PORTOFOLIO

VENTRIKEL TAKIKARDI

Oleh:

dr. Nurul Salamah

Pembimbing:

dr. Miftahul Affandi, Sp. JP

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH A.M PARIKESIT

KABUPATEN KUTAI KARTANEGARA

TENGGARONG

2014

LEMBAR PENGESAHAN PORTOFOLIO

VENTRIKEL TAKIKARDI

Diajukan Oleh :

Nama : dr. Nurul Salamah

Dipresentasikan

Tanggal : 4 Desember 2014

Pembimbing I Pembimbing

(dr.Ibnoe Soedjarto, M.Si.Med., Sp.S) (dr. Miftahul Affandi, Sp. JP)

Pembimbing II,

(dr. Nurindah Isty R, M.Si.Med., Sp. KFR)

1

No ID dan Nama Peserta : Nurul Salamah

No. ID dan Nama Wahana : RSUD AM Parikesit

Topik : STEMI

Tanggal (kasus) : 17 November 2014

Tanggal Presentasi : 4 Desember 2014

Pendamping : dr. Miftahul Affandi, Sp.JP

Obyektif Presentasi

√ Keilmuan ○ Keterampilan √ Penyegaran √ Tinjauan Pustaka

√ Diagnostik √ Manajemen ○ Masalah ○ Istimewa

○ Neonatus ○ Bayi ○ Remaja √ Dewasa ○ Lansia ○ Bumil

Deskripsi

Dewasa laki-laki, 54 tahun, dibawa ke rumah sakit karena napas terasa berat.

Tujuan

Mampu mendiagnosis kasus aritmia (ventrikel takikardi), serta mampu melaksanakan

penatalaksanaan awal kasus.

Bahan Masalah

√ Tinjauan pustaka ○ Riset √ Kasus ○ Audit

Cara Membahas

○ Diskusi √ Presentasi dan Diskusi ○ Email ○ Pos

2

BAB I

PENDAHULUAN

Yang dimaksud dengan gangguan irama jantung adalah kelainan dalam

kecepatan, irama, tempat asal dari rangsangan (impuls), atau gangguan penghantaran

yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium dan ventrikel. Sejak

40 hingga 50 tahun lalu, penyakit kardiovaskuler masih tetap merupakan penyebab

kematian yang cukup banyak pada negara-negara berkembang. Gangguan irama jantung

dapat terkena pada siapa saja di dunia tanpa memperhatikan distribusi menurut suku

atau ras. Kematian mendadak yang berasal dari gangguan irama jantung diperkirakan

mencapai angka 50 % dari seluruh kematian karena penyakit jantung. Gangguan irama

jantung yang terjadi dapat berupa atrial fibrilasi, atrial flutter, blok jantung, ventrikel

fibrilasi, ventrikel takikardi serta gangguan irama lainnya. Data epidemiologi yang

diperoleh dari New England Medical Journal (2001) menyebutkan bahwa kelainan

struktur arteri koroner merupakan penyebab 80 % gangguan irama jantung yang dapat

berakhir dengan kematian mendadak. (1)

Angka kejadian gangguan irama jantung akan meningkat dengan pertambahan

usia. Diperkirakan, populasi geriatri (lansia) akan mencapai 11,39 % di Indonesia atau

28 juta orang di Indonesia pada tahun 2020. Makin bertambah 2 usia, persentase

kejadian akan meningkat yaitu 70 % pada usia 65 – 85 tahun dan 84 % di atas 85 tahun.

(2).

Gangguan irama jantung yang paling sering ditemukan adalah atrial fibrilasi.

Sekitar 2,2 juta penduduk Amerika dan hampir sekitar 5 % pada populasi umur 69 tahun

dan 8 % pada populasi umur 80 tahun menderita kelainan ini.(3)

Atrial fibrilasi meningkatkan resiko kematian sebanyak 1,5 – 1,9 kali, yang

diakibatkan oleh stroke tromboemboli. Atrial flutter sendiri lebih jarang ditemukan

dibandingkan dengan atrial fibrilasi. Sejumlah pasien yang datang ke rumah sakit

dengan diagnosa takikardi supraventrikuler menunjukkan atrial fibrilasi sebanyak 77 %

dan 10 % atrial flutter. (3)

Data yang diperoleh dari seorang ahli jantung dan pembuluh darah Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, menyebutkan bahwa gangguan irama jantung jenis

atrial fibrilasi dapat meningkatkan resiko terserang stroke lima kali lipat dibandingkan

3

populasi dengan irama jantung normal sehingga hal ini dapat menurunkan kualitas

hidup penderitanya. Sejauh ini, atrial fibrilasi memberikan kontribusi terhadap 50.000

kasus stroke setiap tahunnya di Amerika Serikat. Data di ruang perawatan koroner

intensif RSCM (2006), menunjukkan, terdapat 6,7 %

pasien mengalami atrial fibrilasi.(2)

Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan kematian

mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi. Hal

ini menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan

ini juga ditemukan sebanyak 0,06 – 0,08 % per tahunnya pada populasi dewasa.

Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi 3 merupakan kelainan pertama yang paling

sering terjadi akibat sindrom koroner

akut dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam

setelah onset infark miokard. (4)

Studi epidemiologik jangka panjang menunjukkan bahwa pria mempunyai

resiko gangguan irama ventrikel 2 – 4 kali lipat dibandingkan dengan wanita. Sementara

itu, data yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan (2002) yang melakukan

studi prospektif selama 4 tahun menemukan bahwa gangguan irama ventrikel pada pria

hanya 1,3 kali lebih sering daripada wanita.

4

BAB II

LAPORAN KASUS

1. Identitas Pasien

- Nama : Tn. W

- Usia : 54 tahun

- Pekerjaan : Swasta

- Jaminan : Perusahaan

- MRS : melalui IGD, 17 November 2014 pk.20.15 WITA

2. Anamnesis

- Keluhan utama :

Napas terasa berat.

- Riwayat penyakit sekarang :

Keluhan dialami sekitar 3 jam sebelum MRS. Pasien mendadak

merasa napasnya terasa berat dan disertai nyeri ulu hati yang dirasa

menjalar ke dada tembus ke belakang saat pasien pulang dari kerja sore

hari. Keluhan lain yang juga dirasakan pasien yaitu keringat dingin, dada

terasa berdebar, dan mual namun tidak ada muntah. Pasien tidak langsung

dibawa ke RS karena tidak ada keluarga ataupun teman kerja di rumah

pasien saat kejadian.

- Riwayat penyakit dahulu :

Menderita hipertensi sejak 1-2 tahun yang lalu. Tidak rutin minum

obat hipertensi dan control ke dokter.

- Riwayat penyakit keluarga :

Disangkal.

3. Pemeriksaan Fisik

Di IGD pukul 20.15 wita

- Keadaan umum : Sakit sedang

- Kesadaran : GCS E4V5M6

- Tanda vital :

Nadi : 165 kali per menit, isi cukup, reguler

5

Tekanan darah : 120/100 mmHg

Frekuensi nafas : 28 kali per menit

- Kepala-Leher : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), nafas

cuping hidung (-), sianosis bibir (-)

Jantung : S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru : Retraksi dinding dada (-), vesikuler (+/+), ronkhi (-/-),

wheeze (-/-)

Abdomen : flat, palpasi soefl, perkusi timpani, shifting dullness (-),

hepatosplenomegali (-), BU (+) kesan normal, NTE (+)

Ekstremitas : Akral hangat, edema (-/-)

Pukul 21.50 WITA

- akral dingin, nadi teraba lemah

- kesadaran : CM

- TD : 120/100 mmHg

- Konsul ulang dr. Miftah, Sp.JP, advice Amiodaron 150mg

dalam 100cc piggybag

Pukul 22.45 WITA

- Keringat dingin, sesak napas (tanda-tanda syok)

- EKG: VT tidak stabil

- Dilakukan cardioversi 100 J (dengan premed Diazepam 5mg iv)

4. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Darah lengkap KDL Serum elektrolit

Hb 13,9 GDS 197 Na 148

Leukosit 7.000 Ureum 47 Ka 3,6

Hematokrit 42% Kreatinin 1,9 Cl 109

Plt 194.000 CKMB 269

6

Foto Rontgen

Interpretasi : CTR ± 65%, kesan kardiomegali

EKG

Interpretasi :

Ventrikel Takikardi

5. Diagnosis

Ventrikel Takikardi Tidak Stabil – dengan nadi

7

6. Penatalaksanaan

Di IGD pukul 22.45

- Kardioversi 100 Joule (premed Diazepam 5mg iv) convert ke sinus

103x/menit

- O2 NRM 8-10 Lpm

- IVFD RL 10 tpm

- Amiodaron 150mg / 1 jam SP Amiodaron 300 mg / 6 jam SP

Amiodaron 600 mg / 18 jam

- Inj. Furosemid 1 ampul extra

- ISDN 3x5 mg SL

- Clopidogrel 1x1 tab

- Atorvastatin 1x20 mg

- EKG ulang

EKG Post kardioversi

Pasien masuk ICU

Follow up dokter jaga IRNA

- S : Sesak nafas (+), nyeri dada (-), nyeri ulu hati (+), mual (+), muntah (-),

berdebar (+), urin sedikit

- O :

Kesadaran GCS 15

Tekanan darah 121/94 mmHg, HR : 98 kali per menit

8

Saturasi 02: 99%

K/L : An (-/-), ikt (-/-), sianosis (-), dyspnea (+)

Jantung : S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru : Retraksi dinding dada (-), vesikuler (+/+), ronkhi (+/+) di basal,

wheeze (-/-)

Abdomen : cembung, palpasi supel, perkusi timpani, shifting dullness (-),

hepatosplenomegali (-), BU (+) kesan normal

Ekstremitas : Akral hangat, edema (-/-)

- A : Ventrikel Takikardia tidak stabil (dengan nadi) post kardioversi

- P :

IVFD RL 10 tpm

O2 NRM 8-10 Lpm

Inj. Furosemide 3x1 amp iv

Inj. Arixtra 1x2,5 mg iv

SP Amiodarone 600 mg / 18 jam

ISDN 3 x 5 mg tab po

Aspilet 1x1 tab po

Spironolactone 1x25 mg tab po

Brilinta 2x1 tab po

Alprazolam 1x1 tab po

7. Resume

Pasien laki-laki, usia 54 tahun, datang dengan napas terasa berat di rumah 3

jam sebelum MRS. Disertai nyeri ulu hati yang dirasa menjalar ke dada tembus

ke belakang, keringat dingin, dada terasa berdebar, dan mual namun tidak ada

muntah. Riwayat penyakit dahulu menderita Hipertensi selama 1-2 tahun

terakhir. Pemeriksaan fisik ditemukan kelainan berupa takikardi, rhonki di

bagian basal paru dan pemeriksaan lain dalam batas normal. Hasil laboratorium

menunjukkan peningkatan nilai ureum (47 mg/dl) dan kreatinin (1,9 mg/dl).

EKG didapatkan ventrikel takikardia tidak stabil (didapatkan tanda-tanda

syok). Saat rawat di ICU pasien mengalami perbaikan kondisi.

9

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

VENTRIKEL TAKIKARDI

ANAMNESIS

Berbagai usaha harus dilakukan untuk mendeteksi apakah ada kelainan dasar yang

menimbulkan aritmia ventrikel. Usaha yang harus dilakukan meliputi anamnesis

lengkap, pemeriksaan fisik dan penunjang.

Paling penting dalam menentukan diagnosis dalam kasus emergency seperti ini

adalah penentuan etiologi penyebab serangan yang terjadi. Pemeriksaan tahap awal

minimal pada aritmia ventrikel adalah mengetahui riwayat penyakit lengkap seperti:1

a) Keluhan utama pasien

Persepsi penderita terhadap aritmia ventrikel sangat bervariasi. Aritmia bisa terjadi

secara asimptomatik maupun simptomatik seperti denyut jantung keras, denyut jantung

berhenti, dada bergetar, denyut jantung cepat dan tidak teratur, keluhan pusing hingga

sinkop, dan keluhan penyakit dasar payah jantung yang memburuk, angina pectoris dan

lain-lainnya.

a) Sesak nafas (dispnea), merupakan gejala penyakit jantung yang paling umum.

Tentukan apakah sesak nafas timbul saat istirahat, saat aktivitas, saat berbaring

(ortopnea; membaik bila tidur dengan bantal tambahan) atau saat malam hari.1-3

b) Nyeri dada, yang ditentukan adalah site (lokasi), onset, character (tajam,

diremas, ditekan), radiation (menjalar ke leher, lengan atau rahang?),

association (terkait dengan rasa mual, pusing, atau palpitasi). Timing (apakah

bervariasi waktunya dalam satu hari?), exacerbating and relieving factor (factor

pencetus dan pereda: apakah mereda atau memburuk dengan bernafas atau

perubahan postur?), severity (keparahan, apakah mempengaruhi aktivitas harian

atau tidur?).2,3

c) Palpitasi, berarti terdapat kesadaran yang meningkat mengenai denyut jantung,

dengan sensasi berlebihan. Dengan kata lain, secara subjectif pasien merasa

berdebar-debar. Kita bisa meminta pasien untuk menentukan iramanya, apakah

10

konstan atau intermitten. Denyut yang premature atau ekstrasistol memberikan

sensasi denyutan yang menghilang.4

d) Rasa pusing/ nyeri kepala, hipotensi postural, aritmia paroksismal dan penyakit

serebrovaskular umum terjadi pada hipertensi dan gagal jantung.4

e) Sinkop yang terjadi umumnya vasovagal yang dicetuskan terutama oleh ansietas.

Sinkop kardiovaskular biasanya disebabkan oleh penurunan tiba-tiba irama

jantung, misalnya blockade jantung, aritmia paroksismal.4

f) Kelelahan bisa terjadi pada gagal jantung, aritmia, dan obat-obatan (misalnya

beta bloker). Edema dan rasa tidak nyaman di abdomen bisa terjadi karena

peningkatan CVP (tekanan vena sentral) maupun gagal jantung.4

b) Riwayat penyakit keluarga

Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

c) Riwayat medik terdahulu, yang perlu diperhatikan berkaitan dengan kelainan

jantung saat ini di antaranya adalah miokard infark (MI), hipertensi, diabetes, dan

demam rematik.4

Berkaitan dengan etiologi aritmia seperti :

a) Idiopatik : tidak dapat ditentukan penyakit dasarnya

b) Penyakit jantung koroner (PJK): infark miokard akut (IMA), pasca IMA.

c) Kardiomiopati: kongestif (dilatasi), miokarditis akut, alkoholik.

d) Penyakit jantung rematik (PJR): terutama pasca penggantian katup.

e) Penyakit jantung hipertensif.

f) Prolaps katup mitral.

g) Payah jantung: oleh karena PJK, PJR, penyakit jantung hipertensif atau

idiopatik.

h) Metabolik: hipokalemia, hipertiroid.

i) Sindrom QT memanjang.

11

Konsumsi alkohol, rokok dan obat-obatan. Juga perlunya mengetahui riwayat

pengobatan dan kepatuhan pasien. Untuk perokok perlu dipastikan lama dan jumlahnya.

Sementara itu, pekerjaan akan berkaitan dengan tingkat stress, kurang bergerak aktif

atau tidak.

PEMERIKSAAN FISIK

a. Kesadaran

Status kesadaran pasien di nilai secar kualitatif dan kuantitatif.

Secara kualitatif, di bagi menjadi :

o Komposmentis (sadar)

o Apatis (acuh tak acuh)

o Somnolen (penderita di rangsang/dipanggil/disentuh baru bangun)

o Sopor (dengan rangsang nyeri yang hebat baru penderitanya bangun)

o Koma (segala rangsangan tidak berespon)

Tingkat-tingkat kesadaran3,4 :

Komposmentis Apati Somnolen Sopor Koma

Derajat berat ringannya dapat diukur dengan Glasgow Coma Scale (GCS)

dengan menjumlahkan: E + M + V = (score: 3 – 15 )

Tabel 1 : Glasgow Coma Scale pada Orang Dewasa

Respons Jenis Respons Poin

Eye Opening (E) Spontan mata berkedip 4

Terbuka dengan perintah bicara/jeritan 3

Terbuka pada rangsangan sakit 2

Tidak ada respons dengan suara & rasa sakit 1

Verbal (V) Percakapan terorientasi 5

Bicara membingungkan, dapat menjawab pertanyaan

4

Respons tidak jelas, kata-kata tidak cocok 3

Kata-kata sembarangan 2

Tidak ada respons terhadap pertanyaan 1

Motorik (M) Melakukan gerakan yang diperintahkan 6

Tahu lokasi rangsang sakit (rasa sakit lokal) 5

12

Tidak merasakan sakit 4

Fleksus tidak normal, decorticate posture (fleksi sendi siku/elbows)

3

Ekstensor abnormal (rigit), decerebrate posture 2

Tidak ada respons nyeri 1

Keterangan

Ringan : 13 – 15 poin

Moderate : 9-12 poin

Berat : 3-8 poin

Koma : < 8 poin

b. Tanda-Tanda Vital

1) Nadi

Pemeriksaan tepat menekan arteri radialis. Kontraksi ventrikel kiri yang

memompakan darah ke pangkal aorta menghasilkan gelombang pulsa tekanan

(pressure pulse wave) yang disalurkan ke sistem arteri. Denyut nadi adalah

gelombang denyutan akibat adanya gelombang pulsa tekanan yang diteruksan ke

perifer dan selanjutnya disebut nadi atau gelombang nadi.

Nilai normal : 60 – 100 kali/ menit. Jika denyut nadi meningkat >100 x/menit

disebut takikardi dan jika di bawah dari 60x/menit di sebut bradikardi5.

2) Tekanan darah

Diperiksa pada lengan atas kiri/kanan. Tekanan darah yang diukur adalah tekanan

pada dinding arteri. Tekanan ini sebanding dengan tekanan aliran darah intra arterial

yang berasal dari tekanan aliran dari ventrikel kiri. Pengukuran tekanan darah

adalah secara indirek dengan sfigmomanometer pada arteri brakial dalam sikap

berbaring tenang (keadaan basal).

Nilai normal bergantung pada faktor umur, jenis kelamin. sUntuk orang dewasa

dengan umur kurang lebih 40 tahun mempunyai nilai normal rata – rata :

Tekanan sisitolik : 110 – 140 mmHg

Tekanan diastolik : 80 – 90 mmHg

13

Bila ditemukan tensi turun nadi cepat dan kecil di sebut syok. Tensi naik nadi turun

berarti ada peningggian TIK (tanda-tanda peninggian TIK yaitu muntah proyektil, sakit

kepala penurunan kesadaran, bradikardi). Dikatakan hipertensi bila tekanan sistolik

diatas sama dengan 160 mmHg dan diastolik diatas sama dengan 95 mmHg. Sedangkan

hipotensi bila tekanan sistolik kurang dari sama dengan 100 mmHg dan diastolik kurang

dari sama dengan 70 mmHg.

3) Respirasi

Frekuensi nafas berapa kali per menit dan apakah teratur atau tidak. Normophnea adalah

pernafasan normal fisiologis tanpa ada rasa hambatan subyektif. Dispnea adalah

keadaan gangguan pernafasan yang dirasakan berat disertai tanda – tanda obyektif

antara lain pernafasan cuping hidung, ikut aktifnya otot pernafasan pembantu, frekuensi

dan amplitudo pernafasan meningkat, tidal volume bertambah dan lain – lain.

4) Suhu

Kalori dalam suhu badan merupakan hasil metabolisme sel – sel jaringan tubuh. Kalori

suhu badan diatur melalui pusat termoregulator di susunan saraf pusat autonom. Aliran

darah melalui sistem kardiovaskular berperan untuk mendistribusikan panas ke seluruh

tubuh. Pada gangguan fungsi kardiovaskular, distribusi darah dan perfusi jaringan

mengalami gangguan sehingga tingkat metabolisme jaringan menurun, dan ini

mengakibatkan suhu badan juga ikut cenderung menjadi rendah. Pada penyakit infeksi,

melalui mekanisme kontrol pusat autonom terjadi kenaikan suhu badan disertai

takikardia4,5.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

a) EKG:  menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. 

Gelombang P tidak ada atau tidak berhubungan dengan kompleks QRS; kompleks

QRS memiliki bermacam-macam bentuk dan seringkali sangat lebar. Bisa sulit

membedakan takikardia supraventrikel aberans. Diagnosis takikardia ventrikel

didukung dengan adanya kelainan jantung yang telah diketahui (penyakit jantung

iskemik atau kardiomiopati). Takikardia supraventrikel biasanya menghilang setelah

diberi adenosine intravena 3 mg, sedangkan takikardia ventrikel tidak menghilang.5

14

Gamb

Gambar 1 : gambaran Ventrikel Takikardi

Ventrikel takikardi (VT) tanpa nadi

Kriteria :

Irama : Ventrike Takikardi,

Heart Rate : > 100 kali/menit (250-300 kali/menit)

Gelombang P : tidak terlihat

Interval PR : tidak terukur

Gelombang QRS : lebar > 0,12 detik

Kompleks QRS lebar dengan bentuk yang abnormal. Dugaan VT harus selalu ada bila

pasien memiliki riwayat penyakit jantung ( terutama riwayat MI baik baru maupun

lama) dengan manifestasi takikardia regular dan kompleks QRS lebar:1

b) Monitor Holter

Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia

disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan

untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

c) Foto thorax

Rontgen thorax membantu untuk menilai kongesti paru. Foto polos dada akan terlihat

kardiomegali dan tanda kongesti paru atau odema paru pada gagal ventrikel kiri yang

berat. Bila terjadi kompikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi akibat infark

15

miokard akut, maka akan tampak gambaran kongesti paru yang tidak disertai

kardiomegali.

d) Elektrolit

Kadar elektrolit yaitu serum kalsium, magnesium dan fosfat. Kadar ion kalsium lebih

dipilih dibanding kadar kalsium total. Diperkirakan akan terjadi hipokalemia,

hipomagnesia dan hipocalcemia. Hipokalemia adalah pemicu VT umum dan umumnya

terjadi pada pasien yang memakai diuretik.

e) Pemeriksaan obat

Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi

obat contoh digitalis, quinidin.

f) Pemeriksaan tiroid

Peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan

disritmia.

g) EPS

Diagnostik elektropsikologi studi (EPS) membutuhkan penempatan kateter elektroda

dalam ventrikel, diikuti oleh stimulasi ventrikel di program menggunakan progressive

pacing protocols. Pada pasien dengan gejala sugestif VT, jenis pengujian provokatif ini

dapat digunakan untuk menilai apakah ventrikel dapat mempertahankan taki-aritmia re-

entrant. Hasil diagnostik EPS adalah tertinggi pada pasien dengan sirkuit VT re-entran.

16

WORKING DIAGNOSIS

Pada kasus ini, diduga pasien menderita suata keadaan Ventrikuler Takikardia with

pulse4-7

Definisi

Gambar 2: Normal Sinus

Gambar 3: Ventrikuler Takikardia

Tiga Premature Ventricular Contraction (PVC) atau lebih yang muncul berurutan

disebut VT. Frekuensinya berkisar antara 150 dan 200 denyut per menit dan mungkin

sedikit irreguler. VT yang menetap merupakan satu kegawatan yang mengawali henti

jantung dan penanganan segera.

Manifestasi klinis yang diakibatkan oleh perubahan hemodinamik dan kesan aritmia

ialah dispnea, angina, hipotensi, oliguria dan sinkop. Apabila denyut jantung tidak

terlalu cepat yaitu kurang 160 kali per menit, biasanya tanpa gejala atau gejala ringan

atau pusing. Manakala gejala yang lebih berat boleh ditemukan pada pasien infark

miokard akut, fibrilasi ventricular. Terdapat dua kemungkinan mekanisme terjadinya

VT yaitu ventrikel pacemaker yang latent dirangsang secara otomatis lalu menghasilkan

nyah cas impuls yang cepat atau arah pergerakan impuls secara sirkuler dan repetitif

dalam re-entrant litar yang tertutup.

17

Kategori Ventrikuler Takikardia

Jenis VT Ciri-ciri

Takikardia Monomorfik Setiap kompleks QRS tampak serupa

dengan kompleks sebelumnya. Sering

terlihat pada infark yang sudah sembuh;

jaringan parit miokardium dapat

mencetuskan terjadinya takikardia

ventricular re-entri.

Takikardia Polimorfik Gambaran kompleks QRS berubah-ubah

dari denyut ke denyut. Sering ditemui pada

iskemia koroner akut atau infark. Apabila

orientasi kompleks QRS berubah ia

dikenali sebagai torsade de pointes.

Takikardia Sustained dan Non-sustained Takikardia Sustained ialah siri

daripada impuls ventrikular yang

berkelanjutan melebihi atau sama

dengan 100 kali denyut per minit

untuk jangka waktu melebihi dari

30 detik atau menghasilkan

instabilitas hemodinamik pada

waktu kurang dari 30 detik.

takikardia Non-sustained ialah siri

daripada impuls ventrikular terjadi

dan berhenti spontan dalam tempoh

6 hingga 30 detik.

VT nadi tidak teraba

Takikardia idiopatik Biasanya terjadi pada pasien yang tidak

mempunyai kelainan jantung yang

structural. Dua gejala entiti utama ialah

VT monomorfik yang repetitif dari right

ventricle outflow tract (RMVT) dan

18

idiopathic left VT (fascicular VT atau

verapamil-sensitive VT). Perbedaan VT

jenis ini dengan VT yang berasosiasi

dengan kelainan struktural ialah golongan

ini berespon baik terhadap terapi obatan

dan prognosisnya lebih baik.

VT harus di suspek pada pasien yang mengalami takikardia mendadak dengan sinkop

atau menghampiri sinkop tertutama pada orang tua dengan riwayat penyakit jantung

koroner.

Tabel 3: Manifestasi klinis VT

Penemuan klininal

1. Irama jantung yang sedikit irregular.

2. Kurangnya hubungan antara P-kompleks QRS.

3. Lebar kompleks QRS melebihi 0.14 detik dengan bentuk yang bizarre.

4. Penyakit jantung organik yang serius.

5. Tiada respon pada penekanan sinus karotid.

6. Compromised hemodynamic parameters

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

1) Atrial Fibrilasi1-5

Definisi

Atrial fibrilasi (AF) adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan

ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu

sebesar 350-650 x/menit. Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi

supraventrikuler dengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi dan deteriorisasi fungsi

mekanik atrium. Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa

darah jantung.

19

Penyebab

Tabel 4: Faktor-faktor yang terkait AF

a.Peningkatan tekanan/resistensi atrium 1.Penyakit katup jantung

2.Kelainan pengisian dan

pengosongan ruang atrium

3.Hipertrofi jantung

4.Kardiomiopati

5.Hipertensi pulmo (chronic

obstructive pulmonary disease dan

cor pulmonal chronic)

6.Tumor intracardiac

b.Proses infiltratif dan inflamasi 1.Pericarditis/miocarditis

2.Amiloidosis dan sarcoidosis

3.Faktor peningkatan usia

c.Proses infeksi 1.Demam dan segala macam

infeksi

d.Kelainan Endokrin 1.Hipertiroid

2.Feokromositoma

e.Neurogenik 1.Stroke

2.Perdarahan subarachnoid

f.Iskemik Atrium 1.Infark miocardial

g.Obat-obatan 1.Alkohol

2.Kafein

h.Keturunan/genetik

Gejala

Pada dasarnya AF, tidak memberikan tanda dan gejala yang khas pada perjalanan

penyakitnya. Umumnya gejala dari AF adalah peningkatan denyut jantung,

ketidakteraturan irama jantung dan ketidakstabilan hemodinamik. Disamping itu, AF

juga memberikan gejala lain yang diakibatkan oleh penurunan oksigenisasi darah ke

jaringan, seperti pusing, kelemahan, kelelahan, sesak nafas dan nyeri dada. Tetapi, lebih

dari 90% episode dari AF tidak menimbulkan gejala-gejala tersebut.

20

Faktor Resiko

Beberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF, diantaranya adalah diabetes

melitus, hipertensi, penyakit jantung koroner, penyakit katup mitral, penyakit tiroid,

penyakit paru-paru kronik, post operasi jantung dan usia lebih 60 tahun.

Diagnosa

AF sering diidentifikasi dengan peningkatan denyut jantung dan ketidakteraturan irama

jantung. Indicator untuk menentukan ada tidaknya AF adalah tidak adanya gelombang P

pada elektrokardiogram (EKG), yang secara normal ada saat kontraksi atrium yang

terkoordinasi.

Pengobatan

Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan irama

jantung, menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah adanya

komplikasi tromboembolisme. Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang

dapat dilakukan untuk AF.

2) Fibrilasi Ventrikular1-5

Definisi

Fibrilasi ventrikular (Ventricular fibrillation) berpotensi menjadi fatal, rangkaian tidak

adanya koordinasi dari kontraksi yang sangat cepat namun tidak efektif sepanjang

ventrium disebabkan multipel impuls elektrik yang gagal.

Fibrilasi ventrikular secara elektrikal mirip dengan fibrilasi atrium tetapi fibrilasi

ventrikular lebih jelek prognosisnya. Pada fibrilasi ventrikular, ventrikel hanya bergetar

dan menyebabkan kontraksi yang terkoordinir. Karena tak ada darah yang dipompakan

dari jantung, fibrilasi ventrikular adalah suatu bentuk terhentinya jantung dan akan fatal

bila tidak diobati secepatnya.

Penyebab

Penyebab fibrilasi ventrikular sama seperti penyebab terhentinya jantung. Yang sering

menjadi sebab adalah kurangnya aliran darah ke otot jantung karena penyakit arteri

koroner atau serangan jantung. Penyebab lain adalah shock dan sangat rendahnya kadar

potasium di dalam darah (hipokalemia).

21

Gejala

Fibrilasi ventrikular menyebabkan ketidaksadaran sementara. Jika tidak diobati

penderita biasanya mengalami konvulsi dan berkembang menjadi rusaknya otak setelah

5 menit karena oksigen tidak lagi mencapai otak. Kematian akan segera mengikuti.

Diagnosa

Dokter mempertimbangkan diagnosa Fibrilasi ventrikular jika penderita tiba-tiba

kolaps. Pada pemeriksaan, tidak ada denyut atau detak jantung yang dideteksi dan

tekanan darah tidak dapat diukur. Diagnosa dipastikan dengan elektrokardiogram

(ECG).

Pengobatan

Fibrilasi ventrikular harus diobati secepatnya. CPR (Cardiopulmonary resuscitation)

harus dilakukan beberapa menit dan diikuti dengan secepatnya dengan kardioversi

(kejutan elektrik diberikan di dada). Obat kemudian diberikan untuk membantu

mempertahankan irama normal jantung.

3) Atrial flutter6

Memperlihatkan dasar pola gigi gergaji dengan QRS regular. Atrial flutter sering terjadi

dan hampir selalu disebabkan oleh penyakit organik pada jantung. Denyut atrium

biasanya 300 kali/menit, dan biasanya terdapat blok 2:1 yang menyebabkan denyut

respons ventrikel 150 kali/menit. EKG secara khas memperlihatkan pola dasar

gelombang flutter yang menyerupai “gigi gergaji”. Keluhan pokok biasanya berupa

palpitasi, nyeri dada/chest pain, capek, sesak napas, pleuritic pain. Tanda penting yang

ada seperti denyut jantung dan nadi ireguler, ada pulsus deficit, bunyi jantung tidak

sama intensitasnya, dan takikardi.

Gambar 4

22

PATOFISIOLOGIS

Ada beberapa mekanisme terjadinya aritmia ventrikel, yaitu:

Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi

jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada

keadaan infark miokrd akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa

dan tonus adrenergic yang tinggi

Reentry merupakan mekanisme ritmia ventrikel tersering dan bisanya

disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi.

Jaringan parut yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan

sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkui reentry. Bila sirkulasi ini

sudah terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan

menyebabkan kematian mendadak6,7.

Gambar 5 : hantaran impuls pada jantung

Triggered activity memiliki gambaran capuran dari kedua mekanisme diatas.

Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ked lam sel sehingga terjadi

lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari potensial aksi jantung.

23

PENATALAKSANAAN

1. Penanganan Syok

Pada individu yang pengsan/unconscious di tangani dengan lima tahap yaitu

evaluasi awal/initial evaluation dan basic life support (BLS), akses defibrilasi

umum, advanced life support, post-resuscitation care dan management jangka

panjang.

Pada evaluasi awal dan BLS, di inspeksi kesedaran, warna kulit, pergerakan napas,

dan nadi. Respon pasien diperiksa dengan memanggil dan menepuk pasien atau

mencubit. Jika pasien sukar atau tidak bernapas dan tiada nadi selama 10 detik maka

dilakukan compression-airways-breathing (CBA)/CPR. Diperhatikan kehadiran

stridor berat yang menunjukkan kemungkinan terdapat aspirasi benda asing atau

makanan. Jika ada, Heimlich maneuver perlu dilakukan. Kemudian dipastikan jalan

napas tidak tertutup dengan melakukan head tilt-chin lift atau jaw thrust (sekiranya

ragu fraktur cervical). Kemudian dilakukan cardio-pulmonal resuscitation (CPR)

untuk mengekalkan perfusi organ sehingga intervensi yang definitif boleh dilakukan

setelah pulsasi tidak teraba3,5.

Tatalaksana VT dibagi dalam 2 cara dengan mengacu pada perabaan denyut nadi.

VT dengan denyut nadi masih teraba, dan VT dengan denyut nadi tidak teraba.

Ketika sedang terjadi VT, harus dipastikan dulu apakah denyut nadinya masih ada

atau tidak. Pemeriksaan denyut nadi harus dilakukan dalam waktu yang sangat cepat

(3-5 detik) karena semakin lama VT dibiarkan maka ancaman jiwa semakin cepat.

VT dengan teraba nadi 

VT yang masih teraba nadi menunjukan bahwa jantung masih melakukan kontraksi

dengan baik. Masih ada sirkulasi (aliran darah) dari jantung ke seluruh tubuh.

Tabel 5: Tatalaksana VT dengan teraba nadi

Tatalaksana

1. Umumnya kesadaran pasien tidak menurun sehingga masih bisa diajak bicara.

2. Pukul dada (chest tumb) atau defibrilasi tidak boleh dilakukan.

3. Jika tekanan darah masih stabil, pilihan terapi adalah obat-obatan anti aritmia

yaitu amiodaron dan lidokain (xylocard). Amiodaron diberikan bolus 150 mg-

24

300 mg (dilarutkan dalam 50 ml Dex 5%) diberikan dalam 10 menit.

Jika setelah bolus tidak memberikan efek, pemberian dapat di ulang dengan dosis 150

mg setiap 3-5 menit. Untuk pemberian drip, di mulai dari 1mg/menit selama 6 jam

selanjutnya diturunkan menjadi 0,5 mg/menit selama 18 jam. Total pemberian

amiodaron tidak boleh lebih dari 2,2gram dalam 24 jam. Amiodaron dapat

mengakibatkan efek samping berupa hipotensi dan dapat meningkatkan kadar SGOT

dan SGPT.

Lidokain dapat menjadi alternatif pilihan kedua. Dosis untuk bolus 0,5 mg-

0,75mg/kgBB. Drip dimulai dari 1-4 mg/menit.

Jika tekanan darah sistol < 100 mmHg, kardioversi menjadi pilihan utama. Kardioversi

dimulai dari 200J, jika tidak berhasil (irama masih VT) energi dinaikkan bertahap 300J

kemudian kaji irama, jika tidak berhasil naikkan energi menjadi 360Joule. Sebelum

tindakan kardioversi dimulai, inform concern (persetujuan tindakan) harus sudah

disetujui keluarga.

Karena pada VT dengan teraba nadi pada umumnya pasien masih sadar,

maka pemberian sedasi dan analgetik harus diberikan agar saat tindakan pasien dalam

keadaan tertidur dan tidak merasakan sensasi yang tidak nyaman. Midazolam iv 1-2mg

di ulang 3-5 menit sampai efek sedasi tercapai. Dapat juga ditambahkan morfin 2,5mg

iv bolus pelan jika efek sedasi belum tercapai. Midazolam lebih baik dalam hal memori,

sehingga setelah midazolam iv diberikan, pasien tidak ingat apa yang terjadi pada saat

kardioversi dilakukan.

25

Gambar 6: Penatalaksanaan takikardia dengan nadi teraba

26

VT dengan nadi tidak teraba

VT dengan tidak teraba nadi menunjukan bahwa jantung tidak melakukan kontraksi

dengan baik. Tidak ada sirkulasi (aliran darah) dari jantung ke seluruh tubuh.

Tatalaksananya sama dengan VF (Ventrikel Fibrilasi)4,7.

Tabel 6: Tatalaksana VT dengan nadi tidak teraba

Tatalaksana

. Kesadaran pasien sudah dapat dipastikan menurun (tidak sadar), dan umumnya pada

VT tanpa nadi kondisi pasien disertai dengan episode kejang.

Jika defibrilator belum tersedia, resusitasi jantung paru (RJP) atau CPR lebih baik

daripada tindakan pukul dada (chest tumb). Karena dengan CPR masih memungkinkan

adanya sirkulasi jantung ke seluruh tubuh.

Jika defibrilasi sudah tersedia, energi dimulai dengan 360J (energy paling tinggi)

unsynchronize.

Jika 1x defibrilasi 360J tidak berhasil, berikan epinefrin iv 1mg bolus cepat diikuti

plush 20 ml Nacl 0,9% dengan ekstrimitas diekstensikan.

Prinsip pada VT tanpa nadi adalah ”DRUG” and ”SHOCK” artinya epinefrin dan shock

listrik atau defibrilasi.

Defibrilasi diulang setiap pemberian efinefrin.

Energi yang digunakan tetap 360Joule selama iramanya masih VT tanpa nadi.

Epinefrin dapat diulang setiap 3-5 menit dengan dosis sama 1 mg selama VT masih

menetap.

Obat-obat anti aritmia lain dapat dijadikan pertimbangan jika VT masih menetap.

Diantaranya amiodaron, Lidokain, MgSO4, Prokainamide dan bikarbonat.

Sekalipun resusitasi (RJP) berhasil dilakukan namun selalunya kondisi pasien

jatuh pada kegagalan nafas (respiratory failure) dan pada akhirnya memerlukan

dukungan ventilasi mekanik atau ventilator.

27

Gambar 6: Penatalaksanaan VT dengan nadi tidak teraba

2. Penanganan Jangka Panjang

a. Medika Mentosa

Obat antiaritmia tidak begitu menggembirakan terutama pada pasien dengan

disfungsi ventrikel kiri. Beberapa dapat menyebabkan kematian mendadak.

Amiodarone adalah obat antiarrhythmic kompleks yang pantas perhatian khusus.

Hal ini umumnya terdaftar sebagai obat kelas III namun terukur kelas I, II, dan

efek IV. Tidak seperti kelas I antiarrhythmics, amiodarone nampaknya aman

28

pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri. Kelas III antiarrhythmics lebih

disukai pada kebanyakan pasien dengan disfungsi ventrikel kiri. 4

Akan tetapi yang paling aman ialah amiodaron (antiaritmia kelas 3). Berikut

merupakan golongan obat antiaritmia:

i. Kelas 1: Sodium Channel Blocker, dan dibagi mennjadi 3 subklas yaitu

a,b dan c.

Kelas Ia memperlambat fase 0 deppolarisasi pada ventrikel dan

meningkatakn masa refrakter. Obatnya ialah prokainamid, quiniden

dan disopiramid.

Kelas Ib memperpendek fase 3 reolarisasi yaitu lidokain, mexiletin

dan fenitoin.

Kelas Ic memperpendek fase 0 tetapi tidak berefek pada masa

refrakter yaitu flekainid, propafenon dan moricizine.

ii. Kelas 2: beta blocker yang menghambat depolarisasi nodus SA dan AV

serta memperlambat denyut jantung. Juga menurunkan kebutuhan

jantung akan oksigen. Beta 1 merupakan kardioselektive.

iii. Kelas 3: memperpanjang repolarisasi dengan menutup pengeluarkan K+.

obat-obat yang digunakan ialah bepiridil, amiodaron dan sotalol. Lebih

banyak dipilih pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri. Dosis

amiodaron 1200-1800 mg/hari selama 1-2 minggu. Selanjutnya dosis

rumatan 200-400 mg/hari. Dosis sotalol 120-240 mg/hari.

iv. Kelas 4: calcium channel blocker dengan menghambat potensial aksi dari

nodus SA danAV. Obat yang digunakan ialah verapamil.

b. Non Medika Mentosa

i. Bedah:

Implantable cardioverter defibrillator (ICD)

Alat ini ditanam secara transvenous, merupakan prosedur yang beresiko

rendah. Mekanisme kerja ICD dengan mendeteksi adanya ventricular

takiaritmia, serta memberikan defibrilasi agar hilang takikardianya. ICD

juga digunakan sebagai pace maker pada bradikardia.3, 4

Ablasi kateter

29

Ablasi kateter endokardial umumnya digunakan pada idiopatik

monomorphic VT (struktur normal) tetapi juga dapat digunakan pada

cardiomiopati. Tujuan utama Ablasi Kateter digunakan ialah untuk

mengurangi gejala yang timbul, dari pada untuk mengurangi resiko

terjadi kematian mendadak. 3, 4

ii. Konsultasi

Elektrofisiologi jantung adalah subspesialisasi yang dikhususkan untuk

diagnosis dan pengelolaan aritmia jantung. Pasien dengan VT harus

dirujuk ke ahli jantung umum atau electrophysiologist untuk perawatan

khusus.

iii. Diet

Pasien dengan ventrikuler takikardia iskemik (VT) dapat manfaat dari

diet rendah kolesterol dan atau diet rendah garam. Pada pasien dengan

VT idiopatik penurunan gejala mungkin terlihat sekiranya stimulant

seperti kafein dihindari.

iv. Aktivitas

VT dapat dipicu oleh peningkatan nada simpatis selama aktivitas fisik

berat. Salah satu tujuan dari manajemen VT yang sukses adalah untuk

memungkinkan pasien untuk kembali ke gaya hidup aktif melalui obat,

implantasi ICD, dan atau terapi ablasi.

KOMPLIKASI

Ventrikuler takikardia mungkin tidak menimbulkan gejala pada beberapa orang.

Namun, mungkin mematikan pada orang lain. Ini adalah penyebab utama kematian

jantung mendadak. Selain itu, komplikasi yang terjadi ialah Implantable Cardioverter

Defibrillator (ICD) termasuklah infeksi dan syok.

PROGNOSIS

 Ventrikel takikardi/fibrilasi merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak.Adany

a gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel, mungkin, merupakan penentu prognosis

terpenting. Pingsan akibat ventrikel takikardi biasanya memiliki prognosis yang buruk.

30

KESIMPULAN

Ventricular Takikardi (VT) adalah kecepatan ventricular sekurangnya 120 detak per

menit yang terjadi di ventrikel. Denyut jantung dikendalikan oleh sinyal-sinyal listrik

yang dikirim di seluruh jaringan jantung. Takikardia terjadi ketika suatu kelainan

didalam jantung menghasilkan sinyal listrik yang cepat. Dalam beberapa kasus,

takikardia dapat menyebabkan tanpa gejala atau komplikasi. Namun, takikardia serius

dapat mengganggu fungsi jantung normal, meningkatkan risiko stroke, atau

menyebabkan serangan jantung mendadak atau kematian. Pengobatan dapat membantu

mengontrol detak jantung cepat atau mengelola penyakit berkontribusi terhadap

takikardia.

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Thaler MS. Ventricular arrythmias dalam The only EKG book you will ever

need. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2010; Edisi ke-6: 96-7,135-

38.

2. Cheitlin MD, Sokolow M dan Mellroy MB. Cardiacarrythmias dalam Clinical

cardiology. Prentice-Hall International Inc, 1993; Edisi ke-6: 535-55.

3. Compton SJ, 9 Nopember, 2011. Ventricular tachycardia. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/159075-overview#a0101, 14 Nopember,

2011.

4. Mikati I dan Zieve D, 06 Mei, 2011. Ventrikuler Takikardia. Diunduh dari

www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000187.htm, 14 Nopember, 2011.

5. Jones R, Britten N, Pepper L dan Gass D. Cardiovascular problems dalam

Oxford of  primary health care. Oxford, 2004; 622.

6. Crawford MH. Ventricular tachycardia dalam Current consult cardiology. Mc

Graw Hill, 2009; Edisi ke-12: 322-54.

7. O’Rourke RA, Walsh RA dan Fuster V. The heart manual of cardiology. Mc

Graw Hill, 2009; Edisi ke-12: 141-6.

8. Hochman JS, Boland J, Sleeper LA et al. Current spectrum of cardiogenic

shock and effect of early revascularization on mortality. Results of an

International Registry. SHOCK Registry Investigators. Circulation

1995;91:873-81.

32