portofolio demam tifoid pada anak - fariz maulana

8/10/2019 Portofolio Demam Tifoid Pada Anak - Fariz Maulana

1/16

KASUS MEDIS

Demam Tifoid pada Anak

Disusun oleh:

Nama : dr. Fariz Maulana

Pendamping : dr. Judy Dermawan, M.MKes

NRP : 71060495 (Komisaris Polisi)

RS Polri Bhayangkara Tk. III

Palu, Sulawesi Tengah

2013


2/16


3/16

KASUS 4

Nama Peserta : dr. Fariz Maulana

Nama Wahana : RS Polri Bhayangkara Tk. III Palu, Sulawesi Tengah

Topik : Demam Tifoid pada Anak

Tanggal (kasus) : 13 September 2013

Nama Pasien : An. R

Usia : 10 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Gusti Ngurah Rai, kota Palu

No. RM : 006453

Pendamping : dr. Judy Dermawan, M.MKes (Komisaris Polisi NRP 71060495)

Obyek presentasi : Keilmuan Keterampilan PenyegaranTinjauan pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja

Dewasa Lansia Ibu Hamil

Deskripsi : Perempuan, 10 tahun datang dengan keluhan panas

Tujuan : Diagnostik dan Manajemen

Bahan bahasan : Tinjauan pustaka Riset Kasus Audit

Cara Membahas : Diskusi Presentasi&diskusi Email Pos

Diagnosis kerja : Demam Tifoid

Riwayat pengobatan : (-)

Riwayat kesehatan/penyakit : Riwayat keluhan serupa (-)

Riwayat keluarga : Keluhan serupa pada keluarga (-)

Riwayat pekerjaan : Siswa SDLain-lain : Riwayat alergi (-)


4/16

Hasil Pembelajaran :

13 September 2013

1. Subyektif

Pasien datang ke IGD dengan keluhan badan demam. Demam timbul sejak 1

minggu yang lalu. Demam terjadi paling parah terutama pada malam hari.

Sedangkan kalau pagi hari, penderita hanya merasa panas nglemeng saja. Demam

turun apabila minum obat turun panas, namun akan naik lagi apabila efek obatnya

sudah habis. Demam akan bertambah berat apabila habis pulang sekolah berjalan

kaki. Pasien juga mengeluh sakit kepala, mual, akan tetapi tidak mutah, perut terasa

sakit dan nafsu makan menurun. Buang air kecil lancar, belum buang air besar

selama 2 hari. Pasien sudah berobat, akan tetapi keluhannya belum membaik

sehingga keluarga memutuskan untuk dibawa ke RS.

2. Obyektif

Keadaan umum : Lemah, Kesadaran : compos mentis

Tanda Vital : Tekanan darah : 100/70 mmHg, Nadi: 88 x/menit isi dan tekanan

cukup, RR : 20 x/menit, Suhu: 39 C, BB : 25 kg.

Kepala : CA(-/-), SI (-/-), Mata cekung (-/-)

Mulut : Bibir sianosis (-), bibir kering (-), lidah kotor (+)

Leher : Otot bantu pernafasan (-/-), limfonodi tidak teraba

Thorax :

Pulmo : Simetris, retraksi supracalivular (-), retraksi intercosta (-), ketinggalan

gerak (-), sonor (+/+), vesikuler (+/+), RBH (-/-), RBK (+/+), wheezing

(-/-)

Cor : Kuat angkat (-), S1>S2, regular, Murmur (-), Gallop (-)

Abdomen :Inspeksi : datar, massa (-)

Auskultasi : BU (+) normal

Perkusi : Timpani

Palpasi : Supel

Ekstremitas : Akral dingin (-)

3. Assessment :

Febris 7 hari DD Demam Tifoid, Demam Berdarah Dengue


5/16

4.

Plan

Penunjang : Darah rutin, Widal

Penanganan :

Terapi:

IVFD RL 20 tpm makro

Inj. Ranitidin 2x1/2 amp iv

Inj Kloramfenikol 4x250 mg iv

Myrasic 3x1/2 tab po

Bufantasid syr 3x1 cth po

Hasil Laboratorium

W

i

dal : Salmonella typhiO dan H : + 1/320

Parameter Hasil Nilai Normal

Hb 12 g/dl P: 12-14 g/dl

Leukosit 2.600 /mm3 4.000-11.000 /mm

3

Trombosit 282.000 /mm3

150.000-450.000 /mm3

Hitung Jenis Leukosit:

MXD (Eosinofil/ Basofil/ Monosit) 6,0 % 3-4 %

Netrofil (Stab/ Segmen) 78,6 % 37-74 %

Limfosit 15,4 % 20-40 %

LED 6 mm/jam P: 0-10 mm/jam

Eritrosit 4.050.000/mm

4-5 juta/mm

Ht 38,1 % P: 37-43%

MCV 82 76-96 fl

MCH 29 27-32 pg

MCHC 31 32-36 g/dl


6/16

PEMBAHASAN

A.

Definisi dan Epidemiologi

Demam tifoid merupakan suatu penyakit infeksi sistemik yang disebabkan

oleh Salmonella typhi yang masih dijumpai secara luas di berbagai negara

berkembang yang terutama terletak di daerah tropis dan subtropis. Penyakit ini

hanya didapatkan pada manusia. Penyakit ini juga merupakan masalah kesehatan

masyarakat yang penting karena penyebarannya berkaitan erat dengan urbanisasi,

kepadatan penduduk, kesehatan lingkungan, sumber air dan sanitasi yang buruk

serta standar higiene industri pengolahan makanan yang masih rendah. 1,2

Besarnya angka pasti kasus demam tifoid di dunia sangat sulit ditentukan

karena penyakit ini dikenal mempunyai gejala dengan spektrum klinis yang sangat

luas. Data World Health Organization(WHO) tahun 2003 memperkirakan terdapat

sekitar 17 juta kasus demam tifoid di seluruh dunia dengan insidensi 600.000 kasus

kematian tiap tahun.4 Di negara berkembang, kasus demam tifoid dilaporkan

sebagai penyakit endemis dimana 95% merupakan kasus rawat jalan sehingga

insidensi yang sebenarnya adalah 15-25 kali lebih besar dari laporan rawat inap di

rumah sakit. Di Indonesia kasus ini tersebar secara merata di seluruh propinsi

dengan insidensi di daerah pedesaan 358/100.000 penduduk/tahun dan di daerah

perkotaan 760/100.000 penduduk/ tahun atau sekitar 600.000 dan 1.5 juta kasus per

tahun. Umur penderita yang terkena di Indonesia dilaporkan antara 3-19 tahun pada

91% kasus. 3

B. Etiologi

Demam tifoid disebabkan oleh jenis salmonella tertentu yaitu S. typhi, s.paratyphi A, dan S. paratyphi B dan kadang-kadang jenis salmonella yang lain.

Demam yang disebabkan oleh S. typhi cenderung untuk menjadi lebih berat

daripada bentuk infeksi salmonella yng lain. (5) . Salmonella merupakan bakteri

batang gram negatif yang bersifat motil, tidak membentuk spora, dan tidak

berkapsul. Kebanyakkan strain meragikan glukosa, manosa dan manitol untuk

menghasilkan asam dan gas, tetapi tidak meragikan laktosa dan sukrosa. Organisme

salmonella tumbuh secara aerob dan mampu tumbuh secara anaerob fakultatif.


7/16

Kebanyakan spesies resistent terhadap agen fisik namun dapat dibunuh dengan

pemanasan sampai 54,4 C (130 F) selama 1 jam atau 60 C (140 F) selama 15

menit. Salmonella tetap dapat hidup pada suhu ruang dan suhu yang rendah selama

beberapa hari dan dapat bertahan hidup selama berminggu-minggu dalam sampah,

bahan makanan kering, dan bahan tinja. (5)

Gambar 2.1. Strukur Salmonella typhi(5)

Salmonella memiliki antigen somatik O dan antigen flagella H. Antigen O

adalah komponen lipopolisakarida dinding sel yang stabil terhadap panas sedangkan

antigen H adalah protein labil panas. (5)

1.

Antigen O

Antigen O merupakan somatik yang terletak di lapisan luar tubuh kuman.

Struktur kimianya terdiri dari lipopolisakarida. Antigen ini tahan terhadap

pemanasan 100C selama 25 jam, alkohol dan asam yang encer.(6)

2. Antigen H

Antigen H merupakan antigen yang terletak di flagela, fimbriae atau fili S. typhi

dan berstruktur kimia protein. S. typhi mempunyai antigen H phase-1 tunggal

yang juga dimiliki beberapa Salmonella lain. Antigen ini tidak aktif padapemanasan di atas suhu 60C dan pada pemberian alkohol atau asam.(6)

3. Antigen Vi

Antigen Vi terletak di lapisan terluar S. Typhi (kapsul) yang melindungi kuman

dari fagositosis dengan struktur kimia glikolipid, akan rusak bila dipanaskan

selama 1 jam pada suhu 60C, denganpemberian asam dan fenol. Antigen ini

digunakanuntuk mengetahui adanya karier.(6)


8/16

4. Outer Membrane Protein (OMP)

Antigen OMP S typhi merupakan bagian dinding sel yang terletak di luar

membran sitoplasma dan lapisan peptidoglikan yang membatasi sel terhadap

lingkungan sekitarnya. OMP ini terdiri dari 2 bagian yaitu protein porin dan

protein nonporin. Porin merupakan komponen utama OMP, terdiri atas protein

OMP C, OMP D, OMP F dan merupakan saluran hidrofilik yang berfungsi

untuk difusi solut dengan BM < 6000. Sifatnya resisten terhadap proteolisis dan

denaturasi pada suhu 85100C. Protein nonporin terdiri atas protein OMP A,

protein a dan lipoprotein, bersifat sensitif terhadap protease, tetapi fungsinya

masih belum diketahui dengan jelas. Beberapa peneliti menemukan antigen

OMP S typhi yang sangat spesifik yaitu antigen protein 50 kDa/52 kDa.(6)

C. Patofisiologi

HCL (asam lambung) dalam lambung berperan sebagai penghambat

masuknya Salmonella spp dan lain-lain bakteri usus. Jika Salmonella spp masuk

bersama-sama cairan, maka terjadi pengenceran HCL yang mengurangi daya

hambat terhadap mikroorganisme penyebab penyakit yang masuk. Daya hambat

HCL ini akan menurun pada waktu terjadi pengosongan lambung, sehingga

Salmonella spp lebih mudah masuk ke dalam usus penderita. Salmonella spp

kemudian memasuki folikel-folikel limfe yang terdapat di dalam lapisan mukosa

atau submukosa usus, bereplikasi dengan cepat untuk menghasilkan lebih banyak

Salmonella spp. (5)

Setelah itu, Salmonella spp memasuki saluran limfe dan akhirnya

mencapai aliran darah. Dengan demikian terjadilah bakteremia pada penderita.

Dengan melewati kapiler-kapiler yang terdapat dalam dinding empedu atau secaratidak langsung melalui kapiler-kapiler hati dan kanalikuli empedu, maka bakteria

dapat mencapai empedu yang larut disana. Melalui empedu yang infektif terjadilah

invasi ke dalam usus untuk kedua kalinya yang lebih berat daripada invasi tahap

pertama. Invasi tahap kedua ini menimbulkan lesi yang luas pada jaringan limfe

usus kecil sehingga gejala-gejala klinik menjadi jelas. Demam tifoid merupakan

salah satu bekteremia yang disertai oleh infeksi menyeluruh dan toksemia yang

dalam. Berbagai macam organ mengalami kelainan, contohnya sistem


9/16

hematopoietik yang membentuk darah, terutama jaringan limfoid usus kecil,

kelenjar limfe abdomen, limpa dan sumsum tulang. (5)

Pada awal minggu kedua dari penyakit demam tifoid terjadi nekrosis

superfisial yang disebabkan oleh toksin bakteri atau yang lebih utama disebabkan

oleh sumbatan pembuluh-pembuluh darah kecil oleh hiperplasia sel limfoid

(disebut sel tifoid). Mukosa yang nekrotik kemudian membentuk kerak, yang

dalam minggu ketiga akan lepas sehingga terbentuk ulkus yang berbentuk bulat

atau lonjong tak teratur dengan sumbu panjang ulkus sejajar dengan sumbu usus.

Pada umumnya ulkus tidak dalam meskipun tidak jarang jika submukosa terkena,

dasar ulkus dapat mencapai dinding otot dari usus bahkan dapat mencapai

membran serosa.(5)

Pada waktu kerak lepas dari mukosa yang nekrotik dan terbentuk ulkus,

maka perdarahan yang hebat dapat terjadi atau juga perforasi dari usus. Kedua

komplikasi tersebut yaitu perdarahan hebat dan perforasi merupakan penyebab

yang paling sering menimbulkan kematian pada penderita demam tifoid. Meskipun

demikian, beratnya penyakit demam tifoid tidak selalu sesuai dengan beratnya

ulserasi. Toksemia yang hebat akan menimbulkan demam tifoid yang berat

sedangkan terjadinya perdarahan usus dan perforasi menunjukkan bahwa telah

terjadi ulserasi yang berat. Sedangkan perdarahan usus dan perforasi menunjukkan

bahwa telah terjadi ulserasi yang berat. Pada serangan demam tifoid yang ringan

dapat terjadi baik perdarahan maupun perforasi.(5)

Pada stadium akhir dari demam tifoid, ginjal kadang-kadang masih tetap

mengandung kuman Salmonella spp sehingga terjadi bakteriuria. Maka penderita

merupakan urinary karier penyakit tersebut.(5)

Akibatnya terjadi miokarditis toksik, otot jantung membesar dan melunak.Anak-anak dapat mengalami perikarditis tetapi jarang terjadi endokaritis.

Tromboflebitis, periostitis dan nekrosis tulang dan juga bronkhitis serta meningitis

kadang-kadang dapat terjadi pada demam tifoid.(5)


10/16

Kuman masuk bersama

makanan & minuman yang terkontaminasi

Lolos dan masuk ke usus

Bila respon imunitas humukral mucosa (IgA)

Dimusnahkan dilambung olehHCL

Berkembang Biak

Nembus sel, epitel terutama sel M

Menembus sampai lamina propira

Berkembang biak & difagosit oleh selfagosit

terutama makrofag

Kuman hidup dan berkembang biak

Dibawah ke plaque peyeri ileum distal

Masuk ke sirkulasi darah

Tejadi bakterima I (asymptomatik)

Menyebar keseluruh organ Relikuloendotelial tubuh hati & splen

Diogran RE S.Typhiakan menin alkan sel fa osit

Berkembang biak di luar sel

Diorgan RE S.Typhi akan

meninggalkan sel fagosit

Masuk lagi ke sirkulasi darah

Bakterima kedua tanda dan gejala

en akit infeksi sistem karena

Makrofag yang telah teraktivasi & hiperaktif saat

fagosit, terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi

Gejala reaksi inflamasi sistemik deman, malaise,

mialgya, sakit kepala, sakit perut, instabilita, vascular,

ganggua mental & gangguan koagulasi

Masuk kekantung empedu

Berkembang biak

Ekskresi Bsama cairannya empedu secara

intermitten kedalam lumen usus

Sirkulasi darah

Proses berulang Sebagian menembus

lumrn usus

Sebagian dikeluarkanlewat feces

Perforasi peritonitis nyeri tekan


11/16

D. Gejala Klinis

Perbedaan antara demam tifoid pada anak dan dewasa adalah mortalitas

(kematian) demam tifoid pada anak lebih rendah bila dibandingkan dengan dewasa.

Risiko terjadinya komplikasi fatal terutama dijumpai pada anak besar dengan gejala

klinis berat, yang menyerupai kasus dewasa. Demam tifoid pada anak terbanyak

terjadi pada umur 5 tahun atau lebih dan mempunyai gejala klinis ringan ataupun

tanpa gejala (asimptomatik) (7).

Masa inkubasi rata-rata bervariasi 7-20 hari. Inkubasi terpendek 3 hari dan

terlama 60 hari. Lamanya masa inkubasi berkorelasi dengan jumlah kuman yang

ditelan, keadaan umum atau status gizi serta status imunologis pasien. Walaupun

gejala demam tifoid ini bervariasi namun secara garis besar dapat dikelompokan,

antara lain :

- Demam satu minggu atau lebih;

- Gangguan pencernaan; dan

-

Gangguan kesadaran.

Dalam minggu pertama, keluhan dan gejala menyerupai infeksi akut pada

umumnya, seperti demam, nyeri kepala, anoreksia, mual, muntah, diare, dan

konstipasi. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan yang meningkat.

Setelah minggu kedua maka gejala dan tanda klinis makin jelas, berupa demam

remiten, lidah tifoid, pembesaran hati dan limpa, perut kembung, mungkin disertai

gangguan kesadaran dari yang ringan sampai dengan yang berat 7,8.

Demam yang terjadi pada penderita anak tidak selalu tipikal seperti orang

dewasa, kadang-kadang mempunyai gambaran klasik berupa stepwise pattern, dapat

pula mendadak tinggi dan remiten (39-41C) serta dapat juga bersifat ireguler

terutama pada bayi dan tifoid kongenital

(7)

.Lidah tifoid terjadi beberapa hari setelah panas meninggi dengan tanda-tanda

antara lain lidah tampak kering, dilapisi selaput tebal, di bagian belakang tampak

lebih pucat, di bagian ujung dan tepi lebih kemerahan. Bila penyakit makin progresif

akan terjadi deskuamasi epitel sehingga papila lebih prominem (7).

Roseola lebih sering terjadi pada akhir minggu pertama dan awal minggu

kedua. Merupakan nodul kecil menonjol dengan diameter 2-4cm, berwarna merah

pucat, serta hilang pada penekanan. Rosola ini merupakan emboli kuman dimana di


12/16

dalamnya mengandug kuman salmonelladan terutama didapatkan di daerah perut,

dada, dan kadang-kadang daerah pantat maupun bagian flexor lengan atas (8).

Limpa pada umumnya sering membesar dan sering ditemukan pada akhir

minggu pertama dan harus dibedakan dengan pembesaran oleh karena malaria.

Pembesaran limpa pada tifoid tidak progresif dengan kosistensi lebih lunak (8).

Tofoid kongenital didapatkan dari ibu hamil yang menderita demam tifoid

dan menularkan pada janin melalui darah. Pada umumnya besifat fatal namun

pernah dilaporkan tifoid kongenital dapat hidup dengan gejala tidak khas dan

menyerupai sepsis neonatorum. Pada tipe kongenital kuman dapat ditemukan dalam

darah, hati, limpa, serta kelainan patologis pada usus tidak didapatkan. Hal ini

menjelaskan bahwa pada tifoid kongenital penularannya lewat darah dan secara

cepat menimbulkan gejala-gejala tifoid sepsis pada janin. Demam tifoid pada anak

usia < 2 tahun jarang dilaporkan, bila terjadi biasanya gambaran klinisnya berbeda

dengan anak yang lebih besar. Kejadiannya sering mendadak disertai panas yang

tinggi, muntah-muntah, kejang, dan tanda-tanda perangsangan meningeal. Pada

pemeriksaan darah ditemukan leukositosis (20.000-25.000/mm3), limpa sering

teraba pada pemeriksaan fisik. Perjalanan fisiknya lebih pendek, lebih variasi, sering

tidak melebihi minggu, angka kematian yang tinggi ( 12,5%)(7)

.

E. Penegakan Diagnosis

Penegakan diagnosis demam tifoid didasarkan pada manifestasi klinis yang

diperkuat oleh pemeriksaan laboratorium penunjang. Pemeriksaan ini ditujukan

untuk membantu menegakkan diagnosis, menetapkan prognosis, memantau

perjalanan penyakit dan hasil pengobatan serta timbulnya penyulit (8).

1. HematologiKadar hemoglobin dapat normal atau menurun bila terjadi penyulit perdarahan

usus atau perforasi. Hitung leukosit sering rendah (leukopenia), tetapi dapat pula

normal atau tinggi. Hitung jenis leukosit: sering neutropenia dengan limfositosis

relatif. LED (Laju Endap Darah) : meningkat. Jumlah trombosit normal atau

menurun (trombositopenia).


13/16

2. Kimia Klinik

Enzim hati (SGOT, SGPT) sering meningkat dengan gambaran peradangan

sampai hepatitis Akut.

4. Imunologi

Tes Widal

Pemeriksaan serologi ini ditujukan untuk mendeteksi adanya antibodi

(didalam darah) terhadap antigen kuman Samonella typhi atau paratyphi

(reagen). Uji ini merupakan test kuno yang masih amat popular dan paling

sering diminta terutama di negara dimana penyakit ini endemis seperti di

Indonesia. Sebagai uji cepat (rapitd test) hasilnya dapat segera diketahui. Hasil

positif dinyatakan dengan adanya aglutinasi. Karena itu antibodi jenis ini dikenal

sebagai Febrile agglutinin.

Hasil uji ini dipengaruhi oleh banyak faktor sehingga dapat memberikan

hasil positif palsu atau negatif palsu. Hasil positif palsu dapat disebabkan oleh

faktor-faktor, antara lain pernah mendapatkan vaksinasi, reaksi silang dengan

spesies lain (Enterobacteriaceae sp), reaksi anamnestik (pernah sakit), dan

adanya faktor rheumatoid (RF). Hasil negatif palsu dapat disebabkan oleh

karena antara lain penderita sudah mendapatkan terapi antibiotika, waktu

pengambilan darah kurang dari 1 minggu sakit, keadaan umum pasien yang

buruk, dan adanya penyakit imunologik lain.

Diagnosis Demam Tifoid atau Paratifoid dinyatakan bila titer O = 1/160,

bahkan mungkin sekali nilai batas tersebut harus lebih tinggi mengingat penyakit

demam tifoid ini endemis di Indonesia. Titer O meningkat setelah akhir minggu

1. Melihat hal-hal di atas maka permintaan tes widal ini pada penderita yang

baru menderita demam beberapa hari kurang tepat. Bila hasil reaktif (positif)maka kemungkinan besar bukan disebabkan oleh penyakit saat itu tetapi dari

kontak sebelumnya.

5. Mikrobiologi

Kultur (Gall culture/ Biakan empedu)

Uji ini merupakan baku emas (gold standard) untuk pemeriksaan Demam

Typhoid atau paratyphoid. Interpretasi hasil : jika hasil positif maka diagnosis

pasti untuk Demam Tifoid atau Paratifoid. Sebalikanya jika hasil negatif, belum


14/16

tentu bukan Demam Tifoid atau Paratifoid, karena hasil biakan negatif palsu

dapat disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu antara lain jumlah darah terlalu

sedikit kurang dari 2mL), darah tidak segera dimasukan ke dalam medial Gall

(darah dibiarkan membeku dalam spuit sehingga kuman terperangkap di dalam

bekuan), saat pengambilan darah masih dalam minggu pertama sakit, sudah

mendapatkan terapi antibiotika, dan sudah mendapat vaksinasi (5,6).

Kekurangan uji ini adalah hasilnya tidak dapat segera diketahui karena

perlu waktu untuk pertumbuhan kuman (biasanya positif antara 2 - 7 hari, bila

belum ada pertumbuhan koloni ditunggu sampai 7 hari). Pilihan bahan spesimen

yang digunakan pada awal sakit adalah darah, kemudian untuk stadium lanjut

atau carrier digunakan urin dan tinja.

F. Komplikasi

Pada minggu ke-2 atau lebih, sering timbul komplikasi demam tifoid mulai

dari yang ringan sampai berat bahkan kematian. Komplikasi yang sering terjadi pada

demam tifoid adalah perdarahan usus dan perforasi merupakan komplikasi serius

dan perlu diwaspadai dari demam tifoid yang muncul pada minggu ke-3. Sekitar 5

persen penderita demam tifoid mengalami komplikasi ini(8)

.

Perdarahan usus umumnya ditandai keluhan nyeri perut, perut membesar,

nyeri pada perabaan, seringkali disertai dengan penurunan tekanan darah dan

terjadinya syok, diikuti dengan perdarahan saluran cerna sehingga tampak darah

kehitaman yang keluar bersama tinja. Perdarahan usus muncul ketika ada luka di

usus halus, sehingga membuat gejala seperti sakit perut, mual, muntah, dan terjadi

infeksi pada selaput perut (peritonitis). Jika hal ini terjadi, diperlukan perawatan

medis yang segera

(8)

.Komplikasi lain yang lebih jarang, antara lain :

1. Anak dengan panas tinggi umumnya tidak mau makan karena ada diare.

Sehingga dapat terjadi kekurangan cairan (dehidrasi) dan elektrolit.

2.

Kejang Demam

3. Gangguan Kesadaran

4. Pembengkakan dan peradangan pada otot jantung (miokarditis).

5.

Pneumonia.


15/16

6. Peradangan pankreas (pankreatitis).

7. Infeksi ginjal atau kandung kemih.

8.

Infeksi dan pembengkakan selaput otak (meningitis).

9.

Masalah psikiatri seperti mengigau, halusinasi, dan paranoid psikosis.

G. Managemen Penatalaksanaan

1. Pengobatan kausal

a. Kloramfenikol (drug of choice) 50-100 mg/kgBB/hari oral atau iv dibagi

dalam 4 dosis selama 10-14 hari.

b. kotrimoksasol dengan dasar trimetropin 8-10 mg/kgBB/ hari atau

sulfameoksasol 40-50 mg/kgBB/hari selama 7 hari

c. amoksisilin 100 mg/kgBB/hari dibagi menjadi 3 dosis selama 10 hari

d. sefriakson 80 mg/kgBB/hari selama 7 hari

e. sefiksim 15-20 mg/kgBB/hari iv atau im selama 5 hari

2.

Kortikosteroid diberikan pada kasus berat dengan gangguan kesadaran.

Deksametason 1-3 mg/kgBB/hari iv dibagi 3 dosis hingga kesadaran membaik.

3. Memperbaiki keadaan umum : koreksi elektrolit atasi dehidrasi, hipoglikemi

4.

Pengobatan suportif : roboransia

5. Pengobatan dietetik tergantung kondisi penderita bila perlu makanan lunak/ cair

mudah dicerna tinggi kalori dan protein

6. Tirah baring bila perlu isolasi penderita

7. Transfusi darah sesuai keperluan

8. Tindakan diperlukan pada penyulit perforasi usus

9. Diet : makanan tidak berserat dan mudah dicerna, setelah demam reda dapat

diberikan makanan yang lebih padat dengan kalori cukup.

(4)


16/16

DAFTAR PUSTAKA

1.

Cleary TG. Salmonella. Dalam : Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, Eds.

Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi 16. Philadelphia : WB Saunders, 2000:842-8.

2. Rampengan T.H., Laurent I. R. Demam Tifoid. Dalam : Penyakit Infeksi Tropik

pada Anak. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1993 : 53; 59.

3. Risky V. P., Ismoedijanto. Metode Diagnostik Demam Tifoid pada Anak. Available

at http://www.pediatrik.com/buletin/06224114418-f53zji.pdf. Accessed at 13

September 2013.

4. Aru W. Sudoyo, Bambang S., Idrus A., Marcellus S., Siti S. Demam Tifoid. Dalam :

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jilid II. Jakarta : Departemen Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006 : 1774.

5. Tirta Swarga. Demam Tifoid. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran

Universitas Muslim Indonesia. 2008

6.

Puspa Wardani, Prihartini, Probohusodo. Kemampuan Uji Tabung Widal

Menggunakan Antigen Import dan Antigen Lokal. Indonesian Journal of Clinical

and Medical Labolatory. 12. 1. 2005 : 31-7

7.

Rampengan, T.H., Laurentz, I.R : Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak. EGC. 1997:

53-72.

8. Darmowandowo W. Demam Tifoid. Dalam : Soedarmo SS, Garna H, Hadinegoro

SR, Eds. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak : Infeksi & Penyakit Tropis, edisi 1.

Jakarta : BP FKUI, 2002:367-75.
http://www.pediatrik.com/buletin/06224114418-f53zji.pdfhttp://www.pediatrik.com/buletin/06224114418-f53zji.pdf

portofolio demam tifoid pada anak - fariz maulana

Documents