pleno modul 2 kel. 5 cemput

5/17/2018 Pleno Modul 2 Kel. 5 Cemput - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/pleno-modul-2-kel-5-cemput 1/18

Tutor : dr. Yusnam Syarief, PAK

KELOMPOK 5

Irma Nurjanah (2010730141)* Novandra H. (2010730150)

Sakinah J.H S (2010730160) * Sarah E. P. (2010730161)Nurjamilatunnisa (2010730152) *Rio O.(2010730156)

Fuaf Filardi (2010730137) *Hasanah (2010730139)

Suwanda Hendrawan (2010730163)



Seorang pria 68 tahun, masuk rumah sakit dengan

keluhan produksi kencing berkurang. Gejala ini

disertai muntah-muntah, merasa sangat lemas danmalaise. Dua minggu sebelumnya penderita merasasangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama lengandan kaki, dan penderita minum obat untuk

mengurangi rasa sakit tersebut.

Skenario



•

Laki-laki 68 tahun• produksi kencing berkurang

• Muntah-muntah dan malaise

• 2 minggu sebelumnya sakit

terutama lengan dan kaki• Pernah minum obat

Kata/ Kalimat kunci



Pertanyaan-Pertanyaan 1. Jelaskan mekanisme

muntah!2. Jelaskan hubungan

malaise dan lemasdengan produksi

kencing berkurang,dan mengapa nyeriextrimitas!

3. Jelaskan hubungan jenis kelamin dan

umur dengan kemihberkurang?

4. Jelaskan faktor yangmempengaruhi GFR!

5. Jelaskan bagaimanahubungan riwayatminum obat dengankencing menurun dan

jelaskan obat-obat yang dapat

mengganggu fungsiginjal!

6. Jelaskan penyebaboliguria!

7. Sebutkan penyakit-penyakit yangmenyebabkankencing berkurang !

8. Jelaskan DD!



Laki-laki, 68tahun

oliguria

Muntah-

muntah danmalaise

2 minggu

lalu sakitlengan dankaki

Pernahminum obat

DD

GGA ATNHiperplasia

Prostat



TeoriObstruksiTubulus

Meningkatnyatekanan

Intratubular

Teori Vaskuler

Hipovolemi

Hipotensi

Aktifasi saraf simpatis

Angiotensin II

Aliran darahke glomerulus

berkurang

GRFmenurun

Vasokontriksi Arteriolafferen

TeoriKebocoran

KerusakanGlomerulus

Protein dansel darah

merah ketubulus

Reabsorpsiair dan

natriumterganggu

Cairan

interstisial

Air ketubulu

s distalsedikit

Vasopressin

SistemSaraf

simpatis Angiotensi

n II

GAGAL

Oliguria



Etiologi GGA

Pre Renal

• Hipovolemia: Kehilangan darah/ plasma , perdarahan

•

Vasodilatasi sistemik: Sirosis hati.• Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung

Renal

•

Kelainan glomeroulus, Reaksi imun, Hipertensimaligna, Kelainan tubulus

• Kelainan interstisial, Kelainan vaskuler

Post Renal

• Obstruksi intra renal: Instrinsik, pelvis renalis

• Obstruksi ekstra renal: ureter, vesika urinaria, uretra



Patomekanisme GGA

• Suplai darah ↓ → aliran darah keginjal ↓ → GFR ↓ → oliguria

GGA PraRenal

• Kerusakan nefron ginjal → GFR ↓→ oliguria

GGA Renal

• Terjadi sumbatan di sistempengumpul urin (kaliks – uretra)→ ada umpan balik negatif → GFR ↓

→ oliguria

GGA PostRenal



Klasifikasi ATN berdasarkan Etiologi

•

merupakan kelanjutan GGA prarenal(hipoperfusi ginjal yangberkepanjangan )

Tipeiskemik

• terjadi karena bahan nefotoksik seperti:merkuri, karbon tetraklorid, neomisin,kanamisin, gentamisin dan lain-lain.

Tipenefrotoksik

• terjadi akibat : mioglobinaria, hemolisisintravascular, malaria, sepsis dan lainsebagainya

Tipekombinasi

A



Patogenesis ATNIskemia

Penurunan GFR → oliguria

reversibel ireversibel

Hilangnya

polaritasterlepas

↑ penyaluran

natrium di

distal

↑ umpan balik

tubuloglomerulus

Nekrosis Apoptosis

Obstruksi oleh

silinder

Kebocoran balik

tubulus

↑tekanan

intratubulus ↓aliran

tubulus

Cedera sel tubulus

VASOKONSTRIKSI

Renin-angiotensin↑endotelin

↓NO

↓PGI₂



•Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti•beberapa hipotesis menyebutkan bahwa hiperplasi prostat eratkaitannya dengan peningkatan dehidrotestosteron (DHT) dan

proses aging.

Etiologi Hiperplasia Prostat



PatofisiologiHiperplasia Prostat

Pembesaranprostat

penyempitanlumen uretra

pars prostatika

menghambataliran urine



Gejala KlinisGGA ATN Hiperplasia Prostat

-Oliguria, anuria-Mual dan muntah.-bingung, cemas dangelisah, mengantuk.-Nyeri di bagian

belakang atau nyeripanggul.-edema paru terjadipada penderita yang

mendapat terapicairan,asidosis metabolik.

-Oliguria-Pembengkakanginjal secaramenyeluruh, akibatretensi cairan

-Mual dan muntah-Terjadinyapenurunankesadaran

-Pucat (anemia)-Edema-Hipertensi-Letargi

-Pancaran miksi yanglemah-Miksi terputus-Menetes pada akhirmiksi

-Rasa belum puassehabis miksi-Bertambahnyafrekuensi miksi

-Nokturia-Miksi sulit ditahan(Urgency)-Disuria (Nyeri pada

waktu miksi)



Pemeriksaan penunjangGGA ATN Hiperplasia Prostat

-Tes fungsi ginjal-Urinalisis-Berat jenis urinmeningkat-Glukosuria tanpa

glikemia-Protein dalam urin-USG untuk melihatanatomi ginjal

-Biopsi ginjal danditunjang-pemeriksaan serologi

-Kadar ureum-Kreatinin serum-Biopsy ginjal --Urinalisis danmikrosopik

Sel-sel tubular -- Proteinuri .-Osmolaritas Urine-Elektrolit urinary

-Pemeriksaan darah-Renal ultrasound

-Pemeriksaan residuurin-sisa urin post miksi-Pemeriksaanpancaran urin/flow

rate-Pemeriksaanlaboratorium-Pemeriksaan

pencitraan



PenatalaksanaanGGA ATN Hiperplasia Prostat

-hipovolemia=infusgaram faal. Bilaoliquria bertahan=dopamine dosisrendah untuk

timbulkan vasodilatasi a renalis.-dopamine 1-5mcg/kg/menit dan 80

mg furosemide IV sbgdosis awal

-Perbaikankeseimbangan cairandan elektrolit kadangdibantu dengandialisis

-Obat infeksi istemikdgn antibiotika/antivirus- Kortikostreroid

(prednison,siklosfosfamid

-Observasi-Obat yangdigunakan berasaldari phitoterapi(misalnya : Hipoxis

rosperi, serenoarepens, dll),gelombang alfablocker dan golongan

supresor androgen



KesimpulanBerdasarkan skenario

tersebut, kami mendiagnosis

sementara pasien tersebutmenderita Gagal Ginjal Akutberdasarkan keluhan yang

terdapat pada skenario.

Namun, untuk memastikandiagnosis tersebut, diperlukanpemeriksaan penunjang lebih

lanjut.



Daftar PustakaGuyton,A.C & Hall,J.E.(1996).Buku Ajar Fisiologi

Kedokteran.(ed.9).Jakarta:EGC

Price,S.A & Wilson, L.M. (1994).Patofisiologi KonsepKlinis Proses-Proses Penyakit (ed.4).Jakarta.EGC

Sabiston, David C. 1994. Hipertrofi Prostat Benigna,Buku Ajar Bedah. Jakarta : EGC

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel keSitem, Edisi 2. Jakarta : ECG.

Suyono, S. (2001).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.(ed.3).Jakarta:FKUI.



Daftar PustakaTambayong, Jan. 1999. Patofisiologi Untuk Keperawatan.

Jakarta: Buku Kedokteran EGC

Tjokronegoro. Arjatmo. Ilmu Penyakit Dalam . Jilid II.2004. Gaya Baru : Jakarta

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus. Acute tubularnecrosis. Diakses : 26 April 2012

http://medicastore.com/penyakit/626/Hiperfosfatemia.html Diakses : 26 April 2012

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus


http://medicastore.com/penyakit/626/Hiperfosfatemia.html






pleno modul 2 kel. 5 cemput

Documents