PRESENTASI KASUS

Hipoglikemi ec DM tipe IIMuhammad Fadly, S.ked

110 2002 183

Pembimbing: Dr.Didiet Pratignyo, Sp.PD.

Identitas Pasien Nama : Ny. A

Usia : 39 tahun

Pekerjaan : IRT

Agama : Islam

Alamat : ketileng

Berobat : 10-09-2012

Ruangan : Nusa Indah RSUD Cilegon

Anamnesa

Keluhan Utama :

Demam.

Keluhan Tambahan :

Lemas dan muntah

AnamnesaRiwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke UGD RSUD Cilegon dengan keluhan panas 3 hari naik turun, tinggi malam hari SMRS. Pasien mengeluh muntah setiap habis makan, sudah di obati dan sembuh. Setelah itu pasien penurunan kesadaran tiba-tiba dan sebelumnya pasien minum obat 4 macam saat tidur dan sesak 01.30. Menurut pasien BAB normal dan BAK normal.

Riwayat Penyakit Dahulu:

DM tipe II.

 

Riwayat Penyakit Keluarga:

Keluarga pasien yang tinggal bersebalahan rumah

menyangkal mengalami gejala yang sama seperti

yang terjadi pada pasien.

Pemeriksaan FisikDilakukan pada tanggal 10-09-2012, pukul 14.00 WIB.

VITAL SIGNS:

- Kesadaran : Compos mentis

- Keadaan Umum : Sakit Sedang

- Tekanan Darah : 90/60 mmHg

- Nadi : 80 kali/menit, regular

- Respirasi : 20 kali/menit, cepat dan dalam

- Suhu : 360C

- TB/BB : tidak diukur

Pemeriksaan Fisik

STATUS GENERALIS:

- Kulit, Kepala, Rambut, Alis: Dalam batas normal

Mata: KA -/- , SI -/-

THT: Dalam Batas Normal

Mulut : Gusi tidak hipertropi juga tidak berdarah , lidah kotor.

Leher : Tidak terdapat pembesaran KGB, Tidak terdapat pembesaran tiroid, trakea tidak deviasi.

Pemeriksaan Fisik Thoraks: Normal, Simetris kiri dan kanan.

Paru-paru:

Inspeksi: Pergerakan dinding dada simetris,tidak terdapat retraksi

Palpasi : Fremitus taktil dan vokal simetris bilateral

Perkusi : Sonor seluruh lapang paru.

Auskultasi: Vesikuler kanan dan kiri, tidak terdapat rhonki, tidak terdapat wheezing.

Pemeriksaan Fisik- Abdomen:

Inspeksi: dbn

Auskultasi: Bising usus normal,

Palpasi: Supel, turgor baik, tidak terdapat nyeri tekan epigastrium, tidak ada nyeri lepas, tidak teraba pembesaran organ.

Perkusi: Suara timpani di semua lapang abdomen, tidak terdapat nyeri ketuk.shifting dullness (+)

- Ekstrimitas: Akral hangat, tidak terdapat udem di ke-empat ekstrimitas,

Pemeriksaan PenunjangLaboratorium (10-09-2012, IGD)

Hb: 10.0 g/dl

Leuko : 19800 /uL

Ht : 26,8 %

Trombosit : 535.000

GDS : 13 mg/dl

Natrium: : 136,1 mmol/l

kalium : 2,55 mmol/l

chlorida : 99,1 mmol/l

SGOT : 71u/l

SGPT : 72 u/l

Ureum : 39 mg/dl

Kreatinin : 1,1

Radiografi: kesan: KP Aktif dextra dengan pleuritis dextra

Diagnosis

Diagnosis Kerja :

10-09-2012, IGD: hipoglikemia+hipokalemi+DM tipeII

Terapi yang diberikan

Non Farmakologi:

Edukasi.

Diet DM 1500 kkal.

Farmakologis (IGD):IVFD D10 20 tpm 20 tetes selanjutnya.

Bolus D40% 2 flacon cek ½ jam kemudian.

Acran inj 2x1

Ceftriaxon 1x2gr drip NaCl 100

Prognosis

- Quo ad vitam : dubia ad bonam

- Quo ad functionam : dubia ad bonam

11-09-2012

Batuk. TD: 100/60 mmHg

N: 82 x/m

R: 20 x/m

S: 36 0C

Pf:

Mata: CA-/- SI -/-

Thorax: Simetris

Cor: BJ 1 2 reg,G -, M -

Pulmo: VBS +/+, Rh -/-, Wh -/-

Abd: BU +, NT -

Ext: Akral Hangat,

Lab:

GDS: 160

Ureum: 24

Kreatinin: 0,6

SGOT: 21

SGPT: 31

Natrium: 131

Kalium: 3,81

Chlorida: 102,7

Hipoglikemi ec DM tipe II.

Hipokalemi teratasi

RL:D5% (1:2) 20 tpm

NaCl 20tpm

Ceftriaxon inj 1x2gr

Ranitidin inj 2x1

Ondansentron 3x4mg

Nystatin 3x1c

Lansoprazol 1-0-1

KSR 3x1

Cek GDS per 6 jam

12-09-2012

Batuk

pusing

TD: 100/60

N:84 x/m

R:20 x/m

S:36,5 0C

Pf:

Mata: CA-/- SI -/-

Thorax: Simetris

Cor: BJ 1 2 reg,G -, M -

Pulmo: VBS +/+, Rh -/-, Wh

-/-

Abd: BU +, NT -

Ext: Akral Hangat,

Lab:

- GDS: 153

- SGOT: 21

SGPT : 31

Ureum : 34

Kreatinin: 0,6

Hipoglikemia ec DM tipe II.

Hipokalemia teratasi.

Terapi lanjut.

RL 20 tpm.

KSR stop.

Cek GDS per 12 jam

Diet 1900 kal.

14-09-2012

Tidak ada keluhan.

TD:100/70

N: 80 x/m

R: 20 x/m

S:36 0C

Pf:

Mata: CA-/- SI -/-

Thorax: Simetris

Cor: BJ 1 2 reg,G -, M -

Pulmo: VBS +/+, Rh -/-,

Wh -/-

Abd: BU +, NT –.

Ext: Akral Hangat.

Hipoglikemia teratasi ec DM tipe II.

Hipokalemia

teratasi.

TB paru relaps.

Dm tipe II.

Streptomycin inj 1x 750 im

Oral:

Lansoprazol 1-0-1

Curcuma 3x1

R/H/Z/E:

450/300/1000/1000

BLPL.

Daftar Masalah

Penurunan kesadaran. Demam. DM tipe II.

Dasar Diagnosis

Pada hetero anamnesis pasien mengalami

penurunan kesadaran setelah meminum obat 4

macam penurun gula darah.

Pasien tidak pernah mengalami gejala seperti ini

sebelumnya.

Terdapat keluarga dan tetangga pasien yang

mengalami gejala yang sama dengan pasien.

Tinjauan Pustaka

Hipoglikemi pada pasien diabetes tipe 1(DMT 1) dan diabetes tipe 2 (DMT 2) merupakan faktor penghambat utama dan mencapai sasaran kendali glukosa darah normal. Tidak ada defenisi kendali glukosa darah yang baik dan lengkap tanpa menyebutkan bebas dari hipoglikemia.

Faktor paling utama menyebabkan hipoglikemia sangat penting dalam pengelolaan diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf pada asupan glukosa yang berkelanjutan. Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme yang utama untuk otak. Oleh karna otak hanya menyimpan glukosa (dalam bentuk glikogen) dalam jumlah yang sangat sedikit, fungsi otak yang normal sangat tergantung asupan glukosa dari sirkulasi. Gangguan pasokan glukosa yang berlangsung lebih dari beberapa menit dan dapat menimbukan disfungsi system saraf puasat,gangguan kognisi dan koma

Definisi dan diagnosis,hipoglikemia secara harfiah berarti kadar glukosa

darah dibawah harga normal. Walaupun kadar glukosa plasma puasa

pada orang normal jarang melampaui 99 mg%(5,5 mmol/L),tetapi

kadar<108 mg%(6 mmol/L) masih dianggap normal.kadar glukosa

plasma kira-kira 10% lebih tinggi dibandingkan dengan kadar

glukosa darah keseluruhan(whole blood)karna erittrosit mengandung

kadar gluklosa arteri lebih tinggi dibandingkan vena.

PENYEBABPada pasien diabetes hipoglikemia timbul akibat peningkatan kadar insulin

yang kurang tepat,baik sesudah penyuntikan insulin subkutan atau karena obat yang meningkatkan sekresi insulin seperti sulfonilurea. oleh sebab itu dijumpai saat-saat dan keadaan tertentu dimana pasien diabetes mungkin akan mengalami kejadian hipoglijkemia. Sampai saat ini pemberian insulin masih belum sepenuhnya dapa menirukan(mimicking)pola sekresi insulin yang fisiologis.makan akan meningkatkan kadar glukosa darah dalam beberapa menit dan mencapai puncak sesudah 1 jam

TERAPI HIPOGLIKEMIA PADA DIABETES

Glukosa oral.sesudah diagnosis hipoglikemia ditegakan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler, 10-20g glukosa oral harus segera diberikan.idialnya dalam bentuk tablet, jelly,atau 150-200 ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan nondiet cola.sebaiknya coklat manis tidak diberikan karena lemak di dalam coklat menghambat absobrsi glukosa. Bila belumada jadwal makan dalam 1-2 jam perlu diberikan tambahan 10-20 g karbohidrat kompleks.bila pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan tidak terlalu gawat, pemberian madu atau gel glukosa lewat mukosa rongga mulut (buccal)mungkin dapat dapat dicoba.

Pencegahan

Untuk mencegah komplikasi menahun,ancaman timbulnya hipoglikemia merupakan faktor limitasi utama dalam kendali glikemipada pasien DMT 1 dan DMT 2 yang dapat terapi insulin.dengan mengenal gejala awal hipoglikemia yang lebih berat.ketidak mampuan pasien mengenal gejala dini hipoglikemia, menyebabkan pasien rentan terhadap kejadian hipoglikemia.hipoglikemia unawareness timbul akibat gangguan respon fisiologis simptoaadrenal dan sekresi glukagon yang sering didapatkan pada pasien diabetes yang mendapat terapi insulin

WASSALAMUALAIKUM. WR. WB

TERIMA KASIH