ppok

BAB II

LAPORAN KASUS

A. Anamnesis (tanggal 24 Desember 2010)

Identifikasi

o Nama : Tn. AR

o Usia : 71 tahun

o Jenis kelamin : Laki-laki

o Alamat : Insp. Marzuki Amar no 2558 Palembang

o Pekerjaan : Pedagang

o Agama : Islam

o Tgl Pemeriksaan : 24 November 2010

o Ruang rawat : RA

o MRS tanggal : 29 November 2010

Keluhan Utama :

Sesak yang bertambah hebat sejak ± 1 hari SMRS.

Riwayat Perjalanan Penyakit :

± 1 bulan SMRS, os mengeluh sesak nafas, sesak timbul bila os beraktivitas ringan

dan berkurang bila beristirahat. Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca, emosi, atau posisi. Os

biasanya tidur dengan 2 bantal. batuk ada, berdahak dengan dahak warna kuning, jumlah ±

½ sendok teh setiap batuk. Demam tidak ada, sesak tidak ada, nyeri dada tidak ada. Kaki

sembab ada, nafsu makan biasa, penurunan berat badan tidak ada. BAB biasa, BAK sedikit,

os kemudian berobat ke poli RS Bogor dan diberi kaptopril, salbutamol, obat batuk, dan

obat yang memperlancar kencing. Keluhan os berkurang.

± 5 hari SMRS, os mengeluh timbul sesak kembali, sesak timbul bila os beraktifitas

ringan yang dan berkurang bila beristirahat. Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca, emosi, atau

posisi. Demam tidak ada, nyeri dada tidak ada, jantung berdebar-debar tidak ada, tidur

dengan 3 bantal, bengkak di kaki, perut, atau kelopak mata tidak ada, batuk tidak ada.

Nafsu makan biasa, penurunan berat badan tidak ada, BAB dan BAK biasa. Os minum obat

yang sama.

± 1 hari SMRS, os mengeluh sesak bertambah hebat, sesak masih dirasa os

walaupun sedang beristirahat. Os sering terbangun pada malam hari. Sesak tidak

dipengaruhi oleh cuaca maupun emosi. Os mengaku lebih nyaman dalam posisi duduk.

Demam tidak ada, nyeri dada tidak ada, jantung berdebar-debar tidak ada, tidur dengan 3

1

bantal, bengkak di kaki, perut, atau kelopak mata tidak ada, batuk ada, dahak berwarna

putih, jumlah ± 1½ sendok teh setiap batuk. Nafsu makan turun, penurunan berat badan ada,

± 5 kg. BAB dan BAK biasa. Os dibawa ke RSMH dan dianjurkan untuk dirawat.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat asma (-).

- Riwayat penyakit jantung (-).

- Riwayat hipertensi ± 6 tahun yll, kontrol tidak teratur dengan kaptopril.

- Riwayat kencing manis ± 6 tahun yll

- Riwayat merokok (+) selama ± 46 tahun, 1 bungkus/hari, os berhenti merokok sejak ± 6

tahun yll.

- Riwayat minum alkohol disangkal.

- Riwayat minum obat (-)

- Riwayat alergi makanan, debu, obat, dll disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Riwayat keluarga dengan gejala yang serupa disangkal.

B. Pemeriksaan Fisik MRS (tgl 29 November 2010)

Keadaan Umum

o Keadaan sakit : Tampak sesak

o Kesadaran : Compos mentis

o Keadaan gizi : BB : 41 kg ; TB : 155 cm ; BMI: 17,04 (underweight)

o Dehidrasi : -

o Tekanan darah : 140/80 mmHg

o Pulse rate : 89x/menit

o Pernapasan : 32x/menit

o Temperature : 37,2°C

Pemeriksaan Organ

o Kepala : Normocephali, jejas (-).

o Mata : Sklera ikterik (-/-), conjungtiva palpebra pucat (-/-).

o Hidung : Rhinorhea (-), epistaksis (-).

o Mulut : Rhagaden (-), atrofi papil (-), stomatitis (-), bibir sianosis ()

o Leher : JVP (5-2) cmH2O, >KGB (-).

o Dada : Jejas (-), spider nevi (-), diameter anteroposterior 34 cm, diameter

2

transversal 27 cm

o Paru-paru :

- Inspeksi : Statis dinamis simetris kanan dan kiri, barrel chest.

- Palpasi : Stem fremitus menurun kanan dan kiri.

- Perkusi : Hipersonor kedua lapang paru.

- Auskultasi : Vesikuler (+) menurun, ekspirasi memanjang, wheezing (-),

ronkhi (+) pada lapangan bawah paru kiri.

o Jantung :

- Inpeksi : Iktus kordis tidak terlihat.

- Palpasi : Iktus kordis tidak teraba.

- Perkusi : Batas jantung sulit dinilai

- Auskultasi : Bunyi jantung menjauh, HR: 89x/m, murmur & gallop sulit

dinilai.

o Abdomen :

- Inspeksi : Datar, spider nevi (-), venektasi (-), caput medusa (-).

- Palpasi : Lemas, hepar teraba 3 jbac, lien tak teraba, nyeri tekan (-).

- Perkusi : Timpani, shifting dullness (-).

- Auskultasi : Bising usus (+) normal.

o Genitalia : Tidak diperiksa

o Ekstrimitas : Edema pretibia (-/-), sianosis (-/-), clubbing finger (-/-),

palmar eritema (-/-)

C. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium (tanggal 29 November 2010)

- Hb : 13,8 g/dl (12-18 g/dl)

- Ht : 45 vol% (40-48 vol%)

- Leukosit : 13.100/mm3 (5000-10.000/mm3)

- LED : 20 mm/jam (10 mm/jam)

- Trombosit : 150.000/mm3 (200.000-500.000/mm3)

- Diff Count : 0/2/1/85/9/3 (0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-8)

- BSS : 127 mg/dl

- Uric acid : 10,7 mg/dl (3,5-7,1 mg/dl)

- Ureum : 16,4 mg/dl (15-39 mg/dl)

- Creatinine : 2,3 mg/dl (0,9-1,3 mg/dl)

- Natrium : 136 mEq/L (135-155 mEq/L)

3

- Kalium : 4,2 mEq/L (3,5-5,5 mEq/L)

- Kolesterol total : 203 mg/dL ( < 200mg/dL )

- HDL : 23 mg/dL ( > 55 mg/dL )

- LDL : 151 mg/dL ( < 130 mg/dL

- Trigliserida : 143 mg/dL ( < 150 mg/dL

- Protein total : 5,8 g/dL ( 6,0 – 7,6 g/dL )

- Albumin : 3,1 g/dL ( 3,5 – 5,0 g/dL )

- Globulin : 2,7 g/dL

RESUME

Pasien bernama Tn AR, laki-laki, usia 71 tahun datang ke bagian emergensi penyakit

dalam RSMH dengan keluhan utama sesak yang bertambah sejak ± 1hari yll. Dari Anamnesis

diketahui bahwa pasien telah mengalami sesak sejak 1 bulan yll dan semakin progersif.

Sebelum sesak timbul, pasien mengeluhkan adanya batuk berdahak yang telah pasien alami

sejak 1 bulan yll dan bertambah berat hingga sekarang, dahak berwarna kuning dan putih,

dengan jumlah ± ½ sendok teh.

Riwayat merokok pasien (+), dimana pasien telah merokok sejak 20 tahun lalu, dengan

jumlah 1 bungkus/hari. Pasien juga mengaku bahwa pasien pernah menderita TBC ± 10 tahun

yll dan minum OAT hingga dinyatakan sembuh oleh dokter atas dasar yang pasien tidak

ketahui.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien sesak dengan laju pernapasan

32 x/menit dan nadi 89 x/menit. Terdapat kecendrungan barrel chest berdasarkan diameter

anteroposterior (34 cm) dan transversal (27 cm), dengan perkusi dada didapatkan hipersonor

pada kedua lapang paru dan batas jantung sulit dinilai. Dari auskultasi paru didapatkan bunyi

napas vesikuler yang menurun pada kedua lapang paru dan adanya ronkhi di lapangan bawah

paru kiri. Sedangkan dari auskultasi jantung terdengar bunyi jantung yang menjauh. Dari

palpasi abdomen didapatkan hepar yang teraba 3 jari bawah arcus costae.

Dari pemeriksaan laboratorium darah didapatkan adanya kecenderungan ke arah

hiperurisemia ( uric acid 10,7 mg/dL ) dan hiperkolesterolemia.

D. Daftar Masalah

- Sesak yang progresif

- Batuk berdahak sputum mukoid

- Demam yang tidak terlalu tinggi

4

E. Diagnosis Kerja

Penyakit paru obstruktif kronis eksaserbasi akut + hipoalbuminemia

F. Rencana Pemeriksaan

- Spirometri

- Analisis gas darah

- BTA

- EKG

- Rontgen thorax AP

- Echocardiography

G. Diferential Diagnosis :

Gagal jantung kronik

Asma bronkiale

H. Penatalaksanaan

Farmakologi:

- Ceftriaxone 1x1 IV

- Ambroxol syrp 3x1C

- Salbutamol 4 x 20 mg

Non-farmakologi

- Istirahat

- Oksigen 3-5 L

- Diet Jantung III

- IVFD D5% gtt X mikro

- Edukasi pasien

I. Prognosis

Dubia ad vitam : dubia ad bonam

Dubia ad bonam : dubia ad bonam

5

J. Follow Up

Tanggal 30 November – 2 Desember 2010SO Keadaan sakit Sens TD N RR TKeadaan Spesifik Kepala Leher Thorax Cor Pulmo Abdomen EkstremitasAP

Batuk, sesak

Tampak sakit sedangCompos mentis140/80 mmHg88 x/m28 x/m36,8°C

Konjungtiva pucat ( -/- ), sclera ikterik (-/-)JVP ( 5-2 ) cmH2O

HR 88 x/m, murmur dan gallop sulit dinilaiVes(+)↓, wheezing(-), ronki (+) di lapangan bawah paru kiriDatar, lemas, hepar teraba3 jbac, BU(+)normalEdema pretibial (-)PPOK eksaserbasiIstirahatO2 3L/mIVFD D5 gtt X mikroCeftriaxon 2 x 1 gr ivAmbroxol 3 x 1CKaptopril 2 x 6,25 mgSalbutamo 4 x 20 mg

Tanggal 3 – 6 Desember 2010SO Keadaan sakit Sens TD N RR TKeadaan Spesifik Kepala Leher Thorax Cor Pulmo Abdomen EkstremitasAP

Batuk, sesak



HR 96 x/m, murmur dan gallop sulit dinilaiVes(+)↓, wheezing(+), ronki (+) di lapangan bawah paru kiriDatar, lemas, hepar teraba3 jbac, BU(+)normalEdema pretibial (-)PPOK eksaserbasiIstirahatO2 3L/mIVFD D5 gtt X mikro

6

Ceftriaxon 2x1 gr ivAmbroxol 3x1CKaptopril 2 x 6,25 mgSalbutamol 4 x 20 mg

Tanggal 7 – 11 Desember 2010SO Keadaan sakit Sens TD N RR TKeadaan Spesifik Kepala Leher Thorax Cor Pulmo Abdomen EkstremitasLaboratorium ( 9-12-10 )AP

Sesak



HR 88 x/m, murmur dan gallop sulit dinilaiVes(+)↓, wheezing(+), ronki (+) di lapangan bawah paru kiriDatar, lemas, hepar teraba3 jbac, BU(+)normalEdema pretibial (-)Na 126 mmol/LK 2,7 mmol/LPPOK eksaserbasi + hiponatremia + hipokalemiaIstirahatO2 3L/mIVFD NaCL gtt X mikro + KCl 1 flKotrimoxazole 2 x 960 mgAmbroxol 3x1CKaptoprilSalbutamol 4 x 20 mgMethyl prednisolon 1 x 4 mg

Tanggal 12 – 16 Desember 2010SO Keadaan sakit Sens TD N RR TKeadaan Spesifik Kepala Leher Thorax Cor Pulmo Abdomen EkstremitasA

Sesak, nyeri ulu hati



HR 88 x/m, murmur dan gallop sulit dinilaiVes(+)↓, wheezing(-), ronki (+) di lapangan bawah paru kiriDatar, lemas, hepar teraba3 jbac, BU(+)normalEdema pretibial (-)PPOK eksaserbasi

7

P IstirahatO2 3L/mIVFD NaCl gtt X + 1 fl KClKaptopril 2 x 6,25 mgSalbutamol 4 x 20 mgLansoprazole 1 x 30 mgMethyl prednisolon 1 x 4 mg

Tanggal 17 – 21 Desember 2010SO Keadaan sakit Sens TD N RR TKeadaan Spesifik Kepala Leher Thorax Cor Pulmo Abdomen EkstremitasLaboratorium (18-12-10 )

A

P

Sesak



HR 88 x/m, murmur dan gallop sulit dinilaiVes(+)↓, wheezing(-), ronki (+) di lapangan bawah paru kiriDatar, lemas, hepar teraba3 jbac, BU(+)normalEdema pretibial (-)Na 133 mmol/LK 3,6 mmol/LAlbumin 3,0 g/dLPPOK eksaserbasi + hipoalbuminemia + hiponatremia + hipokalemiaIstirahatO2 3L/mIVFD NaCl gtt X mikro + KCl 1 flKaptopril 2 x 6,25 mgTeofilin 3 x 150 mgMethyl prednisolon 1 x 40 mg22 – 26 Desember 2010

SO Keadaan sakit Sens TD N RR TKeadaan Spesifik Kepala Leher Thorax Cor Pulmo

Sesak, batuk


Konjungtiva pucat ( +/+ ), sclera ikterik (-/-)JVP ( 5-2 ) cmH2O

HR 88 x/m, murmur dan gallop sulit dinilaiVes(+)↓, wheezing(-), ronki (+) di lapangan bawah paru kiri

8

Abdomen EkstremitasLaboratorium ( 23-12-10 )AP

Datar, lemas, hepar teraba 3 jbac, BU(+)normalEdema pretibial (-)Na 133 mmol/L K 3,8 mmol/LPPOK eksaserbasi + hiponatremia + anemiaIstirahatO2 3L/mIVFD NaCl gtt X mikroAmbroxol 3x1C

9

BAB III

ANALISIS KASUS

A. Identifikasi Pasien

Jenis kelamin, usia, pekerjaan, dan tempat tinggal penting untuk diketahui karena

penyakit tertentu memiliki kecendrungan dari segi ini. Pada kasus PPOK pengaruh segi jenis

kelamin, usia, pekerjaan dan tempat tinggal adalah sebagai berikut:

Usia

Semakin bertambah usia semakin besar risiko menderita PPOK. Pada pasien

yang didiagnosa PPOK sebelum usia 40 tahun, kemungkinan besar dia menderita

gangguan genetik berupa defisiensi α1 antitripsin, namun kejadian ini hanya dialami <

1% pasien PPOK. Pada pasien yang menderita PPOK pada usia dibawah 50 tahun ada

kecenderungan untuk asma atau SPOT (sindroma obstruktif pasca tuberkulosis) sebagai

etiologi.

Pada kasus, diketahui os berusia 71 tahun, maka kecendrungan asma

ataupun SPOT dapat disingkirkan terlebih dahulu dan mengutamakan PPOK,

walaupun demikian perlu pemeriksaan lebih lanjut untuk mengonfirmasi hal ini.

Jenis Kelamin

Laki-laki berisiko terkena PPOK daripada wanita, mungkin ini terkait

dengan kebiasaan merokok pada pria. Namun ada kecendrungan peningkatan

prevalensi PPOK pada wanita karena meningkatnya jumlah wanita yang merokok.

Pekerjaan dan Tempat tinggal

Tingginya polusi udara di kota-kota besar atau area industri (seperti pada os)

memberikan dampak negatif terhadap pernapasan yang antara lain terjadinya PPOK.

Akhir-akhir ini data yang dipublikasikan menguatkan observasi bahwa polusi udara

lingkungan yang berat mempunyai pengaruh buruk pada VEP1, dan meningkatkan

mortalitas PPOK. Inhalan yang paling kuat menyebabkan PPOK adalah kadmium,

silika dan debu. Efek paparan debu atau gas dari lingkungan kerja, Nampak jelas pada

buka perokok dan bertambah jelas lagi pada perokok, yang disebabkan adanya interaksi

toksin tersebut dengan asap rokok. Efek ini juga terjadi pada pekerja yang terpapar

dengan debu mineral, debu padi dan hasil dari paparan industri lainnya.

Pada negara berkembang polusi udara dalam rumah atau gedung yang berasal

dari asap memasak memicu tingginya tingkat pertikulasi udara ruangan dan dipercaya

10

sebagai penyebab penting terjadinya PPOK. Jelaslah bahwa pengaruh yang kuat

terhadap paparan lingkungan secara kronik pada level tinggi dapat menyebabkan

perkembangan PPOK.

B. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Dari anamnesis diketahui bahwa pasien datang dengan sesak, bila kita menganalisis

tentang sesak maka akan didapatkan banyak sekali kemungkinan yang terjadi pada os,

namun dengan menanyakan riwayat perjalanan penyakit, maka kita memperkirakan apa

yang terjadi pada os.

Sebab terjadinya sesak nafas1. Allergen seperti serbuk, jamur atau zat kimia.2. Debu, asap dan bahan kimia yang menimbulkan iritasi saluran nafas.3. Pengaruh obat-obatan yang dimakan atau injeksi dapat menyebabkan reaksi hipersensitivitas

yang mengakibatkan terjadinya sesak.4. Penyakit saluran nafas

a. Asmab. Bronchitis kronisc. Emfisema

d. Sumbatan laringe. Tertelan benda asing

5. Penyakit parenkimala. Pneumoniab. Gagal jantung kongestifc. Adult respiratory distress

syndromed. Pulmonary infiltrate with

eosinophilia

11

6. Penyakit vascular parua. Emboli parub. Kor pulmonale

c. Hipertensi paru primerd. Penyakit veno-oklusi oparu

7. Penyakit pleuraa. Pneumotoraksb. Efusi pleura, hemotoraks

c. fibrosis

8. Penyakit dinding parua. Traumab. Penyakit neurologist

c. Kelainan tulang

9. Sesak napas akan terjadi akibat luasnya kerusakan jaringan paru, didapatkan pada penyakit paru yang sudah lanjut. Sedangkan pada penyakit yang baru tidak akan dijumpai gejala ini.

10. Sumber penyebab dispnea termasuk:a. Reseptor-reseptor mekanik pada otot-otot pernapasan, paru, dan dinding dada

Dispnea terjadi jika tegangan yang bertambah tidak cukup besar untuk satu panjang otot

b. Kemoreseptor untuk tegangan O2 dan CO2c. Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkatnya sesak nafasd. Ketidakseimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi

1) Dypnea metabolik : paru-paru mengkoreksi keadaan asidosis metabolik (diabetes ketoasidosis, gagal ginjal, anemia, asidosis laktat).

2) Eksersional : aktivitas fisik3) Pulmoner : penyakit pada paru, pada otot atau tulang yang melibatkan thorax,

kelainan neurologik.4) Othopnea : gagal jantung5) Nocturnal : bronkospasme yang terjadi pada pagi hari.

Sebelum muncul sesak os mengaku pernah mengalami batuk kronis (selama 2 tahun)

berdahak berwarna putih dengan jumlah ± ½ sdt. Apakah suatu batuk produktif ataupun

tidak, apa warna sputum, dan jumlah sputum yang dibatukan dapat mengarahkan kita

kerarah etiologi batuk ini, namun kepentingan klinis dari batuk ini adalah hubungannya

dengan keluhan sesak yang dialami os yang mungkin dapat menjadi petunjuk ke mana arah

diagnosis os.

Sebab dari batuk produktif

Batuk merupakan akibat dari terangsangnya bronkus, bersifat iritatif. Kemudian akibat

terjadinya peradangan, batuk berubah menjadi produktif karena diperlukan untuk membuang produk-

produk ekskresi dari peradangan. Sputum dapat bersifat mukoid atau purulen.

Etiologi tergantung dengan warna dari phlegm.

1) Pada orang sehat atau dengan flu biasa warnannya jernih.

2) Phlegm yang berwarna kuning menandakan respon imun dan merupakan tanda infeksi.

3) Phlegm berwarna hijau atau kecoklatan menandakan infeksi. Warna kehijauan atau kuning

tua/kecoklatan atau phlegm dengan bintik kecoklatan merupakan tanda pneumonia atau

perdarahan internal.

4) Jaika phlegm berwarna coklat merupakan tanda biasa karena merokok karena adanya resin yang

dikeluarkan dari tubuh.

5) Phlegma yang berasosiasi dengan perokok bila berwarna coklat keabuan, mungkin bercampur

dengan debu atau partikel asing karena kerusakan pada silia memungkinkan terkena PPOK.

12

6) Jika berwarna merah mungkin menunjukkan penyakit setius seperti tuberculosis dan kanker

paru.

Tabel 3. Hubungan Tampilan Sputum dengan Etiologi Batuk

Tampilan Kemungkinan penyebab

Kental, transluen, putih keabu-abuan Pneumonia atipikal; asma

Seperti jelly buah kismis (merah bata) Klebsiella pneumonia

Warna karat (warna air buah plum) Pneumonia pneumokokal

Merah muda, berbusa Edema paru

Warna ikan salmon/ kuning pucat Pneumonia stafilokokus

Sputum mukopurulen; kuning, kehijauan, atau abu-

abu kotor

Pneumonia bakteri; bronchitis akut/

knonik

Purulen dan berbau busuk Anaerob oral (aspirasi), abses paru,

bronkiektasis

Berdasarkan onset:

1. Akut (< 3minggu), klasifikasi berdasarkan etiologi:

Infeksi

Common cold (infeksi virus saluran napas atas, sinus infection, pneumonia, whooping

cough).

Non-infeksi

Flare up dari: bronchitis, emphysema, asma, dan alergi terhadap lingkungan.

2. Kronik (>3 minggu), klasifikasi berdasarkan lokasi dengan respect pada paru-paru:

Iritan dari lingkungan, ex: rokok, debu, bulu binatang, polusi industri, dll.

Kondisi dalam paru

o Common : asma, emfisema, dan bronchitis kronik.

o Uncommon : kanker, sarcoidosis, diseases of the lung tissue, and congestive heart failure

with chronic fluid build-up in the lungs

Kondisi sepanjang perjalanan yang menghubungkan traktus respiratorius dengan

lingkungan luar. Dapat disebabkan oleh infeksi sinus kronik, chronic postnasal drip,

penyakit telinga luar, infeksi tenggorokan, dan penggunaan ACE inhibitors untuk

hipertensi.

Kondisi di dalam rongga dada (di luar paru), seperti kanker, paertumbuhan abnormal lymph

node, pembesaran abnormal aorta.

Penyebab digestivus

Gastroesophageal reflux (GERD) : terjadi katika asam lambung naik ke esophagus. Kondisi

abnormal ini menyebabkan iritasi pada esophagus dan laring yang menyebabkan refleks

batuk.

Mekanisme batuk produktif:

13

Mekanik Kimia Peradangan Infeksi pada membran mukosa

Pembentukan mukus berlebihan

Proses pembersihan tidak efektif

Mukus tertimbun

Merangsang membran mukosa

Reseptor aferen vagal di trakea (karina dan laring)

Bisa juga di kepala dan leher

Refleks batuk

Glottis tertutup

Otot pernapasan berkontraksi

Otot polos trakea kontraksi

Tube <<

Batuk produktif

Glottis terbuka

Kemudian dari riwayat perjalanan penyakit

diketahui bahwa os merupakan perokok, dimana os telah merokok selama 46 tahun dengan

jumlah 1 bungkus/hari. Adapun kriteria perokok dapat ditentukan dari jumlah batang rokok

yang ia hisap ataupun dengan menggunakan Indeks Brinkman (IB), sebagai berikut:

Kriteria perokok:

Sangat berat : > 31 batang/hari, 5 menit setelah bangun pagi harus merokok

Berat : 21 – 30 batang/hari, 6 – 30 menit setelah bangun pagi harus merokok.

Sedang : 11 – 20 batang/hari, 31 – 60 menit setelah bangun pagi harus merokok

Ringan : 10 batang/hari,60 menit setelah bangun pagi harus merokok.

Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata

batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :

Ringan : 0-200

Sedang : 200-600

Berat : >600

Pada kasus ini, os merupakan perokok sedang.

Penentuan apakah os seorang perokok dan derajatnya akan sangat membantu kita dalam

menentukan kecendrungan diagnosis gangguan pernapasan dan tingkat keparahannya.

Diketahui rokok merupakan faktor resiko utama untuk berbagai gangguan pernapasan, hal ini

14

disebabkan oleh banyaknya zat berbahaya (± 4000 jenis bahan kimia) pada rokok yang

beberapa diantaranya (40 jenis bahan kimia) berdampak sangat negative bagi sistem

pernapasan, antara lain:

1)CO

o Menimbulkan desaturasi Hb.

o Mengganggu pelepasan O2 ke jaringan sehingga mengurangi persediaan O2 jaringan

(termasuk pada miokardium).

o Mempercepat terjadinya aterosklerosis.

2)Nikotin

o Menyebabkan ketagihan merokok.

o Merangsang pelepasan adrenalin.

o Mengganggu sisstem saraf simpatis akibatnya meningkatkan kebutuhan O2.

o Meningkatkan frekuensi denyut jantung.

o Meningkatkan tekanan darah.

o Meningkatkan kebutuhan O2 jantung.

o Meningkatkan irama jantung

3)Tar

o Menyebabkan gangguan jalan napas, seperti batuk dan sesak napas.

o Menempel pada lidah, bibir, dan jalan napas.

4)Cadmium

o Ketika diisap, cenderung tertahan di ginjal sehingga dapat memperparah hipertensi.

Dampak pada respirasi

Tar, CO : merangsang jalan nafas dan tar tersebut tertimbun di saluran menyebabkan

Batuk

Tar yg menempel di jalan nafas à kanker jalan nafas, lidah, bibir

Merusakkan permukaan sel cillia

Mengubah anatomi saluran pernafasan

Menyebabkan penghasilan lebih banyak mucus oleh sel epithelium

Dampak asap rokok

Timbulnya kanker

Timbulnya penyakit cardiovascular

Timbulnya penyakit paru

Perubahan pada saluran nafas central

Cilia menghilang atau berkurang

Hyperplasia kelenjar mucus

Sel goblet meningkat

Perubahan epitel yang dulunya epitel pseudostratifed collumner cilia menjadi karsinoma

15

bronkogenik invasive.

Saluran nafas tepi

Inflamasi

Atrophi

Metaplasi sel goblet

Metaplasia squamosa

Sumbatan lender pada bronkiolus terminal dan bronkiolus respiratory

Alveoli dan kapiler

Kerusakan jaringan peribronkiolar alveoli pada perokok yang mengalami emfisema paru

Pengurangan jumlah kapiler perialveolar

Penebalan intima dan tunika media pembuluh darah

Imunologis

Leukosit darah tepi meningkat

Nilai fungsi paru lebih kecil

Efek Nikotin pada rokok

Rasa bahagia

Keguncangan

Kesigapan

Performance

Mengurangi kegelisahan

Meningkatkan metabolisme

Lipolisis

Vasokontriksi pembuluh darah

kulit dan koroner

Frekuensi jantung meningkat

Isi semenit jantung meningkat

Tekanan darah meningkat

Relaksasi otot rangka

Jika berhenti merokok

Irritable

Rasa kelemahan

Rasa mengantuk

Sulit konsentrasi

Kemampuan bertugas berkurang

Gelisah

Rasa lapar

Berat badan meningkat

Gangguan tidur

Ketagihan nikotin

Penurunan sekresi katekolamin

Denyut jantung melambat

16

Resiko penyakit: Penyebab kematian perokok menurut WHO

Kanker paru 80 – 90 %

PPOK 75 %

Merokok merupakan penyebab utama terjadinya PPOK, dengan risiko 30 kali

lebih besar pada perokok dibanding dengan bukan perokok, dan merupakan penyebab

dari 85-90% kasus PPOK. Kurang lebih 15-20% perokok akan mengalami PPOK.

Kanker kandung kencing 40 %

Jantung koroner 25 %

Stroke 18 %

Dari anamnesis, kita sudah dapat menduga diagnosis os yang mengarah pada PPOK,

namun terdapat suatu tanda yang cukup penting bagi penegakan diagnosis ini. Diketahui bahwa

os telah mengalami sesak dalam jangka waktu yang cukup lama, namun satu hari SMRS sesak

napas os tiba-tiba menghebat, diketahui sebelumnya terdapat demam yang mendahului serangan

sesak ini.

Bila kondisi PPOK stabil tidak menimbulkan sesak yang berat dan mendadak, maka ada

kemungkinan suatu kondisi eksaserbasi dari PPOK ini sendiri dapat dicetuskan oleh berbagai

sebab salah satunya adalah infeksi saluran pernapasan, yang pada kasus ini bermanifestasi pada

adanya demam.

Pemeriksaan fisik membantu kita untuk menegakan kemungkinan diagnosis PPOK ini, antara

lain:

Laju pernapasan (RR) = 32 x/menit dan nadi 89 x/menit.

17

Asap rokok(gas + partikel-

partikel) Setiap hembusan terdapat

10 radikal bebas hidroksida(OH)

Kerusakan siliaSampai ke alveolus

(oksidan)partikulat

Merusak

dinding alveolu

s

Modifikasi anti

elastase pd

sal.nafas Tdk terjadi hambatan pd

neutrofil & makrofag

Kerusakan

parenkimPenurunan

elastic recoil

Reaksi inflamasi

Udara di paru2 sulit

keluar/emfisema

overinflasi

Kerusakan jar.interstitial

paru

Penigkatan iritasi pd

mukosa bronkus

RR yang tinggi menunjukan adanya kondisi hipoksemia pada os, ditambah lagi

adanya penggunaan otot-otot dinding pernapasan mengisyaratkan kita adanya kondisi

oxygen demand yang berat dan bersifat akut. Kondisi ini dapat timbul dari berbagai kondisi

meliputi: kondisi syok, perdarahan akut, infark miokard akut, heart failure, obstruksi

saluran pernapasan (yang salah satunya adalah PPOK), gangguan sistem pernapasan lain

(pneumotrak, hidrotorak, efusi pleura, trauma dinding dada, dll), gangguan keseimbangan

asam-basa, dan gangguan sistem saraf pusat.

Semua kemungkinan diatas harus dipikirkan, namun berdasarkan riwayat

perjalanan penyakit, kondisi perdarahan, syok, gangguan sistem pernapasan non obstruktif

dapat dikesampingkan dan kita dapat fokus ke kemungkinan lain.

Terdapat kecendrungan barrel chest berdasarkan diameter anteroposterior (34 cm) dan

transversal (27 cm).

Kondisi hiperinflasi atau barrel chest adalah kondisi emfisema pada seluruh paru

yang khas pada kondisi PPOK, kondisi lain yang dapat menyebabkan kondisi ini adalah

pneumotorak bilateral atau adanya proses metastase pada kedua paru, namun kondisi

demikian sangatlah jarang.

Perkusi dada didapatkan hipersonor pada kedua lapang paru .

Kondisi ini mengonfirmasi bahwa pada parenkim paru terjadi hiperaerasi, dan

menyingkirkan kemungkinan adanya efusi pleura, peradangan paru (TBC, pneumonia),

atelektasis paru, maupun keganasan paru.

Batas jantung yang sulit dinilai.

Kondisi ini disebabkan karena terdapatnya banyak udara di lapangan paru sehingga

menyebabkan perkusi jantung tidak dapat dinilai.

Dari auskultasi paru didapatkan bunyi napas vesikuler yang menurun pada kedua lapang

paru, waktu ekspirasi yang memanjang, dan adanya ronkhi kasar halus di kedua lapang

paru.

Vesikuler menurun dapat disebabkan oleh berbagai kondisi seperti hiperaerasi,

efusi, atau adanya masa, namun dari perkusi paru diketahui bahwa hal ini disebabkan oleh

kondisi hiperaerasi. Waktu ekspirasi yang memanjang menunjukan adanya obstruksi jalan

napas bawah yang menyebabkan pengeluaran udara lebih sulit dari biasa, hal ini dapat

disebabkan oleh reaksi peradangan pada bronkeolus. Ronkhi kasar halus menunjukan

bahwa penyempitan jalan napas ini (oleh inflamasi atau produk sekret) terjadi pada cabang

bronkus yang kecil.

Auskultasi jantung terdengar bunyi jantung yang menjauh.

Bunyi jantung menjauh sering disalah interpretasikan dengan kondisi denyut

jantung yang melemah, namun dari pemeriksaan torak sebelumnya ditambah dengan tidak

adanya pulsus parvus, maka sudah dapat dipastikan bahwa kecinya suara jantung ini akibat

18

dari kondisi hiperaerasi yang membuat jantung menjauh dari dinding dada.

Dari palpasi abdomen didapatkan hepar yang teraba 3 jbac.

Terabanya hepar pada palpasi abdomen dapat berarti: 1) terjadi pembesaran hati,

yang dapat mengarah pada hepatitis, hepatoma, dll; atau 2) terdorongnya hati kebawah oleh

paru. Dari pemeriksaan sebelumnya dan dari anamnesis maka kemungkinan terjadinya

pembesaran hati sangatlah kecil, dan sebaliknya kemungkinan terdorongnya hati oleh

karena kondisi hiperaerasi paru sangatlah mungkin.

Untuk memastikannya kita dapat melakukan pemeriksaan batas paru hati.

Normalnya pada perkusi torak kanan, akan didapatkan redup pada ICS V yang menunjukan

batas atas hati, namun pada os perkusi redup tersebut ditemukan pada ICS VI (dengan

catatan pasien tidak dalam fase inspirasi). Hal ini membuktikan bahwa pada os terabanya

hati ini disebabkan oleh pendorongan mekanik paru dan bukan merupakan kelainan pada

organ tersebut.

C. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium (darah rutin dan kimia klinik)

Dari hasil pemeriksaan labor hanya ditemukan kelainan pada kadar Hb dan Ht,

dimana pada kasus ini os mengalami polisitemia. Kondisi polisitemia ini adalah

sekunder dari kondisi PPOK dimana produksi sel darah merah ditingkatkan untuk

mengompensasi kebutuhan oksigen jaringan. Pada peningkatan kebutuhan oksigen

yang akut, tubuh belum melakukan kompensasi ini, sehingga temuan ini khas untuk

kondisi hipoksemia kronis seperti pada PPOK.

Uji faal paru

Spirometri. — Merupakan pemeriksaan faal paru yang terpenting,

untuk mendeteksi adanya obstruksi jalan nafas maupun derajat

obstruksi. Hambatan aliran udara pernafasan pada ekspirasi secara

spirometri dinyatakan dengan:

Perumusan nilai-nilai Volume Ekspirasi Paksa 1 detik (VEP1.0 =

FEV1.0)

Arus tengah Expirasi Maksimal (ATEM = MMEF).

Arus tengah Expirasi Maksimal (ATEM = MMEF).

Kapasitas nafas Maksimal (KNM = MBC/MVV).

Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%)

Obstruksi ditegakan bila:

(VEP1/VEP1 pred) < 80%,

19

(VEP1/KVP) < 75%

VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK

dan memantau perjalanan penyakit.

Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun

kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi

dan sore, tidak lebih dari 20%.

Tabel 4. Klasifikasi PPOK Berdasarkan Gejala Klinis dan Spirometri

Tabel 5. Klasifikasi PPOK menurut National Heart, Lung and Blood

Institute dan WHO

20

Derajat PPOK KriteriaStadium 0 Derajat beresiko normal

Spirometri normal Kelainan kronik ( batuk, sputum produktif )

Stadium I PPOK ringanVEP1/KVP < 70% VEP1 > 80% prediksi dengan/tanpa keluhan kronik ( batuk, sputum produktif )

Stadium II PPOK sedang VEP1/KVP < 70% 30% < VEP1 < 80% ( IIA : 50%<VEP1<80% prediksi ) ( IIB : 30%<VEP1<50% prediksi )

Stadium III PPOK berat VEP1/KVP < 70% VEP1 < 30% prediksi atau VEP1 < 50% prediksi + gagal nafas

Normal VEP1/KVP : 70% - 80%Obstruksi : VEP1/KVP turunRestriksi : VEP1/KVP normal atau meningkatKombinasi : VEP1.KVP normal atau menurun

Uji bronkodilator: Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan

APE meter. Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit

kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20%

nilai awal dan < 200 ml.

Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil. Uji faal paru setelah pemberian obat-

obat bronkodilator. Umumnya kriteria irreversibel bila kenaikan nilai-nilai spirometri

15 — 25%, rata-rata 20% .

21

ppok

Documents