon terhadap terapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot Bantu

pernafasan dan disertai vena leher seringkali terlihat.

K. MASALAH KEPERAWATAN

1. Gangguan pernafasan

2. Gangguan aktivitas

3. Gangguan istirahat tidur

4. Gangguan nutrisi

L. MASALAH KOLABORASI

1. PK : Ggal jantung

2. PK : gagal nafas

M. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif

2. Pola nafas tidak efektif

3. Intoleransi aktivitas

4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

191