plagiat merupakan tindakan tidak terpuji · 2020. 1. 27. · wanita (65%). terdapat 9 kelas terapi,...

EVALUASI PERESEPAN PADA PASIEN DIABETES MELLITUS TIPE

2 DENGAN KOMPLIKASI HIPERTENSI DI INSTALASI RAWAT INAP

RSUD KEBUMEN, JAWA TENGAH PERIODE 2007-2009

SKRIPSI

Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat

Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm.)

Program Studi Farmasi

Oleh :

Anita Ruth Dewiana

NIM : 078114015

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS SANATA DHARMA

YOGYAKARTA

2011

PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJIPLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI

i

EVALUASI PERESEPAN PADA PASIEN DIABETES MELLITUS TIPE 2

DENGAN KOMPLIKASI HIPERTENSI DI INSTALASI RAWAT INAP


SKRIPSI

Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat

Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm.)

Program Studi Ilmu Farmasi

Oleh :

Anita Ruth Dewiana

NIM : 078114015

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS SANATA DHARMA

YOGYAKARTA

2011


ii


iii

Pengesahan Skripsi Berjudul

EVALUASI PERESEPAN PADA PASIEN DIABETES MELLITUS TIPE2 DENGAN KOMPLIKASI HIPERTENSI DI INSTALASI RAWAT INAP


Oleh :Anita Ruth Dewiana

NIM : 078114015

Dipertahankan di hadapan Panitia Penguji SkripsiFakultas Farmasi

Universitas Sanata DharmaPada tanggal : ……………………

MengetahuiFakultas Farmasi

Universitas Sanata DharmaDekan

Ipang Djunarko, M.Sc., Apt.

Panitia Penguji :

1. Yunita Linawati, M.Sc., Apt. ...........................................

2. dr. Fenty, M.Kes., SpPK. ...........................................

3. Maria Wisnu Donowati, M.Si., Apt ..........................................


iv

Skripsi ini kupersembahkan untuk :

Tuhan Yesus Kristus atas kasih dan penyertaan-Nya...

Ayah, Ibu dan adikku atas cinta, semangat dan doa...

Keluarga besarku atas dukungan dan semangat...

Para sahabatku dan almamaterku.....


v


vi

PRAKATA

Segala puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas

berkat dan rahmat-Nya, penulis mampu menyelesaikan skripsi yang berjudul

“Evaluasi Peresepan Pada Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2 dengan Komplikasi

Hipertensi di Instalasi rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah Periode 2007-

2009”. Skripsi ini disusun sebagai salah satu syarat untuk mendapatkan gelar

Sarjana Strata Satu Program Studi Farmasi.

Dalam menyelesaikan skripsi ini, penulis banyak mengalami

permasalahan, kesulitan, suka dan duka. Penulis dapat menyelesaikan skripsi ini

dengan baik karena adanya dukungan, perhatian dan semangat dari berbagai

pihak. Oleh karena itu, pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih

kepada :

1. Gubernur DIY Yogyakarta, Gubernur Jawa Tengah, Kepala

POLINMAS Propinsi Jawa Tengah, Kepala Badan Pemerintah Daerah

Provinsi Jawa Tengah, Kepala POLINMAS Kabupaten Kebumen,

Kepala Badan Pemerintah Daerah Kabupaten Kebumen (BAPPEDA)

yang telah berkenan memberikan ijin untuk melakukan penelitian di

RSUD Kebumen, Jawa Tengah.

2. Bapak Tri Tunggal Eko Sapto, MPH. selaku Direktur RSUD

Kebumen, Jawa Tengah yang telah berkenan memberikan ijin untuk

melakukan penelitian di RSUD Kebumen, Jawa Tengah.


vii

3. Bapak Ipang Djunarko, M.Sc., Apt. selaku Dekan Fakultas Farmasi

Universitas Sanata Dharma yang telah memberikan ijin bagi peneliti

untuk melakukan penelitian ini.

4. Yunita Linawati, M.Sc., Apt. selaku Dosen Pembimbing yang telah

memberi dukungan, perhatian, semangat dan bimbingan dalam

mengarahkan penulis dari awal hingga selesai pembuatan skripsi ini.

5. Maria Wisnu Donowati, M.Si., Apt. selaku Dosen Penguji yang telah

memberikan saran dan masukan dalam proses penyusunan skripsi.

6. dr. Fenty, M.Kes., SpPK. selaku Dosen Penguji yang telah

memberikan saran dan masukan dalam proses penyusunan skripsi.

7. Seluruh dosen pengajar dan staf di Fakultas Farmasi Universitas

Sanata Dharma yang telah memberikan bantuan dan ilmu pengetahuan

melalui materi kuliah kepada penulis selama mengikuti proses

perkuliahan.

8. Bpk Wisnu Nugroho, Bpk Sabdono, Bpk Lutfi, Bpk Wawan, Bpk

Mariman yang telah memberikan dukungan dan kerja sama selama

penelitian berlangsung.

9. Orang tuaku tercinta Ayah Misran Daniel dan Ibu Rowiyah yang telah

memberikan kasih sayang, cinta, dukungan, perhatian dan doa yang tak

kunjung henti hingga penulis bisa menyelesaikan skripsi ini.

10. Adikku Emiliana Setyowardhani tercinta yang telah memberikan

dukungan, perhatian dan doa bagi penulis.


viii

11. dr. Y. S. Rivan Wijaya, yang selalu memberikan kasih sayang,

semangat, inspirasi, dukungan dan selalu menemaniku selama

penelitian dan penulisan skripsi serta menyadarkan penulis untuk

selalu tegar, sabar dan tekun.

12. Teman - teman SMP dan SMA Pius Bakti Utama : Tian, Ellen, Nina,

Bobby, Ian, David, Kaka, Deshie, Philipus, Endah, Rara, kak Berta,

kak Eni yang terus memberikan semangat bagi penulis selama

menyelesaikan skripsi.

13. Bapak dan ibu kost serta teman-teman kosku, Reny, mbak Siska, mbak

Deshie, Defie, Hetty, Diana yang memberikan bantuan, saran,

perhatian dan semangat selama penelitian.

14. Teman – temanku, Mbak Rere, Ayu “Amink”, Ayu “Tegal”, Mega,

Icha, Chandra, Lina, Afni, Mika, Dwi, Yeyen, Eyik, Dhea, Indy, atas

bantuan dan semangat bagi penulis saat penelitian.

15. Teman- teman Co-Fasilitator dan Fasilitator PPKM 2009, atas

inspirasi, pengalaman, pembelajaran, kebersamaaan dan kedewasaan

yang diperoleh penulis selama ini.

16. Teman-teman di kelas FKK A 2007 dan angkatan 2007, yang telah

memberikan saran dan semangat untuk skripsi ini.

17. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu yang telah

membantu, memberikan doa, dukungan dan perhatian bagi penulis

dalam menyelesaikan skripsi ini.


ix

Penulis menyadari bahwa dalam penulisan skripsi ini terjadi kesalahan dan

kekurangan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan saran dan kritik yang

membangun dari semua pihak. Semoga skripsi ini dapat berguna bagi penulis dan

pembaca.

Penulis


x


xi

INTISARI

Diabetes Mellitus (DM) adalah suatu penyakit metabolik dengankarakteristik hiperglikemia akibat gangguan sekresi insulin maupun resistensiinsulin. Hipertensi sering dijumpai pada pasien DM tipe 2 dimana diperkirakanprevalensinya mencapai 50-70%. Pengobatan yang diterima pasien DM tipe 2dengan hipertensi sangat kompleks, maka diperlukan ketepatan terapi terutamadalam penggunaan obat sehingga dapat mengendalikan risiko penyakit komplikasilain yang menyertai.

Penelitian ini bertujuan untuk mengevaluasi pola peresepan terkait drugtheraphy problems (DTPs) pada pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensidi Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah periode 2007-2009.Penelitian ini merupakan rancangan penelitian non eksperimental yaitu deskriptifevaluatif yang bersifat retrospektif, menggunakan rekam medik pasien periode2007-2009.

Hasil penelitian menunjukkan pasien DM tipe 2 dengan komplikasihipertensi paling banyak pada kelompok usia 55-64 tahun (27,5%), jenis kelaminwanita (65%). Terdapat 9 kelas terapi, terbanyak adalah penggunaan obat gizi dandarah (97,5%), obat antidiabetika hormonal (90%) yaitu reguler insulin (RI)(47,5%), obat kardiovaskular (87,5%) yaitu ACE inhibitors (52,5%), lalu diikutiARBs dan Calsium Channel Blokers. Pola peresepan dilihat dari kejadian DTPsdimana terdapat indikasi tanpa obat (30 %), ADR (10%), tidak ditemukankejadian DTPs terapi obat tanpa indikasi, obat yang tidak efektif, dosis yangterlalu rendah, dosis yang terlalu tinggi.

Kata kunci : DM Tipe 2, hipertensi, pola peresepan, drug therapy problems(DTPs)


xii

ABSTRACT

Diabetes Mellitus (DM) is a metabolic disease with hyperglycemiacharacteristic that occurs due to impaired insulin secretion and insulin resistance.Hypertension is common in patients with type 2 diabetes where the prevalence isestimated to reach 50-70%. Received medical therapy of type 2 DM patients withhypertension are complex, the necessary accuracy, especially in the use of drugtherapy should be adjusted so as to control the risk of other complications thataccompany the disease.

This study aims to evaluate drug problems Therapy (DTPs) in patientswith type 2 diabetes mellitus with complications of hypertension at theInstallation of Hospital Inpatient Kebumen, Central Java, period 2007-2009. Thisresearch is a non-experimental research design with descriptive evaluative designis retrospective, using medical records of patients the period 2007-2009.

The results showed patients with type 2 diabetes mellitus withcomplications of hypertension at most in the age group 55-64 years (27,5%),female gender (65%). There are 9 classes of therapy, most therapeutic classes ofdrugs is the use of nutrition and blood (100%), hormonal antidiabetika drugs(97,5%) of regular insulin (RI) (47.5%), cardiovascular drugs (90%), ie ACEinhibitors (52.5%), followed by ARBs and calcium channel Blokers. Prescribingpatterns can be seen from the incident DTPs which indicated that without the drug(25%), IUD (10%), no incident found no indication DTPs drug therapy, drugs thatare ineffective, the dosage is too low, too high doses .

Key words : type 2 DM, hypertension, prescribing patterns, drug therapyproblems (DTPs)


xiii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL........................................................................................ i

HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING .............................................. ii

HALAMAN PENGESAHAN.......................................................................... iii

HALAMAN PERSEMBAHAN ...................................................................... iv

HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI....................... v

PRAKATA....................................................................................................... vi

PERNYATAAN KEASLIAN.......................................................................... x

INTISARI......................................................................................................... xi

ABSTRACT....................................................................................................... xii

DAFTAR ISI.................................................................................................... xiii

DAFTAR TABEL............................................................................................ xvii

DAFTAR GAMBAR ....................................................................................... xix

DAFTAR LAMPIRAN.................................................................................... xx

Bab I. PENDAHULUAN................................................................................. 1

A.Latar Belakang ............................................................................................. 1

1. Perumusan masalah.............................................................................. 3

2. Keaslian penelitian ............................................................................... 3

3. Manfaat penelitian................................................................................ 5

a. Manfaat praktis................................................................................ 5

b. Manfaat teoritis ............................................................................... 5

B. Tujuan penelitian ......................................................................................... 6


xiv

1. Tujuan umum ....................................................................................... 6

2. Tujuan khusus ...................................................................................... 6

Bab II. PENELAAHAN PUSTAKA ............................................................... 7

A. Diabetes Mellitus ....................................................................................... 7

1. Definisi................................................................................................. 7

2. Klasifikasi ............................................................................................ 7

B. Diabetes Mellitus Tipe 2 ............................................................................ 8

1. Definisi................................................................................................. 8

2. Etiologi................................................................................................. 8

3. Epidemiologi ........................................................................................ 8

4. Patofisiologi ......................................................................................... 9

5. Diagnosis.............................................................................................. 11

6. Gejala dan Tanda.................................................................................. 12

C. Hipertensi ................................................................................................... 13

1. Definisi................................................................................................. 13

2. Etiologi................................................................................................. 13

3. Epidemiologi ........................................................................................ 14

4. Klasifikasi ............................................................................................ 15

5. Patofisiologi ......................................................................................... 16

D. Diabetes Mellitus Komplikasi Hipertensi .................................................. 18

1. Hubungan antara DM Tipe 2 dengan Hipertensi ................................. 18

2. Patofisiologi ......................................................................................... 18

3. Penatalaksanaan Terapi DM Tipe 2 Komplikasi Hipertensi................ 19


xv

a. Tujuan terapi .................................................................................. 19

b. Sasaran terapi ................................................................................. 20

c. Strategi terapi ................................................................................. 20

d. Informasi kelas obat ....................................................................... 21

E. Drug Therapy Problems(DTPs)................................................................. 32

1. Peresepan yang tidak rasional .............................................................. 32

2. Terminologi DTPs................................................................................ 32

3. Kategori DTPs...................................................................................... 33

F. KETERANGAN EMPIRIS..................................................................... 34

Bab III. METODE PENELITIAN ................................................................... 35

A. Jenis dan Rancangan Penelitian ................................................................. 35

B. Definisi Operasional................................................................................... 36

C. Subjek Penelitian........................................................................................ 38

D. Bahan Penelitian......................................................................................... 38

E. Lokasi Penelitian........................................................................................ 39

F. Tata Cara Penelitian ................................................................................... 39

G. Tata Cara Analisis Hasil............................................................................. 39

H. Kesulitan Penulis........................................................................................ 45

Bab IV. HASIL DAN PEMBAHASAN .......................................................... 46

A. Karakteristik Pasien DM Tipe 2 dengan Komplikasi Hipertensi.............. 46

1. Berdasarkan kelompok usia ................................................................. 46

2. Berdasarkan kelompok jenis kelamin .................................................. 48

B. Pola Pengobatan Pasien DM tipe 2 dengan Komplikasi Hipertensi .......... 49


xvi

1. Kelas terapi........................................................................................... 49

2. Golongan obat ...................................................................................... 51

C. Kajian DTPs .............................................................................................. 66

D. Rangkuman ................................................................................................ 73

BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN........................................................ 76

A. Kesimpulan ................................................................................................ 76

B. Saran........................................................................................................... 77

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 78

LAMPIRAN..................................................................................................... 81

BIOGRAFI PENULIS ..................................................................................... 129


xvii

DAFTAR TABEL

Tabel I. Klasifikasi Diabates Mellitus ...................................................... 7

Tabel II. Kriteria DM Tipe 2...................................................................... 12

Tabel III. Klasifikasi Hipertensi.................................................................. 15

Tabel IV. Patogenesis Hipertensi ................................................................ 15

Tabel V. Kategori Drug Theraphy Problems............................................. 33

Tabel VI. Karakteristik Pasien DM tipe 2 Komplikasi Hipertensi

di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen

Periode 2007-2009 Berdasarkan Kelompok Usia ....................... 51

Tabel VII. Karakteristik Pasien DM tipe 2 Komplikasi Hipertensi

di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen

Periode 2007-2009 Berdasarkan Kelompok Jenis Kelamin........ 53

Tabel VIII. Obat Golongan Antidiabetika pada Pasien DM tipe 2

dengan Komplikasi Hipertensi di Instalasi Rawat Inap

RSUD Kebumen, Jawa Tengah Periode 2007 ............................ 54

Tabel VII. Obat Golongan Kardiovaskular pada Pasien DM tipe 2


RSUD Kebumen, Jawa Tengah Periode 2007-2009................... 57

Tabel IX. Obat Sistem Saraf pada Pasien DM tipe 2




xviii

Tabel X. Obat Saluran Cerna pada Pasien DM tipe 2



Tabel XI. Obat saluran nafas pada pasien DM tipe 2



Tabel XII. Obat Golongan Antibiotika pada Pasien DM tipe 2



Tabel XIII. Obat Skelet dan Sendi pada Pasien DM tipe 2



Tabel XIV. Obat Ginjal dan Saluran Kemih pada Pasien DM tipe 2



Tabel XV. Obat Gizi dan Darah pada Pasien DM tipe 2



Tabel XVI Kejadian DTP Ada Indikasi Tanpa Obat pada Pasien DM Tipe 2



Tabel XVII Kejadian DTPs ADR dan Interaksi Obat pada Pasien DM Tipe 2


RSUD Kebumen, Jawa Tengah Periode 2007-2009 .................. 71


xix

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Patofisiologi DM tipe 2............................................................... 9

Gambar 2. Bagan Tahap Pengambilan Data ................................................. 42

Gambar 4. Diagram Karakteristik Pasien DM tipe 2

dengan Komplikasi Hipertensi di Instalasi Rawat Inap RSUD

Kebumen Periode 2007-2009 Berdasarkan Kelompok Usia ..... 47

Gambar 4. Diagram Karakteristik Pasien DM tipe 2 dengan

Komplikasi Hipertensi di Instalasi Rawat Inap RSUD

Kebumen Periode 2007-2009 Berdasarkan Jenis Kelamin ........ 48

Gambar 5. Diagram Persentase Kelas Terapi Pasien DM Tipe 2




xx

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Kajian DRPs Kasus 1 Diabetes Mellitus tipe 2

Komplikasi Hipertensi di Instalasi Rawat Inap

RSUD Kebumen, Jawa Tengah Periode 2007-2009................ 82




















xxi


























xxii


























xxiii


























xxiv


























xxv




Lampiran 41 Surat Ijin Penelitian POLINMAS Kebumen, Jawa Tengah..... 122

Lampiran 42 Surat Perijinan Provinsi DIY ................................................... 123

Lampiran 43 Surat Perijinan RSUD Kebumen, Jawa Tengah....................... 124

Lampiran 44 Surat Perijinan BAPEDA Kebumen, Jawa Tengah ................. 125

Lampiran 45 Surat Perijinan Provinsi Jawa Tengah ..................................... 126

Lampiran 46 Surat Perijinan Fakultas Farmasi

Universitas Sanata Dharma Yogyakarta .................................. 128


BAB I

PENGANTAR

A. Latar Belakang

Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu penyakit yang tidak

ditularkan (Non-Communicable Disease ) namun sering ditemukan dalam

masyarakat di seluruh dunia. Adapun di negara-negara berkembang, penyakit

DM dianggap sebagai penyebab kematian dengan perbandingan 4 sampai 5

kali dibandingkan dengan penyakit lain. Insidensi penyakit DM terus

meningkat secara tajam, berdasarkan penelitian pada tahun 2007 tercatat

sebanyak 177 juta penderita DM di seluruh dunia, dan diperkirakan pada

tahun 2025 jumlah penderita DM sebanyak 300 juta orang (Permana, 2007).

Hipertensi banyak dijumpai pada pasien DM tipe 2 dimana diperkirakan

prevalensinya mencapai 50-70% (Amiruddin, 2007). Penyakit degeneratif

tersebut timbul karena berbagai faktor risiko seperti pola hidup, kebiasaan

merokok, dislipidemia, obesitas, usia lanjut dan riwayat keluarga (Amiruddin,

2007).

Komplikasi DM dengan hipertensi ini mempunyai faktor risiko yang

tinggi mengingat bahwa hipertensi merupakan awal proses terjadinya penyakit

kardiovaskular seperti penyakit jantung koroner, stroke dan komplikasi DM

meliputi komplikasi makrovaskuler dan komplikasi mikrovaskuler seperti

nefropati, neuropati dan retinopati. Penyakit kardiovaskular merupakan salah

satu komplikasi yang terjadi pada DM dan penyumbang 86% kematian pada

1


2

penderita DM (Pacheco, Parrot and Raskin, 2002). Pada umumnya terapi

pengobatan yang diterima pasien DM tipe 2 dengan hipertensi sangat

kompleks, maka perlu penatalaksanaan terapi yang tepat terutama dalam

penggunaan obat harus disesuaikan sehingga dapat mengendalikan risiko

penyakit komplikasi lain yang menyertai.

Evaluasi penggunaan obat merupakan proses jaminan mutu resmi dan

terstruktur yang dilaksanakan terus-menerus, yang ditujukan untuk menjamin

obat yang tepat, aman, dan efektif (BPOM, 2008). Menurut Cipolle dan Strand

(2004) evaluasi ini meliputi ada indikasi penyakit yang tidak diberikan obat,

ada indikasi tanpa obat, obat yang tidak efektif, dosis yang terlalu rendah,

dosis yang terlalu tinggi, adverse drug reaction. Penggunaan obat dalam

jangka waktu yang lama seperti pada penderita DM tipe 2 dengan hipertensi

dapat meningkatkan reaksi obat yang merugikan. Oleh karena itu penggunaan

obat pada pasien dengan kondisi tersebut baik pasien rawat inap maupun rawat

jalan perlu dipantau dan dievaluasi untuk menjamin penggunaan obat yang

aman, tepat dan rasional sehingga diharapkan dapat mencegah terjadinya

komplikasi makrovaskuler dan mikrovaskuler yang terjadi pada gejala

lanjutan DM.

Penelitian mengenai evaluasi peresepan pada pasien DM tipe 2 dengan

komplikasi hipertensi dilakukan pada pasien di Instalasi Rawat Inap RSUD

Kebumen. Penelitian ini dilakukan di RSUD Kebumen karena dalam tahap pra

survai terdapat prevalensi penyakit DM tipe 2 sebanyak 250 kasus per tahun.

RSUD Kebumen merupakan satu-satunya rumah sakit rujukan bagi puskesmas

daerah Kebumen dan sekitarnya.


3

1. Perumusan masalah

a. bagaimana karakteristik pasien DM tipe 2 dengan komplikasi

hipertensi di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah pada

periode 2007-2009 meliputi kelompok usia dan kelompok jenis

kelamin?

b. bagaimana pola peresepan pada pasien DM tipe 2 dengan komplikasi

hipertensi di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah

periode 2007-2009?

c. bagaimana kajian Drug Therapy Problems yang terjadi pada kasus DM

tipe 2 di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah periode

2007-2009, yang meliputi :

1) apakah ada indikasi penyakit tanpa obat?

2) apakah ada terapi obat tanpa indikasi?

3) adakah pemakaian obat yang tidak efektif?

4) apakah terjadi adverse drug reaction dan interaksi obat?

5) apakah dosis yang diterima pasien terlalu rendah?

6) apakah dosis yang diterima pasien terlalu tinggi?

2. Keaslian penelitian

Penelusuran yang dilakukan penulis terkait penelitian berjudul “ Evaluasi

Peresepan Pada Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2 Dengan Komplikasi

Hipertensi Di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah Periode

2007-2009” belum pernah dilakukan. Berdasarkan penelusuran penulis,


4

penelitian mengenai penyakit DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi sudah

pernah dilakukan oleh beberapa peneliti lain dengan judul sebagai berikut :

a. Evaluasi Penatalaksanaan Terapi Pasien Diabetes Melitus Komplikasi

Hipertensi Di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Panti Rapih Yogyakarta

Periode Mei 2008 – Mei 2009 oleh Aprilistyawati tahun 2010. Perbedaan

dengan penelitian yang dilakukan penulis adalah subjek penelitian,

lokasi dan tahun penelitian, penentuan jumlah sampel, perbedaan drug

related problems (DRPs) yang ditemukan.

b. Evaluasi Penggunaan Obat Antihipertensi Pada Penderita Hipertensi

Dengan Diabetes Mellitus di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Umum

Daerah Dr. M. Ashari Pemalang Tahun 2008 oleh Renatasari tahun

2009. Perbedaan dengan penelitian yang dilakukan penulis adalah

subjek penelitian, lokasi dan tahun penelitian.

c. Evaluasi Drug Related Problems (DRPs) pada Pasien Diabetes

Mellitus tipe 2 Komplikasi Hipertensi di Rumah Sakit Umum Dr.

Sardjito Yogyakarta Periode 2007-2008 oleh Herlinawati tahun 2008.

Perbedaan dengan penelitian yang dilakukan penulis adalah subjek

penelitian, lokasi dan tahun penelitian, penentuan jumlah sampel,

perbedaan drug related problems (DRPs) yang ditemukan..

d. Evaluasi Penatalaksanaan Terapi Diabetes Mellitus Komplikasi

Hipertensi Rawat Inap Periode 2005 Rumah Sakit Panti Rapih

Yogyakarta oleh Meirinawati tahun 2006. Perbedaan dengan

penelitian yang dilakukan penulis adalah profil karakteristik yang


5

diteliti pada penelitian ini tidak diamati karakteristik penyakit penyerta

dan komplikasi penyerta pasien, subjek penelitian, lokasi dan tahun

penelitian, acuan pustaka yang digunakan penulis menggunakan

MIMS Indonesia edisi 9 tahun 2009/2010, Drug Information

Handbook (DIH) edisi 17, dan Informatorium Obat Nasional Indonesia

(IONI) 2008.

3. Manfaat penelitian

a. Manfaat praktis

Penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi mengenai

kerasionalan peresepan melalui evaluasi DTPs yang dilakukan pada

pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi di Instalasi Rawat Inap

RSUD Kebumen, Jawa Tengah pada periode 2007-2009.

b. Manfaat teoritis

Penelitian ini dapat digunakan sebagai evaluasi dan bahan masukan

untuk mengembangkan konsep pelayanan farmasi klinik di RSUD

Kebumen, Jawa Tengah dalam rangka meningkatkan mutu pelayanan

kesehatan, khususnya terkait dengan kerasionalan peresepan pada

pasien DM tipe 2 di RSUD Kebumen, Jawa Tengah.


6

B. Tujuan Penelitian

1. Tujuan umum

Untuk mengetahui kerasionalan peresepan pasien DM tipe 2 dengan

komplikasi hipertensi di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa

Tengah periode 2007-2009.

2. Tujuan khusus

a. mengetahui karakteristik pasien DM tipe 2 dengan komplikasi

hipertensi di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah

periode 2007-2009 meliputi usia, jenis kelamin.

b. mengetahui pola peresepan pada pasien DM tipe 2 dengan

komplikasi hipertensi di instalasi rawat inap RSUD Kebumen,

Jawa Tengah periode 2007-2009.

c. mengkaji Drug Therapy Problems yang terjadi pada kasus DM tipe

2 dengan komplikasi hipertensi di Instalasi Rawat Inap RSUD

Kebumen, Jawa Tengah periode 2007-2009, yang meliputi :

1) ada indikasi penyakit tanpa obat.

2) adanya terapi obat tanpa indikasi.

3) pemakaian obat yang tidak efektif.

4) terjadi adverse drug reaction dan interaksi obat.

5) dosis yang diterima pasien terlalu rendah.

6) dosis yang diterima pasien terlalu tinggi.


7

BAB II

PENELAAHAN PUSTAKA

A. Diabetes Mellitus

1. Definisi

Menurut American Diabetes Association / ADA (cit., DiPiro, 2008), DM

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau

kedua-duanya.

2. Klasifikasi

Tabel I. Klasifikasi Penyakit DM (Triplitt et al., 2005).

Jenis DM EtiologiDM tipe 1 Diakibatkan karena defisiensi insulin secara absolut

yang diakibatkan oleh rusaknya sel β pankreasdengan proses yang tidak diketahui yang berakibatsekresi insulin tidak memenuhi atau bahkan tidaksama sekali.

DM tipe 2 Karena adanya resistensi insulin sehingga glukosadalam darah tidak dapat masuk ke dalam jaringanakibatnya glukosa menumpuk dalam darah danterjadi hiperglikemia. Memiliki karakteristik antaralain berkurangnya sekresi insulin, resistensi insulindalam otot, hati dan adipose.

DM gestasional Karena intoleransi glukosa pada masa kehamilanpada wanita hamil. Beberapa wanita akan kembalinormal setelah melahirkan, tetapi 30-50% akanberkembang menjadi DM tipe 2 atau kemudianmenjadi intoleransi glukosa.

DM tipe lain Dapat terjadi oleh beberapa faktor yaitu karenakonsumsi obat, adanya infeksi bakteri, penyakiteksokrin pankreas dan kelainan genetik yangberkaitan dengan diabetes lainnya.

7


8

B. Diabetes Mellitus Tipe 2

1. Definisi

Menurut ADA (cit., DiPiro, 2008), DM tipe 2 adalah DM yang tidak

tergantung insulin (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus), terjadi

akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin) atau

akibat penurunan jumlah produksi insulin.

2. Etiologi

DM tipe 2 berhubungan dengan insulin, yaitu pada resistensi insulin

dan gangguan sekresi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya

kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan

perifer dan dapat menghambat produksi glukosa oleh hati. Normalnya

insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel.

Ketidakmampuan reseptor dalam mengikat insulin, maka terjadi resistensi

pada sel pada DM tipe 2 disertai dengan penurunan reaksi intra sel.

Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi

pengambilan glukosa oleh jaringan (DiPiro, 2008).

Faktor genetik juga sangat berperan dalam DM tipe 2. Adanya

ketidaknormalan postreseptor dapat mengganggu kerja insulin, yang dapat

menyebabkan resistensi pada insulin pada sel β-pankreas (DiPiro, 2008).

3. Epidemiologi

Dari keseluruhan jumlah kasus DM terdapat 90% kasus DM tipe 2.

Penyakit DM tipe 2 terjadi pada penderita dengan usia 35 tahun ke atas


9

sebesar 70%. Prevalensi penyakit DM tipe 2 semakin meningkat seiring

bertambahnya usia. Pada umumnya, penyakit DM tipe 2 akan meningkat

pada usia remaja disebabkan karena kesalahan gaya hidup. Penyakit yang

bersifat menahun (kronis) dapat menyerang pria maupun wanita, namun

kasus tersebut meningkat pada wanita (PERKENI, 2008).

4. Patofisiologi

Gambar 1. Patofisiologi DM tipe 2 (Patrick, 2010)

Pada kondisi insulin normal dalam keadaan puasa, 75% dari total

pembuangan glukosa tubuh terjadi di jaringan yang tidak tergantung

insulin, sisanya 25% berlangsung di otot yang bergantung pada insulin.

Dalam keadaan puasa, glukagon dihasilkan oleh sel pankreas untuk

melawan insulin yang merangsang produksi glukosa hepatik. Glukagon

berfungsi mencegah hipoglikemia. Dalam keadaan makan, karbohidrat


10

yang tercerna dapat meningkatkan konsentrasi glukosa plasma yang

merangsang pelepasan insulin dari sel β pankreas. Proses ini dapat

mengakibatkan hiperinsulinemia melalui:

1) Menekan produksi glukosa hepatik,

2) Menstimulasi pengambilan glukosa oleh mayoritas jaringan perifer

(80% -85%) dari glukosa yang diambil oleh jaringan perifer dari

dalam otot, dengan sejumlah kecil (4% -5%) terjadi metabolisme

oleh sel adiposa. Jadi dalam keadaan makan, glukagon ditekan.

Sel β pankreas yang berfungsi normal dapat menyesuaikan sekresi

insulin untuk menjaga toleransi glukosa normal. Pada orang non-diabetik,

insulin meningkat sebanding dengan tingkat keparahan resistensi insulin,

dan toleransi glukosa tetap normal (DiPiro, 2008).

Pada pasien DM tipe 2, penurunan sekresi insulin postprandial

disebabkan oleh gangguan fungsi sel β pankreas dan rangsangan untuk

menurunkan sekresi insulin dari hormon usus. Pasien DM tipe 2 juga

mengalami hiperglikemia puasa (140-200 mg / dl, 7,8-11,1 mmol / L),

karena produksi glukosa hepatik meningkat sebesar 0,5 mg / kg per menit.

Akibatnya, orang DM berbobot 80 kg selama tidur malam terjadi

penambahan 35 g glukosa ke sirkulasi sistemik. Peningkatan produksi

glukosa hepatik puasa menyebabkan hiperglikemia puasa (DiPiro, 2008).

Setelah proses menelan glukosa, insulin yang disekresi ke vena porta

dibawa ke hati, dimana ia menekan sekresi glukagon dan mengurangi

pengeluaran glukosa hepatik. Pada pasien DM tipe 2 gagal untuk menekan


11

glukagon sebagai respons terhadap makanan bahkan memiliki

kecenderungan peningkatan kenaikan glukagon. Sehingga resistensi

insulin hepatik mengakibatkan hiperglukagonemia. Oleh karena itu, pasien

DM tipe 2 memiliki dua sumber postprandial glukosa, satu dari makanan

dan satu dari produksi glukosa dari hati (DiPiro, 2008).

DM tipe 2 dicirikan dengan defisiensi sekresi insulin dan resistensi

insulin pada otot, hati dan jaringan adipose. Resistensi insulin ini

disebabkan oleh obesitas, sindrom metabolik, dan juga terjadi pada pasien

DM tipe 2 yang berbadan kurus. Pada jaringan lemak di rongga

abdominal, terjadi peningkatan lipolisis, yang berakibat pada peningkatan

produksi asam lemak bebas. Asam lemak bebas ini akan dilepaskan ke

dalam sirkulasi portal menuju hepar, di mana hal ini akan menstimulasi

produksi VLDL dan menurunkan sensitifitas insulin pada jaringan perifer.

Selain itu, jaringan lemak dirongga abdominal ini juga akan memproduksi

sitokin yang akan menyebabkan resisensi insulin. Sitokin ini akan

dilepaskan ke dalam sirkulasi portal dan mengurangi sensitifas insulin

pada jaringan perifer. Sel lemak juga memiliki kemampuan untuk

memproduksi salah satu hormon yang dapat meningkatkan sensitifitas

insulin. Hormon ini akan mengalami penurunan produksi seiring dengan

pertambahan berat badan (DiPiro, 2008).

5. Diagnosis

Penyakit DM tipe 2 dapat didiagnosis dengan mengetahui kadar gula

darah puasa (preprandial plasma glucose) dan kadar gula darah 2 jam


12

setelah makan atau glukosa darah sewaktu (postprandial plasma glucose).

Selain itu HbA1C (Hemoglobin A1C) digunakan untuk mengetahui kadar

glukosa darah, dimana dalam keadaan hipoglikemia dapat menyebabkan

menurunnya kadar HbA1C (DiPiro, 2008). Hemoglobin A1C adalah suatu

produk non enzim yang dapat menggambarkan level glukosa dalam darah

(Genauth, 2003).

ADA dan American College of Endocrinologist (ACE) serta

American Association of Clinical Endochrinologist (AACE) memiliki

kriteria mengenai kadar gula darah puasa (preprandial plasma glucose)

dan kadar gula darah 2 jam setelah makan atau glukosa darah sewaktu

(postprandial plasma glucose) serta HbA1C (Hemoglobin A1C) untuk

mendiagnosis penyakit DM tipe 2 (DiPiro, 2008).

Tabel II. Kriteria Diabetes Mellitus Tipe 2 (DepKes, 2008)

Bukan DM Belum Pasti DM DMKadar glukosa darahSewaktu- Plasma vena < 110 110 – 199 > 200- Darah kapiler < 90 90 – 199 > 200Kadar glukosa darahPuasa- Plasma vena < 110 110 – 125 > 126- Darah kapiler < 90 90 --109 > 110

6. Gejala dan Tanda

Manifestasi klinik diabetes dikaitkan dengan konsekuensi metabolik

defiensi insulin. Pada pasien penderita DM tipe 1 sering memperlihatkan

timbulnya gejala-gejala yang eksplosif disertai polidipsia, poliuria,

turunnya berat badan, polifagia, lemah dan somnolen (mengantuk) yang


13

berlangsung selama beberapa hari atau minggu. Untuk DM tipe 2 terdapat

keluhan khas diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat

badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya) disertai dengan satu nilai

pemeriksaan glukosa darah tidak normal (glukosa darah sewaktu ≥ 200

mg/dl dan/atau glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl yang diperiksa pada hari

yang sama atau pada hari yang berbeda). Sebagian besar diantara pasien-

pasien ini gemuk, diduga bahwa pemasukkan karbohidrat yang tinggi, sel-

sel adipose yang besar dan gangguan metabolisme glukosa intrasel

merupakan penyebab penurunan kepekaan terhadap insulin (Soegondo,

2005).

C. Hipertensi

1. Definisi

Hipertensi adalah penyakit meningkatnya tekanan darah arteri yang

dapat membahayakan sistem organ dan mempunyai faktor risiko terhadap

penyakit kardiovaskuler. Hipertensi tidak dapat disembuhkan tetapi dapat

dikontrol dan dikendalikan (Saseen dan Carter, 2005). Tekanan darah

sendiri didefinisikan sebagai kekuatan yang diberikan darah pada dinding

dalam pembuluh arteri pada saat terjadi kontraksi dan relaksasi otot

jantung (Stringer, 2001).

2. Etiologi

Menurut etiologinya, hipertensi digolongkan menjadi dua macam,

yaitu :


14

a) Hipertensi primer (essential / primary hypertension)

Merupakan jenis hipertensi yang tidak diketahui sebabnya dengan

pasti. Diduga ada banyak faktor yang dapat menjadi penyebab kenaikkan

tekanan darah pada hipertensi primer sehingga sulit diketahui sebab

pastinya, seperti faktor genetik, gaya hidup, mutasi, maupun abnormalitas

fisiologis, dan sebagainya. Sebanyak 90% dari seluruh kasus hipertensi

yang terjadi merupakan hipertensi primer (DiPiro, 2008).

b) Hipertensi sekunder (secondary hypertension)

Hipertensi sekunder merupakan jenis hipertensi yang dapat diketahui

secara pasti penyebabnya. Hipertensi jenis ini terjadi kurang dari 10% dari

jumlah seluruh kasus kenaikkan tekanan darah yang persisten. Penyebab

yang paling umum adalah terjadinya disfungsi ginjal akibat penyakit ginjal

kronis. Selain itu, beberapa jenis obat-obatan dan substansi makanan juga

dapat menjadi penyebab terjadinya hipertensi sekunder ini, seperti beberapa

jenis steroid, NSAID (inhibitor COX-2), fenilpropanolamin dan analognya,

dan sebagainya (DiPiro, 2008).

3. Epidemiologi

Di Indonesia, pada tahun 2007, diperkirakan 15 juta penduduk

mengalami hipertensi. 4% di antaranya merupakan hipertensi terkontrol.

Jumlah tersebut tersebar di seluruh wilayah, baik di wilayah perkotaan

maupun di pedesaan dan meningkat dari tahun ke tahun, diperkirakan

akibat pergeseran gaya hidup (Armilawati, 2007). Prevalensi DM dengan


15

komplikasi hipertensi secara keseluruhan pada orang asia sebesar 35%

(Permana, 2007).

4. Klasifikasi

Klasifikasi hipertensi menurut JNC 7 dengan batasan usia diatas 18

adalah sebagai berikut :

Tabel III. Klasifikasi Hipertensi menurut JNC 7 (Saseen dan Carter, 2005).

Klasifikasi Tekanan Darah Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)Normal < 120 < 80

Prehipertensi 120-139 80-89Hipertensi stage I 140-159 90-99

Hipertensi stage II ≥ 160 ≥ 100

Hipertensi dibagi menjadi hipertensi primer dan hipertensi sekunder.

Hipertensi primer terjadi pada lebih dari 95% dari kasus hipertensi,

hipertensi ini belum diketahui secara pasti penyebabnya. Hipertensi ini

terjadi oleh akibat multifaktor yang meliputi ketidaknormalan proses

biokimia, genetik yang mengarah pada riwayat penyakit kardiovaskuler

dalam keluarga, dan faktor lingkungan. Hipertensi sekunder disebabkan

abnormalitas sistem organ tubuh, diantaranya yang sering terjadi akibat

penyakit pada parenkim ginjal, penyakit endokrin, obat-obatan, dan

kontrasepsi oral (Oparil dan Calhourn, 2003).

Krisis hipertensi terjadi saat tekanan darah lebih dari 180/120 mmHg,

dibedakan menjadi hypertension emergencies yang mengarah akut dan

menuju pada kerusakan organ, sedangkan hypertension urgency tidak


16

mengarah pada keduanya. Namun kedua kondisi ini membutuhkan obat

antihipertensi oral (Saseen dan Carter, 2005).

5. Patofisiologi

Patogenesis hipertensi meliputi faktor yang terkait variabel dengan

persamaan:

BP (tekanan darah) = CO (curah jantung) x TPR (tahanan perifer)

Tabel IV . Patogenesis Mekanisme Potensial (Saseen dan Carter, 2005).

Preload meningkat :Volume cairan meningkat karena asupanNa+ bertambah atau retensi renal karenaΣ nefron menurun atau GFR menurun.

Cardiac output meningkat

Konstriksi Vena :a. Stimulasi RAAS berlebihanb. Sistem saraf simpatis terlalu aktif

Konstriksi vaskular :a. Stimulasi RAAS berlebihanb. Sistem saraf simpatis terlalu aktifc. Perubahan genetik membran seld. Faktor endotel

Resistensi perifer meningkat

Hipertropi vaskular :a. Stimulasi RAAS berlebihanb. Sistem saraf simpatis terlalu aktifc. Perubahan genetik membran seld. Faktor endotele. Hiperinsulinemia karena obesitas

atau metabolik sindrom

Dalam kondisi normal, tekanan darah dalam tubuh diatur oleh banyak

faktor, oleh karena itu, banyak kemungkinan gangguan yang mungkin

menyebabkan terjadinya kenaikan tekanan darah. Faktor-faktor pengatur

tekanan darah tersebut di antaranya sistem Renin-Angiotensin-Aldosterone


17

(RAA), hormon-hormon pengatur keseimbangan natrium, kalium, dan

kalsium, serta mekanisme neurologis.

Sistem RAA merupakan sistem endogen pengatur keseimbangan cairan,

natrium, dan kalium, yang termasuk dalam komponen regulasi tekanan darah

di dalam tubuh. Sistem ini sendiri dikendalikan oleh ginjal. Pada bagian

arteriola ginjal terdapat sel glomerular. Di dalamnya terdapat renin, suatu

enzim yang akan disekresikan jika sel juxtaglomerular menangkap sinyal

berupa terjadinya penurunan tekanan darah dalam tubuh. Setelah

disekresikan, renin akan mengkatalisasi konversi angintensinogen menjadi

angiotensin I yang kemudian dikonversi lagi menjadi angiotensin II oleh

enzim angintensin-converting-enzyme (ACE). Enzim ini memiliki beberapa

reseptor di dalam tubuh yang dapat mempengaruhi tekanan darah, antara lain

di otak, ginjal, myocardium, pembuluh perifer, dan di kelenjar adrenal.

Dihasilkannya angiotensin II dapat menyebabkan kenaikan tekanan darah

melalui beberapa mekanisme, antara lain terjadinya vasokonstriksi,

peningkatan aktivitas saraf simpatik, pelepasan katekolamin, serta pelepasan

aldosterone, suatu hormon yang mengatur keseimbangan cairan, natrium, dan

kalium (DiPiro, 2008).

Tekanan darah juga dipengaruhi oleh diameter dalam pembuluh arteri

yang akan mempengaruhi nilai tahanan perifer pembuluh (tekanan darah =

cardiac output x tahanan perifer). Oleh karena itu, penyempitan pembuluh

darah karena terbentuknya plak (endapan lipid, kalsium, sel darah) juga akan

meningkatkan tekanan darah (Anonim, 2010).


18

D. Diabetes Mellitus Tipe 2 Dengan Komplikasi Hipertensi

1. Hubungan antara DM Tipe 2 dengan Hipertensi

Hubungan antara hipertensi dengan DM sangat kuat karena beberapa

kriteria yang sering ada pada pasien hipertensi yaitu peningkatan tekanan

darah, obesitas, dislipidemia dan peningkatan glukosa darah (Saseen and

Carter, 2005). Hipertensi adalah suatu faktor risiko yang utama untuk penyakit

kardiovaskular dan komplikasi mikrovaskular seperti nefropati dan retinopati

(Pacheco, 2002). Pada DM, selain keadaan hiperglikemia/ gangguan toleransi

glukosa sebagai faktor risiko, juga dapat ditemukan faktor risiko

kardiovaskuler lain, seperti resistensi insulin, hiperinsulinemia, dislipidemia,

hipertensi, hiperkoagulasi, obesitas visceral, mikroalbuminuria. Keadaan yang

sangat multifaktorial ini menyebabkan insidensi penyakit kadiovaskuler pada

diabetes tinggi dan terus meningkat apabila pengelolaannya tidak

komprehensif. Dasar patofisologi dari kelainan tersebut adalah adanya

gangguan pada metabolisme (Abnormality Metabolism) yang disebut sindroma

metabolik (ADA, 2005).

2. Patofisiologi

Proses terjadinya DM dengan komplikasi hipertensi adalah saat kadar

glukosa darah yang terlalu banyak akan menyebabkan cairan ekstraseluler

menjadi lebih pekat karena itu glukosa darah tidak dapat masuk ke dalam sel

sehingga glukosa masuk ke dalam tubulus ginjal. Bila kadar glukosa bernilai

300-500 mg/dl atau lebih maka glukosa tidak terabsorpsi sehingga akan


19

dikeluarkan melalui ginjal. Akibatnya terjadi dehidrasi seluler, hal tersebut

karena glukosa tidak dapat dengan mudah berdifusi melalui pori-pori

membran sel dan naiknya tekanan osmotik dalam cairan ekstraseluler sehingga

menarik cairan dari dalam sel (sel mengalami dehidrasi). Kehilangan cairan

yang besar dalam urin sehingga menyebabkan dehidrasi cairan ekstraseluler

dan berlanjut dehidrasi intraseluler yang menyebabkan volume cairan

ekstraseluler menjadi bertambah. Kenaikan volume ini akan meningkatkan

cardiac output sehingga pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah

pasien (Guyton et al., 1996).

Penyebab utama kematian pada DM adalah karena komplikasi penyakit

kardiovaskuler, dan manajemen hipertensi merupakan strategi yang sangat

penting untuk mengurangi risiko. Nilai tekanan darah yang direkomendasikan

oleh JNC 7 untuk pasien hipertensi dengan penyakit DM adalah < 130/80

mmHg (Saseen dan Carter, 2005).

3. Penatalaksanaan Terapi Pasien DM Tipe 2 dengan Komplikasi

Hipertensi

a. Tujuan terapi :

1). Jangka pendek: hilangnya keluhan dan tanda DM komplikasi

hipertensi, mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target

pengendalian glukosa darah.

2). Jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas

mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati .


20

3). Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas

DM (PERKENI, 2008).

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian

glukosa darah, tekanan darah, berat badan dan profil lipid, melalui

pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan

mandiri dan perubahan perilaku. (Triplitt et al., 2005).

b. Sasaran terapi :

1. Kadar glukosa darah setelah makan < 180 mg/dL

2. Kadar glukosa darah sewaktu 90-180 mg/dL

3. Nilai HbA1C < 7%

4. Nilai tekanan darah 130/80 mmHg (Saseen dan Carter, 2005).

c. Strategi terapi

Strategi terapi yang dapat dilakukan dengan 2 cara, yaitu terapi non

farmakologi dan terapi farmakologi.

1. Terapi non farmakologi

Terapi yang dapat dilakukan dengan mengubah gaya hidup, antara

lain:

Pengurangan berat badan

Mengurangi asupan garam (natrium)

Melakukan olahraga secara teratur

Tidak mengkonsumsi alkohol (Saseen dan Carter, 2005).


21

2. Terapi farmakologi

Semua pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi dapat

diterapi dengan regimen antihipertensi meliputi ACEI atau ARB,

selain itu data menunjukkan bahwa ACEI dapat menurunkan risiko

kardiovaskuler pada pasien dengan penyakit jantung. Penelitian

menunjukkan adanya penggunaan ACEI terdapat pengurangan risiko

kardiovaskuler, sedangkan pada penggunaan ARB terdapat risiko dari

disfungsi ginjal pada pasien dengan DM tipe 2 (Saseen dan Carter,

2005).

d. Informasi Kelas Obat

4.1. Terapi untuk DM

4.1.1 Insulin

Insulin dapat pula digunakan pada DM tipe 2 dengan ketentuan

sebagai berikut :

Saat terapi untuk DM tipe 2 gagal atau terjadi kontraindikasi

karena masa kehamilan atau hipersensitif.

Penggunaan saat kadar glukosa naik akibat stress ataupun infeksi,

serta akibat pembedahan (Triplit et al., 2005).

Mekanisme kerja insulin adalah mengubah glukosa menjadi

glikogen, meningkatkan sintesis protein dan lemak, memperlambat

pemecahan glikogen, protein dan lemak, menyeimbangkan cairan dan

elektrolit dalam tubuh (Rudnick, 2001).


22

Dosis insulin yang digunakan disesuaikan untuk setiap individu.

Ada 3 macam sediaan insulin, yaitu :

1. insulin kerja singkat (short acting), yaitu insulin yang bekerja

relatif cepat, contohnya insulin lispro, insulin aspart, dan insulin

soluble. Insulin ini memiliki kerja cepat (30-60 menit), kerja

puncak antara 2 dan 4 jam dan lama kerja hingga 8 jam.

2. insulin kerja sedang (intermediate acting) contohnya insulin

isophane dan suspensi insulin seng.

3. insulin kerja panjang dengan mula kerja lebih lambat, contohnya

suspensi insulin seng. Memiliki masa kerja 1-2 jam, efek maksimal

4-12 jam, dan lama kerja 16-35 jam (BPOM, 2008).

4.1.2 Sulfonilurea

Mekanisme aksi utama dari sulfonilurea adalah meningkatkan

sekresi insulin. Sulfonilurea berikatan dengan reseptor sulfo yang spesifik

pada sel beta di pankreas. Peningkatan Ca2+ dalam sel menyebabkan

sekresi insulin ke permukaan sel dan mengakibatkan insulin keluar dari sel

beta. Kenaikan sekresi insulin dari pankreas yang berasal dari pembuluh

vena dapat menekan produksi glukosa hati. Sulfonilurea memacu sekresi

insulin dan potensi kerja pankreas antara lain meningkatkan afinitas

reseptor - insulin di jaringan perifer (DiPiro, 2008).

Obat golongan sulfonilurea yang digunakan antara lain : tolbutamid

yang merupakan sulfonilurea yang paling aman digunakan untuk pasien


23

diabetes berusia lanjut karena mempunyai masa kerja yang relatif singkat

yaitu 6-12 jam dengan waktu paruh eliminasinya sebesar 4-5 jam;

klorpropamid merupakan golongan sulfonilurea yang cepat diserap diusus,

dimetabolisme dalam hati dan metabolitnya cepat dieksresikan lewat ginjal

dan memiliki masa paruh sekitar 36 jam. Tolazamid dengan efektivitas

yang sama dengan klorpropamid namun masa kerjanya lebih pendek

daripada klorpropamid (Karam dan Martha, 2007). Gliburid yang

merupakan sulfonilurea yang dimetabolisme di hati menjadi produk

dengan aktivitas hipoglikemik yang sangat rendah dan dikontraindikasikan

terhadap pasien dengan kerusakan hati dan insufisiensi ginjal; glipizid

yang dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan hati atau ginjal;

glimepirid yang dapat mencapai penurunan glukosa dengan dosis paling

rendah dari semua senyawa sulfonilurea dan dosis yang diberikan satu kali

sehari karena glimepirid memiliki masa kerja yang panjang (Karam dan

Martha, 2007).

4.1.3 Short –Acting Insulin Secret Agogues

Tempat pengikatan obat golongan ini berdekatan dengan tempat

pengikatan obat golongan sulfonilurea, contohnya yaitu nateglinide dan

repaglinide juga merangsang seksresi insulin dari sel pankreas, mirip

dengan sulfonilurea. Repaglinide merupakan derivat asam benzoat, dan

nateglinide merupakan derivat asam amino fenilalanin, yang keduanya

juga merangsang sekresi insulin. Efek samping dari golongan ini adalah


24

hipoglikemia (DiPiro, 2008). Pemakaian dosis awal nateglinide adalah 60

mg diberikan tiga kali sehari diberikan 30 menit sebelum makan, dosis

maksimal pemakaian 180 mg tiga kali sehari, anak dan remaja di bawah 18

tahun tidak dianjurkan. Sedangkan dosis awal pemberian repaglinid 500

mg diberikan 30 menit sebelum makan (1 mg jika mendapat obat

hipoglikemik oral lain) disesuaikan dengan respon pada interval 1-2

minggu, sampai 4 mg diberikan dosis tunggal, dosis maksimal 16 mg

sehari, anak remaja dibawah 18 tahun dan lanjut usia diatas 75 mg tidak

dianjurkan (BPOM, 2008).

4.1.4 Biguanide

Salah satu golongan biguanide adalah metformin yang mekanisme

kerjanya meningkatkan sensitivitas insulin dari jaringan hati dan perifer.

Metformin meningkatkan sensitivitas insulin agar glukosa dapat masuk

dalam jaringan. Metformin tidak dimetabolisme dan tidak berikatan

dengan protein plasma, dieliminasi melalui sekresi tubuler ginjal dan

filtrasi glomenural. Mekanisme kerjanya adalah merangsang langsung

glikolisis pada jaringan perifer, dengan peningkatan pengeluaran glukosa

dari darah, mengurangi glukoneogenesis hati, memperlambat absorpsi

glukosa dari saluran pencernaan, menghambat kadar glukagon plasma,

meningkatkan pengikatan insulin ke reseptor insulin (DiPiro, 2008). Dosis

metformin ditentukan secara individu berdasarkan manfaat dan

tolerabilitas. Untuk anak diatas 10 tahun dan dewasa diberikan dengan


25

dosis awal 500 mg setelah sarapan dan makan malam untuk sekurang-

kurangnya 1 minggu, kemudian 500 mg setelah sarapan, setelah makan

siang dan setelah makan malam. Dosis maksimum per hari 2 mg dalam

dosis terbagi. Kontraindikasi gangguan fungsi ginjal dan ketoasidosis

(BPOM, 2008).

4.1.5 Thiazolidinedione (TZDs)

TZDs bekerja dengan berikatan pada reseptor γ-peroksisom-

proliferator-aktivasi (PPAR- γ), dimana terletak pada sel lemak dan sel

vaskular. Konsentrasi dari reseptor PPAR- γ dalam otot sangat rendah, hal

inilah yang menyebabkan otot tidak dijadikan reseptor utama dari aksi

obat TZDs. TZDs dapat mempertinggi sensitivitas insulin dalm otot, hati,

dan jaringan lemak secara tidak langsung (DiPiro, 2008). Golongan

tiazolidindion terdiri dari tiga macam, yaitu triglitazone, rosiglitazine, dan

pioglitazone (Neal, 2002). Penggunaan pioglitazon dengan dosis awal 15-

30 mg sekali sehari ditingkatkan menjadi 45 mg sekali sehari disesuaikan

dengan respon. Sedangkan penggunaan rosiglitazon dosis awal 4 mg

sehari, jika digunakan tunggal atau kombinasi dengan metformin dapat

ditingkatkan menjadi 8 mg sehari (dalam 1 atau 2 dosis terbagi) setelah 8

minggu disesuaikan dengan respon, anak dibawah 18 tahun tidak

dianjurkan. Kontraindikasi pioglitazon dan rosiglitazon adalah gangguan

hati, riwayat gagal jantung, kombinasi dengan insulin (risiko gagal

jantung) (BPOM, 2008).


26

4.1.6 - Glucosidase Inhibitors

Obat golongan ini secara kompetitif menghambat enzim (maltase,

isomaltase, sukrase, dan glukoamilase) di usus kecil, sehingga menunda

pemecahan sukrosa dan karbohidrat menjadi glukosa tetapi tidak

menyebabkan malabsorpsi gizi sehingga mengurangi peningkatan glukosa

darah, contoh obat golongan ini yaitu acarbose dan miglitole (DiPiro,

2008). Dosis pemberian acarbose tergantung respon individu, biasanya 50

mg dapat ditingkatkan sampai dengan 100-200 mg tiga kali sehari. Dosis

dapat ditingkatkan dengan interval 4-8 minggu atau lebih. Diberikan

bersama suapan pertama saat makan. Untuk anak dibawah 18 tahun tidak

dianjurkan (BPOM, 2008).

4.1.7 DPP – IV Inhibitors

Hormon incretin glucagon-like peptide-1 (GLP-1) memiliki suatu

spektrum efek fisiologis yang menarik untuk pengobatan DM tipe 2. Oleh

karena itu, salah satu cara memanfaatkan efek GLP-1 adalah dengan

menghambat dipeptidyl-peptidase-IV (DPP-IV) untuk meningkatkan

pelepasan hormon secara endogen. Selain menurunkan glukosa darah

puasa dan postprandial, inhibitor DPP-IV juga tampak mengurangi HbA1c

secara signifikan. Sebuah studi menunjukkan efek tersebut terus-menerus

selama lebih dari setahun dan untuk penurunan HbA1c-nya sebanding

dengan pemberian terapi metformin. Pengurangan kadar glukosa darah

dicapai dengan stimulasi sekresi insulin pada kondisi hiperglikemia dan


27

penghambatan sekresi glukagon dari sel alfa (DiPiro, 2008). Vildagliptin

dan sitagliptin merupakan contoh dari penghambat DPP-IV. Obat ini

memblokir hampir 100% dari aktivitas enzim DPP-IV kira-kira dalam

waktu 12 jam (Triplitt et al., 2008). Sitagliptin digunakan sebagai terapi

kombinasi dengan metformin. Dosis pemberian 100 mg sekali sehari.

Insufisiensi ginjal derajat sedang (bersihan kreatinin >30- <50 ml/menit)

50 mg sekali sehari. Insufiensi ginjal berat (bersihan kreatinin <30

ml/menit) 25 mg sekali sehari. Perhatian untuk penderita DM tipe 1 atau

ketoasidosis diabetikum dan infusiensi ginjal (UBM Medica, 2010).

4.2 Terapi untuk Hipertensi

4.2.1 First Line Therapy

Obat yang digunakan sebagai First Line Therapy dalam DM

komplikasi hipertensi menurut standar yang dikeluarkan ADA meliputi

golongan di bawah ini :

a. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)

Mekanisme kerja penghambat ACEI sebagai terapi utama DM

komplikasi hipertensi, menghambat perubahan angiotensin I menjadi

angiotensin II sehingga mengakibatkan dilatasi perifer dan mengurangi

resistensi perifer yang efeknya dapat menurunkan tekanan darah.

Angiotensin II merupakan vasokonstriktor yang kuat mampu

meningkatkan ekskresi dari aldosteron, dengan aldosteron yang jumlahnya


28

kecil mengakibatkan juga adanya retensi air dan sodium, hingga

menurunkan tekanan darah (Rudnick, 2001).

Golongan obat ACEI yang sering digunakan adalah captopril.

Dosis awal pada hipertensi adalah 12,5 mg dua kali sehari, jika digunakan

dengan obat diuretika atau pasien lanjut usia dosis awal 6,25 mg dua kali

sehari (dosis pertama sebelum tidur), dosis penunjang lazim 25 mg dua

kali sehari, dosis maksimal 50 mg dua kali sehari (jarang tiga kali sehari

pada hipertensi berat) (BPOM, 2008).

b. Angiotensin Reseprtor Blockers (ARBs)

Angiotensin dihasilkan oleh 2 jalur enzimatis yaitu melalui sistem

angiotensin-aldosteron atau yang dikenal dengan Renin Angiotensin

Aldosteron System (RAAS) yang dihambat oleh ACEI dan suatu enzim

yaitu angiotensin I convertase (human chymase). Angiotensin reseptor

blockers berperan dalam menghambat jalur yang kedua. Angiotensin

reseptor blockers (misalnya losartan) menurunkan tekanan darah dengan

memblok reseptor angiotensin (AT1) yang terletak di otak, ginjal,

myocardium, dan kelenjar adrenal. Obat ini mempunyai sifat yang sama

dengan ACEI tetapi tidak menyebabkan batuk karena obat ini tidak

mencegah degradasi bradikinin (Neal, 2005). Losartan, irbesartan,

valsartan adalah antagonis reseptor angiotensin II. Penggunaan obat ini

harus hati-hati pada stenorsis arteri ginjal, sangat dianjurkan untuk

pemantauan kadar kalium plasma terutama pada pasien lansia dan pasien

gagal ginjal. Pada losartan dosis yang digunakan biasanya 50 mg sekali


29

sehari (usia lanjut di atas 75 tahun, gangguan fungsi ginjal sedang sampai

berat, deplesi cairan, dimulai dengan 25 mg sekali sehari), bila perlu

tingkatkan dosis setelah berminggu-minggu menjadi 100 mg sekali sehari

(BPOM, 2008).

4.2.2 Second Line Therapy

a. Diuretik

Mekanisme kerja diuretik dalam menurunkan tekanan darah

dengan mengekskresi cairan dan elektrolit melalui ginjal sehingga

menyebabkan penurunan volume darah yang berefek pada penurunan

cardiac output. Penurunan cardiac output akan menyebabkan penurunan

tekanan darah. Penggunaan bersama dengan NSAID (Non Steroid Anti

Inflamasi Drug) dapat menurunkan efek dari diuretik (Rudnick, 2001).

Obat diuretik digolongkan menjadi tiga, yaitu diuretik thiazide

(hidroclorthiazide/HCT), diuretik kuat (furosemide), dan diuretik hemat

kalium (spironolakton). Diuretik thiazid, misalnya bendrofluazid banyak

digunakan untuk pasien gagal jantung ringan atau sedang dan digunakan

untuk hipertensi dalam bentuk tunggal untuk pengobatan hipertensi ringan

atau dikombinasi dengan obat lain untuk pengobatan hipertensi berat.

Diberikan dengan dosis 2,5 mg pada pagi hari (BPOM, 2008).

Diuretika kuat digunakan dalam pengobatan gagal jantung kronik,

menurunkan tekanan darah terutama pada hipertensi yang resisten

terhadap terapi thiazid. Diuretika kuat yang digunakan, misalnya


30

furosemid dan bumetanid, keduanya bekerja dalam waktu 1 jam setelah

pemberian oral dan efek berakhir setelah 6 jam sehingga perlu diberikan

dua kali sehari. Pada furosemid dosis awal diberikan 40 mg pada pagi

hari, penunjang 20-40 mg sehari ditingkatkan sampai 80 mg sehari pada

edema yang resistensi (BPOM, 2008).

Diuretika hemat kalium menyebabkan retensi kalium dan

digunakan sebagai alternatif yang lebih efektif sebagai suplementasi

kalium pada penggunaan tiazid atau diuretika kuat. Contohnya amilorid

dan triamteren. Dosis awal pemberian amilorid hidroklorida 10 mg sehari

atau 5 mg dua kali sehari, maksimal 20 mg sehari. Dengan diuretika lain,

gagal jantung kongestif dan hipertensi dosis awal 5-10 mg sehari.

Sedangkan triamteren diberikan dosis awal 150-250 mg sehari, dosis

dikurangi menjadi setiap dua hari setelah satu minggu, diberikan dalam

dosis terbagi setelah sarapan dan makan siang, dosis awal diberikan lebih

rendah apabila dikombinasikan bersama diuretika lain (BPOM, 2008).

b. β Blockers

Beta blocker dapat menurunkan tekanan darah melalui penurunan

cardiac output. Beta blocker cenderung meningkatkan trigliserid serum

dan menurunkan kadar kolesterol HDL. Penggunaan bersamaan dengan

digoksin dapat menyebabkan bertambahnya efek heart rate. Penggunaan

bersama sulfonilurea dapat menyebabkan penurunan efek dari sulfonilurea

(Rudnick, 2001).


31

Obat yang sering digunakan dalam pengobatan hipertensi adalah

atenolol, propanolol. Dosis propanolol hidroklorida pada hipertensi adalah

80 mg dua kali sehari, hipertensi portal dosis awal adalah 40 mg dua kali

sehari, tingkatkan 80 mg dua kali sehari sesuai frekuensi jantung, dosis

maksimal 160 mg dua kali sehari. Pada atenolol dosis diberikan 50 mg

sehari (BPOM, 2008).

c. Calcium Channel Blocker (CCB)

Mekanisme kerja obat golongan CCB yaitu menghambat masuknya

ion Ca2+ sehingga menyebabkan relaksasi otot polos arteriol. Hal ini

menyebabkan turunnya resistensi perifer dan menyebabkan turunnya

tekanan darah. Efek dari CCB akan menurun jika diberikan secara

bersamaan dengan suplemen kalsium (Rudnick, 2001).

Obat jenis ini yang sering digunakan adalah verapamil, nifedipin

dan amlodipin. Dosis awal amlodipin untuk hipertensi atau angina 5 mg

sehari, dosis maksimal 10 mg sekali sehari. Sedangkan nifedipin dosis

awal yang diberikan 10 mg (usia lanjut dan gangguan hati 5 mg) tiga kali

sehari dengan atau setelah makan. Hipertensi ringan sampai sedang

bahkan profilaksis angina, dapat diberikan sediaan lepas lambat 30 mg

sekali sehari (tingkatkan bila perlu, maksimal 90 mg sekali sehari) atau 20

mg dua kali sehari dengan atau setelah makan (awalnya 10 mg dua kali

sehari, dosis penunjang lazim 10-40 mg dua kali sehari) (BPOM, 2008).


32

E. Drug Therapy Problems (DTPs)

1. Peresepan yang Tidak Rasional

Penggunaan obat yang tidak tepat jika risiko yang mungkin terjadi

tidak seimbang dengan manfaat dari pemberian suatu obat. Pengobatan

dapat dinilai tidak rasional apabila indikasi penggunaan obat tidak jelas

atau keliru; pemilihan obat yang tidak sesuai artinya obat yang dipilih

bukan obat yang bermanfaat, aman dan ekonomis; cara penggunaan obat

yang tidak tepat meliputi besarnya takaran dosis, cara pemberian,

frekuensi dan lama pemberian; kondisi dan riwayat pasien yang tidak

didiagnosis dengan tepat artinya apakah ada keadaan pasien yang

memungkinkan penyesuaian dosis maupun penggunaan suatu obat;

pemberian obat tidak disertai dengan penjelasan yang sesuai, mengenai

efek dan penggunaan obat kepada pasien maupun keluarganya. (BPOM,

2008)).

2. Terminologi Drug Therapy Problems

Drug Therapy Problems (DTPs) adalah suatu permasalahan atau

kejadian yang tidak diharapkan pada pasien selama proses terapi obat,

sehingga menganggu tujuan terapi. Drug Therapy Problems (DTPs) dapat

muncul pada setiap tahap proses pengobatan. Setiap praktisi tenaga

kesehatan bertanggungjawab untuk membantu pasien dalam hal

mengidentifikasi, mencegah dan menyelesaikan masalah yang dialami


33

pasien. DTPs merupakan tanggung jawab utama dari seorang farmasis

sebagai praktisi tenaga kesehatan (Cipolle dan Strand, 2004).

3. Kategori DTPs

Pentingnya identifikasi dan kategori tidak hanya masalah DTPs

namun juga penyebab-penyebab terjadinya DTPs. DTPs tidak dapat

dipecahkan ataupun dicegah tanpa memahami penyebab-penyebabnya

(Cipolle dan Strand, 2004).

Tabel V. Kategori DTPs (Cipolle dan Strand, 2004).Drug Therapy Problems Penyebab umum dari Drug Therapy Problems

Terapi obat tanpa indikasi Tidak adanya indikasi medis yang valid untuk terapiobat yang digunakan pada saat itu, banyaknyapemakaian banyak obat (multiple drug) untukkondisi tertentu padahal hanya memerlukan terapiobat tunggal, kondisi medis lebih sesuai diobatitanpa terapi obat, terapi obat digunakan untukmenghilangkan adverse reaction yang berhubungandengan pengobatan lain, penyalahgunaan obat,penggunaan alkohol, atau merokok yangmenyebabkan masalah.

Perlu tambahan terapi obat Suatu kondisi dimana penderita memerlukan terapiinisiasi obat, pencegahan terapi obat diperlukanuntuk mengurangi risiko berkembangnya penyakitbaru, kondisi medis yang memerlukan farmakoterapitambahan untuk mencapai sinergisme atau efekadiktif

Obat yang tidak efektif Obat yang digunakan bukan obat yang paling efektifterhadap masalah medis yang dialami, kondisi medisterbiaskan dengan adanya obat, bentuk sediaan obatyang tidak sesuai, obat tidak efektif terhadapindikasi yang dialami.

Dosis terlalu rendah Dosis terlalu rendah untuk menghasilkan respon yangdiinginkan, interval dosis terlalu rendah untuk dapatmenghasilkan respon yang diinginkan, interaksi obatmenurunkan jumlah zat aktif yang tersedia, durasiobat terlalu singkat untuk menghasilkan respon yangdiinginkan.


34

Adverse Drug Reaction Obat menyebabkan reaksi yang tidak diinginkan yangtidak ada hubungannya dengan besarnya dosis, obatyang lebih aman diperlukan terhadap faktor risiko,interaksi obat menyebabkan reaksi yang tidakdiinginkan yang tidak ada hubungannya denganbesarnya dosis, adanya regimen dosis atau berubahsangat cepat, obat menyebabkan alergi, obatkontraindikasi terhadap faktor risiko.

Dosis terlalu tinggi Dosis terlalu tinggi, frekuensi pemakaian obat terlalusingkat, durasi obat terlalu panjang, interaksi obatterjadi karena hasil reaksi toksik dari obat, dosisobat diberikan terlalu cepat.

Kepatuhan pasien Pasien tidak mengerti instruksi pemakaian, pasienmemilih untuk tidak memakai obat, pasien lupauntuk memakai obat, harga obat yang terlalu mahalbagi pasien, pasien tidak dapat menelan ataumemakai obat sendiri secara tepat, obat tidaktersedia bagi pasien.

F. Keterangan Empiris

Penelitian ini diharapkan dapat memberikan evaluasi mengenai pola

peresepan pada pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi di Instalasi Rawat

Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah periode 2007-2009 yang terkait dengan Drug

Therapy Problem yaitu merupakan masalah yang dapat timbul selama pasien

diberi terapi, yaitu adanya indikasi penyakit komplikasi tanpa obat, adanya terapi

obat tanpa indikasi, pemakaian obat yang tidak efektif, terjadinya adverse drug

reaction dan interaksi obat , dosis yang kurang dan dosis yang berlebih.


35

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Jenis dan Rancangan Penelitian

Penelitian mengenai evaluasi peresepan pada pasien DM tipe 2 dengan

komplikasi hipertensi di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah

periode 2007-2009 merupakan jenis penelitian non eksperimental dengan

rancangan deskriptif evaluatif yang bersifat retrospektif. Penelitian non

eksperimental merupakan penelitian yang observasinya dilakukan terhadap

sejumlah ciri (variabel) subjek menurut keadaan apa adanya (in nature), tanpa

adanya manipulasi atau intervensi peneliti (Pratiknya, 2001).

Rancangan penelitian deskriptif evaluatif karena hanya bertujuan

melakukan eksplorasi deskriptif terhadap fenomena kesehatan yang terjadi

kemudian mengevaluasi data dari rekam medik (Notoatmodjo, 2005).

Penelitian ini merupakan rancangan deskriptif evaluatif dikarenakan data yang

diperoleh dari lembar rekam medis kemudian dievaluasi berdasarkan studi

pustaka, dan dideskripsikan dengan memaparkan fenomena yang terjadi, yang

kemudian ditampilkan dalam bentuk tabel. Penelitian ini bersifat retrospektif

karena data yang digunakan diambil dengan melakukan penelusuran terhadap

dokumen terdahulu yaitu berupa rekam medis pasien DM tipe 2 dengan

komplikasi hipertensi di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah

periode 2007-2009.

35


36

B. Definisi Operasional

1. Pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi adalah pasien yang

terdiagnosis penyakit DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi yang

menjalani perawatan di Instalasi Rawat Inap di RSUD Kebumen, Jawa


2. Kasus adalah pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi yang

berada di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah periode

2007-2009.

3. Resep adalah suatu permintaan tertulis dari dokter kepada Apoteker di

Instalasi Farmasi RSUD Kebumen untuk menyediakan dan

menyerahkan obat bagi penderita DM tipe 2 dalam satu periode

perawatan di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah

periode 2007-2009.

4. Lembar rekam medis adalah catatan pengobatan dan perawatan pasien

yang memuat data mengenai karakteristik pasien meliputi identitas,

diagnosis, anamnesis, pemeriksaan jasmani, hasil laboratorium, daftar

pemberian obat, rencana pengelolaan dan catatan perkembangan,

rekam keperawatan serta ringkasan pada kasus DM tipe 2 dengan

komplikasi hipertensi yang dirawat di Instalasi Rawat Inap RSUD

Kebumen, Jawa Tengah periode 2007-2009.

5. Evaluasi pola peresepan pasien DM tipe 2 dengan komplikasi

hipertensi adalah penggolongan obat yang digunakan pasien DM tipe 2

dengan komplikasi hipertensi menjadi beberapa kelas terapi


37

berdasarkan buku acuan Informatorium Obat Nasional Indonesia 2008

dan MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi Edisi 9 Tahun 2009/2010.

6. Kelas terapi obat adalah kelompok besar obat yang terdiri dari

beberapa golongan obat yang memiliki sasaran pengobatan yang sama

baik secara oral maupun injeksi, misalnya kelas terapi obat untuk

sistem kardiovaskuler, terdiri dari golongan obat anti hipertensi, anti

angina, anti aritmia, dan lain-lain.

7. Golongan obat adalah kelompok obat berdasarkan efek terapi dari

setiap kelas terapi yang diberikan untuk pasien. Misalnya golongan

obat hipoglikemik, golongan antihipertensi.

8. Jenis obat adalah nama dagang maupun nama generik yang diberikan

kepada pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi dalam satu kali

periode perawatan di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa


9. Peresepan obat tidak rasional adalah peresepan yang tidak sesuai

dengan 5 parameter (tepat obat, tepat pasien, tepat indikasi, tepat dosis,

efek samping obat) yang mengacu pada kriteria Drug Therapy

Problems yang meliputi adanya terapi obat tanpa indikasi, indikasi

penyakit yang tidak diberikan terapi, ketidakefektifan pemilihan obat,

dosis yang kurang, terjadinya adverse drug reaction, dosis yang

berlebih, dan kepatuhan pasien dalam penggunaan obat.

10. Periode 2007-2009 yang dimaksud dalam penelitian ini adalah bulan

Agustus 2007 – Desember 2009.


38

C. Subjek Penelitian

Subjek dari penelitian ini adalah populasi pasien DM tipe 2 dengan

komplikasi hipertensi yang berada di Instalasi Rawat Inap di RSUD Kebumen,

Jawa Tengah periode 2007-2009. Subjek penelitian harus memenuhi kriteria-

kriteria yang menjadi batasan dalam penelitian. Kriteria inklusi subjek dalam

penelitian ini adalah subjek berusia minimal 35 tahun, merupakan pasien DM

tipe 2 dengan diagnosis utama komplikasi hipertensi yang dirawat di Instalasi

Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah periode 2007-2009. Kriteria

eksklusi subjek dalam penelitian ini adalah rekam medik pasien meninggal,

data rekam medik pasien DM tipe 2 komplikasi hipertensi yang tidak lengkap,

rekam medik yang sedang berada di ruang perawatan dan hilang. Jumlah

subjek dalam penelitian ini sebanyak 40 kasus. Pengambilan subjek

berdasarkan populasi pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi yang

berada dalam Instalasi Rawat Inap di RSUD Kebumen, Jawa Tengah periode

2007-2009.

D. Bahan Penelitian

Bahan penelitian yang akan digunakan yaitu data yang diperoleh dari

rekam medik (RM) pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi di

Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah pada tahun 2007-2009.


39

E. Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian dilakukan di Bagian Rekam Medik Instalasi Rawat Inap

RSUD Kebumen dengan alamat Jalan Kesehatan No. 13 Kebumen, Jawa

Tengah.

F. Tata Cara Penelitian

Dalam penelitian ini dilakukan beberapa tahapan sebagai berikut:

1. Tahap Persiapan

Tahap ini merupakan tahap awal proses penelitian. Tahap ini

meliputi proses perijinan, survei pra penelitian, dan penelusuran rekam medik

pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi yang berada di Instalasi Rawat

Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah periode 2007-2009 di Bagian Rekam

Medik Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah.

a. Proses perijinan

Karena penelitian ini lintas provinsi Daerah Istimewa Yogyakarta

maka dilakukan ijin terlebih dahulu ke Gubernur Daerah Istimewa

Yogyakarta, Gubernur Jawa Tengah, Badan KESBANG POLINMAS Provinsi

Jawa Tengah, Badan KESBANG POLINMAS Kabupaten Kebumen,

BAPPEDA Kabupaten Kebumen, dan Direktur RSUD Kebumen.

b. Survei pra penelitian

Survei pra penelitian dilakukan selama 1 bulan, yaitu pada bulan

Mei 2010. Tahap ini meliputi pengamatan situasi dan kondisi serta berdiskusi

dengan pihak mitra yang terkait mengenai penelitian dan studi pustaka.


40

Hasil pada tahap ini digunakan sebagai perkiraan jumlah rekam

medik pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi di Instalasi Rawat Inap

RSUD Kebumen, Jawa Tengah periode 2007-2009. Hasil survei pra penelitian

ini juga digunakan untuk menetapkan kriteria inklusi dan eksklusi.

c. Penelusuran rekam medik

Pada tahap ini dilakukan penelusuran data rekam medik pasien DM

tipe 2 dengan komplikasi hipertensi di Bagian Rekam Medik Instalasi Rawat

Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah periode 2007-2009. Setelah penelusuran

data rekam medik pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi terkumpul

maka dilakukan seleksi berdasarkan kriteria inklusi.

2. Tahap Pengambilan Data

Tahap ini dilakukan pengumpulan data subjek penelitian yaitu

rekam medik pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi yang berada di

Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah periode 2007-2009.

Adapun data yang dikumpulkan meliputi : identitas pasien, diagnosis utama,

diagnosis lain atau diagnosis komplikasi yang menyertai, riwayat penyakit,

riwayat obat, riwayat penyakit dalam keluarga, pemeriksaan fisik, catatan

perkembangan pasien serta terapi yang diberikan. Dari tahap pengumpulan

data rekam medik pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi yang berada

di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah periode 2007-2009

didapatkan sebanyak 50 kasus, namun terdapat 10 kasus yang tidak dapat

dianalisis karena 6 catatan rekam medik tidak ditemukan, 3 rekam medik


41

pasien sudah meninggal, dan 1 catatan rekam medik masih digunakan di

bangsal. Dalam penelitian ini sampel yang digunakan sebanyak 40 kasus.

Kemudian masing-masing rekam medik pasien DM tipe 2 dengan komplikasi

hipertensi di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah periode

2007-2009 ditulis dalam lembar pencatatan. Data yang disalin dari rekam

medik meliputi identitas pasien, diagnosis utama, diagnosis lain atau diagnosis

komplikasi yang menyertai, anamnesis, pemeriksaan fisik, hasil laboratorium,

daftar pemberian obat, catatan perkembangan, rekam catatan keperawatan dan

ringkasan pemeriksaan.


42

Gambar 2. Bagan Tahap Pengambilan Data Rekam Medik Pasien DM tipe 2 denganKomplikasi Hipertensi di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, JawaTengah Periode 2007-2009.

3. Analisis Data

Data yang diperoleh disajikan dalam bentuk tabel kemudian

dideskripsikan. Tabel data berisi mengenai karakteristik pasien yang

dikelompokkan berdasarkan usia, jenis kelamin, pola peresepan DM tipe 2

dengan komplikasi hipertensi berdasarkan golongan obat dan kajian mengenai

Kriteria Inklusi :Terdapat 50 buah rekam

medik

Drop Out Data yang diperoleh hinggaselesai penelitian

Rekam Medik Pasien DM Tipe 2 dengan KomplikasiHipertensi di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa

Tengah periode 2007-2009 berjumlah 250 buah

3 pasien sudahmeninggal

1 catatan rekammedik masih

digunakan di bangsal

40 catatan rekam medik pasienDM tipe 2 dengan komplikasi

hipertensi disertai diagnosa lain6 catatan rekam

medik tidakditemukan


43

Drug Therapy Problems (DTPs) yang dijabarkan menggunakan metode

Subjective, Objective, Assement, Plan (SOAP).

4. Evaluasi Data

Evaluasi DTPs yang terjadi dalam terapi pengobatan DM tipe 2 dengan

komplikasi hipertensi dilakukan berdasarkan pustaka yang sesuai, kemudian

dihitung jumlah kasus yang terjadi DTPs dan dikelompokkan berdasarkan

jenis DTPs dan dihitung persentasenya menggunakan metode SOAP kasus

per kasus. Pada penelitian ini Plan diganti Recommendation karena kejadian

yang dievaluasi sudah terjadi. Literatur yang akan digunakan adalah MIMS

Indonesia edisi 9 tahun 2009/2010, Drug Information Handbook (DIH) edisi

17, dan Informatorium Obat Nasional Indonesia (IONI) 2008.

G. Tata Cara Analisis Hasil

Analisis hasil penelitian dilakukan dengan melihat karakteristik pasien

berdasarkan usia, jenis kelamin. Pembagian pola peresepan berdasarkan kelas

terapi dari data yang terkumpul, kemudian dibagi ke dalam masing-masing

golongan obat, kelompok obat, nama zat aktif dan jenis obat. Sedangkan

evaluasi DTPs menggunakan metode SOAP pada masing-masing kasus

dilakukan berdasarkan pustaka yang sesuai, kemudian dihitung jumlah kasus

yang terjadi DTPs dan dikelompokkan berdasarkan jenis DTPs dan dihitung

persentasenya . Pada analisa kerasionalan pada penelitian ini mengacu pada 6

parameter DTPs tanpa mengikutsertakan parameter kepatuhan pasien dalam


44

menggunakan obat hal ini dikarenakan penelitian ini bersifat retrospektif.

Untuk tata cara analisa hasil dilakukan sebagai berikut :

1. Karakteristik pasien

a. Persentase usia kasus pada penelitian ini dikelompokkan menjadi 4

kelompok usia, yaitu kelompok usia 45-55 tahun, kelompok usia 56-65

tahun, kelompok usia 66-75 tahun, kelompok usia 76-85 tahun.

Kemudian dihitung dengan cara membagi jumlah kasus pada tiap

kelompok usia dengan jumlah seluruh kasus kemudian dikalikan

100%.

b. Persentase jenis kelamin dikelompokkan menjadi kasus dengan jenis

kelamin laki-laki dan wanita, kemudian dihitung dengan cara membagi

antara jumlah kasus pada tiap kelompok jenis kelamin dengan jumlah

seluruh kasus kemudian dikalikan 100%.

2. Persentase kelas terapi obat pada masing-masing dikelompokkan menjadi

9 kelas terapi, dihitung dengan cara membagi antara jumlah kasus pada

tiap kelompok kelas terapi dengan jumlah seluruh kasus kemudian

dikalikan 100%.

3. Persentase golongan obat pada masing-masing dikelompokkan menjadi

kelompok obat, lalu dihitung dengan cara membagi antara jumlah kasus

pada tiap kelompok golongan obat dengan jumlah seluruh kasus

kemudian dikalikan 100%.

4. Evaluasi DTPs dijabarkan dengan menggunakan metode SOAP. Pada

bagian Subjective merupakan gambaran mengenai jenis kelamin, usia,


45

diagnosis utama, diagnosis lain atau komplikasi yang menyertai, riwayat

penyakit, perjalanan penyakit, keluhan, kondisi umum, dan keadaan

pulang pasien. Objective digambarkan dengan tabel mengenai data

laboratorium dan tanda vital serta pemberian terapi selama dalam

perawatan. Sedangkan DTPs akan dijabarkan dalam bagian Assement yang

kemudian akan dipecahkan melalui Recomendation.

5. Evaluasi DTPs kemudian dirangkum, dengan mengelompokkan kasus

yang terjadi pada keenam parameter DTPs beserta jenis obat dan zat

aktifnya disertai penilaian dan rekomendasi terhadap terjadinya DTPs.

H. Kesulitan Penelitian

Kesulitan penelitian selama melakukan penelitian ini antara lain:

1. peneliti kurang memahami dan membaca resep yang ditulis oleh dokter

dalam lembar rekam medik,

2. data pada lembar rekam medis pasien tidak lengkap sehingga tidak

dapat dilakukan evaluasi terhadap rekam medik, misalnya hasil

laboratorium, diagnosis pasien, catatan keperawatan dan catatan

mengenai keluhan pasien.

3. peneliti tidak dapat mengamati kepatuhan pasien dalam terapi,

terjadinya efek samping obat dan interaksi obat dalam terapi yang

diberikan.


46

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

Hasil penelitian mengenai evaluasi peresepan pada pasien DM tipe 2

dengan komplikasi hipertensi di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa

Tengah periode 2007-2009, dibagi menjadi 3 bagian yaitu gambaran

karakteristik pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi, gambaran pola

peresepan pada pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi, dan evaluasi

DTPs. Karakteristik pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi meliputi

usia dan jenis kelamin. Pola peresepan pada pasien DM tipe 2 dengan

komplikasi hipertensi, meliputi :kelas terapi dan golongan obat yang diberikan

pada pasien selama dalam perawatan di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen,

Jawa Tengah periode 2007-2009. Evaluasi DTPs meliputi kajian enam

parameter DTPs dijabarkan menggunakan metode SOAP dan dirangkum

dalam bentuk tabel berdasarkan kategori DTPs yang terjadi pada masing-

masing kasus.

A. Karakteristik Pasien DM Tipe 2 dengan Komplikasi Hipertensi

1. Berdasarkan kelompok usia

Distribusi berdasarkan kelompok usia bertujuan untuk mengetahui

perbandingan jumlah pasien pada kelompok usia tertentu. Dari data yang

diperoleh, pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi di Instalasi Rawat

Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah periode 2007-2009 dibagi menjadi 5

46


47

kelompok usia, yaitu kelompok usia 35-44 tahun, kelompok usia 45-54 tahun,

kelompok usia 55-64 tahun, kelompok usia 65-74 tahun, dan kelompok usia

75-84 tahun. Dari data yang diperoleh jumlah pasien DM tipe 2 dengan

komplikasi hipertensi paling banyak terdapat pada usia 55-64 tahun yaitu

sebesar 27,5% dari 40 kasus yang dievaluasi.

Menurut PERKENI (2008) kasus DM tipe 2 lebih banyak ditemukan

(>90%) dibandingkan dengan DM tipe 1. DM tipe 2 timbul setelah usia 30

tahun sedangkan DM tipe 1 biasanya terjadi sebelum usia 30 tahun. Sehingga

data yang diperoleh sesuai dengan teori tersebut.

Hasil penelitian terkait usia pasien sama dengan penelitian yang

dilakukan oleh Meirinawati (2006), Herlinawati (2009), dan Aprilistyawati

(2010), yaitu mayoritas pasien berusia ≥45 tahun. Dalam hal ini, usia

merupakan salah satu faktor risiko terkait DM dan hipertensi.

Gambar 3. Diagram Karakteristik Pasien DM tipe 2 dengan Komplikasi Hipertensidi Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen Periode 2007-2009 BerdasarkanKelompok Usia

5%

25%

27.50%

25%

17.50%

35-44

45-54

55-64

65-74

75-84


48

2. Berdasarkan Jenis Kelamin

Karakteristik pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi di

Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah periode 2007-2009

berdasarkan kelompok jenis kelamin bertujuan untuk mengetahui

perbandingan jumlah pasien pria dan wanita yang menderita DM tipe 2

dengan komplikasi hipertensi.

Gambar 4. Diagram Karakteristik Pasien DM tipe 2 dengan Komplikasi Hipertensidi Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen Periode 2007-2009 BerdasarkanJenis kelamin

Dari diagram diatas menunjukkan, jumlah pasien DM tipe 2

dengan komplikasi hipertensi di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen,

Jawa Tengah periode 2007-2009 lebih banyak terjadi pada wanita yaitu

sebesar 65% sedangkan pada pria sebesar 35%. Hasil dari data yang

diperoleh belum cukup mendukung bahwa penyakit DM tipe 2 dengan

komplikasi hipertensi lebih banyak diderita oleh wanita, dalam hal ini

jumlah wanita dalam keseluruhan populasi kasus (n=40) lebih banyak

dibanding pria. Hal ini sesuai dengan teori yang dikemukakan oleh Patrick

wanita, 65%

pria, 35%

wanita

pria


49

(2010) yaitu diabetes mellitus tipe 2 sedikit lebih umum pada perempuan

lebih tua dari laki-laki, karena pada wanita lebih rentan terkena risiko

prediabetes. Hal ini dikarenakan karena wanita memiliki kecenderungan

untuk makan makanan tinggi karbohidrat saat stress.

Hasil penelitian tersebut sama dengan penelitian yang dilakukan oleh

Meirinawati (2007), Herlinawati (2009) dan Aprilistyawati (2010), yaitu

masing-masing penelitian tersebut menyatakan bahwa jumlah pasien DM

tipe 2 lebih banyak terjadi pada wanita.

B. Pola peresepan Pasien DM Tipe 2 dengan Komplikasi Hipertensi di

Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah

Periode 2007-2009

1. Kelas Terapi

Kelas terapi merupakan kelompok besar jenis obat yang terdiri dari

beberapa golongan obat yang memiliki sasaran pengobatan yang sama,

yang diterima pasien untuk pengobatan DM tipe 2 dengan komplikasi

hipertensi yang disertai penyakit penyerta maupun komplikasi

penyertanya. Berdasarkan data yang diperoleh, kelas terapi yang diberikan

pada pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi di Instalasi Rawat

Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah periode 2007-2009 terdapat 9 kelas

terapi pengobatan DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi.


50

100.00%

12.50%

35%

80%

15%

85%

70%

90.00%

97.50%

0% 20% 40% 60% 80% 100% 120%

obat gizi dan darah

obat ginjal dan saluran kemih

obat skelet dan sendi

antibiotik

obat saluran nafas

obat saluran cerna

obat sistem saraf

obat kardiovaskular

obat antidiabetika

persentase

Gambar 5. Diagram Kelas Terapi Pasien DM Tipe 2 dengan Komplikasi Hipertensidi Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah Periode 2007-2009

Pada gambar 5 diketahui bahwa penggunaan obat gizi dan darah

sebesar 100 % dari jumlah kasus keseluruhan (n=40), karena pasien DM

tipe 2 dengan komplikasi hipertensi yang berada di Instalasi Rawat Inap

RSUD Kebumen, Jawa Tengah periode 2007-2009 diberikan cairan

elektrolit, vitamin dan mineral untuk memenuhi kebutuhan nutrisi tubuh

agar tetap terjaga. Kelas terapi lain yang digunakan yaitu penggunaan obat

antidiabetika hormonal sebesar 97,5% dari jumlah kasus keseluruhan

(n=40) , hal ini terkait dengan penanganan kadar glukosa dalam darah

yang cukup tinggi akibat resistensi insulin pada pasien DM tipe 2. Obat

kardiovaskular juga diberikan dalam pengobatan pasien DM tipe 2 dengan


51

komplikasi hipertensi yaitu sebesar 90% dari jumlah kasus keseluruhan

(n=40), penggunaan obat ini bertujuan untuk mengatasi dan menurunkan

tekanan darah serta mencegah komplikasi kardiovaskular yang lebih

serius.

2. Golongan Obat

a. Obat Antidiabetika

Obat antidiabetika merupakan obat yang digunakan dalam

mengatasi dan menurunkan kadar glukosa darah yang tinggi akibat

glukosa darah tidak dapat masuk ke dalam sel dan jaringan karena adanya

kerusakan sel β pulau Langerhans pada pankreas sehingga sekresi insulin

terganggu dan mengakibatkan terjadinya resistensi insulin.

Obat antidiabetika yang banyak digunakan sebagai pengobatan

pada pasien DM yaitu Reguler Insulin (RI). RI diberikan secara injeksi sub

cutan (s.c) atau dapat pula diberikan bersama drip insulin dengan

dicampurkan pada cairan infus. Pemberian insulin secara parenteral, yaitu

sub kutan (s.c) ini disebabkan insulin merupakan suatu hormon yang akan

rusak oleh enzim pencernaan.

Tabel VI. Obat Antidiabetika pada pasien DM tipe 2 dengan Komplikasi Hipertensidi Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah Periode 2007-2009.

GolonganObat

Kelompok NamaGenerik

NamaDagang

Σ Persentase

- 19 47,5%Insulin - regulerinsulin Actrapid ® 1 2,5%

glikuidon - 4 10%Sulfonilureaglimepiride Metrix® 11 27,5%

- 10 25%

Obatantidiabetika

oral Biguanide metforminNevox® 4 10%


52

Dari tabel VI diketahui bahwa obat antidiabetika yang paling banyak

diberikan pada pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi di Instalasi

Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah periode 2007-2009 yaitu RI

sebanyak 47,5%. Hal ini disebabkan pengunaan insulin dapat memberikan

efek yang lebih cepat karena diberikan melalui injeksi parenteral daripada

obat antidiabetika lain yang diberikan secara oral. Subjek yang diamati

adalah pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi yang berada di

Instalasi Rawat Inap, maka penggunaan dan pemberian insulin dipantau

atau diawasi oleh tenaga kesehatan. Pemberian insulin dapat

mengakibatkan kadar kalium dalam tubuh menjadi turun karena insulin

dapat menghambat masuknya kalium ke dalam sel, sehingga selama

dalam pemberian insulin perlu pemantauan kadar kalium tubuh.

Menurut Katzung (2007) mekanisme obat antidiabetika golongan

sulfonilurea yaitu meningkatkan sekresi insulin dengan menstimulasi

pankreas sehingga kadar glukosa dalam darah menurun. Pemberian obat

antidiabetika golongan sulfonilurea ini dapat menyebabkan terjadinya

hipoglikemia, sehingga dalam penggunaan obat antidiabetika golongan

sulfonilurea dosis yang diberikan harus bertahap agar tidak terjadi syok

hipoglikemia. Penggunaan obat golongan biguanid memiliki mekanisme

kerja yaitu meningkatkan sensitifitas sel terhadap insulin agar glukosa

dapat masuk dalam jaringan. Obat antidiabetika golongan biguanid adalah

metformin, penggunaan metformin tidak menyebabkan terjadinya


53

hipoglikemia karena metformin tidak menstimulasi pankreas untuk

produksi insulin.

b. Obat Kardiovaskular

Pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi diberikan golongan

obat kardiovaskular untuk mengatasi hipertensi pada pasien tersebut.

Kadar glukosa darah pasien DM tipe 2 yang tinggi menyebabkan darah

menjadi lebih kental, hal ini menyebabkan jantung bekerja lebih keras

untuk bisa memompa darah ke seluruh tubuh. Tingginya kadar glukosa

darah juga dapat menyebabkan terjadinya penebalan dinding pembuluh

darah yang berujung pada terjadinya atherosklerosis. Atherosklerosis yang

terjadi pada pembuluh darah arteri koroner akan menyebabkan penyakit

jantung koroner, sedangkan yang terjadi pada pembuluh darah serebral,

akan menyebabkan stroke atau infark. Selain itu atherosklerosis yang

terjadi pada pembuluh darah perifer dapat menyebabkan tekanan darah

menjadi naik yang berakibat hipertensi.

Tabel VII. Obat Kardiovaskular pada Pasien DM tipe 2 dengan KomplikasiHipertensi di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa TengahPeriode 2007-2009

GolonganObat

Kelompok Nama Generik Nama Dagang Σ Persentase

- 11

27,5%captopril

Tensicap® 1 2,5%- 1 2,5%

Noperten® 5 12,5%lisinopril

Linoxal® 1 2,5%

ACEinhibitor

ramipril Ramixal® 2 5%irbesartan Iritensa® 9 22,5%

Antihipertensi

Angiotensin reseptorblockers

losartan Angioten® 5 12,5%


54

Amlodipin® 1 2,5%Calsivask® 2 5%

amlodipinbesylat

Divask® 1 2,5%amlodipin

maleatAmdixal® 5 12,5%

- 1 2,5%

Antiangina CalsiumChannelBlockers

nifedipinAdalat Oros® 2 5%

Lanjutan tabel VIII...Golongan

ObatKelompok Nama Generik Nama Dagang Σ Persenta

sebisoprolol - 1 2,5%

- 2 5%PenyekatBeta (β) propanolol

Farmadral® 1 2,5%isosorbidemononitrate

Monecto® 7 17,5%

ISDN® 1 2,5%

GolonganNitrat

isosorbidedinitrate Farsobid® 1 2,5%

- 2 5,0%Lasix® (inj.) 5 12,5%Lasix® (oral) 1 2,5%Farsix® (inj) 1 2,5%

Diuretikkuat

furosemid

Farsix® (oral) 1 2,5%Spironolakton® 2 5,0%spironolactonCarpiaton® 3 7,5%

Diuretik

Golonganlain

Manitol Otsu-manitol®

(inj)1 2,5%

Digoksin Digoksin - 2 5,0%Dopamine dopamine - 1 2,5%

Obat jantung

Golonganlain

amiodaroneHCl

Tiaryt® 2 5,0%

GolonganStatin

atorvastatin Ca Lipitor® 1 2,5%Obatdislipidemia

Golonganklofibrate

fenofibrate Yosenob® 1 2,5%

tranexamic acid Kalnex® (inj) 5 12,5%Obathemostatik

-menadione HCl Vitamin K (inj) 1 2,5%

Obathemorheologi

- pentoxifillin Reotal® (inj) 2 5,0%

flunarizine Frego® 4 10%Brainact® (oral) 1 2,5%citicolineBrainolin® (inj) 4 10%

Obatvasodilatorperifer danactivatorcerebral

- Brenax® 1 2,5%


55

- 3 7,5%Aspilet® 7 17,5%Aptor® 3 7,5%Farmasal® 1 2,5%

Acetosal

Proxim® 1 2,5%Ticlopidin HCl Cartrilet® 3 7,5%clopidogrel Pladogrel® 1 2,5%

Antiplatelet,fibrinolitik,

antikoagulan

CPG® 5 12,5%

Dari tabel VIII diketahui bahwa obat-obat kardiovaskular yang

paling banyak digunakan adalah kelompok ACE inhibitors (52,5%) yaitu

captopril (30%), linoxal® (17,5%), ramixal® (5%). Kelompok Angiotensin

Reseptor Blockers (ARBs) sebanyak 35% yaitu irbesartan (22,5%) dan

losartan (12,5%), sedangkan Calsium Channel Blokers sebanyak 30%

yaitu amlodipin besylat (10%), amlodipin mesylat (12,5%) dan nifedipin

(7,5%).

Pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi, tekanan darah

yang diharapkan adalah <130/80 mmHg. Angiotensin I adalah hasil

hidrolisis angiotensinogen yang dihasilkan di hati oleh hormon renin yang

dihasilkan oleh ginjal. Angiotensin I akan diubah menjadi angiotensin II

oleh suatu enzim yaitu ACE yang dihasilkan oleh paru-paru. Angiotensin

II akan menempel pada reseptor AT1 yang terletak pada kelenjar adrenal

yang dapat meningkatkan sekresi aldosteron. Aldosteron menyebabkan

reabsorbsi cairan dan sodium dari ginjal sehingga volume plasma menjadi

meningkat dan tekanan darah menjadi naik. Mekanisme angiotensin

converting enzyme yaitu menurunkan tekanan darah dengan cara

menghambat pembentukkan angiotensin I menjadi angiotensin II.


56

Mekanisme kelompok angiotensin reseptor blockers yaitu menghambat

angiotensin II agar tidak menempel pada reseptor AT1 dengan demikian

tekanan darah akan turun. Efek samping dari angiotensin reseptor blockers

yaitu batuk kering karena angiotensin reseptor blockers dapat

meningkatkan metabolisme brandikinin yang merupakan mediator batuk.

Calsium channel blockers bekerja dengan cara menghambat

masuknya ion Ca+ ke dalam sel. Ion Ca+ ini berperan dalam kontraksi otot

maka ketika jumlah Ion Ca+ dalam sel sedikit maka terjadi vasodilatasi

pada otot. Pemberian calsium channel blockers bersama dengan kalsium

akan menurunkan efek dari calsium channel blocker karena makin banyak

kalsium yang masuk akan menyebabkan kontraksi otot.

Mekanisme kerja diuretik dalam menurunkan tekanan darah adalah

dengan mengeksresi cairan melalui ginjal sehingga menyebabkan

penurunan volume darah yang berefek pada penurunan cardiac output.

Tingginya kadar glukosa dalam darah pada pasien DM tipe 2

menyebabkan darah menjadi kental dan sukar membeku sehingga

menyebabkan proses pembekuan darah berlangsung lama, sehingga untuk

mengatasi kondisi tersebut diperlukan antikoagulan. Antiplatelet bekerja

dengan cara mengurangi agregasi platelet sehingga dapat menghambat

pembentukkan trombus pada pembuluh arteri, sedangkan fibrinolitik

bekerja sebagai trombolitik dengan cara mengaktifkan plasminogen

menjadi plasmin, yang kemudian mendegradasi fibrin dan memecah

trombus. Pemberian golongan obat antikoagulan, antiplatelet dan


57

fibrinolitik dapat mencegah komplikasi dari penyakit kardiovaskular akibat

trombus dan penyakit serebrovaskular seperti stroke, serta menurunkan

risiko meningkatnya tekanan darah akibat atheroskelorosis akibat trombus.

c. Obat Sistem Saraf

Obat sistem saraf kelompok antidepresan dan ansiolitik berfungsi

untuk membantu pasien mengatasi kecemasan akibat stress dengan cara

meningkatkan neurotransmisi Gamma Amino Butyric Acid (GABA), suatu

neurotransmitter penghambat stress.

Tabel IX. Obat Sistem Saraf pada Pasien DM tipe 2 dengan Komplikasi Hipertensidi Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah Periode 2007-2009

GolonganObat

Kelompok Nama Generik Nama Dagang Σ Persentase

amitripillin Amitripiliin® 1 2,5%Antidepresan Antidepresantrisiklik estazolam Esilgan® 1 2,5%

Betahistine® 3 4,5%Antivertigo betahistinemesylate Mertigo® 12 30%

Diazepam®

(Inj.)1 2,5%diazepam

Diazepam® 1 2,5%Alpazolamo® 3 7,5%

Ansiolitik

alprazolamZypras® 13 32,5%

- 6 15%Extra

Parasetamol®1 2,5%

paracetamol

Progesic® 1 2,5%

Analgesikdan

antipiretik

metamizoleNa

Novalgin®

(Inj.)1 2,5%

Praptopril®

(Oral)1 2,5%

Praptopril®

(Inj.)2 5,0%

Neurotam® 5 12,5%Piracitam® 1 2,5%

Nootropikdan

Neurotonik

Piracetam

Piracetam®

(Inj.)4 10%


58

Kalmeco®

(Oral)2 5,0%

Lapibal® 1 2,5%

mecobalamine

Kalmeco®

(Inj)1 2,5%

SuplemenALA

alpha-lipoic-acid

Mecola® 5 12,5%

AntiParkinson

levodopa Leparson® 1 2,5%

Dari tabel IX diketahui bahwa penggunaan ansiolitik sebanyak

47,5% yaitu Alprazolam® (40%), Diazepam (5%) dan Clobazam (2,5%),

serta penggunaan ALA sebanyak 12,5%.

Obat ansiolitik digunakan untuk mengatasi insomnia pada pasien

DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi. Insomnia yang dialami pasien

dapat disebabkan oleh nyeri, gatal-gatal, dan rasa sakit akibat luka.

Antidepresan hanya digunakan dalam kondisi depresi klinik atau gangguan

panik saat pengobatan (Badan POM RI, 2008).

Antivertigo dan analgesik digunakan untuk mengatasi vertigo, rasa

nyeri, dan pusing yang dialami pasien DM tipe 2 dengan komplikasi

hipertensi akibat tingginya tekanan darah. Alpha lipoic acid (ALA)dengan

nama dagang Mecola® digunakan sebagai antioksidan untuk membantu

mencegah dan memperbaiki kerusakan sel yang disebabkan radikal bebas.

Penggunaan ALA berguna dalam pengobatan neuropati diabetikum.

d. Obat Saluran Cerna

Obat saluran cerna yang diberikan kepada pasien DM tipe 2

dengan komplikasi hipertensi yaitu golongan obat antitukak meliputi


59

ranitidin HCl (82,5%) dan metocholpramide HCl (17,5%) sebagai

antiemetik. Penggunaan antitukak dan antiemetik diberikan untuk

mengatasi rasa mual dan muntah serta rasa tidak nyaman di saluran

pencernaan. Hal ini disebabkan efek samping dari pemberian obat-obat

yang digunakan dalam pengobatan DM tipe 2 dengan komplikasi

hipertensi yaitu mual dan muntah serta rasa tidak nyaman di saluran

pecernaan. Menurut IONI 2008 (BPOM, 2008) obat antidiabetika oral

golongan obat antidiabetika oral seperti kelompok sulfonilurea

(glibenklamid, gliklazid dan glimepirid) dan kelompok biguanid

(metformin HCl) memiliki efek samping menimbulkan mual dan muntah,

gangguan pada otot usus besar, anokresia sementara, nyeri perut dan diare.

Tabel X. Obat Saluran Cerna pada Pasien DM tipe 2 dengan KomplikasiHipertensi di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah Peride2007-2009

GolonganObat

Kelompok Nama Generik NamaDagang

Σ Persentase

Ranitidin®

(Inj.)10 25%

Rantin®

(Inj.)17 42,5%

Renatac®

(Inj.)6 15%

Antagonishistamin

H2

ranitidin

Radin® 8 20%ProtonPump

Inhibitor

lansoprazole Lancid® 2 5,0%

Kelatordan

senyawakompleks

sucralfate Inpepsasuspensi®

13 32,5%

Antitukak

(Antasid,antiulserasi

danantirefluks)

Golonganlain

antasida DOENsuspensi

- 4 10%

ondansetron Onetic®

(Inj.)5 12,5%Antiemetik

(RegulatorGIT,

-

metochlorprami Piralen® 6 15%


60

(Inj.)de HClRaelonid®

(Inj.)1 2,5%

antiflatulan,dan

antiinflamasi)domperidone Vometa® 5 12,5%

Antidiare - Attapulgite NewDiatabs®

2 5,0%

e. Obat Saluran Pernafasan

Obat saluran pernafasan diberikan pada pasien DM tipe 2 dengan

komplikasi hipertensi bertujuan untuk mengatasi penyakit penyerta

khususnya pada saluran pernafasan.

Tabel XI. Obat Saluran Nafas pada Pasien DM Tipe 2 dengan KomplikasiHipertensi di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa TengahPeriode 2007-2009

GolonganObat


NamaDagang

Σ Persentase

- 1 2,5%ambroxolLapimuc® 2 5,0%

Preparatanti asmadan PPOK

Bronkodilator

aminofillin - 1 2,5%codein Codein® 1 2,5%Antitusif

OBH syrup - 1 2,5%Obat batukdan pilek

Ekspetorant bromhexineHCl

Mucohexim® 1 2,5%

Dari tabel XI dapat dilihat bahwa obat saluran pernafasan kelompok

bronkodilator sebagai preparat antiasma dan Penyakit Paru Obstruktif

Kronik (PPOK) paling banyak diberikan (10%) lalu diikuti dengan

antitusif (5%) dan ekspektoran (2,5%).

Bronkodilator berfungsi untuk memperlebar lumen saluran udara di

paru-paru (bronkus) sehingga sesak nafas yang dialami pasien menjadi

berkurang dan pasien dapat bernafas dengan nyaman dan normal. Antitusif


61

berfungsi untuk menekan batuk kering (tanpa dahak) dan mengurangi

frekuensi batuk, sedangkan ekspektoran berfungsi untuk membantu

mengencerkan dan mengeluarkan dahak serta mengurangi frekuensi batuk

dan melegakan tenggorokan.

f. Antibiotik

Antibiotik digunakan dalam pengobatan pasien DM tipe 2 dengan

komplikasi hipertensi sebagai antibakteri terutama pada pasien yang

menderita ulkus diabetika. Luka pada pasien DM tipe 2 yang menderita

ulkus diabetika akan lebih sulit sembuh, hal ini disebabkan kadar glukosa

dalam darah yang tinggi akan menjadi lingkungan perkembangbiakan

yang baik untuk bakteri sehingga menimbulkan infeksi pada luka. Selain

untuk mengatasi ulkus diabetika, antibiotik yang diberikan dapat

digunakan untuk pengobatan infeksi saluran kencing (ISK), infeksi saluran

nafas atas (ISPA) dan sepsis. Hal ini disebabkan pada pasien dengan

penyakit DM tipe 2 menyebabkan pasien rentan terhadap infeksi.

Dari tabel XII terlihat bahwa golongan antibiotik yang paling

banyak digunakan adalah antibiotik golongan sefalosporin yaitu

Cefotaxime (Inj.) (52,5%), dan golongan Metronidazole yaitu Farnat®

(Inj.) (17,5 %).

Tabel XII. Golongan Antibiotik pada Pasien DM Tipe 2 dengan KomplikasiHipertensi di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa TengahPeriode 2007-2009

GolonganObat


Σ PersentaSe

- 21 52,5%Antibiotik Sefalosporindan β-lactam

cefotaxime(Inj.) Clatax® 1 2,5%


62

(Inj.)- 1 2,5%cefixime

Cefspan® 2 5,0%ceftriaxon

(Inj.)3 7,5%

cefodroxil 1 2,5%Sharox®

(Oral)3 7,5%cefuroxime

Sharox®

(Inj)1 2,5%

Sulbactam sulbactam Stabactam® 1 2,5%- 1 2,5%Quinolon levofloxacin

Cravit® 1 2,5%Metrodani-

zol®5 12,5%

Farnat®

(Inj.)7 17,5%

Metrodanizole metrodanizole

Bicnat® 5 12,5%Penicilline ampicillin - 1 2,5%

Menurut IONI 2008 (BPOM, 2008), sefalosporin merupakan

antibiotik spektrum luas yang digunakan untuk terapi septikemia,

pneumonia, meningitis, infeksi saluran empedu, peritonitis, dan infeksi

saluran urin. Cefotaxim, ceftriaxon, cefixime merupakan sefalosporin

golongan ketiga yang spektrum antibakterinya luas ini dapat mencegah

infeksi dari bakteri atau jamur yang resisten.

g. Obat Skelet dan Sendi

Tabel XIII. Obat Skelet dan Sendi pada Pasien DM Tipe 2 dengan KomplikasiHipertensi di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa TengahPeriode 2007-2009

GolonganObat


Σ Persentase

Puricema® 1 2,5%- allopurinolUrica® 2 5,0%

Hiperurisemiadan GOUT

OAINS ketoprofen Kaltrofen®

(Inj.)3 7,5%


63

Pronalges®

(Inj.)1 2,5%

dexamethasone Dexa-M®

(Inj.)1 2,5%

asammefanamat

AsamMefanamat®

1 2,5%

meloxicam Meloxicam® 1 2,5%na diklofenak Divaltar ® 2 5,0%

ketorolactromethamine

Ketorolac®

(Inj.)1 2,5%

Muskoskeletal - - Fitbon® 1 2,5%

Dari tabel XIII terlihat bahwa kelompok NSAID yang paling

banyak digunakan yaitu ketoprofen (10%) dan allopurinol (7,5%).

Non Steroid Anti Inflamatory Drug (NSAID) merupakan kelompok

obat yang banyak diberikan untuk pengobatan radang (inflamasi) yang

terjadi akibat ulkus diabetika. Allopurinol berfungsi untuk menekan proses

reumatik yang terjadi akibat kadar asam urat yang tinggi, sehingga dapat

mengurangi reumatik pada pasien yang kadar asam urat yang tinggi.

Sedangkan muskoskeletal dengan nama dagang Fitbon® berfungsi sebagai

suplemen untuk menjaga fungsi persendian.

h. Obat Ginjal dan Saluran Kemih

Tabel XIV. Obat Ginjal dan Saluran Kemih pada Pasien DM Tipe 2 denganKomplikasi Hipertensi di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, JawaTengah Periode 2007-2009

GolonganObat


Σ Persentase

ObatSaluranKemih

ketoacids essensial,L-lysine acetate, L-

tyrosine, L-threonine,L-tryptophan.

Tonar® 5 12,5%


64

Obat ginjal dan saluran kemih digunakan pada DM tipe 2 dengan

komplikasi hipertensi yang mengalami gangguan pada ginjal. Manifestasi

gangguan ginjal dapat diakibatkan karena tekanan darah diastole lebih dari

80-90 mmHg. Pasien dengan gangguan ginjal selain diet protein, maka

harus diberikan obat yang berfungsi untuk melindungi dan menjaga ginjal

agar kerusakan ginjal tidak terlalu parah.

i. Obat Gizi dan Darah

Obat gizi dan darah digunakan untuk menjaga dan meningkatkan

kondisi tubuh pasien sehingga diharapkan mampu mempercepat proses

penyembuhan, menjaga organ tubuh agar tetap berfungsi secara optimal,

menambah tenaga, serta memenuhi kebutuhan nutrisi tubuh. Mineral

ditambahkan untuk membantu mengatasi hipokalemia akibat efek samping

beberapa obat diuretik dan antihipertensi, sehingga dengan diberikannya

mineral diharapkan keseimbangan mineral dalam tubuh akan tetap terjaga.

Tabel XV. Obat Gizi dan Darah pada Pasien DM Tipe 2 dengan KomplikasiHipertensi di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa TengahPeriode 2007-2009

GolonganObat


Nama Dagang Σ Persentase

- 2 5,0%Neurodex® 9 22,5%Bioneuron® 1 2,5%

Vit. Bcomplex

Allinamin®

inj.1 2,5%

Zegavit® 1 2,5%Imunos® 1 2,5%

Rebal plus® 1 2,5%Lapibion® 1 2,5%

Suplemenpenunjang

Vitamin dansuplemenpenunjang

oral

Vitamindan

mineral

Escovit® 1 2,5%


65

Hepabalance® 2 5,0%Imesco® 1 2,5%Lesipar® 1 2,5%Vioxy® 1 2,5%

Lipesco® 1 2,5%Retivit® 1 2,5%

Enercore® 1 2,5%Hepamax® 1 2,5%

Vitamin dansuplemenpenunjangparenteral

vitamindan

suplemenharian

Cernevit®

(Inj.)3 7,5%

Dextrosa 5%+ SD 40

1 2,5%

Dextrosa10%

1 2,5%

glukosa

Martos® 1 2,5%Assering® 1 2,5%

InfusIntravena

elektrolitRinger Laktat 39 97,5%

Oral elektrolit Renapar® 2 5,0%

Cairan danelektrolit

kalsium Kalk® 1 2,5%

Pada tabel XV diketahui bahwa pemberian elektrolit merupakan

terapi yang paling banyak diberikan pada pasien DM tipe 2 dengan

komplikasi hipertensi yaitu sebesar 100% meliputi ringer laktat (97,5%),

lalu pemberian dextrose 5% dan 10% diberikan untuk pasien DM tipe 2

dengan kondisi hipoglikemia agar kadar glukosa dalam darah tetap terjaga.

Kalium merupakan salah satu ion penting dalam cairan intraseluler,

apabila banyak mengkonsumsi kalium maka konsentrasi kalium dalam

cairan intrasesluler akan meningkat, sehingga untuk mengatasi

ketidakseimbangan dalam cairan intraseluler dengan proses osmotis akan

menarik cairan dari lingkungan luar sel (ekstraseluler) hingga mencapai

kondisi seimbang sehingga dapat menurunkan tekanan darah. Pemberian

obat antihipertensi ACE inhibitor bersamaan dengan kalium akan


66

mengakibatkan hiperkalemia sehingga kadar kalium dalam tubuh harus

diawasi atau dipantau.

Ringer laktat mengandung komposisi terbesar natrium klorida

(NaCl) dan natrium laktat. Menurut BPOM 2008, penggunaan natrium

klorida dalam larutan isotonik menyediakan ion ekstrasel yang paling

penting dalam kadar yang mendekati fisiolgis. Natrium klorida

diindikasikan untuk kehilangan natrium yang timbul akibat keadaan

diabetik. Penggunaan NaCl dan larutan glukosa diindikasikan bila ada

kehilangan air dan natrium sekaligus. Penyakit dan luka dapat

menyebabkan sekresi hormon antidiuretik sehingga terjadi kemampuan

eksresi kelebihan air. Diare hebat dan muntah yang persisten dapat

menyebabkan kehilangan natrium, kalium, klorida dan air sehingga perlu

di berikan cairan elektrolit infus NaCl IV, larutan infus glukosa 5% IV

dengan kalium yang sesuai.

C. Kajian Drug Therapy Problems (DTPs)

Drug Therapy Problems (DTPs) yang akan diamati pada penelitian

ini, meliputi : ada indikasi penyakit tanpa obat, ada terapi obat tanpa

indikasi, pemakaian obat yang tidak efektif, adverse drug reaction dan

interaksi obat, dosis yang diterima pasien terlalu rendah, dosis yang

diterima pasien terlalu tinggi. Tujuan dilakukannya evaluasi DTPs untuk

mengetahui dan mengamati masalah-masalah yang terkait dengan

peresepan pada pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi di



67

1. Ada indikasi penyakit tanpa obat

Tabel XVI. Kejadian DTPs Ada Indikasi Tanpa Obat pada Pasien DM Tipe 2dengan Komplikasi Hipertensi di Instalasi Rawat Inap RSUDKebumen, Jawa Tengah Periode 2007-2009

No.Kasus

DTPs Rekomendasi

1 Pasien tidak mendapat terapi untukmengatasi SGOT dan SGPT yangmelebihi nilai normal.

Memantau kadar SGOTdan SGPT pada paseien.Berikan Curcuma 1-2tablet 3 x1 sehari (MIMS)



5 Pasien tidak mendapat terapianemia, dengan hasil tesmenunjukkan angka LED tinggidiatas normal dan angka HMTyang lebih rendah dari angkanormal dapat menandakan adanyaanemia.

Pasien diberi terapisuplemen penambah darahyaitu Sangobion® 1x1sehari.

7 Pasien tidak mendapat terapi untukhipertensi.

Pasien diberi obatantihipertensi dengan dosisyang sesuai, yaituCaptopril 12,5 mg 3x1sehari.


Memantau kadar SGOTdan SGPT pada pasien.Berikan Curcuma 1-2tablet 3 x1 sehari (MIMS)

12 Pasien tidak mendapat terapi untukhipertensi.

Pasien diberi obatantihipertensi dengan dosisyang sesuai, yaituCaptopril 12,5 mg 3x1sehari.

14 Pasien tidak mendapat terapi untuknyeri dan bengkak di keduakakinya akibat ulkus DM.

Pasien diberi terapi OAINSyaitu Asam Mefanamat3x1 sehari.

15 Pasien tidak mendapat obatantidiabetika untuk menurunkankadar glukosa pada awal masukrumah sakit

Pasien diberi obatantidiabetika yaitu RIdengan dosis yang sesuaiyaitu 40 IU/ml, diberikansecara sub kutan (BPOM,2008).


68








Memantau kadar SGOTdan SGPT pada paseien.Berikan Curcuma® 1-2tablet 3 x1 sehari (MIMS)

Dari tabel XVI terlihat bahwa DTPs ada indikasi penyakit tanpa obat

pada pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi cukup banyak terjadi

yaitu 20 %. Hal ini dikarenakan sebagian besar pasien tidak mendapat obat

untuk keluhan yang mereka rasakan. Dari beberapa DTPs pasien dengan

DM tipe 2 tidak diberikan obat antidiabetika padahal obat ini sangat

berguna untuk mengontrol laju glukosa darah pasien agar tidak terlampau

tinggi. Komplikasi hipertensi pada pasien juga tidak diberikan terapi

padahal tekanan darah termasuk tinggi sehingga perlu diberikan obat untuk

menurunkan dan mengontrol tekanan darah agar tetap stabil.

Pada tabel XVIII pada nomor kasus 1, 2, 9, 25, 29, 30 dan 39 terlihat

bahwa peningkatan SGOT dan SGPT pada pasien dapat mengindikasikan

adanya gangguan pada hati, maka perlu diberikan suplemen tambahan

yaitu Curcuma® 1-2 tablet 3 x1 sehari. Sebaiknya SGOT dan SGPT perlu

dipantau setiap harinya selama penggunaan captopril karena efek samping


69

dari penggunaan captopril diantaranya sakit kuning (hepatoseluler atau

kolestatik) (IONI, 2008) . Menurut Compean, Quintana, Gonzalez, dan

Garza (2009) hati memegang peranan penting dalam metabolisme glukosa

dimana hati dapat menyimpan glikogen dan memproduksi glukosa melalui

glikogenolisis dan glukoneogenesis. Pada keadaan fisiologis, hepatosit

merupakan tempat utama metabolisme glukosa hati. Insulin merupakan

mediator utama pada hemostasis glukosa dan setiap perubahan aksinya

akan menyebabkan gangguan metabolisme glukosa. Enzim GPT

ditemukan dalam hati, ginjal, dan otot rangka. Ketika sel-sel hati rusak,

GOT dan GPT meningkat terutama pada awal penyakit. Tingkat enzim

tersebut sangat berguna dalam menilai perubahan fungsi hati dan sirosis

aktif. Menurut Sutedjo (2009) peningkatan SGOT kurang dari 3 kali nilai

normal maka dapat disebabkan akibat sirosis hepatik, untuk peningkatan

3-5 kali nilai normal maka dapat disebabkan akibat, aritmia jantung, gagal

jantung kongesti, tumor hati, sedangkan peningkatan lebih dari 5 kali nilai

normal dapat disebabkan karena kerusakan hepatoseluler, infark jantung,

pankreatitis akut. Peningkatan SGOT-SGPT 1-3 kali nilai normal

mengindikasikan pankreatitis, perlemakan hati, sirosis, untuk peningkatan

3-10 kali nilai normal mengindikasikan hepatitis kronik, infark miokard,

infeksi mononuklear.

Menurut Loho (2009) peningkatan laju endap darah merupakan

respons yang tidak spesifik terhadap kerusakan jaringan dan merupakan

petunjuk adanya penyakit seperti inflamasi, infeksi, tuberkulosis, demam


70

rematik, artritis dan nefritis. Orang yang anemia, dalam kehamilan dan

para lansia memiliki nilai LED yang tinggi. Pada kasus dengan keluhan

mudah lelah dan pandangan berkunang-berkunang, kemungkinan besar

terdiagnosis anemia, biasanya didukung dengan nilai Hemoglobin (Hb)

atau nilai Hematokrit (HMT) yang rendah. Faktor-faktor yang dapat

mempengaruhi Laju Endap Darah (LED) adalah faktor eritrosit, faktor

plasma dan faktor teknik. Jumlah eritrosit yang kurang dari normal, ukuran

eritrosit yang lebih besar dari normal dan eritrosit yang mudah

beraglutinasi akan menyebabkan Laju Endap Darah (LED) cepat. Menurut

Sutedjo (2009) penurunan Hematokrit (HMT) terjadi pada pasien

kehilangan darah akut, anemia, leukimia, serosis hepatis, kehamilan,

artritis rheumathoid dan ulkus peptikum.

2. Ada terapi obat tanpa indikasi

Kejadian terapi obat tanpa indikasi tidak ditemukan dalam 40 kasus

pada pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi di Instalasi Rawat

Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah periode 2007-2009.

3. Pemakaian obat yang tidak efektif

Kejadian pemakaian obat yang tidak efektif tidak ditemukan dalam

40 kasus pada pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi di Instalasi

Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah periode 2007-2009.


71

4. Terjadi Adverse Drug Reaction (ADR) dan interaksi obat

Kejadian DTPs yang berupa ADR dan interaksi obat dengan

persentase sebesar 20% dari 40 kasus yang terjadi.

Tabel XVII. Kejadian DTPs berupa ADR dan Interaksi Obat pada Pasien DM Tipe2 dengan Komplikasi Hipertensi di Instalasi rawat Inap RSUDKebumen, Jawa Tengah Periode 2007-2009

No. Kasus Drug Therapy Problems Rekomendasi14 Penggunaan antagonis

angiotensin II dapat berinteraksidengan obat diuretikmenyebabkan syok hipotensidan peningkatan risikohiperkalemia.

Penggunaan sebaiknya tidakbersamaan dan pemberiandiberi jarak waktu agar tidakterjadi syok hipotensi, danmemantau kadar kalium adapasien

26 Pemberian digoxin danfarmadial (penyekat beta)secara bersamaan dapatmenambah laju kerja jantung.Pemberian digoxin dandopamin dapat meningkatkanlaju kerja jantung.

Farmadial(golongan penyekatbeta) sebaiknya digantidengan pemberian Captopril12,5 mg 2 x1 sehari.Sebaiknya diberikan salahsatu saja dari kedua obatjantung yang diberikan.

34 Penggunaan spironolakton dandigoxin akan meningkatkankadar digoxin dalam plasmabila diberikan secarabersamaan.Secara teori, penggunaandiuretik dan penghambat ACEsecara bersamaan berpotensialdapat mengakibatkanpeningkatan efek syok hipotensidan peningkatan risikohiperkalemia.

Sebaiknya pemberian obatyang diberikan secarabersamaan dihindari denganmemberikan jarak minumobat dan sebaiknya hentikanpemakaian salah satu obat.Untuk penggunaan diuretikdan ACE bersamaanhendaknya tekanan darahpasien dipantau terus untukmencegah syok hipotensi,bila terjadi syok hippotensimaka hentikan salah satupemberian obat.

35 ISDN dan captopril dapatmeningkatkan efek hipotensibila diberikan secara bersamaan

Sebaiknya penggunaan diberijarak minum obat antara obatyang satu dengan yan lain(penggunaan bergantian).

ADR ini terjadi karena penggunaan obat secara bersamaan sehingga

perlu diperhatikan dalam pemberiannya, kejadian ini dapat ditanggulangi


72

dengan cara memberikan obat secara bergantian dan tidak bersamaan

(mengatur jarak waktu pemberian obat) atau penggunaan hanya salah satu

obat saja.

Menurut IONI 2008 interaksi antara antagonis angiotensin II dengan

diuretik yaitu diuretik hemat kalium dan antagonis aldosteron dapat

meningkatkan efek hipotensi dan meningkatkan risiko hiperkalemia.

Kadar kalium pada pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi juga

perlu dipantau agar tidak terjadi hiperkalemia akibat pemberian antagonis

angiotensin II dan diuretik secara bersamaan, sehingga dalam pemberian

obatnya perlu diberikan secara bergantian atau digunakan salah satu saja.

Secara teori penggunaan penghambat ACE dan diuretik secara bersamaan

dapat mengakibatkan peningkatan efek syok hipotensi dan meningkatkan

risiko hiperkalemia. Tekanan darah dan kadar kalium pada pasien DM tipe

2 dengan komplikasi hipertensi juga perlu dipantau agar tidak terjadi

hiperkalemia, sehingga dalam pemberian obatnya perlu diberikan secara

bergantian atau diberikan salah satu obat dari kedua obat tersebut.

Menurut IONI 2008 pemberian Digoxin dan Dopamin secara

bersamaan akan mengakibatkan penurunan laju kerja jantung sehingga

akan dapat menyebabkan kerja jantung menurun sebaiknya penggunaan

obat hanya salah satu saja dari kedua obat jantung tersebut.

5. Dosis yang diterima pasien terlalu rendah

Kejadian terapi pemberian obat dengan dosis yang diterima pasien

terlalu rendah tidak ditemukan dalam 40 kasus pada pasien DM tipe 2


73

dengan komplikasi hipertensi di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen,

Jawa Tengah periode 2007-2009.

6. Dosis yang diterima pasien terlalu tinggi

Kejadian terapi pemberian obat dengan dosis yang diterima pasien

terlalu tinggi tidak terdapat dalam 40 kasus pada pasien DM tipe 2 dengan



Dari 40 kasus yang dievaluasi, terdapat 38 kasus dengan kondisi

pasien yang meninggalkan rumah sakit dalam keadaan membaik dan

diizinkan pulang tetapi disarankan untuk melakukan kontrol setiap waktu.

Terdapat 1 kasus, dimana pasien harus dirujuk karena kondisinya semakin

parah sehingga perlu penanganan lebih lanjut di rumah sakit yang

memiliki fasilitas lebih lengkap dan memadai yaitu rumah sakit umum

pusat (propinsi). Dan 1 kasus, pasien pulang dengan kondisi lemah dan

mendapat persetujuan rawat jalan, hal ini karena kondisi masalah ekonomi

keluarga pasien dan permintaan dari pasien sendiri karena tidak nyaman.

D. Rangkuman Pembahasan

Selama periode 2007-2009 terdapat data rekam medik pasien DM

tipe 2 dengan komplikasi hipertensi yang berada di Instalasi Rawat Inap

RSUD Kebumen, Jawa Tengah sebanyak 50 kasus, namun terdapat 10

kasus yang tidak dapat dianalisa karena 3 rekam medik pasien sudah


74

meninggal, 6 catatan rekam medik tidak ditemukan dan 1 catatan rekam

medik masih digunakan di bangsal. Jumlah sampel yang digunakan dalam

penelitian ini sebanyak 40 kasus. Bahan penelitian yang digunakan pada

penelitian ini yaitu data yang diperoleh dari rekam medik (RM) pasien DM

tipe 2 dengan komplikasi hipertensi di Instalasi Rawat Inap di RSUD

Kebumen, Jawa Tengah periode 2007-2009.

Berdasarkan data yang diperoleh, diketahui jumlah pasien DM tipe

2 dengan komplikasi hipertensi paling banyak terjadi pada usia 55-64

tahun yaitu sebesar 27,5%, dengan jumlah pasien wanita yaitu sebesar

65% sedangkan pasien pria sebesar 35%.

Kelas terapi yang diberikan pada pasien DM tipe 2 dengan


Tengah periode 2007-2009 terdapat 9 kelas terapi yaitu obat antidiabetika,

obat kardiovaskular, obat skelet dan sendi, obat saluran cerna, obat saraf

pusat, obat saluran kemih, antibiotika, obat saluran nafas, dan obat gizi dan

darah. Penggunaan obat gizi dan darah sebesar 97,5%, golongan obat

antidiabetika hormonal sebesar 97,5%, dan obat kardiovaskular sebesar

90%. Golongan obat tersebut merupakan tiga peringkat teratas dari

golongan obat yangn paling banyak diberikan.

Kejadian DTPs ada indikasi penyakit tanpa obat pada pasien DM tipe

2 dengan komplikasi hipertensi yaitu 30 %, sedangkan ADR dan interaksi

obat yaitu 10% dari 40 kasus yang terjadi. Kejadian DTPs terapi obat

tanpa indikasi, pemakaian obat yang tidak efektif, dosis yang diterima


75

pasien terlalu rendah, dosis yang diterima pasien terlalu tinggi tidak

terdapat dalam 40 kasus pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi di


Terdapat 38 kasus pasien yang meninggalkan rumah sakit dalam

keadaan membaik dan diizinkan pulang, 1 pasien harus dirujuk karena

kondisinya semakin parah sehingga harus dirujuk dan terdapat 1 pasien

pulang dengan kondisi lemah dan mendapat persetujuan rawat jalan,

karena kondisi keluarga pasien dalam masalah ekonomi atau permintaan

dari pasien sendiri karena tidak nyaman.


76

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

A. KESIMPULAN

Dari hasil penelitian “Evaluasi Peresepan Pada Pasien Diabetes

Mellitus Tipe 2 Dengan Komplikasi Hipertensi di Instalasi Rawat Inap

RSUD KEBUMEN, Jawa Tengah Periode 2007-2009” dapat ditarik

kesimpulan sebagai berikut :

1. Karakteristik pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi paling

banyak berusia 55-64 tahun yaitu 27,5% dan berjenis kelamin wanita

yaitu sebesar 65%.

2. Pola peresepan pada pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi

yaitu kelas terapi diberikan 9 kelas terapi yaitu obat antidiabetika,

obat kardiovaskular, obat skelet dan sendi, obat saluran cerna, obat

saraf pusat, obat saluran kemih, antibiotika, obat saluran nafas, dan

obat gizi dan darah. Golongan penggunaan obat yang paling banyak

digunakan yaitu obat gizi dan darah sebesar 100%, golongan obat

antidiabetika hormonal sebesar 97,5%, dan obat kardiovaskular

dengan persentase 90%.

3. Kejadian DTPs pada pasien DM tipe 2 dengan komplikasi hipertensi yaitu

a. ada indikasi penyakit tanpa obat paling tinggi sebesar 30%,

b. terapi obat tanpa indikasi tidak ditemukan dalam kasus,

c. pemakaian obat yang tidak efektif tidak ditemukan dalam kasus,

76


77

d. ADR dan interaksi obat sebesar 10%. Dengan catatan bahwa

secara teori pemberian penghambat ACE dan diuretik akan

berpotensial mengakibatkan efek syok hipottensi, namun dalam

data kasus 34 terlihat bahwa tekanan darah pasien yang

terpantau stabil dan tidak mengalami syok hipotensi.

e. dosis yang diterima pasien terlalu rendah tidak ditemukan dalam

kasus,

f. dosis yang diterima pasien terlalu tinggi tidak ditemukan dalam

kasus.

B. SARAN

1. Untuk RSUD Kebumen disarankan agar memiliki standar

pedoman terapi secara teori untuk perbandingan dengan standar

pedoman terapi yang ada bagi pasien DM tipe 2 komplikasi

hipertensi.

2. Perlu dilakukan penelitian ketaatan pasien menggunakan data

rekam medik pada periode yang sama untuk mengetahui

keberhasilan terapi sehingga dapat digunakan sebagai standar

acuan dalam pelayanan kesehatan masyarakat.

3. Dilakukan penelitian dampak pemberian terapi dengan

berbagai faktor yang mempengaruhi pada pasien DM tipe 2

dengan komplikasi hipertensi di Instalasi Rawat Inap untuk

melihat profil efek samping dan keberhasilan terapi secara

prospektif.


78

DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes Association (ADA), 2005, Standards of Medical Care inDiabetes, dari http://care.diabetesjournals.org/cgi/contect/full/28/suppl.,diakses pada 25 Agustus 2010

Ammirudin, R., 2007, Hipertensi dan Faktor Resikonya dalam kajianEpidemiologi, http://skripsi.fkmunhas.ac.id/index.php/Snati/article/view/1175/1003, diakses tanggal 10Maret 2010

Anonim, 2010, An Overview to Hypertension,http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000468.htm, diaksestanggal 25 Agustus 2010

Armilawati, 2007, Hipertensi dan Faktor Resikonya dalam Kajian Epidemiologi,http://ridwanamiruddin.wordpress.com/2007/12/08/hipertensi-dan-faktor-risikonya-dalam-kajian-epidemiologi/, diakses tanggal 25 Agustus 2010

Aprilistyawati, 2010, Evaluasi Penatalaksanaan Terapi Pasien Diabetes MelitusKomplikasi Hipertensi Di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Panti

Rapih Yogyakarta Periode Mei 2008-Mei 2009, Skripsi, 39-64, UniversitasSanata Dharma, Yogyakarta.

Badan POM RI, 2008, Informatorium Obat Nasional Indonesia 2008, BadanPOM, Jakarta.

Cipolle, R. J., Strand, L., M., and Morley P.C., 2004, Pharmaceutical CarePractise , McGraw Hill, New York 178-179

Compean, D.G., Quintana, J.O.J., Gonzalez, J.A.G., and Garza, H.M., 2009, LiverCirrhosis and Diabetes: Risk Factors, Pathophysiology, ClinicalImplications and Management, World Journal of Gastroenterology.

Depkes. 2009. Diabetes Mellitus .http;//www.depkes.go.id diakses pada tanggal10 Maret 2011.

DiPiro, 2008, Pharmacotherapy: A Phatophysiologic Approach 7th Edition, TheMcGraw Hill Companies, New York, 1205-1242

Guyton, A. C., and Hall, J. E., 1996, Textbook of Medical Physiology,diterjemahkan oleh Irawati Setiawan, LMA., Ken Ariata Tengadi, AlexSantoso, EGC, Jakarta

78


79

Karam, J.H. dan Martha S.N., 2007, Hormon Pankreas dan Antidiabetes, dalamFarmakologi Dasar dan Klinik, diedit oleh BG. Katzung, Penerbit Buku

Kedokteran EGC Salemba Medika, Jakarta, pp.671-710.

Loho, Tony, 2009, Tanda Inflamasi dan infeksi, darigooglehttp://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/f47f4c5ec6c11e69d5479cfb7d4d953568fbe756.pdf, diakses tanggal 25 Juli 2011

Meirinawati, A., 2006, Evaluasi Penatalaksanaan Terapi Pasien Diabetes MelitusKomplikasi Hipertensi Rawat Inap Periode 2005 Rumah Sakit Panti

Rapih Yogyakarta, Skripsi, Universitas Sanata Dharma, 48-57, Yogyakarta.

Notoatmodjo, S., 2005, Metodologi Penelitian Kesehatan, 86-88, Rineka Cipta,Jakarta

Neal, M. J., 2005, At a Glance : Farmakologi Medis, Edisi 5, 36-38, ErlanggaMedical Series, Jakarta

Oparil, S., Calhourn, D.A., 2003, Hypertension, dalam Dale. C. D., and Fernon.D., Scientific American Medicines, Volume I, New York, 195-210

Pacheco, C.A., Parrott, M.A., and Raskin, P., 2002, The Treatment ofHypertension in Adult Patients With Diabetes, http://care. diabetes journal.org/cgi, diakses tanggal 15 Juli 2010.

Patrick, 2010, Diabetes Mellitus Type 2,http://www.pubmedcentral.nih.gov/paper diakses tanggal 10 Maret

2011

Permana, 2007, Pengelolaan Hipertensi pada Diabetes Mellitus Tipe 2,http://pustaka.unpad.ac.id/archives/26851/pdf, diakses tanggal 10 Maret

2010

PERKENI, 2008, Konsensus Pengelolaan Dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe2 Di Indonesia 2008, Pengurus Besar Perkumpulan Endokrinologi

Indonesia, Jakarta.

Pratiknya, A. W., 2001, Dasar-Dasar Metodologi Penelitian Kedokteran danKesehatan, 10-18, 176-183, PT. Raja Grafindo Persada, Jakarta

Prince, K., and Wilson, A., 1995, Patofisiologi ; Konsep Klinik Proses-ProsesPenyakit, Bagian 2, Edisi 2, ECG, Jakarta, 3

Priyanto, 2009, Farmakoterapi dan Terminologi Medis, 165-167, 202, 206,Lembaga Studi dan Konsultasi Farmakologi (Leskonfi), Depok


80

Rudnick, G., 2001, Clinical Pharmacology Made Incredible Easy, SpringhouseCorporation, Pennysilvia, 101-134, 283-290

Saseen, J. and , Carter. L. B., 2005, Hypertension, dalam Pharmacology: AParthophysiology Approach, Sixth Edition, diedit oleh J. T. Dipiro,McGraw-Hill Company, Inc., 185-219

Soegondo, S., 2005, “Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus Terkini” dalamPenatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu, Pusat Diabetes dan LipidRSUP Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo, Fakultas KedokteranUniversitas Indonesia, Jakarta

Sutedjo, A.Y., 2009, Buku Sakuk Pengenalana Penyakit Melalui HasilPemeriksaan Laboratorium, 28, 40, 73-74, Penerbit Amara Books,Yogyakarta

Tatro, D.S., 2007, Drug Interaction Facts 2007, Wolters Kluwer, United States ofAmerica, pp.849, 853, 1410.

Triplitt, C. L., Reasner C.A., and Isley, W.L., 2005, Diabetes Mellitus, dalamPharmacotheraphy: A Pathophysiology Aproach, Sixth Edition, diedit

oleh J T. Dipiro, McGraw-Hill Company, Inc., 1333-1365

UBM Medica, 2009, MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi, Edisi 9 2009/2010,44, 31-72, CMP Medica Asia Pte Ltd, Jakarta


81

LAMPIRAN

81


82

Lampiran 1. Kajian DRPs Kasus 1 Diabetes Mellitus tipe 2 KomplikasiHipertensi di Instalasi Rawat Inap RSUD Kebumen, JawaTengah Periode 2007-2009

Kasus 1. No. RM. 743853 (14/05/08 – 19/05/08)

SubjectivePria/50 th/kelas III . DU : DM tipe 2 dengan hipertensi GR IIDL : hipertensi GR IIKL : sejak semalam kaki lemes buat jalan sakit, pusing.RPD : riwayat DMKeadaan pulang : membaik.

ObjectiveTanggal (Mei 2008)Parameter

14 15 16 17 18 19Nilai

NormalSGOT 80 L < 25SGPT 80 L < 29Ureum 33,4 10 – 50

Creatinin 0,84 0,6 – 1,1GDS 406 223 277 240 285 250 70 – 120TD 180/100 140/90 170/110 170/100 200/110 160/100 < 130/80

N = 85 x/menit S = 37 0C

PenatalaksanaanTanggal (Mei 2008)Nama Obat

14 15 16 17 18 19RL 20 tpm √ √ √ √ √RI 8-8-4 √ √ √ √ √B. Complex 2x1 √ √ √ √ √Asetosal 1x1 √ √ √ √ √Captopril 2x1 √ √ √ √ √Aptor 1-0-0 √ √ √ √ √

Neurodex 2x1 √ √ √ √ √

Metformin 3x1 √

AssessmentPasien tidak mendapat terapi untuk mengatasi SGOT dan SGPT yang melebihi nilainormal.DRP : Ada indikasi tanpa obatRecommendation1. memantau kadar SGOT dan SGPT pasien.Berikan Curcuma® 1-2 tab 3xsehari(MIMS)2. pantau kadar glukosa dan tekanan darah pasien


83


Kasus 2. No. RM. 790203 (12/05/08 – 14/05/08)

SubjectiveWanita/70 th/kelas III . DU : DM tipe 2 dengan hipertensi GR IIDL : hipertensi GR IIKU : leher terasa kencang, panas, mual, muntah, kadang sesak napas.RPD : riwayat DMKeadaan pulang : membaik.


12 13 14Nilai Normal

SGOT 65 P<21SGPT 33 P<22Ureum 23,0 10-50Creatinin 0,79 0,5-0,9GDS 221 118 142 70-120TD 150/90 180/80 100/60 <130/80Hematokrit 35% - - P=38-47Leukosit 16500 - - P=4600-11400N = 80x/menit S = 36oC

PenatalaksanaanTanggal (Mei 2008)Nama Obat12 13 14

RL 30 tpm √ √ √

Inj. Ampicillin 4x1 √ √ √Inj.Ranitidin 2x1 √ √ √

Acetosal 1-0-0 √ √ √Metformin 3x1 √ √ √

Captopril 12,5 mg 2x1 √ √ √Radin 2x1 √

AssessmentPasien tidak mendapat terapi untuk mengatasi SGOT dan SGPT yang melebihi nilai normal.DRP : Ada indikasi tanpa obatRecommendation1. memantau kadar SGOT dan SGPT pasien.Berikan Curcuma® 1-2 tab 3xsehari (MIMS)2. pantau kadar glukosa dan tekanan darah pasien


84


Kasus 3. No. RM. 805233 (27/07/09 – 30/07/09)

SubjectivePria/45 th . DU : DM tipe 2 dengan hipertensi GR IIDL : hipertensi GR II, vertigoKL : kepala pusing seperti melayang sejak 3 hari yang lalu, mual, muntah sejakpagi.Keadaan pulang : membaik.

ObjectiveTanggal (Juli 2009)Parameter

27 28 29 30Nilai Normal

SGOT 10 L<25

SGPT 29 L<29

Ureum 29 10-50

Creatinin 1,15 0,6-1,1

GDS 474 294 275 259 70 – 120

TD 160/110 140/100 120/80 140/90 <130/80N = 88 x/menit S=36oCPenatalaksanaan

Tanggal (Mei 2009)Nama Obat27 28 29 30

IV FD RL 20 tpm √ √ √Inj.Bactesyn 2x1 √ √ √Inj.Renatac 2x1 √ √ √Inj. Onetic 2x1 √ √ √Praptopril 3x1 √ √ √Inpepsa syrup 3x2 cth √ √ √ √Betahistidin 3x1 √ √ √ √Iritensa 1-0-0 √ √ √ √Frego 2x1 √ √ √ √Metrix 1x1 √ √ √ √Bactesyn 2x1 √ √ √ √Brainact 2x1 √

Assessment -Recommendation1. pantau kadar glukosa darah dan tekanan darah pada pasien


85


Kasus 4. No. RM. 803314 (01/06/09 – 09/06/09)

SubjectiveWanita/69 th . DU : DM tipe 2 dengan hipertensi GR IIDL : hipertensi GR II, ulkus DMKL : luka di kedua kaki, kepala pusing, demam.RPD : riwayat DM dan hipertensi.Keadaan pulang : membaik.

ObjectiveTanggal (Juni 2009)Parameter

1 2 3 4 5 6 7 8 9NilaiNormal

GDS 214 243 255 150 210 110 186 225 264 70-120TD 140/90 140/80 140/90 140/90 140/80 130/80 140/90 140/80 130/80 <130/80

N = 80x/menit S = 36,5o C

PenatalaksanaanTanggal (Juni 2009)Nama

Obat 1 2 3 4 5 6 7 8 9Inf. RL 20 tpm √ √ √ √ √ √Inj.Cefotaxime 2x1 gr √Inj. Ranitidine 2x1 √ √ √ √ √ √ √Inj.Kaltrofen 3x1 k/p √ √ √ √ √ √ √ √Inj.Bactesyn 2x1 √ √ √ √ √ √ √Inj.Farnat 2x1 √ √ √ √ √Metro 500mg 3x1 √RI 4-4-0 √RI 8-8-4 √ √ √ √Inpepsa syrup 3x2 cth √ √ √ √ √ √ √Extra PCT 3x1 √ √ √ √ √ √ √Inj.Kalnex 2x1 √ √ √ √ √Inj.Piralen 3x1 √ √ √Inj.Cernevit √ √ √Inf.Martos √ √Zegavit 1x1 √ √Nevox 1x1 √ √Bactesyn 2x1 √ √

Assessment -Recommendation1. pantau kadar glukosa dan tekanan darah pada pasien


86


Kasus 5. No. RM. 065663 (24/02/07 – 28/02/07)

SubjectiveWanita/68 th/kelas II . DU : DM tipe 2.DL : hipertensiKU : kesemutan, pusing, lemes.RPD : riwayat DM dan hipertensi.Keadaan pulang : membaik.

ObjectiveTanggal (Februari 2007)Parameter

24 25 26 27 28Nilai

Normal

SGOT 32 P<21SGPT 23 P<22Ureum 20,4 10-50Creatinin 0,82 0,5-0,9GDS 346 247 182 288 158 70-120TD 130/90 130/90 130/80 140/80 130/80 <130/80HMT 30% P=38-47Leukosit 3700 P=4600-11400LED 84 P= 0-20N =83 x/menit S = 37oC

PenatalaksanaanTanggal (Februari 2007)Nama

Obat 24 25 26 27 28Inf. RL 16 tpm √ √ √ √ √Inj.Cefotaxime 2x1 √ √ √ √Inj.Rantin 2x1 √ √ √ √ √RI 12-12-8 √ √ √ √ √Bioneuron 2x1 √ √ √ √ √Cefspan 2x1 √ √Imunos 2x1 √ √Lancid 1x1 √ √

Assessment1. pasien tidak mendapat terapi untuk anemia dilihat dari LED tinggi dan HMT yangrendah sehingga perlu obat untuk mengatasi anemia.DRP : butuh obatRecommendation1. beri obat anemia 1x1 tab sehari seperti Sangobion ® 1 x 1 tablet/hari2. pantau kadar glukosa darah dan tekanan darah pasien


87


Kasus 6. No. RM. 803212 (29/05/09 – 30/05/09)

SubjectivePria/45 th. DU : DM tipe 2 dengan hipertensiDL : hipertensi, stroke infark.KU : kejang-kejang.RPD : riwayat DMKeadaan pulang : rujuk.


29 30

NilaiNormal

GDS 187 138 70-120TD 225/130 200/100 <130/80

N = 120 x/menit S = 370C

Penatalaksanaan

Tanggal(Mei 2009)

Nama Obat

29 30Inf. RL 12 tpm √ √Inj.Brainact 2x1 √ √Inj.Kalnex 3x1 √ √Inj.Ranitidin 2x50mg/2ml √ √Inj.Farnat 3x1 √ √Inj.Bactesyn 0,75 ml 2x1 √ √RI 4-4-0 √ √Inj.Lasix 1x1 √ √Iritensa 1-0-0 √ √Rifedipin 10 mg 3x1 √ √Inj.Diazepam 1 ampul k/p √

AssessmentRecommendation1. pantau kadar glukosa dan tekanan darah pada pasien


88


Kasus 7. No. RM. 807694 (01/10/09 – 02/10/09)

SubjectiveWanita/65 th. DU : DM tipe 2 dengan hipoglikemia.DL : hipertensi GR IIIKU : lemes, bicara pelo, pusing, mual, muntah.RPD : riwayat DM, riwayat hipertensi.Keadaan pulang : persetujuan rawat jalan

ObjectiveTanggal

(Oktober 2009)Parameter

01 02

NilaiNormal

GDS 95 85 70-120TD 180/100 150/100 <130/80

N = 85 x/menit S = 36 0C

PenatalaksanaanTanggal

(Oktober 2009)Nama Obat

01 02IV FD D5% + SD40 √Inj. Clatac 2x1 √Inj.Renatac 2x1 √Rebal Plus 2x1 √Lapibion 2x1 √Calsivasa 5 mg 1-0-0 √Sharox 2x1 √Radin 2x1 √Piracitam 400 mg 2x1 √Escovit 2x1 √Bicnat 3x1 √

Assessment : Pasien tidak mendapat terapi untuk hipertensi yang menjadikeluhan. DTPs : Ada indikasi tanpa obatRecommendation1. Pasien diberi obat antihipertensi dengan dosis yang sesuai, yaitu Captopril12,5 mg 3x1 sehari.2. pantau kadar glukosa dan tekanan darah pada pasien


89


Kasus 8. No. RM. 808343 (17/10/09 – 20/10/09)

SubjectiveWanita/79 th/kelas III. DU : DM tipe 2 dengan hipertensi GR III.DL : hipertensi GR IIIKU : lemes, sakit kepala, pusing berputar, tiduran terus namun tidak tenang,sesak napasRPD : riwayat DM.Keadaan pulang : membaik

ObjectiveTanggal (Oktober 2009)Parameter

17 18 19 20Nilai

NormalSGOT 17 P<21SGPT 13 P<22Ureum 28,7 10-50Creatinin 0,85 0,5-0,9GDS 195 173 189 204 70-120TD 200/100 160/90 160/90 180/90 <130/80

N = 84 x/menit S = 360C


(Oktober 2009)Nama Obat

17 18 19 20IV FD RL 12 tpm √ √ √Inj.Cefotaxime 2x1 gr √ √Inj. Bactesyn 2x1 √Inj. Rantin 2x1 √Aspilet 1x1 √ √ √ √CPG 0-1-0 √ √ √ √PCT 3x1 √ √ √ √Noperten 10 mg 1x1 √ √ √ √Mertigo 3x1 √ √Zypras 0-0-1 √ √Lapimuc 3x1 √ √Radin 2x1 √Bactesyn 2x1 √Metrix 2 mg 1x1 √Hepabalance 2x1 √Carpiaton 100 mg 1-0-0 √Assessment -Recommendation1. pantau kadar glukosa dan tekanan darah pasien


90


Kasus 9. No. RM. 790755 (29/05/08 – 01/06/08)

SubjectiveWanita/55 th. DU : DM tipe 2 dengan hipertensi GR II.DL : hipertensi GR IIKU : lemes, diare mulai 4 hari yang lalu, muntah, demam.RPD : riwayat DM.Keadaan pulang : membaik

ObjectiveTanggal (Mei - Juni 2008)Parameter

29 30 31 01Nilai

NormalSGOT 46 P<21SGPT 33 P<22Ureum 76,3 10-50Creatinin 1,00 0,5-0,9GDS 299 230 157 111 70-120TD 180/100 150/100 150/80 150/90 <130/80

N = 90 x/menit S = 36 0C


(Mei–Juni 2008)Nama Obat

29 30 31 01IV FD RL 20 tpm √ √ √Inj.Cefotaxime 2x1 √Inj.Ranitidin 2x1 √ √Inj.Piralen 2x1 √ √Inj.Bactesyn 2x1 √PCT 3x1 √ √ √ √New Diatabs 3x1 √Imesco 2x1 √ √ √Bicnat 3x1 √ √ √Tonar 3x1 √ √ √Metrix 1 mg 1-0-0 √ √ √Iritensa 1-0-0 √ √Radin 2x1 √ √Bactesyn 2x1 √ √Assessment Pasien tidak mendapat terapi untuk mengatasi SGOT dan SGPT yangmelebihi nilai normal. DRP : Ada indikasi tanpa obatRecommendation1. memantau kadar SGOT dan SGPT pasien.Berikan Curcuma® 1-2 tab 3xsehari (MIMS)2. pantau kadar glukosa dan tekanan darah pasien


91


Kasus 10. No. RM. 799846 (21/04/09 – 22/04/09)

SubjectivePria/52 th/kelas II. DU : DM tipe 2 dengan hipoglikemia.DL : hipertensi GR IIKU : lemes, tak sadarkan diri ± jam 10.00.RPD : riwayat DM dan hipertensi.Keadaan pulang : membaik

ObjectiveTanggal

(April 2009)Parameter

21 22

NilaiNormal

GDS 57 86 70-120TD 140/100 160/90 <130/80N = 88 x/menit S= 370 C


(April 2009)Nama Obat

21 22Inf. D 10%20 tpm √Inj. Rantin 2x50 mg/2ml √Inpepsa syrup 3x2 cth √ √Lesipar 2x1 √Angioten 1x1 √



92


Kasus 11. No. RM. 800357 (10/03/09 – 12/03/09)

SubjectivePria/70 th/kelas II. DU : DM tipe 2 dengan hipertensi.DL : hipertensi.KU : lemes, pusing berputar, mual, sesak napas (bunyi mengi).RPD : riwayat DM.Keadaan pulang : membaik

ObjectiveTanggal

(April 2009)Parameter

10 11 12

NilaiNormal

GDS 273 178 218 70-120TD 140/90 140/80 140/90 <130/80

N = 80 x/menit S = 36 0C


(April 2009)Nama Obat

10 11 12IV FD RL 12 tpm √ √ √Mertigo 2x1 √ √ √Frego 2x1 √ √ √Zypras 0-0-1 √ √ √Tiaryt 2x ½ √ √ √Neurotam 3x1 √ √ √Iritensa 0-0- ½ √ √ √Zoralin 0-1-0 √ √ √Ambroxol 3x1 √ √ √Metformin 3x1 √ √ √



93


Kasus 12. No. RM. 791552 (24/06/08 – 25/06/08)

SubjectivePria/80 th/kelas II. DU : DM tipe 2 dengan hipertensi.DL : hipertensi stage IIKU : lemes, pusing, nyeri dada.RPD : riwayat DM.Keadaan pulang : membaik

objectiveTanggal

(Juni 2008)Parameter Nilai

Normal

GDS 592 131 70-120TD 180/100 160/90 <130/80

N = 84 x/menit S = 360C


(Juni 2008)Nama Obat

24 25IV FD RL 12 tpm √Inj.Cefotaxime 2x1 √Inj.Ranitidin 2x1 √Antasyd syrup 3x2 cth √ √Amdixal 1x1 √ √B-Complex 3x1 √Aspilet 1x1 √RI 4-4-4 √ √

Assessment1. pasien tidak terapi untuk mengatasi hipertensinya. DRP: butuh obatRecommendation1. beri obat antihipertensi captopril 12,5 mg 3x1 tab sehari.2. pantau kadar glukosa darah dan tekanan darah pasien


94


Kasus 13. No. RM. 157432 (09/09/09 – 14/09/09)

SubjectiveWanita/48 th. DU : DM tipe 2 dengan hipertensi.DL : hipertensi.KU : lemes, pusing, nyeri dada, batuk hingga keluar darah.RPD : riwayat DM.Keadaan pulang : membaik

ObjectiveTanggal (September 2009)Parameter

09 10 11 12 13 14

NilaiNormal

GDS 179 173 168 157 142 135 70-120TD 150/90 140/80 140/90 140/90 100/70 110/80 <130/80

N = 84 x/menit S = 37,5 0C

PenatalaksanaanTanggal (September 2009)Nama Obat

09 10 11 12 13 14IV FD RL 20 tpm √ √ √ √ √ √Inj.Cefotaxime 2x1 √ √ √ √ √ √Inj.Ranitidin 2x1 √ √ √ √ √ √Inj.Piralen 2x1 k/p √ √ √ √ √ √Inj.Vit.K 3x1 √ √ √ √ √Inj.Kalnex 3x1 √ √ √ √ √Inj.Metro 2x1 √ √ √ √ √Lapisiv syrup 3x2 cth √ √ √ √ √ √Gliquidon 1-1-0 √ √ √ √ √Metformin 500 mg 3x1 √ √ √ √ √Neurodex 2x1 √ √ √ √ √Aspilet 1-0-0 √ √ √ √ √Amdixal 1-0-0 √ √ √ √ √



95


Kasus 14. No. RM. 789319 (17/04/08 – 23/04/08)

SubjectivePria/44 th. DU : DM tipe 2 dengan hipertensi GR II.DL : hipertensi GR II, ulkus DM, gangguan hati.KU : lemes, tidak sadarkan diri, bengkak di kedua kaki.RPD : riwayat DM.Keadaan pulang : membaik tapi masih lemah.

ObjectiveTanggal (April 2008)Parameter

17 18 19 20 21 22 23

NilaiNormal

Total protein 5,9 6,6-8,7

Albumin 2,3 2,3 3,8-5,1

Globulin 3,6 1,3-3,2

Hb-cyanimet 13,1 P=14-18

GDS 143 115 135 159 200 276 260 70-120

TD 180/100 170/100 140/90 160/100 160/120 170/140 140/100 <130/80

N = 84 x/menit S = 36,8 0CPenatalaksanaan

Tanggal (April 2008)Nama Obat

17 18 19 20 21 22 23IV FD RL 20 tpm √ √ √ √ √

Inj.Renatac 2x ½ √ √ √ √ √ √Inj.Piralen 3x1 √ √

Inj.Lasix 1x1 ampul √ √ √Inj.Stabactam 2x1 √ √ √ √

Inj.Farnat 2x1 √ √ √ √Inpepsa syrup 3x2 cth √ √ √ √ √ √

Vioxy 1x1 √ √Mecola 2x1 √ √ √ √ √ √

Carpiaton 1-0-0 √ √ √ √ √Iritensa 1x1 √ √ √ √ √

Mertigo 3x1 √ √ √ √

Vometa 2x1 √ √ √Radin 2x1 √

Sharox 2x1 √Furosemid 1x1 √

Metformin 3x1 √ √ √ √

Assessment : Pasien tidak mendapat terapi untuk nyeri dan bengkak di kedua kakinyaakibat ulkus DM. DTPs : Ada indikasi tanpa obatRecommendation :1. Pasien diberi terapi OAINS yaitu Asam Mefanamat 3x1 sehari.

2. pantau kadar glukosa dan tekanan darah pada pasien.


96


Kasus 15. No. RM. 788074 (07/03/08 – 12/03/08)

SubjectiveWanita/70 th/kelas II. DU : DM tipe 2.DL : hipertensi, ulkus DM.KU : lemes, kedua kaki sakit membengkak dan kemerahan, nyeri.RPD : riwayat DM dan hipertensi.Keadaan pulang : membaik.

ObjectiveTanggal (Maret 2008)Parameter

07 08 09 10 11 12NilaiNormal

GDS 170 140 145 136 70-120TD 150/90 140/80 140/80 130/80 160/90 160/90 <130/80

N = 89 x/menit S = 36,8 0C

PenatalaksanaanTanggal (Maret 2008)Nama Obat

07 08 09 10 11 12IV FD RL 12 tpm √ √ √ √ √

Inj.Ranitidin 2x1 √ √ √ √ √Inj.Dexa 3x1 √ √ √

Inj.Pronalges 2x1 √ √ √Inj. Cefotaxime 3x1 √ √ √ √ √

Lipitor 1x1 √ √ √ √ √ √Tensicap 1x1 √ √ √ √

Puricema 1x1 √ √ √ √ √ √Mexpharm 1x ½ √ √ √

Diazepam 2x2 √ √Farmasal 50 mg 2x1 √

Propanolol 2x1 √Lancid 1x1 √

Divaltar 50 mg 2x1 √

Urica 300 mg 1x1 √

Assesment:Pasien tidak mendapat obat antidiabetika untuk menurunkan kadar glukosa padaawal masuk rumah sakit.DTPs: Ada indikasi tanpa obatRecomendation:1. Pasien diberi obat antidiabetika yaitu RI dengan dosis yang sesuai2. pantau kadar glukosa darah dan tekanan darah pasien


97


Kasus 16. No. RM. 788074 (07/03/08 – 12/03/08)

SubjectiveWanita/57 th. DU : DM tipe 2 NO dengan hipertensi.DL : hipertensi GR II.KU : lemes, kedua kaki sakit membengkak dan tidak bisa jalan..Keadaan pulang : membaik.

Objective

Tanggal (November 2008)Parameter

22 23 24 25 26

NilaiNormal

GD 2 jam PP 288 316 80-120

GDS 268 255 189 166 215 70-120TD 190/100 150/100 160/80 160/100 150/100 <130/80

N = 82 x/menit S = 36,1 oC

PenatalaksanaanTanggal (November 2008)Nama Obat

22 23 24 25 26IV FD RL 20 tpm √ √ √ √Inj.Ranitidin 2x1 √ √ √Inj.Cefotaxim 3x1 √ √ √ √Captopril 12,5 mg 3x1 √ √ √ √ √Neurodex 3x1 √ √ √ √ √Amdixal 0-1-0 √ √ √ √Zypras 0,5 mg 0-0-1 √ √ √Divaltar 3x1 √ √ √ √ √Aptor 1x1 √Glucodex 1- ½ - ½ √Metformin 500mg 3x1 √



98


Kasus 17. No. RM. 806755 (08/09/09 – 14/09/09)

SubjectiveWanita/55 th/kelas III. DU : DM tipe 2 dengan hipertensi.DL : hipertensi GR III.KU : lemes, pusing berputar dan serasa melayang, mual, muntah.Keadaan pulang : membaik.


08 09 10 11 12 13 14NilaiNormal

SGPT 20 29 P<22SGOT 25 34 P<21GDS 282 341 200 197 230 196 211 70-120TD 160/90 150/100 120/100 130/90 130/80 160/90 170/90 <130/80

N = 80 x/menit S = 360C


08 09 10 11 12 13 14IV FD 12 tpm √ √ √ √ √ √ √Inj.Piracefam √ √ √ √RI (regular insulin) √ √ √ √ √ √Inj.Rantin 2x1 √ √ √ √ √Inj.Brainact 2x1 √ √ √Inj.Onetic k/p √ √ √Pladogrel 75 mg 0-1-0 √ √ √ √Mertigo 3x1 √ √ √ √ √ √ √Monecto 2x ½ √ √ √ √ √ √ √Cavpiaton 1-0-0 √ √ √ √ √ √ √Iritensa ½ -0-0 √ √ √ √ √ √ √Esilgan 1 mg 0-0-1 √ √ √ √ √ √ √Proxim 0-1-0 √ √ √ √Vometa 2x1 √ √ √ √ √Inpepsa syrup 3x2 cth √ √ √ √ √CPG 0-1-0 √ √ √Assessment

Pasien tidak mendapat terapi untuk mengatasi SGOT dan SGPT yang melebihi nilainormal. DRP : Ada indikasi tanpa obatRecommendation1. memantau kadar SGOT dan SGPT pasien.Berikan Curcuma® 1-2 tab 3xsehari (MIMS)2. pantau kadar glukosa dan tekanan darah pasien


99


Kasus 18. No. RM. 806705 (06/09/09 – 11/09/09)

SubjectivePria/70 th. DU : DM tipe 2 NO dengan hipertensi.DL : hipertensi GR IIKU : lemes, pusing seperti melayang, kesemutan.RPD : riwayat DM.Keadaan pulang : membaik.


06 07 08 09 10 11NilaiNormal

GDS 282 256 223 177 138 154 76-110GD 2 jam PP 299 245 80-120Cholesterol 188 150-200Trigliserid 297 <200TD 200/130 180/90 180/90 150/100 140/90 150/90 <130/80

N = 97 x/menit S = 36,7oC


06 07 08 09 10 11IV FD RL 12 tpm √ √ √ √ √Inj.Cefotaxime 2x1 √ √ √ √Inj.Rantin 2x1 √ √ √ √

Inj.Piracefam 3x1 √ √Aspilet 1x1 √ √ √Amilodipin 1x1 √Inpepsa syrup 3x2 cth √ √ √ √ √ √

Noperten 1-0-0 √ √ √ √ √Adalat oros 30 mg 0-0-1 √ √ √ √ √Neurodex 2x1 √ √ √ √ √

Mertigo 3x1 √ √ √ √Zypras 0-0-1 √ √ √ √Metformin 500mg 3x1 √ √ √ √Yosenab 0-0-1 √ √ √

Neurotam 2x1 √ √Aptor 1x1 √



100


Kasus 19. No. RM. 788074 (07/03/08 – 12/03/08)

SubjectiveWanita/57 th. DU : DM tipe 2 dengan hipertensi.DL : hipertensi GR II, stroke infark.KU : lemes, pusing, kesemutan pada anggota gerak kanan, tangan kanan kejang.Keadaan pulang : membaik.Riwayat : hipertensi


02 03 04 05 06 07

NilaiNormal

GDS 295 358 378 310 206 277 70-120TD 140/90 140/90 140/80 130/90 120/70 120/70 <130/80

N = 88 x/menit S = 380C


02 03 04 05 06 07IV FD RL 16 tpm √ √ √ √ √Inj.Ceffri 1x2 gr √ √ √ √ √Inj.Rantin 2x1 √ √ √ √ √Inj.Piracefam 3x1 √ √ √ √ √Inj.Brainact 2x1 √ √ √ √ √RI (regular insulin) √ √ √ √ √Inj.Cravit 1x1 √ √Inj.Novalgin 1x1 √ √ √Inj.Metro 2x1 √ √Inj.Dexa 4x1 √ √Metrix 2 mg 1-0-0 √ √ √PCT k/p √ √ √ √Clobazam 2x1 √ √ √ √Neurotam 2x1 √Nevox 0-0-1 √CPG 0-1-0 √Inpepsa syrup 3x2 cth √Bactesyn 2x1 √



101


Kasus 20. No. RM. 805307 (23/07/09 – 30/07/09)

SubjectiveWanita/76 th/kelas II. DU : DM tipe 2 dengan hipertensi.DL : hipertensi GR III.KU : lemes, pusing berputar, muntah.RPD : riwayat DM dan hipertensi.Keadaan pulang : membaik.


23 24 25 26 27 28 29 30

NilaiNormal

GDS 224 209 156 123 145 139 131 129 70-120TD 160/90 150/80 160/100 140/100 170/100 180/100 170/90 130/80 <130/80

N = 83 x/ menit S = 36,20C

PenatalaksanaanTanggal (Juli 2009)Nama Obat23 24 25 26 27 28 29 30

IV FD RL 12 tpm √IV FD Asering 12 tpm √ √ √ √ √ √

Inj.Brainact 2x1 √ √ √ √ √ √Inj.Manitol 125 cc 4x1 √

Inj.Rantin 2x1 √ √ √ √ √Inj.Farnat 2x1 √ √ √ √ √

Inj.Bactesyn 2x1 √ √ √ √ √Lisonopril 10 mg 1x1 √ √ √ √ √ √ √ √

Metrix 1 mg 1-0-0 √ √ √ √ √ √ √Zypras 0-0-1 √ √ √ √

Iritensa 0-0-1 √ √ √ √Mertigo 3x1 √ √ √ √

Bactesyn 2x1 √ √ √

Radin 2x1 √ √ √



102


Kasus 21. No. RM. 806818 (28/08/09 – 31/08/09)

SubjectiveWanita/44 th/kelas II. DU : DM tipe 2.DL : hipertensi.KU : lemes, pusing, panas, perut sakit (riwayat maag), jam 18.00 pingsan, sesak napas,batuk.RPD : hipertensi dan DM.Keadaan pulang : membaik.

ObjectiveTanggal (Agustus 2009)Parameter

28 29 30 31Nilai

Normal

GDS 442 292 312 188 70-120TD 140/90 140/90 130/90 130/70 <130/80N = 84 x/menit S = 38,20C


(Agustus 2009)Nama Obat

28 29 30 31IV FD RL 16 tpm √ √ √Inj.Cefotaxime 2x1 √ √Inj.Rantin 2x1 √ √ √ √RI (regular insulin) √ √ √ √Inj.Bactesyn 2x1 √ √ √Antasyd syrup 3x2 cth √ √ √ √PCT 3x1 √ √ √ √Lapimuc 3x1 √ √ √Lapisiv 3x1 √ √



103


Kasus 22. No. RM. 790678 (19/06/08 – 25/06/08)

SubjectivePria/63 th. DU : DM tipe 2.DL : hipertensi.KU : lemes, pegel dan kesemutan seluruh tubuh, mual, muntah.Keadaan pulang : membaik.


19 20 21 22 23 24 25

NilaiNormal

GDS 393 292 436 311 371 154 364 70-120

TD 130/80 130/80 130/80 130/90 130/90 140/90 140/70 <130/80

N = 84 x/menit S = 36,5 0C

PentalaksanaanTanggal (Juni 2008)Nama Obat

19 20 21 22 23 24 26IV FD RL 16 tpm √ √ √

RI (regular insulin) √ √ √ √ √ √Lipesco 2x1 √ √ √ √

Bactesyn 2x1 √ √ √Mecola 0-0-1 √ √ √

Hepamac 1x1 √ √ √Metrix 2 mg 1-0-0 √ √



104


Kasus 23. No. RM. 798687 (01/06/09 – 06/06/09)

SubjectiveWanita/60 th. DU : DM tipe 2.DL : hipertensi GR II.KU : lemes, panas dingin, diare, mual, muntah, perut sakit.RPD : Riwayat DM.Keadaan pulang : membaik.


01 02 03 04 05 06

NilaiNormal

Ureum 85 10-15

Creatinin 1,8 P =0,5-0,9

GDS 219 120 193 188 152 205 70-120

TD 140/100 140/90 150/90 140/90 130/80 140/90 <130/80

N = 84 x/menit S = 36,7 oC

PenatalaksanaanTanggal (Juni 2009)Nama Obat01 02 03 04 05 06

IV FD RL 20 tpm √ √ √ √ √RI (regular insulin) √ √ √Inj.Ranitidin 2x1 √ √ √ √ √Divask 1x1 √ √ √ √ √ √Progesic 3x1 √ √ √ √Levofloxaxim 1x1 √ √ √ √ √ √Antasyd syrup 3x2 cth √ √ √ √ √New Diatabs 3x1 √ √ √ √



105


Kasus 24. No. RM. 790419 (18/05/08 – 24/05/08)

SubjectiveWanita/58 th. DU : DM tipe 2.DL : hipertensi GR II.KU : lemes, pegel dan kesemutan seluruh tubuh, pusing berputar, mual, muntah,tenggorokan gatal.RPD : Riwayat DM dan HipertensiKeadaan pulang : membaik.


18 19 20 21 22 23 24NilaiNormal

GDS 446 417 312 379 324 348 332 70-120TD 180/110 140/90 160/90 140/90 170/90 140/90 130/80 <130/80

N = 84 x/menit S = 36,60C

PentalaksanaanTanggal (Mei 2008)Nama Obat18 19 20 21 22 23 24

IV FD RL 20 tpm √ √ √ √ √Inj.Rantin 2x1 √ √ √ √ √ √Inj.Cefotaxime 2x1 √ √ √ √ √RI (regular insulin) √ √ √ √ √Amdixal 1-0-0 √ √ √ √ √ √ √Neurodex 2x1 √ √ √ √ √Alpras 0-0-1 √ √ √ √ √ √ √Mecola 2x1 √ √ √ √ √Mucohexim 3x1 √ √ √ √ √Noperten 0-0-1 √ √ √Metformin 500 mg 3x1 √ √Mertigo 2 mg 1-0-0 √ √Cefadroxil 2x1 √



106


Kasus 25. No. RM. 065610 (21/02/08 – 23/02/08)

SubjectivePria/48 th/kelas II. DU : DM tipe 2.DL : hipertensi.KU : lemas, tidak dapat melihat obyek dengan jelas selama 18 hari.RPD : riwayat DMKeadaan pulang : membaik.

ObjectiveTanggal

(Februari 2008)Parameter

21 22 23

Nilai Normal

SGOT 40 L < 25SGPT 57 L < 29GDS 135 143 138 70-120TD 150/100 140/90 130/90 <130/80

N = 85 x/menit S = 360C

PentalaksanaanTanggal

(Februari 2008)Nama Obat

21 22 23IV FD RL 12 tpm √ √ √Inj.Rantin 2x1 √ √ √Inj.Piracefam 3x1 √ √Inj.Kalmeco 1x1 k/p √ √Inj.Reotal 2x ½ /drip √ √Captopril 12,5 mg 2x1 √ √Neurodex 2x1 √ √ √Aspilet 1-1-0 √ √ √Monecto 2x ½ √ √ √Noperten 1x1 √ √AssessmentPasien tidak mendapat terapi untuk mengatasi SGOT dan SGPT yang melebihi nilai normal.DRP : Ada indikasi tanpa obatRecommendation1. memantau kadar SGOT dan SGPT pasien.Berikan Curcuma® 1-2 tab 3xsehari (MIMS)2. pantau kadar glukosa dan tekanan darah pasien


107


Kasus 26. No. RM. 790678 (19/06/08 – 25/06/08)

SubjectivePria/84 th. DU : DM tipe 2.DL : hipertensi.KU : lemes, sesak nafas gara-gara nyeri dada, pusing berputar, jantung berdebar.Keadaan pulang : membaik.

ObjectiveTanggal (Agustus 2009)Parameter

25 26 27 28 29 30 31

NilaiNormal

GDS 311 179 262 295 293 198 153 70-120

TD 160/90 160/90 150/100 150/90 140/90 140/80 130/80 <130/80

Ureum 69 50 10-50

Creatinin 1,4 1,15 0,6-1,1

N = 88 x/menit S = 36,50CPentalaksanaan

Tanggal (Agustus 2009)Nama Obat

25 26 27 28 29 30 31IV FD RL 20 tpm √ √ √ √ √ √ √

RI 8-8-4 √ √ √ √

Inj.Lasix 1x1 √ √ √ √ √ √ √Inj.Cefotaxime 2x1 √ √ √ √

Inj.Farnat 2x1 √ √ √ √ √ √Inj.Dopamin 5mg/kgBB/hari √ √

Inj.Bactesyn 2x1 √ √ √Renapac 1-0-0 √ √ √ √

Monecto 2x ½ √ √ √ √ √ √ √Digoxin 2x ½ √ √ √ √ √ √ √

Lasix 1-0-0 √Angioten 1-0-0 √

CPG 1x1 √ √ √ √ √ √Tiaryt 3x ½ √

Zypras 0-0-1 √ √ √ √ √ √Enercore 1x1 √ √ √ √ √ √

Farmadial 10 mg 3x1 √ √

Tonar 3x1 √ √ √ √Bicnat 3x1 √ √ √

Metrix 1 mg 1x1 √ √ √Mertigo 3x1 √ √ √ √ √ √ √

Assesment : Pemberian digoxin dan farmadial (penyekat beta) secara bersamaan dapat menambah laju kerjajantung. Pemberian digoxin dan dopamin dapat meningkatkan laju kerja jantung. DTPs : ADR dan intetraksiobat.Recommendation: Farmadial sebaiknya diganti dengan pemberian Captopril®12,5 mg 2 x1 sehari. Sebaiknyadiberikan salah satu saja dari kedua obat jantung yang diberikan. Pantau kadar glukosa darah dan tekanan darahpasien


108


Kasus 27. No. RM. 800568 (16/03/09 – 18/03/09)

SubjectiveWanita/80 th/kelas II. DU : DM tipe 2.DL : hipertensi GR II.KU : lemes, pusing berputar, pinggang sakit, perut mual dan tidak enak.Keadaan pulang : membaik.

ObjectiveTanggal (April 2009)Parameter

16 17 18 19 20 21 22 23NilaiNormal

GDS 308 182 162 206 174 130 115 135 70-120

TD 160/90 160/100 190/100 140/90 170/100 170/90 160/100 140/80 <130/80

N = 83 x/menit S = 36,50C

PentalaksanaanTanggal (April 2009)Nama Obat

16 17 18 19 20 21 22 23Inf. RL 20 tpm √ √ √ √ √ √Inj.Renatac 2x1 √ √ √Inj.Piralen k/p √ √RI (regular insulin) √ √Inj.Cernevit 1x1 √ √Inj.Kalmeco 1x1 √ √Inpepsa syrup 3x2 cth √ √ √ √ √ √ √ √Mertigo 3x1 √ √ √ √ √ √ √ √Zypras 0-0-1 √ √ √ √ √ √ √Angioten 1-0-0 √ √ √ √ √ √ √Mecola 2x1 √ √ √ √ √ √Amitripilin 0-0-1 √ √ √Metrix 1-0-0 √ √ √ √ √ √Leparson 2x ½ √ √ √ √ √Retivit 1x1 √ √ √ √Kalmeco 2x1 √ √ √ √



109


Kasus 28. No. RM. 802221 (08/12/08 – 16/12/08)

SubjectiveWanita/ 74 th. DU : DM tipe 2.DL : hipertensi.KU : lemes tidak dapat bangun, pusing-pusing.Keadaan pulang : membaik.

ObjectiveTanggal (Desember 2009)Para

meter 08 09 10 11 12 13 14 15 16

NilaiNormal

GDS 143 136 129 130 128 214 228 128 131 70-120

TD 140/100 150/100 150/90 150/100 150/90 140/100 140/100 130/90 130/90 <130/80

N = 83 x/menit S = 36,3 0C

PentalaksanaanTanggal (Desember 2009)Nama Obat

08 09 10 11 12 13 14 15 16IV FD RL 12 tpm √ √ √ √ √ √ √Inj.Sharox 2x1 √ √ √ √ √ √ √Inj.Renatac 2x1 √ √ √ √ √ √ √Inj.Kalnex 3x1 √ √ √Inj.Onetic 2x1 √ √ √Inj.Pratopril 3x1 √ √ √ √Captopril 6,25 mg 2x1 √ √ √ √Forsobid 5 mg 3x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √Inpepsa syrup 3x2 cth √ √ √ √ √ √ √ √ √Tonar 3x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √Bicnat 3x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √Urica 0-1-0 √ √ √ √ √ √ √ √ √CPG 0-1-0 √ √ √ √ √ √ √ √Enercore 0-1-0 √ √ √ √ √ √ √ √Zypras 2x1 √Sharox 2x1 √ √Nevox 1x1 √ √Brenax 3x1 √ √



110


Kasus 29. No. RM. 790998 (07/06/08 – 10/06/08)

SubjectiveWanita/45 th/ kelas II. DU : DM tipe 2.DL : hipertensi GR III.KU : lemes, perut sakit, mual, muntah, BAB terus dari pagi.Keadaan pulang : membaik.


07 08 09 10NilaiNormal

SGPT 80 P<22SGOT 77 P<21GDS 282 187 180 171 70-120TD 180/90 170/90 150/90 140/80 <130/80

N = 82 x/menit S = 36,50C

PentalaksanaanTanggal

(Juni 2008)Nama Obat

07 08 09 10IV FD RL 12 tpm √ √ √ √Inj.Bactesyn 2x1 √ √ √ √Inj.Farnat 2x1 √ √ √ √RI (regular Insulin) √ √ √Inj.Methylon extra 1 flash √ √ √Inj.Raelonid extra 1 ampul √ √ √Iritensa 1-0-0 √ √ √ √Monecto 2x ½ √ √ √ √Farsix 1-0-0 √ √ √ √Renapar 1-0-0 √ √ √ √AssessmentPasien tidak mendapat terapi untuk mengatasi SGOT dan SGPT yang melebihinilai normal. DRP : Ada indikasi tanpa obatRecommendation1. memantau kadar SGOT dan SGPT pasien.Berikan Curcuma® 1-2 tab 3xsehari(MIMS)2. pantau kadar glukosa dan tekanan darah pasien


111


Kasus 30. No. RM. 791687 (29/06/08 – 04/07/08)

SubjectiveWanita/80 th. DU : DM tipe 2 dengan hiperglikemia.DL : hipertensi GR II.KU : lemes, pegel dan kesemutan seluruh tubuh, mual, muntah, panas, asma.RPD : Riwayat DMKeadaan pulang : membaik.


29 30 01 02 03 04

NilaiNormal

SGPT 45 P<22

SGOT 51 P<21

GDS 98 102 262 139 120 118 70-120

TD 160/90 150/100 150/100 170/100 180/100 160/90 <130/80

N = 82 x/menit S = 36,80C

PentalaksanaanTanggal (Juli 2008)Nama Obat

29 30 01 02 03 04IV FD RL 20 tpm √ √ √ √Inj.Cefotaxime 2x1 √

Inj.Ranitidin 2x1 √ √ √ √Inj.Bactesyn 2x1 √ √ √

Neurodex 2x1 √ √ √ √ √ √PCT 3x1 √ √ √ √ √ √

Inpepsa syrup 3x2 cth √ √ √ √ √ √

Captopril 2x1 √ √ √ √ √ √Cartrilet 1x1 √ √ √

Metrix 1x1 √ √Aminofillin 3x ½ √ √ √

Sharox 2x1 √Radin 2x1 √

AssessmentPasien tidak mendapat terapi untuk mengatasi SGOT dan SGPT yang melebihi nilainormal. DRP : Ada indikasi tanpa obatRecommendation1. memantau kadar SGOT dan SGPT pasien.Berikan Curcuma® 1-2 tab 3xsehari(MIMS)2. pantau kadar glukosa dan tekanan darah pasien


112


Kasus 31. No. RM. 790098 (09/05/08 – 16/05/08)

SubjectiveWanita/57 th. DU : DM tipe 2.DL : hipertensi.KU : lemes, pusing, mual, muntah.RPD : Riwayat DMKeadaan pulang : membaik.


09 10 11 12 13 14 15 16NilaiNormal

GDS 257 211 213 199 182 176 168 193 70-120

TD 180/100 140/80 140/80 140/80 130/80 130/80 130/80 130/80 <130/80


PenatalaksanaanTanggal (Mei 2008)Nama Obat

09 10 11 12 13 14 15 16IV FD RL 16 tpm √ √ √ √Inj. Cefotaxime 2x1 √ √ √ √ √Inj.Rantin 2x1 √ √ √ √ √Inj.Pratropil 3x1 √ √ √ √ √Inj.Kalmeco 1x1 k/p √ √ √ √ √Reotal Drip 2x ½ √ √ √ √Linoxal 5 mg 1-0-0 √ √ √ √ √ √ √ √Mertigo 3x1 √ √ √ √ √ √ √ √Zypras 0-0-1 √ √ √ √ √ √ √ √Gliquidon 1-0-0 √ √ √Vometa 2x1 √ √Frego 2x1 √ √ √Metrix 2 mg 1-0-0 √ √ √ √ √Kalmeco 2x1 √ √Lapibal 2x1 √ √ √Neurotam 3x1 √ √ √Cartrilet 0-1-0 √ √ √Metformin 3x1 √ √ √ √ √



113


Kasus 32. No. RM. 807340 (23/09/09 – 25/09/09)

SubjectiveWanita/57 th. DU : DM tipe 2 Normoweight dengan hiperglikemia.DL : hipertensi GR II.KU : lemes, pegel dan kesemutan seluruh tubuh, mual, muntah.RPD : Riwayat DMKeadaan pulang : membaik.


23 24 25 26

Nilai Normal

GD 2 jam PP 302 80-120GDS 629 200 355 322 70-120

TD 180/100 180/100 140/110 160/100 <130/80N = 84 x/menit S = 36,6oC


23 24 25 26IV FD RL 16 tpm √ √ √

Inj.Cefotaxime 2x1 √RI (regular insulin) √ √ √

Inj.Cefriaxon 2 g/24 jam √ √Inj.Rantin 2x1 √ √

Angioten 1x1 √ √ √Aspilet 1x1 √ √ √

Neurodex 2x1 √ √ √

Alprazolamo 0-0-1 √ √ √Metformin 3x1 √ √

Adalat Oros 30 mg 0-0-1 √ √Gliquidon 30 mg 3x1 √

Radin 2x1 √Noperten 10 mg 1-0-0 √



114


Kasus 33. No. RM. 807437 (24/09/09 – 05/10/09)

SubjectiveWanita/60 th. DU : DM tipe 2.DL : hipertensi GR III, ulkus DMKU : lemes, pusing, kesemutan seluruh tubuh, mual, muntah.RPD : Riwayat DM dan hipertensi.Keadaan pulang : membaik.

ObjectiveTanggal (September-Oktober 2009)Para-

Meter 24 25 26 27 28 29 30 01 02 03 04 05NilaiNormal

GDS 128 115 121 111 129 123 130 128 124 130 126 145 70-120TD 160/

90160/90

160/80

160/80

170/100

150/ 90 160/ 90 160/ 90 150/ 90 150/ 100 130 /80 120/ 70 <130/80


Tanggal (September-Oktober 2009)Nama Obat24 25 26 27 28 29 30 01 02 03 04 05

IV FD RL 20 tpm √ √ √ √ √ √ √ √ √ √Inj.Cefotaxim 2x1 √Inj.Rantin 2x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √Inj.Piralen 3x1 √ √ √ √ √ √Inj.Bactesyn 2x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √Inj.Farnat 2x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √Inj.Lasix 1x1 √Inj.Kalnec 2x1 √ √ √ √ √Inj.Ketorolac 2x1 √ √ √ √ √Antacid syrup 3x2 cth √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √Vometa 2x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √Mecola 2x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √Calsivask 5 mg 1-0-0 √ √ √ √ √ √ √ √Zypras 0-0-1 √ √ √Bactesyn 2x1 √ √ √Mertigo 3x1 k/p √ √ √Cartrilet 3x1 √ √



115


Kasus 34. No. RM. 806551 (30/03/09 – 06/04/09)

SubjectivePria/67 th. DU : DM tipe 2.DL : hipertensi GR II, Ulkus DM.KU : lemes, sesek nafas, pusing, batuk, kedua kaki dan lengan bengkak.RPD : Riwayat DMKeadaan pulang : membaik.

ObjectiveTanggal (Maret-April 2009)Parameter

30 31 01 02 03 04 05 06NilaiNormal

GDS 487 455 435 389 365 333 289 243 70-120TD 150/100 140/90 140/90 150/100 150/90 150/100 140/100 130/80 <130/80

N = 85 x/menit S =36,5oC

PenatalaksanaanTanggal (Maret-April 2009)Nama

Obat 30 31 01 02 03 04 05 06IV FD RL 12 tpm √ √ √ √ √ √ √Inj.Cefotaxime 2x1 √ √ √ √ √ √ √Inj.Rantin 2x1 √ √ √ √ √ √ √Inj.Lasix 1x1 √ √ √ √ √ √ √RI (Reguler Insulin) √ √ √ √ √ √Spirolakton 1-0-0 √ √ √ √ √ √ √ √Zypras 0-0-1 √ √ √ √ √ √ √ √Digoxin 1x ½ √ √ √ √ √Gliquidon 1-0-0 √ √ √ √ √Captopril 12,5 mg 3x1 √ √ √ √ √Furosemide 1x1 √

Assessment1. pemberian Spironolakton dan digoxin dapat meningkatkan kadar digoxin dalam plasma2. secara teori, pemberian diuretik (Lasix®) dan captopril berpotensial meningkatkan efek syokhipotensi dan reaksi hiperkalemia beratDRP : interaksi obatRecommendation1. memberi interval waktu dalam pemberian digoxin dan spironolakton2. untuk menghindari efek syok hipotensi sebaiknya sebaiknya diberikan salah satu saja captoprilatau diuretic. Namun dalam data tidak terlihat efek syok hipotensi.3. pantau kadar glukosa dan tekanan darah pasien4. pantau kadar kalium pasien


116


Kasus 35. No. RM. 791116 (11/06/08 – 15/06/08)

SubjectiveWanita/73 th. DU : DM tipe 2.DL : hipertensi, ulkus DM .KU : lemes, pusing, luka di kaki kiri, nyeri, muntah berwarna kehitaman, pingsan.RPD : Riwayat DMKeadaan pulang : membaik.


10 11 12 13 14 15NilaiNormal

GDS 129 130 128 126 124 129 70-120TD 210/120 150/100 140/90 140/90 130/80 130/80 <130/80Laju endap darah 50 P = 12-16


Tanggal (Juni 2008)Nama Obat10 11 12 13 14 15

IV FD RL 16 tpm √ √ √ √ √ √Inj.Cefotaxime 2x1 √ √ √ √ √ √Inj.Rantin 2x1 √ √ √ √ √ √Inj.Metro 2x1 √ √ √ √ √ √Inj.Kaltrofen 2x1 √ √ √ √ √Captopril 12,5 mg 2x1 √ √ √ √ISDN 3x1 √ √Aspilet 1x1 √ √ √ √Inpepsa syrup 3x2 cth √ √ √ √ √ √Kalmeco 3x1 √ √ √Zypras 1x1 √ √ √ √Monecto 2x ½ √ √ √ √Meloxicam 1x1 √ √ √ √Nevox 1x1 √ √ √ √Fitban 2x1 √ √Ramixal ½ -0-0 √ √Kalk 1x1 √ √

AssessmentPenggunaan ISDN dan captopril secara bersamaan dapat meningkatkan efek hipotensiDRP : interaksi obatRecommendation1. memberi interval waktu dan menyesuaikan frekuensi pemberian obat ISDN dan captopril2. pantau kadar glukosa dan tekanan darah pasien


117


Kasus 36. No. RM. 801641 (06/05/09 – 14/05/09)

SubjectivePria/42 th. DU : DM tipe 2.DL : hipertensi GR II.KU : lemes, pusing, mual, muntah, nyeri ulu hati.RPD : Riwayat DMKeadaan pulang : membaik.

ObjectiveTanggal (Mei 2009)Para-

meter 06 07 08 09 10 11 12 13 14

NilaiNormal

GDS 273 143 245 222 210 243 267 281 273 70-120

TD 170/110 140/90 170/120 170/110 150/90 160/100 150/110 130/80 140/80 <130/80


Tanggal (Mei 2009)NamaObat 06 07 08 09 10 11 12 13 14IV FD RL 20 tpm √ √ √ √ √ √ √Inj.Ceffriaxon 2 gr/24 jam √ √ √ √ √ √ √Inj.Metro 2x1 √ √ √ √ √Inj.Onetic 2x1 √ √ √ √ √ √ √Inj.Rantin 2x1 √ √ √ √ √ √ √RI (regular Insulin) √ √ √Drip Alinamin 2x1 √ √Inj.Cernevit 1x1 √ √Inpepsa syrup 3x2 cth √ √ √ √ √ √ √ √ √Captopril 12,5 mg 2x1 √ √Angioten 1-0-0 √ √ √ √ √ √ √Zypras 2x1 √ √ √ √ √ √ √Metrix 1 mg 1-0-0 √ √ √ √ √ √ √Propanolol 10 mg 2x1 √ √ √Vometa 2x1 √ √ √ √Cefspan 2x1 √ √ √Bisoprolol ½ -0-0 √ √ √Monecto 2x ½ √ √ √



118


Kasus 37. No. RM. 722450 (10/03/09 – 15/03/09)

SubjectiveWanita/56 th/kelas II. DU : DM tipe 2 kadang hiperglikemia kadang hipoglikemia.DL : hipertensi.KU : lemes, mual,muntah, kedua kaki terasa sakit.RPD : riwayat DM.Keadaan pulang : membaik.

ObjectiveTanggal (Juni-Juli 2009)Para

meter 28 29 30 01 02 03 04 05 06

NilaiNormal

GDS 378 288 308 303 310 247 189 144 215 70-120

TD 150/100 140/90 140/90 130/80 140/90 140/90 150/80 130/80 120/80 <130/80

N = 82 x/ menit S = 36,30C

PenatalaksanaanTanggal (Juni-Juli 2009)Nama Obat

28 29 30 01 02 03 04 05 06IV FD RL 12 tpm √ √ √ √ √ √ √ √ √Inj.Onetic 3x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √RI (Regular Insulin) √ √ √ √ √ √ √ √ √Inj.Renatac 2x ½ √ √ √ √ √ √ √ √ √Inj.Farsix 2x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √Inj.Bactesyn 2x1 √ √ √ √ √ √ √ √Monecto 2x ½ √ √ √ √ √ √ √ √Tonar 3x1 √ √ √ √ √ √ √ √Bicnat 3x1 √ √ √ √ √ √ √ √Spirolakton 1x1 √ √ √ √ √ √Inpepsa syrup 3x2 cth √ √ √ √ √



119


Kasus 38. No. RM. 806355 (26/08/09 – 02/09/09)

SubjectiveWanita/50 th. DU : DM tipe 2 dengan hiperglikemia.DL : hipertensi GR III, ulkus DM.KU : lemes, kepala pusing, kaki kiri melepuh sejak 10 hari yang lalu.RPD : riwayat DM.Keadaan pulang : membaik dan kontrol.

ObjectiveTanggal (Agustus-September 2009)Para-

meter 26 27 28 29 30 31 01 02Nilai

NormalGDS 461 339 289 243 311 215 267 170 70-120TD 150/100 140/90 150/90 140/80 150/90 140/90 140/90 130/80 <130/80

N = 84 x/ menit S = 36,60 C

PenatalaksanaanTanggal (Agustus-September 2009)Nama Obat

26 27 28 29 30 31 01 02IV FD RL 20 tpm √ √ √ √ √ √ √ √Inj.Cefotaxime 2x1 √ √ √ √ √ √ √ √Inj.Metro 2x1 √ √ √ √ √ √ √ √RI (Reguler Insulin) √ √ √ √ √ √ √ √Neurodex 3x1 √ √ √ √ √ √ √ √Captopril 12,5 mg 2x1 √ √ √ √ √ √ √ √Acetosal 1x1 √ √ √ √ √ √ √Cefixime 2x1 √Metrix 1x1 √



120


Kasus 39. No. RM. 787640 (24/02/08 – 28/02/08)

SubjectivePria/50 th. DU : DM tipe 2.DL : hipertensi GR II.KU : lemes, kepala pusing, batuk selama 1 minggu.RPD : riwayat DM.Keadaan pulang : membaik.

ObjectiveTanggal (Februari 2008)Parameter

24 25 26 27 28NilaiNormal

Ureum 56,2 10-50Creatinin 1,19 L= 0,6-1,1SGOT 68 L < 25SGPT 66 L < 29GDS 427 223 163 102 84 70-120TD 160/100 150/90 130/90 140/90 120/70 < 130/80N = 84 x/menit S = 37oC


(Februari 2008)Nama Obat

24 25 26 27 28IV FD RL 16 tpm √ √ √ √ √Inj.Cefotaxime 2x1 √ √ √ √Inj. Actrapid 4-4-0 √ √ √ √Captopril 12,5 mg 2x1 √ √ √ √ √OBH syrup 3x2 √ √ √ √ √Codein 2x1 √ √ √

AssessmentPasien tidak mendapat terapi untuk mengatasi SGOT dan SGPT yang melebihi nilainormal.DRP : Ada indikasi tanpa obatRecommendation1. memantau kadar SGOT dan SGPT pasien. Berikan Curcuma® 1-2 tab 3xsehari(MIMS)2. pantau kadar glukosa dan tekanan darah pasien


121


Kasus 40. No. RM. 070579 (10/03/09 – 15/03/09)

SubjectiveWanita/80 th/kelas II. DU : DM tipe 2.DL : hipertensi, sindroma geriatric.KU : lemes, panas selama 3 hari, kepala pusing dan berat.RPD : riwayat DM.Keadaan pulang : membaik.

ObjectiveTanggal (Maret 2009)Parameter

10 11 12 13 14 15NilaiNormal

GDS 200 185 190 175 161 133 70-120TD 140/90 140/100 140/90 130/90 130/80 120/70 <130/80N = 83 x/menit S = 36,40C

PenatalaksanaanTanggal (Maret 2009)Nama Obat

10 11 12 13 14 15IV FD RL 20 tpm √ √ √ √Inj.Cefotaxime 2x1 √ √ √Inj.Rantin 2x1 √ √ √PCT 3x1 √ √ √ √ √ √Mertigo 3x1 √ √ √ √ √ √Hepabalance 2x1 √ √ √Amdixal 1x1 √ √Alpraz 2x1 √ √ √ √ √ √Frego 2x1 √ √ √ √ √ √Ramixal 1x1 √ √ √ √ √Retivit 3x1 √ √ √Cravit 1x1 √ √ √Asam mefanamat 3x1 √ √



122

Lampiran 41. Surat Perijinan POLINMAS Kebumen, Jawa Tengah


123

Lampiran 42. Surat Perijinan Provinsi DIY


124

Lampiran 43. Surat Perijinan RSUD Kebumen, Jawa Tengah


125

Lampiran 44. Surat Perijinan BAPEDA Kebumen, Jawa Tengah


126

Lampiran 45. Surat Perijinan Provinsi Jawa Tengah


127PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJIPLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI

128

Lampiran 46. Surat Perijinan Fakultas Farmasi Universitas Sanata DharmaYogyakarta


129

BIOGRAFI PENULISPenulis skripsi ”Evaluasi Peresepan Pada Pasien Diabetes

Mellitus Tipe 2 Dengan Komplikasi Hipertensi di Instalasi

Rawat Inap RSUD Kebumen, Jawa Tengah Periode 2007-

2009” bernama lengkap Anita Ruth Dewiana. Penulis

dilahirkan di Kebumen 14 Juni 1989. Penulis merupakan

putri pertama dari dua bersaudara pasangan Bapak Misran

Daniel dan Ibu Rowiyah. Pendidikan formal yang telah

ditempuh oleh penulis sebagai berikut : TK Tri Murni (1992-1994)

Kutowinangun-Kebumen, SD Negeri IV Kutowinangun, Kebumen (1994 -2000),

SMP Pius Bakti Utama Kebumen (2000-2003), SMA Pius Bakti Utama Bayan,

Kutoarjo (2003-2006). Pada tahun 2007 penulis melanjutkan pendidikan di

Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma Yogyakarta. Selama menempuh

pendidikan S1, penulis pernah menjadi asistten dosen praktikum Biokimia (2009),

Praktikum Mikrobiologi (2011) dan Praktikum Perbekalan Steril (2011). Penulis

juga aktif dalam beberapa kegiatan kemahasiswaan antara lain: Co-fasilitator

PPKM tahun 2009, seksi acara Bakti Sosial Pengobatan Gratis JMKI-UKF

Kerohanian-PM (2008), panitia Seminar Herbal Apoteker (2008), anggota tim PM

edukasi Swamedikasi Demam (2008), anggota tim PM edukasi Kanker Payudara

(2009), anggota ISMAFARSI (2007), anggota JMKI sebagai humas eksternal

(2009), tim KIO ISMAFARSI via radio Impact bersama Profesi Apoteker (2008),

panitia relaunching Apotek Sanata Dharma Yogyakarta (2008).


plagiat merupakan tindakan tidak terpuji · 2020. 1. 27. · wanita (65%). terdapat 9 kelas terapi,...

Documents