pkmrs gusna- peny.jantung asianotik.docx

7/25/2019 PKMRS gusna- Peny.Jantung Asianotik.docx

1/21

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN ASIANOTIK

I. PENDAHULUAN

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang

terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung

pada fase awal perkembangan janin. Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non

sianotik atau asianotik (tidak biru) dan sianotik (biru). ()

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa sejak lahir yang tidak ditandai dengan sianosis

misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan,

kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar !entrikel atau

pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. "asing#masing

mempunyai spektrum presentasi klinis yang ber!ariasi dari ringan sampai

berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan !askuler paru.

$ang akan dibi%arakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik& yaitu

() PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan, misalnya ventricular septal defect ('),

atrial septal defect (A) danpatent ductus arteriosus (PA), dan (2) PJB

non sianotik dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa

aliran pirau melalui sekat di jantung, misalnya aortic stenosis (A), coarctatio

aorta (*oA) danpulmonary stenosis (P).()

"anifestasi klinis kelainan ini ber!ariasi dari yang paling ringan sampai

berat. Pada bentuk yang ringan, sering tidak ditemukan gejala, dan tidak

ditemukan kelainan pada pemeriksaan klinis. edangkan pada PJB berat,

gejala sudah tampak sejak lahir dan memerlukan tindakan segera. engan

berkembangnya teknologi, khususnya ekokardiografi, banyak kelainan jantung

yang sebelumnya tidak dapat dideteksi dengan pemeriksaan fisis dan

penunjang biasa, +-, radiologi dengan menggunakan alat ini dapat dideteksi

dengan mudah.(2)

1


2/21

II. EPIDEMOLOGI

ata dari the nothern region paediatric cardiology data base

memperkirakan insiden PJB di sebesar /,01 kelahiran, atau di

antara 34 kelahiranbayi. Penelitian di Beijing, *ina mendapatkan insiden

PJB 5,21 dari total kelahiran, dimana 01lahir mati dan /,61 lahir

hidup. 7as Asia memiliki angka yang lebih besar dibandingkan non Asia

karena pengaruh perkawinan konsanguinus yang tinggi. World health

organization (89:) berturut#turut melaporkan di antara penyakit

kardio!askular, insidensPJB di Bangladesh (/;),


3/21

III.ETIOLOGI

ebenarnya penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan tidak

diketahui. ebagian besar dihubungkan dengan hipotesis yang multifaktorial

yang menyatakan bahwa janin yang sensitif bila terkena pemi%u lingkungan

tertentu selama periode kritis morfogenesis jantung, maka dapat menyebabkan

terjadinya penyakit jantung bawaan.(4) Pada akhir kehamilan 6 minggu,

pembentukan jantung janin sudah lengkap, sehingga kelainan pembentukan

jantung terjadi pada trimester awal kehamilan.(/)

+tiologi penyakit jantung bawaan diduga sebagai berikut ?

a. >aktor genetik (5;), umumnya merupakan bagian dari sindrom tertentu

seperti sindrom trisomi 2 (indrom own), sindrom @urner dapat juga

pada indrom "arfan.(=, 4)

b. >aktor lingkungan 1 faktor eksterna (2;), yaitu obat, !irus, radiasi yang

terdapat sebelum kehamilan = bulan. 9ipoksia pada waktu persalinan

dapat mengakibatkan tetap terbukanya duktus arteriosus pada bayi.


4/21

(;).(/)A sekundum terdapat pada fossa o!alis, A primum terdapat

pada ostium primum serta dekat dari katup tri%uspid, dan A sinus !enosus

terletak pada septum bagian atas dekat muara !ena %a!a superior.(6)

-ambar ? Atrial eptal efe%t

Atrial eptal efe%t (A) umumnya ringan karena tidak mengakibatkan

pirau kiri ke kanan yang bermakna. A yang signifikan dapat

mengakibatkan volume overload pada jantung kanan sehingga terjadi gagal

jantung kanan. Pada usia dewasa, A besar merupakan faktor predisposisi

terjadinya gagal jantung dan aritmia. eiring pertumbuhan, ukuran A

%enderung meningkat sesuai dengan peningkatan massa tubuh. Pada defek

kurang dari = mm yang didiagnosis sebelum usia = bulan, penutupan se%ara

spontan terjadi pada hampir ; pasien pada usia 12 tahun. efek ukuran

= sampai 5 mm menutup pada usia 12 tahun pada 5; pasien, dan defek

lebih besar dari 5 mm jarang menutup spontan.(/)

IV.1. Peneg!n D"gn#$"$

. An%ne$"$

ebagian besar anak yang mengalami A tidak menimbulkan gejala

klinis dan tampak sehat. Pada umumnya gejala baru timbul pada usia dekade 2

dan = dimana sudah terjadi peningkatan tekanan !askular paru sehingga PJB

jenis ini kadang baru terdiagnosa pada usia dewasa. Camun, jika A#nya

%ukup besar, sebagian besar darah akan masuk ke jantung bagian kanan, lalu

ke atrium kanan, !entrikel kanan, dan kemudian ke paru sehingga terjadi gagal

jantung kanan. Beberapa gejala yang mungkin timbul adalah? anak mudah

lelah, lemas, berkeringat, pernapasan menjadi %epat, napas pendek#pendek,

4


5/21

pertumbuhannya akan terganggu. -ejala ini dapat menyerupai gangguan

medis lain atau masalah jantung lainnya sehingga sering tidak terdiagnosis. (/)

&. Pe%e'"!$n F"$"!

- Anak tampak kurus, berat badan kurang dari persentil ke#.

- Pada auskultasi, bunyi jantung 2 (2) terpisah lebar yang menetap

pada saat inspirasi maupun ekspirasi disertai bising ejeksi sistolik di

daerah pulmonal. Pada pirau dari kiri ke kanan besar dapat terdengar

bising mid#diastolik pada tepi kiri sternum bagian bawah.(/)

. Pe%e'"!$n Penn*ng

-+lektrokardiografi ? de!iasi sumbu D7 ke kanan (E 0F sampai 5F),

hipertrofi !entrikel kanan, blok %abang berkas kanan (7BBB) dengan

pola rs7G pada '.

- >oto 7ontgen toraks? kardiomegali dengan pembesaran atrium kanan

dan !entrikel kanan. Arteri pulmonalis tampak menonjol disertai tanda

peningkatan !askular paru.

- +kokardiografi dapat menentukan lokasi dan besarnya defek, dimensi

atrium kanan, !entrikel kanan dan dilatasi arteri pulmonalis. engan

oppler berwarna dapat dilihat aliran1pirau.(/)

VI.+. Pen,-!$nn

elama lebih dari tahun telah terjadi perkembangan yang amat

drastis dan spektakuler di bidang kardiologi anak, yakni berkembangnya

kateterisasi jantung terapeutik di berbagai pusat jantung anak dunia.

Berbagai teknik dan alat diagnostik in!asif dan non#in!asif untuk

mengobati PJB telah ditemukan, seperti balloon valvuloplasty! balloon

atrial septostomy (BA)! stent! coil dan device closure untuk kelainan

jantung duktus arteriosus persisten (PA), defek septum atrium (A), dan

defek septum !entrikel ('). apat dibayangkan pada masa dua dekade

lalu, seorang anak penderita PA, A atau ' untuk pengobatannya

tidak ada pilihan ke%uali operasi, baik operasi jantung terbuka atau tertutup.

5


6/21

iagram ? Algoritma Penatalaksanaan A

Camun, saat ini sebagian besar PJB tidak memerlukan prosedur

operasi lagi. engan prosedur seperti kateterisasi jantung biasa, suatu alat

(devices) dapat dipasang untuk menutup kebo%oran (defek) tersebut dengan

tingkat keberhasilan yang dapat dikatakan sama dengan operasi jantung,

namun dengan risiko jauh lebih ringan. Penutupan A transkateter dapat

menggunakan A: (Amplater eptal :%%luder), Atrial eptal efe%t

:%%lusion (A:), Button de!i%e, Agel 8ings, 9ele :%%luder,

tarfle1Bard %lamshell1%ardioseal, dan trans%ateter pat%h %losure. (/)

6


7/21

-ambar 2 ? penutupan A dengan A:

V. VENTRICLE SEPTAL DEFECT (VSD)

'entri%le eptal efe%t (') merupakan salah satu bentuk PJB yang

paling sering ditemukan ditandai adanya defek atau lubang pada

sekat1dinding yang memisahkan !entrikel kiri dan kanan. ' merupakan

=; dari PJB yang ditemukan. "eskipun defek yang ke%il dapat menutup

sendiri se%ara spontan, defek yang lebih besar biasanya menyebabkan gagal

jantung kiri dan hipertensi pulmonalis. e%ara anatomis ' diklasifikasikan

sesuai dengan letak defeknya, yaitu ' perimembran, ' muskular dan

'sub"arterial doubly committed#(/)

Arah pirau ' dari kiri ke kanan. Beratnya ' ditentukan oleh

ukuran defek dan resistensi pulmonar#!askular. "akin berat pirau makin

ke%il resistensi pulmonal#!askular, hal ini disebut dependent shunt# :nset

gagal jantung kongestif biasanya tertunda sampai umur /#5 minggu. Pada

' yang bekerja berlebihan adalah !entrikel kiri karena peningkatan

!olume, hal ini mengakibatkan terjadinya dilatasi !entrikel kiri. arena saat

terjadinya pirau adalah pada fase sistolik saat !entrikel kanan juga

berkontraksi maka darah dari !entrikel kiri melalui defek tanpa berhenti di

!entrikel kanan langsung menuju ke arteri pulmonal, sehingga tidak terjadi

dilatasi !entrikel kanan.(/)

7


8/21

-ambar = ? 'entri%le eptal efe%t

V.1. Peneg!n D"gn#$"$

. An%ne$"$

' ke%il umumnya menimbulkan gejala yang ringan, atau tanpa gejala

(asimtomatik). Anak tampak sehat. Pada ' sedang dapat menimbulkan

gejala yang ringan berupa takipnea dan takikardia ringan. Bayi sering

mengalami kesulitan minum dan makan, dan sering mengalami


9/21

. Pe%e'"!$n Penn*ng

. +lektrokardiografi (+-)

Pada ' ke%il, gambaran +- normal. Pada ' besar akan ditemukan

H'9 atau B'9.

2. >oto 7ontgen toraks

@idak spesifik. Pada defek ke%il, ukuran jantung normal dengan %orakan

!askular paru normal. Pada ' sedang, terdapat kardiomegali dan

peningkatan %orakan !askular paru dan tampak penonjolan segmen

pulmonal. Pada ' besar, terdapat kardiomegali, peningkatan %orakan

!askular paru dan pembesaran !entrikel kanan.

=. +kokardiografi

engan pemeriksaan ekokardiografi 2#dimensi dan oppler berwarna dapat

ditentukan besar defek, arah pirau, dimensi ruang jantung dan fungsi

!entrikel.

3. ateterisasi jantung

Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada ' besar untuk menilai besarnya

pirau dari kiri ke kanan (DP1D) dan tingginya resistensi !askular paru agar

dapat ditentukan apakah masih bisa ditutup atau tidak.(/)

V.+. Pen,-!$nn

. ' ke%il tanpa gejala tidak perlu terapi.

2. Pada gagal jantung diberikan diuretik misalnya furosemid #2

mg1kgBB1hari, !asodilator misalnya kaptopril ,4 I mg1kgBB1kali tiap 5

jam. alau perlu dapat ditambahkan digoksin , mg1kg1hari. Pemberian

makanan berkalori tinggi dilakukan dengan frekuensi sering se%ara

oral1enteral (melalui C-@). Anemia diperbaiki dengan preparat besi.

=. "enjaga kebersihan mulut dan pemberian antibiotik profilaksis terhadap

infeksi endokarditis.

3.Penutupan ' dapat dikerjakan dengan inter!ensi non#bedah

menggunakan Amplater ' occluder atau dengan tindakan bedah.(/)

9


10/21

iagram 2 ? Algoritma tata laksana '

V.. P'#gn#$"$

Penderita ' ke%il biasanya tanpa gejala. iduga 6; kelainan ini akan

menutup spontan. Pada defek yang besardilakukan penanganan medik untuk

menghindari timbulnya hipertensi pulmonal, dan beberapa kemungkinan

komplikasi yang mengganggu tumbuh kembang anak. >aktor I faktor yang

dipikirkan dalam pengambilan keputusan menunggu ada tidaknya penutupan '

se%ara spontan ?

. mur penderita

2. Hokasi defek

=. "ortalitas dan pembedahan

3. efel multipel

4. Penyebab#penyebab diluar jantung(4)

VI. PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)

PA merupakan PJB non#sianotik yang relatif sering ditemukan. e%ara

embriologis selama dalam kehidupan intrauterin semua janin memiliki

pembuluh darah ini, namun pada bayi normal pembuluh darah ini akan

10


11/21

menutup se%ara spontan umumnya dalam waktu 23 jam sampai 6 hari setelah

lahir.(4,/)

Penutupan duktus arteriosus terjadi dalam dua fase, yaitu fase pertama,

terjadi konstriksi otot pada duktus tersebut beberapa jam setelah lahir

dikarenakan menurunnya kadar prostaglandin dan meningkatnya kadar

oksigen dalam darah sesaat setelah lahir. >ase kedua, dilanjutkan dengan

in!olusi tunika intima dan pelipatan tunika media duktus yang terjadi

beberapa hari atau minggu setelah lahir sehingga terjadi penutupan anatomi

duktus. uktus arteriosus persisten (PA) masih mungkin normal pada bayi

baru lahir karena biasanya duktus arteriosus akan menutup se%ara spontan

pada hari keempat. Penyebab pasti PA hingga kini masih belum diketahui.

@idak terjadinya penutupan duktus arteriosus dapat mengakibatkan gangguan

hemodinamik yang %ukup signifikan karena meningkatkan beban !olume di

jantung kiri yang dikhawatirkan akan mengakibatkan gagal jantung.


12/21

sesak napas, sulit minum, berat badan sulit naik,


13/21

2. PA sedang dan besar disertai gagal jantung, diberi diuretik, kalau perlu

ditambah digitalis atau inotropik yang sesuai. Pada neonatus dan bayi

dengan berat badan kurang dari / kg, bila gagal jantung tidak teratasi dengan

medikamentosa, dianjurkan operasi ligasi. Pada bayi dengan berat badan

lebih atau sama dengan / kg dan anak ataupun dewasa, PA dapat ditutup

dengan memasang alat transkateter.

=. 8alaupun PA ke%il dan tidak memberikan keluhan, tetap harus ditutup baik

se%ara bedah ataupun non bedah dengan memasang alat karena mudah

terjadi endokarditis infektif.

3. Pada PA yang besar dengan hipertensi pulmonal yang sudah lanjut

sehingga terjadi aliran pirau dari kanan ke kiri dan sudah terjadi penyakit

!askular paru, maka PA tidak dianjurkan ditutup.

4. Profilaksis terhadap endokarditis bakterial subakut perlu diberikan bila ada

tindakan seperti %abut gigi, sirkumsisi atau tindakan bedah minor lainnya. (/)

iagram = ? Algoritma tata laksana PA

VI.. P'#gn#$"$

Pada penderita yang tidak bergejala, prognosisnya baik tapi masih

mungkin terjadi endokarditis infektif. apat terjadi gaggal jantung, yang

13


14/21

mungkin terjadi diatas 2 tahun. Angka harapan hidup menurun pada duktus

dengan ukuran besar.(4)

VII. AORTIC STENOSIS

Aorta stenosis adalah Penyempitan pada jalur keluar pada !entrikel kiri

pada katup aorta ataupun pada area diatas maupun dibawah katup aorta.

Penyempitan pada katupnya adalah bentuk yang paling umum dan berupa

%a%at bawaan dengan pre!alensi A 4#/; dari pasien PJB. Patologi stenosis

pada katup aorta ber!ariasi, yang paling sering adalah katup bi%uspid dengan

ber!ariasi dari segi ketebalan dan bentuk kubahnya. isplasia pada katup aorta

dengan atau tanpa hipoplasia dari %in%in katup dapat ditemukan pada neonates

dan bayi. tenosis aorta ini akan menyebabkan perbedaan tekanan antara

!entrikel kiri dengan aorta.(4)

-ambar 4 ? Aorti% stenosis

VII.1. Peneg!n D"gn#$"$

. An%ne$"$

A pada anak biasanya asimptomatik, biasanya didapatkan se%ara

kebetulan pada pemeriksaan fisik. Camun gejala yang dapat ditemukan

berupa dipsnea, mudah lelah, nyeri dada, dan kadang#kadang ada sinkop.

Pada neonatus atau bayi dapat ditemukan dipsneu dan tanda#tanda gagal

jantung.

&. Pe%e'"!$n /"$"!

14


15/21

Bunyi jantung basanya normal. Bunyi jantung edua juga normal ke%uali

pada stenosis aorta yang parah. Bunyi klik ejeksi sistolik terdengar baik di

ape, batas tengah kiri dan kanan atas, serta tidak ada perbedaan dengan

respirasi.


16/21

(stenosis pulmonal murni) atau bagian dari kelainan lain seperti tetralogy of

>allot, tranposisi arteri besar, !entrikel kanan dengan jalan keluar ganda.

Berdasarkan letaknya stenosis pulmonal dapat dibagi menjadi dibawah katup

yaitu di infundibulum ( stenosis sub!al!ular atauinfundibular), pada katup

(!al!ular), dan diatas katup (supra!al!ular). P pre!alensi 6,4#0, ; dari

semua PJB. Pada pulmonalis stenosis dapat menyebabkan hipertrofi !entrikel

kanan dan dilatasi arteri pulmonalis.(4)

-ambar / ? Pulmonary stenosis

VIII.1. Peneg!n D"gn#$"$

. An%ne$"$

Pada stenosis pulmonal murni sering tidak memperlihatkan gejala

meskipun stenosis berat. Biasanya seperti anak sehat, tumbuh kembang

normal, tampak bergii baik dengan wajah moon fa%e. @oleransi latihan

normal. @idak terdapat infeksi saluran nafas yang berulang.(4)&. Pe%e'"!$n /"$"!

- Palpasi ? pada stenosis sedang atau berat teraba getaran bising di sela

iga ke 2 tepi kiri sternum

- Bunyi jantung < normal diikuti klik ejeksi, yang menandakan daun

katup masih %ukup leluasa bergerak.

- lik terdengar di sela iga


17/21

- Bunyi jantung


18/21

defek sekat !entrikel.pada tipe deskretpenyempitana banyak terjadi pada

sambungan antara duktus arteriosus dengan aorta. @ipe ini jarang ditemukan

beserta dengan kelainan intrakardial lainnnya.

Pada kehidupan intrauterin, aliran darah janin yang melalui aorta

des%enden sebagian besar dipasok oleh darah dari !entrikel kanan melalui

duktus arteriosus. ementara itu, aliran darah dari !entrikel kiri menyuplai ke

aorta as%enden dan %abang#%abangnya. Bila terdapat koartasio aorta yang

%ukup berat masih bisa terkompensasi oleh !entrikel kanan melalui duktus

arteriosus. etelah bayi lahir akan terjadi penutupan duktus, sehingga

menyebabkan !entrikel kiri tidak dapat mengkompensasi. egagalan !entrikel

kiri akan menyebabkan hipertensi atrium kiri yang diikuti hipertensi pulmonal.

9ipertensi pulmonal akan menyebabkan beban kerja !entrikel kanan

bertambah berat sehingga menyebabkan gagal jantung kongestif.

Pada koartasio aorta yang rinagn, beban !entrikel kiri akan meningkat

se%ara bertahap sehingga terjadi hipertrofi !entrikel kiri. ejadian ini akan

dikompensasi dengan pembentukan pembuluh darah kolateral untuk

menyuplai darah ke bagian tubuh bagian bawah. Anak tampak asimtomatik

sampai terjadi hipertensi atau komplikasi lainnya. Bila terjadi gagal jantung

kongestif, sistem saraf simpatis akan terpa%u shingga terjadi peningkatan

denyut nadi dan tekanan darah.(4)

-ambar 6 ? *oartasio aorta

18


19/21

I.1. Peneg!n 2"gn#$"$

. An%ne$"$

Pada tipe penyempitan ismus aorta pada minggu#minggu pertama

tampak bayi anak malas minum, takipneu, letargi, berkembang progresif

ke arah gagal jantung kongestif. Pada tipe diskret biasanya tanpa gejala

karena pembentukan pembuluh darah koleteral. engan bertambahnya,

koartasio menjadi relatif lebih sempit sehingga anak mengeluh lemah,

sakit dada, sakit kepala, dan %laudi%atio intermiten. (4)

&. Pe%e'"!$n F"$"!

. Pada tipe penyempitan ismus aorta ?

-

Bayi takikardia dan takipneu- Perbedaan tekanan darah antara ekstremitas atas dan bawah

(ekstremitas atas lebih tinggi dari bawah) serta penurunan atau tidak

terabanya denyut nadi pada ekstremitas bawah.

- Bising ejeksi sistolik pada infrakla!ikula dan dibawah skapula kiri.

2. Pada tipe diskret

- 9ipertensi pada ekstremitas atas, pengukuran tensi sebaiknya pada

kekempat ekstremitas. Bila koartasio aorta terdapat pada atau

proksimal per%abangan a. subkla!ia, tekanan darah pada lengan kiri

akan lebih rendah daripada lengan kanan.

- Bising pada daerah infrakla!ikula dan skapula kiri.(4)

. Pe%e'"!$n 0enn*ng

. +lektrokardiografi

- Pada bayi dan neonatus ? hipertrofi !entrikel kanan ? r7G dan 7

tinggi pada '#'2 serta yang dalam di '4#'/

- Pada anak tahun dapat normal atau hipertrofi !entrikel kiri ?

meningginya 7 pada '4#'/, depresi @ pada '4#'/ serta yang

dalam di '#'2

2. >oto @horaua penanda koartasio aorta adalah lesi pada tepi bawah kosta ( rib

not%hing) dan gambaran angka = ( figure = sign) pada bagian

proksimal aorta des%enden. 7ib not%hing terjadi karena kompresi

tulang iga akibat arteri kolateral posterior yang berdilatasi, berlekuk#

lekuk dan berdenyut. -ambaran angka = menunjukkan koartasio.

=. +kokardiografi

19


20/21

- Pandangan suprasternal melihat arkus aorta untuk e!aluasi arkus

aorta trans!ersa, ismus dan menilai keparahan koartasio. oppler

berguna untuk menggambarkan lebar aliran pan%ar.

- Pada ekokardiografi 2 dimensi tampak adanya penyempitan lumen

aorta di diistal per%abangan a. subkla!ia sinistra.(4)

I.+. Pen,-!$nn

. @erapi dini ? atasi gagal jantung dengan diuretik, digoksin, prostaglandin

+. Bila penderita stabil disarankan terapi bedah

2. @erapi mulai lambat ? atasi hipertensi

=. @erapi pembedahan ? dilakukan jika keluhan berat, tekanan darah lengan

lebih tinggi = mm9g dari normal, hipertrofi !entrikel kiri,kardiomegali, not%hing rib. "a%am teknik pembedahan ? end to end

anastomosis, pat%h aortoplasty, left sub%le!ian flap aortoplasty.(4)

I.. P'#gn#$"$

Pada asimptomatis memiliki prognosis lebih baik. Pada anak yang tidak

terkoreksi angka harapan hidup sekitar sekitar =4 tahun.(4)

DAFTAR PUSTAKA

. 7oebiono P. iagnosis dan @atalaksana Penyakit Jantung Bawaan. Bagian

ardiologi dan edokteran 'askuler >ebruari 2. ari Pediatri.

22&3(=)?42#6.

3. Penyakit Jantung Bawaan. "edan? ni!ersitas umatera tara& 2.4. 7ao P. *ongenital 9eart efe%ts I A 7e!iew.


21/21

21

pkmrs gusna- peny.jantung asianotik.docx

Documents