ppok new

7/17/2019 ppok new

http://slidepdf.com/reader/full/ppok-new 1/24

Asuhan Keperawatan pada pasien PPOK

Askep PPOK (Penyakit Paru ObstruktifKronik)

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang progresif,artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara lambat dari tahun

ke tahun. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-fase eksaserbasi akut. erbagai faktor

berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu faktor yang menimbulkanatau memperburuk penyakit seperti kebiasaan merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi,

genetik dan perubahan cuaca.

Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi, dan identifikasi komponen yang

memugkinkan adanya re!ersibilitas. "ahap perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru

seperti sinusitis dan faringitis kronik. #ang pada akhirnya faktor-faktor tersebut membuat perburukan makin lebih cepat terjadi. $ntuk melakukan penatalaksanaan PPOK perlu

diperhatikan faktor-faktor tersebut, sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih baik.

7/17/2019 ppok new


Penyakit paru obstruksi kronik adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis

kronik, bronkiektasis, emfisema dan asma, yang merupakan kondisi ire!ersibel yang berkaitan

dengan dispnea saat akti!itas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru.

Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi paru

berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan salurannapas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa obser!asi beberapa %aktu.

BAB II

TINJAUAN TEOI

I! "E#INI$I

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (&OPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk

sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi

terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yangmembentuk satu kesatuan yang dikenal dengan &OPD adalah ' ronchitis kronis, emfisema

paru-paru dan asthma bronchiale ( elt*er, + ' /)0.

7/17/2019 ppok new


"etapi dalam suatu 1egara, yang termasuk didalam &OPD adalah emfisema paru- paru dan

ronchitis Kronis. 1ama lain dari copd adalah 2&hronic obstructi!e air%ay disease 2 dan

2&hronicObstructi!e 3ung Diseases (&O3D)2

II! ANATO%I "AN #I$IO&O'I

Anatoi fisioo*i Paru+paru

erupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung

(gelembung ha%a 4 al!eoli). 5elembung-gelembung al!eoli ini terdiri dari sel-sel epitel danendotel. 6ika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang / m+ pada lapisan inilah terjadi

pertukaran udara, O+ masuk ke dalam darah dan &+ dikeluarkan dari darah. anyaknya

gelembung paru-paru ini kurang lebih 7.. buah (paru-paru kiri dan kanan).

Pembagian paru-paru8 paru-paru dibagi + (dua) '

. Paru-paru kanan, terdiri dari 9 lobus (belah paru), 3obus Pulmo dekstra superior, 3obusmedia, dan lobus inferior. "iap lobus tersusun oleh lobulus.

+. Paru-paru kiri, terdiri dari8 Pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior. "iap-tiap

lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment.

Paru-paru kiri mempunyai segmen yaitu8 (lima) buah segment pada lobus superior, dan (lima) buah segment pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai segmen yaitu8 (lima) buah

segmen pada lobus superior8 + (dua) buah segmen pada lobus medialis, dan 9 (tiga) buah segmen

pada lobus inferior. "iap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.

Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi pembuluh- pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah

bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini

disebut duktus al!eolus. "iap-tiap duktus al!eolus berakhir pada al!eolus yang diameternyaantara ,+ - ,9 mm.

&etak paru+paru!

Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada:ka!um mediastinum. Pada ba-gian tengah iiu tcrdapal lampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan terletak jantung.

Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi + (dua)'

7/17/2019 ppok new


. Pleura !iseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus

paru-paru.

+. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar

;ntara kedua pleura ini terdapat rongga (ka!um) yang disebut ka!um pleura. Pada keadaannormal, ka!um pleura ini !akum:hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan

juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura),

menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana se%aktu bernapas bergerak.

Pebuuh darah pada paru

irkulasi pulmonar berasal dari !entrikel kanan yang tebal dinding :9 dan tebal !entrikel kiri,

Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih kecildibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi !entrikel kiri. elain aliran

melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta melalui arteri bronkialis. Darah ini adalah darah 2kaya oksigen2 (o<yge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen.

Darah ini kembali melalui !ena pulmonalis ke atrium kiri. ;rteri pulmonalis memba%a darah

yang sedikit mengandung + dari !entrikel kanan ke paru-paru. &abang-cabangnya menyentuh

saluran-saluran bronkial sampai ke al!eoli halus. ;l!eoli itu membelah dan membentuk jaringan

kapiler, dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding al!eoli (gelembung udara). 6adi darah danudara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler.

Dari epitel al!eoli, akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi !ena pulmonalis dan sejajar

dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri (darah

mengandung +), sisa dari !ena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh !ena bronkialisdan ada yang mencapai !ena ka!a inferior, maka dengan demikian paru-paru mempunyai

persediaan darah ganda.

Kapasitas paru-paru. erupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara didalamnya.

Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut '

. Kapasitas total. #aitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalam-

dalamnya. Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal' Kondisi paru-paru, umur, sikap dan bentuk seseorang,

+. Kapasitas !ital. #aitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksima.l

Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak = liter

9. >aktu ekspirasi. Di dalam paru-paru masih tertinggal 9 liter udara. Pada %aktu kita bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru +.? cm9 (+ :+ liter)

7/17/2019 ppok new


@. 6umlah pernapasan. Dalam keadaan yang normal' Orang de%asa' ? - A <:menit, ;nak-

anak kira-kira ' +@ <:menit, ayi kira-kira ' 9 <:menit, Dalam keadaan tertentu keadaan

tersebut akan berubah, misalnya akibat dari suatu penyakit, pernafasan bisa bertambahcepat dan sebaliknya.

eberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan8 bentuk menghembuskan napas dengan tiba-tiba yang kekuatannya luar biasa, akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari luar

bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan. ersin. Pengeluaran

napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung, dalam hal ini udara keluar darihidung dan mulut

III! K&A$I#IKA$I

Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut8

Bronkitis kronik

ronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak,sekurang-kuranganya 9 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama + tahun

berturut-turut.

Etioo*i

"erdapat 9 jenis penyebab bronchitis akut, yaitu '

. Bnfeksi ' stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus influen*ae.

+. ;lergi

9. Cangsang ' misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll

ronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat

tubuh, yaitu '

. Penyakit 6antung enahun, baik pada katup maupun myocardium. Kongesti menahun

pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudahterjadi.

+. Bnfeksi sinus paranasalis dan Congga mulut, merupakan sumber bakteri yang dapat

menyerang dinding bronchus.

9. Dilatasi ronchus (ronchiectasi), menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.

7/17/2019 ppok new


Cokok, yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronchus sehingga

drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk

pertumbuhan bakteri

Patofisioo*i

ronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai

eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Pada infeksi saluran nafas bagian atas, biasanya !irus,

seringkali merupakan a%al dari serangan bronchitis akut. Dokter akan mendiagnosa bronchitiskronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari 9 bulan dalam

tahun dan paling sedikit dalam + tahun berturut-turut.

ronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi(terutama rokok tembakau). Britan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan

menyebabkan !asodilatasi, kongesti, edema mukosa dan bronchospasme.

Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami '

. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang mana akan

meningkatkan produksi mukus.

+. ukus lebih kental

9. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. Oleh

karena itu, 2mucocilliary defence2 dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan

kecenderungan untuk terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akanmenjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat.

@. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal)

dan mengganggu aliran udara. ukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus

yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluranudara besar. ronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar,

tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena.

. ukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas, terutama

selama ekspirasi. 6alan nafas mengalami kollaps, dan udara terperangkap pada bagiandistal dari paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan !entilasi al!eolar, hypo<ia

dan asidosis.

?. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan 8 ratio !entilasi perfusi abnormal timbul,

dimana terjadi penurunan PaO+. Kerusakan !entilasi dapat juga meningkatkan nilaiPa&O+.

7. Klien terlihat cyanosis. ebagai kompensasi dari hipo<emia, maka terjadi polisitemia

(o!erproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat, diproduksi sejumlah sputum yang

hitam, biasanya karena infeksi pulmonary.

7/17/2019 ppok new


A. elama infeksi klien mengalami reduksi pada EFG dengan peningkatan pada CG dan

EC&. 6ika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hypo<emia akan timbul yang akhirnya

menuju penyakit cor pulmonal dan &HE

Efisea paru

Fmfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu perubahan anatomik paru yang

ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis,

yang disertai kerusakan dinding al!eolus. esuai dengan definisi tersebut, maka jika ditemukankelainan berupa pelebaran ruang udara (al!eolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka

keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema, melainkan hanya sebagai 2o!erinflation2.

Pato*enesis

"erdapat @ perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema, yaitu'

. Hilangnya elastisitas paru. Protease (en*im paru) merubah atau merusakkan al!eoli dan

saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. ;kibat hal tersebut, kantungal!eolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit.

eberapa al!eoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar.

+. Hyperinflation Paru Pembesaran al!eoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada

posisi istirahat normal selama ekspirasi.

9. "erbentuknya ullae Dinding al!eolar membengkak dan berhubungan untuk membentuksuatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan I ray.

@. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi

secara kuat, tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas

Tipe Efisea

"erdapat tiga tipe dari emfisema '

. Fmfisema &entriolobular. erupakan tipe yang sering muncul, menghasilkan kerusakan

bronchiolus, biasanya pada region paru atas. Bnflamasi berkembang pada bronchiolustetapi biasanya kantung al!eolar tetap bersisa.

+. Fmfisema Panlobular (Panacinar). erusak ruang udara pada seluruh asinus dan

biasanya termasuk pada paru bagian ba%ah. entuk ini bersama disebut centriacinar

emfisema, timbul sangat sering pada seorang perokok.

7/17/2019 ppok new


9. Fmfisema Paraseptal. erusak al!eoli pada lobus bagian ba%ah yang mengakibatkan

isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab

dari pneumothora< spontan. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensien*im alpha-antitripsin. Pada keadaan lanjut, terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi

pulmoner, seringkali &or Pulmonal (&HE bagian kanan) timbul.

Patofisioo*i

Fmfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding al!eolar, yang mana

akan menyebabkan o!erdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara terganggu akibat dari

perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya

destruksi dinding (septum) diantara al!eoli, kollaps jalan nafas sebagian dan kehilanganelastisitas recoil.

Pada saat al!eoli dan septa kollaps, udara akan tertahan diantara ruang al!eolar (disebut blebs)

dan diantara parenkim paru (disebut bullae). Proses ini akan menyebabkan peningkatan

!entilatory pada 2dead space2 atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Kerjanafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan

pertukaran oksigen dan karbon dioksida.

Fmfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru, lebih lanjut terjadi penurunan perfusi

oksigen dan penurunan !entilasi. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai

dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada a%al kehidupan (usia muda), biasanya berhubungandengan bronchitis kronis dan merokok

Asa

;sma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensiti!itas cabang-cabangtrakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan. Keadaan ini bermanifestasi sebagai

penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan re!ersible akibat bronkospasme

Bronkiektasis

ronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yang mungkin disebabkan oleh

berbagai kondisi, termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus, aspirasi benda asing, muntahan,

atau benda-benda dari saluran pernapasan atas, dan tekanan terhadap tumor, pembuluh darahyang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe

I,! ETIO&O'I

7/17/2019 ppok new


Ftiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yangterdapat pada penderita antara lain'

. erokok sigaret yang berlangsung lama

+. Polusi udara

9. Bnfeksi peru berulang

@. $mur

. 6enis kelamin

?. Cas

7. Defisiensi alfa- antitripsin

A. Defisiensi anti oksidan

Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuatdan faktor merokok dianggap yang paling dominan

,! PATO#I$IO&O'I

Eungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. Dalam usia yang lebih lanjut, kekuatan

kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas.

Eungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang, yakni jumlah oksigen yang diikat

oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Konsumsi oksigen sangat erat hubungannyadengan arus darah ke paru-paru. erkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh

berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi !entilasi paru.

Eaktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan jugamenimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. ;kibat dari kerusakan akan terjadi

obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis), yang mengalami penutupan atau obstruksi a%alfase ekspirasi. $dara yang mudah masuk ke al!eoli pada saat inspirasi, pada saat ekspirasi

banyak terjebak dalam al!eolus dan terjadilah penumpukan udara (air trapping).

7/17/2019 ppok new


Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya. ;danya

obstruksi pada a%al ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan

pemanjangan fase ekspirasi. Eungsi-fungsi paru' !entilasi, distribusi gas, difusi gas, maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (rannon, et al, //9).

,I! TAN"A "AN 'EJA&A

"anda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok'

. empunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater).

+. empunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers).

"anda dan gejalanya adalah sebagai berikut'

. Kelemahan badan

+. atuk

9. esak napas

@. esak napas saat akti!itas dan napas berbunyi

. engi atau %hee*e

?. Fkspirasi yang memanjang

7. entuk dada tong (arrel &hest) pada penyakit lanjut

A. Penggunaan otot bantu pernapasan

/. uara napas melemah

. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal

. Fdema kaki, asites dan jari tabuh

,II! PE%EIK$AAN PENUNJAN'

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut'

7/17/2019 ppok new


. Pemeriksaan radiologist

Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan'

. "ubular shado%s atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel,keluar dari hilus menuju apeks paru. ayangan tersebut adalah bayangan bronkus

yang menebal.

+. &orak paru yang bertambah

Pada emfisema paru terdapat + bentuk kelainan foto dada yaitu'

9. 5ambaran defisiensi arteri, terjadi o!erinflasi, pulmonary oligoemia dan bula.

Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer.

@. &orakan paru yang bertambah.

. Pemeriksaan faal paru

Pada bronchitis kronik terdapat GFP dan KG yang menurun, GC yang bertambah dan K"P

yang normal. Pada emfisema paru terdapat penurunan GFP, KG, dan K;F (kecepatan arum

ekspirasi maksimal) atau FEC (ma<imal e<piratory flo% rate), kenaikan KCE dan GC,

sedangkan K"P bertambah atau normal. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small air%ays). Pada emfisema

kapasitas difusi menurun karena permukaan al!eoli untuk difusi berkurang.

+. ;nalisis gas darahPada bronchitis Pa&O+ naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis, terjadi

!asokonstriksi !askuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik

merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada kondisi

umur -? tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat danmerupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.

9. Pemeriksaan FK5

Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock %ise jantung. ila sudah terdapat kor

pulmonal terdapat de!iasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran BB, BBB, dan aGE.Goltase JC rendah Di G rasio C: lebih dari dan G? rasio C: kurang dari . ering

terdapat C inkomplet.

@. Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.

. 3aboratorium darah lengkap

,III! PENATA&AK$ANAAN

7/17/2019 ppok new


"ujuan penatalaksanaan PPOK adalah'

. emeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut, tetapi juga fase kronik.

+. emperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan akti!itas harian.

9. engurangi laju progresi!itas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih a%al.

Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut'

. eniadakan faktor etiologi:presipitasi, misalnya segera menghentikan merokok,menghindari polusi udara.

+. embersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.

9. emberantas infeksi dengan antimikroba. ;pabila tidak ada infeksi antimikroba tidak

perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab

infeksi yaitu sesuai hasil uji sensiti!itas atau pengobatan empirik.

@. engatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan kortikosteroid

untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontro!ersial.

. Pengobatan simtomatik.

?. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.

7. Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan dengan aliranlambat - + liter:menit.

"indakan rehabilitasi yang meliputi'

. Eisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus.

+. 3atihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang paling

efektif.

9. 3atihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran jasmani.

@. Gocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali

mengerjakan pekerjaan semula.

Patho*enesis Penataaksanaan (%edis)

7/17/2019 ppok new


. Pencegahan ' encegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara

+. "erapi eksaserbasi akut di lakukan dengan '

. ;ntibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi

Bnfeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Bnfluen*a dan . Pneumonia, makadigunakan ampisilin @ < .+-.?:hari atau eritromisin @.?:hari ;ugmentin

(amoksilin dan asam kla!ulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya

adalah H. Bnfluen*a dan . &acarhalis yang memproduksi . 3aktamasePemberiam antibiotik seperti kotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada

pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan

membantu mempercepat kenaikan peak flo% rate. 1amun hanya dalam 7- hariselama periode eksaserbasi. ila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda

pneumonia, maka dianjurkan antibiotik yang kuat.

+. "erapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia

dan berkurangnya sensiti!itas terhadap &O+

9. Eisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik.

@. ronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya

golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien dapat diberikan

salbutamol mg dan atau ipratopium bromida + mg diberikan tiap ? jam

dengan nebuli*er atau aminofilin ,+ - ,? BG secara perlahan.

9. "erapi jangka panjang di lakukan '

. ;ntibiotik untuk kemoterapi pre!entif jangka panjang, ampisilin @,+-,:haridapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.

+. ronkodilator, tergantung tingkat re!ersibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien

maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsifaal paru.

9. Eisioterapi

+ 3atihan fisik untuk meningkatkan toleransi akti!itas fisik

9 ukolitik dan ekspektoran

@ "erapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe BB denganPaO+ (7,9 Pa ( Hg)

Cehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan terisolasi, untuk

itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi.

7/17/2019 ppok new


I-! KO%P&IKA$I

. Hipo<emiaHipo<emia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO+ kurang dari mmHg, dengan

nilai saturasi Oksigen LAM. Pada a%alnya klien akan mengalami perubahan mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis.

+. ;sidosis Cespiratory"imbul akibat dari peningkatan nilai Pa&O+ (hiperkapnia). "anda yang muncul antara lain

' nyeri kepala, fatiNue, lethargi, di**ines, tachipnea.

9. Bnfeksi CespiratoryBnfeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan

rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. "erbatasnya aliran udara akan

meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.

@. 5agal jantung"erutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobser!asi

terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan

dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami

masalah ini.

. &ardiac Disritmia

"imbul akibat dari hipo<emia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis respiratory.

?. tatus ;smatikus

erupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit inisangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap

therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi !ena leher

seringkali terlihat.

BAB III

A$U.AN KEPEA/ATAN PA$IEN PPOK

Dari seluruh dampak di atas, maka diperlukan suatu asuhan kepera%atan yang komprehensif

baik bio, psiko, sosial dan melalui proses pera%atan yaitu mulai dari pengkajian sampai e!aluasi.

Pen*ka0ian

Pengkajian mencakup informasi tentang gejala-gejala terakhir dan manifestasi penyakit

sebelumnya. erikut ini beberapa pedoman pertanyaan untuk mendapatkan data ri%ayatkesehatan dari proses penyakit'

7/17/2019 ppok new


. udah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan0

+. ;pakah akti!itas meningkatkan dispnea0

9. erapa jauh batasan pasien terhadap toleransi akti!itas0

@. Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas0

. ;pakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh0

?. Ci%ayat merokok0

7. Obat yang dipakai setiap hari0

A. Obat yang dipakai pada serangan akut0

/. ;pa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya0

Data tambahan yang dikumpulkan melalui obser!asi dan pemeriksaan sebagai berikut'

. Erekuensi nadi dan pernapasan pasien0

+. ;pakah pernapasan sama tanpa upaya0

9. ;pakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi0

@. ;pakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan0

. arrel chest0

?. ;pakah tampak sianosis0

7. ;pakah ada batuk0

A. ;pakah ada edema perifer0

/. ;pakah !ena leher tampak membesar0

. ;pa %arna, jumlah dan konsistensi sputum pasien0

. agaimana status sensorium pasien0

+. ;pakah terdapat peningkatan stupor0 Kegelisahan0

9. Hasil pemeriksaan diagnosis seperti '

7/17/2019 ppok new


. &hest I-Cay '

Dapat menunjukkan hiperinflation paru, flattened diafragma, peningkatan ruang

udara retrosternal, penurunan tanda !askular:bulla (emfisema), peningkatan bentuk broncho!askular (bronchitis), normal ditemukan saat periode remisi

(asthma)

+. Pemeriksaan Eungsi Paru ' Dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea,

menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi,memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk menge!aluasi efek dari terapi, misal '

bronchodilator.

9. "3& ' eningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma, menurun padaemfisema.

@. Kapasitas Bnspirasi ' enurun pada emfisema

. EFG:EG& ' Catio tekanan !olume ekspirasi (EFG) terhadap tekanan kapasitas!ital (EG&) menurun pada bronchitis dan asthma.

?. ;5s ' enunjukkan proses penyakit kronis, seringkali PaO+ menurun danPa&O+ normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali

menurun pada asthma, pH normal atau asidosis, alkalosis respiratori ringan

sekunder terhadap hiper!entilasi (emfisema sedang atau asthma).

7. ronchogram ' Dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi, kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema), pembesaran kelenjar mukus

(bronchitis)

A. Darah Komplit ' Peningkatan hemoglobin (emfisema berat), peningkatan eosinofil

(asthma).

/. Kimia Darah ' ;lpha -antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang padaemfisema primer.

. putum Kultur ' $ntuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen,

pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi.

. F&5 ' De!iasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asthma berat), atrial disritmia

(bronchitis), gel. P pada 3eads BB, BBB, ;GE panjang, tinggi (bronchitis, emfisema),a<is JC !ertikal (emfisema)

+. F<ercise F&5, tress "est ' enolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan,

menge!aluasi keefektifan obat bronchodilator, merencanakan:e!aluasi program.

@. Palpasi'

7/17/2019 ppok new


. Palpasi pengurangan pengembangan dada0

+. ;dakah fremitus taktil menurun0

+ Perkusi'

. ;dakah hiperesonansi pada perkusi0

+. Diafragma bergerak hanya sedikit0

+ ;uskultasi'

. ;dakah suara %hee*ing yang nyaring0

+. ;dakah suara ronkhi0

9. Gokal fremitus nomal atau menurun0

"ia*nosa Keperawatan

Diagnosa kepera%atan utama pasien mencakup berikut ini'

. ersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi, peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan:berkurangnya tenaga dan infeksi

bronkopulmonal.

+. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mucus, bronkokontriksi daniritan jalan napas.

9. 5angguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan !entilasi perfusi

@. Bntoleransi akti!itas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan

kebutuhan oksigen.

. Cisiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.

?. 5anggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan, pengaturan posisi.

7. Kurang pera%atan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya

pernapasan dan insufisiensi !entilasi dan oksigenasi.

A. ;nsietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri, ancaman terhadap

kematian, keperluan yang tidak terpenuhi.

7/17/2019 ppok new


/. Koping indi!idu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi, ansietas, depresi,

tingkat akti!itas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja.

. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi, tidak mengetahuisumber informasi.

asalah kolaboratif:Potensial komplikasi yang dapat terjadi termasuk'

. 5agal:insufisiensi pernapasan

+. Hipoksemia

9. ;telektasis

@. Pneumonia

. Pneumotoraks

?. Hipertensi paru

7. 5agal jantung kanan

Inter1ensi Keperawatan

. Bersihan 0aan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi, peningkatan

produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan:berkurangnya tenaga dan infeksi

bronkopulmonal.

. "ujuan' Pencapaian bersihan jalan napas klien

+. Bnter!ensi kepera%atan'

. eri pasien ? sampai A gelas cairan:hari kecuali terdapat kor pulmonal.

+. ;jarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan

diafragmatik dan batuk.

9. antu dalam pemberian tindakan nebuliser, inhaler dosis terukur, atauBPP

@. 3akukan drainage postural dengan perkusi dan !ibrasi pada pagi hari dan

malam hari sesuai yang diharuskan.

7/17/2019 ppok new


. Bnstruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok, aerosol,

suhu yang ekstrim, dan asap.

?. ;jarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan padadokter dengan segera' peningkatan sputum, perubahan %arna sputum,

kekentalan sputum, peningkatan napas pendek, rasa sesak didada,keletihan.

7. erikan antibiotik sesuai yang diharuskan.

A. erikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi terhadapinfluen*ae dan streptococcus pneumoniae.

+. Poa napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mukus, bronkokontriksi

dan iritan jalan napas.

. "ujuan' Perbaikan pola pernapasan klien

+. Bnter!ensi'

. ;jarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir

dirapatkan.

+. erikan dorongan untuk menyelingi akti!itas dengan periode istirahat.

iarkan pasien membuat keputusan tentang pera%atannya berdasarkantingkat toleransi pasien.

9. erikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jikadiharuskan.

+ 'an**uan pertukaran *as berhubungan dengan ketidaksamaan !entilasi perfusi

"ujuan' Perbaikan dalam pertukaran gas

+ Bnter!ensi kepera%atan'

. Deteksi bronkospasme saat auskultasi .

+. Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia.

9. erikan obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat dan

%aspada kemungkinan efek sampingnya.

@. erikan terapi aerosol sebelum %aktu makan, untuk membantumengencerkan sekresi sehingga !entilasi paru mengalami perbaikan.

7/17/2019 ppok new


. Pantau pemberian oksigen.

+ Intoeransi akti1itas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan

kebutuhan oksigen.

"ujuan' emperlihatkan kemajuan pada tingkat yang lebih tinggi dari akti!itasyang mungkin.


. Kaji respon indi!idu terhadap akti!itas8 nadi, tekanan darah, pernapasan.

+. $kur tanda-tanda !ital segera setelah akti!itas, istirahatkan klien selama 9

menit kemudian ukur lagi tanda-tanda !ital.

9. Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan

treadmill dan e<ercycle, berjalan atau latihan lainnya yang sesuai, seperti berjalan perlahan.

@. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana latihan berdasarkan pada status fungsi dasar.

. arankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program

latihan spesifik terhadap kemampuan pasien.

?. ediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama

menjalankan akti!itas untuk berjaga-jaga.

7. "ingkatkan akti!itas secara bertahap8 klien yang sedang atau tirah baring

lama mulai melakukan rentang gerak sedikitnya + kali sehari.

A. "ingkatkan toleransi terhadap akti!itas dengan mendorong klien

melakukan akti!itas lebih lambat, atau %aktu yang lebih singkat, denganistirahat yang lebih banyak atau dengan banyak bantuan.

/. ecara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan %aktu

diluar tempat tidur sampai menit tiap hari sebanyak 9 kali sehari.

+ isiko perubahan nutrisi kuran* dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea,kelamahan, efek samping obat, produksi sputum dan anoreksia, mual muntah.

"ujuan' Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.


7/17/2019 ppok new


. Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. &atat derajat kesulitan

makan. F!aluasi berat badan dan ukuran tubuh.

+. ;uskultasi bunyi usus

9. erikan pera%atan oral sering, buang sekret.

@. Dorong periode istirahat B jam sebelum dan sesudah makan.

. Pesankan diet lunak, porsi kecil sering, tidak perlu dikunyah lama.

?. Hindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan gas.

7. "imbang berat badan tiap hari sesuai indikasi.

+ 'an**uan poa tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan, pengaturan posisi.

"ujuan' Kebutuhan tidur terpenuhi


. antu klien latihan relaksasi ditempat tidur.

+. 3akukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan anjurkan keluarga

untuk melakukan tindakan tersebut.

9. ;tur posisi yang nyaman menjelang tidur, biasanya posisi high fo%ler.

@. 3akukan penjad%alan %aktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan pasien.

. erikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia.

+ Kuran* perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatanupaya pernapasan dan insufisiensi !entilasi dan oksigenasi.

"ujuan' Kemandirian dalam akti!itas pera%atan diri

+ Bnter!ensi'

. ;jarkan mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan akti!itas

seperti berjalan, mandi, membungkuk, atau menaiki tangga.

+. Dorong klien untuk mandi, berpakaian, dan berjalan dalam jarak dekat,

istirahat sesuai kebutuhan untuk menghindari keletihan dan dispnea

berlebihan. ahas tindakan penghematan energi.

7/17/2019 ppok new


9. ;jarkan tentang postural drainage bila memungkinkan.

+ Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri, ancaman terhadap

kematian, keperluan yang tidak terpenuhi.

"ujuan' Klien tidak terjadi kecemasan


. antu klien untuk menceritakan kecemasan dan ketakutannya pada

pera%at.

+. 6angan tinggalkan pasien sendirian selama mengalami sesak.

9. 6elaskan kepada keluarga pentingnya mendampingi klien saat mengalamisesak.

+ Kopin* indi1idu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi, ansietas, depresi,

tingkat akti!itas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja.

"ujuan' Pencapaian tingkat koping yang optimal.


. engadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yangditujukan pada pasien.

+. Dorong akti!itas sampai tingkat toleransi gejala

9. ;jarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien.

@. Daftarkan pasien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia.

. "ingkatkan harga diri klien.

?. Cencanakan terapi kelompok untuk menghilangkan kekesalan yang sangatmenumpuk.

+ Kuran* pen*etahuan berhubungan dengan kurangnya informasi, tidak mengetahuisumber informasi.

"ujuan' Klien meningkat pengetahuannya.


7/17/2019 ppok new


. antu pasien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan jangka pendek8

ajarkan pasien tentang penyakit dan pera%atannya.

+. Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. erikan informasi tentangsumber-sumber kelompok.

"A#TA PU$TAKA

. Danu antoso Halim,Dr.pP ' Blmu Penyakit Paru, 6akarta //A, hal '?/-/+.

+. Darmojo8 artono (///) uku ;jar 5eriatri (Blmu Kesehatan $sia 3anjut), 6akarta'

alai penerbit EK$B

9. Doenges, arilynn F. (///) Cencana ;suhan Kepera%atan' Pedoman untukPerencanaan dan Pendokumentasian Pasien, alih bahasa' B ade Kariasa, 1i ade

umar%ati, edisi 9, 6akarta' F5&

@. &arpenito, 3ynda 6uall (//7) uku aku Diagnosa Kepera%atan, alih bahasa' #asmin

;sih, edisi ?, 6akarta' F5&

. 5.imon ' Diagnostik Contgen, cetakan ke-+, Frlangga, /A, hal '9-9+.

?. 5ofton, Douglas ' Cespiratory Disease, 9rd edition, P5 Publishing Pte 3td, /A@, page '

9@?-97/.

7. 5rainger, ;llison ' Diagnostic Caddiology ;n ;nglo ;merican "e<tbook of Bmaging,

second edition, &hurchil 3i!ingstone, page '++.

A. Harrison ' Principle of Bnternal edicine, th edition, c5ra%-Hill, page ' @/-@/9.

/. Harrison ' Prinsip Prinsip Blmu Penyakit Dalam, edisi 9, !olume ketiga, 6akartaA.+9,

hal '9@7-99.

. Kapita elekta Kedokteran, edisi ketiga, edia ;esculapius ///, 6akarta, hal ' @A-@A+.

. 3ong arbara &. (//?) Pera%atan medical edah uatu pendekatan Proses kepera%atan,alih bahasa' #ayasan Bkatan ;lumni Pendidikan Kepera%atan Padjajaran andung,

andung.

+. 3othar, >icke, ;tlas Cadiologi, edisi 9, Penerbit uku Kedokteran /A, page' 7.

9. eschan ' ;nalysis of Contgen igns in 5eneral Cadiology, Golume BB, page ' /@,//-

//9.

7/17/2019 ppok new


@. 1ugroho, >ahjudi (+) Kepera%atan 5erontik, edisi +, 6akarta' F5&

. Perhimpunan Dokter pesialis Penyakit Dalam Bndonesia (+) uku ;jar Blmu

Penyakit Dalam 6ilid BB, edisi ketiga, 6akarta' balai Penerbit EK$B

?. Price yl!ia ;nderson (//7) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, alih bahasa' Peter ;nugerah, uku Kedua, edisi @, 6akarta' F5& .

7. melt*er, u*anne &. (+) uku ;jar Kepera%atan edikal edah runner

uddarth, alih bahasa' ;gung >aluyo (et. al.), !ol. , edisi A, 6akarta' F5&

ppok new

Documents