Tugas Makalah Oral Biology 2

Perubahan Dentin selama Perkembangan Karies

Disusun oleh:

Alviani Tiku R. 04121004035

Dina Oktavia Marlamsya 04121004036

Gadis Pinandita 04121004037

Maretha Dwi R. 04121004038

Lidya Astria 04121004039

Dosen Pembimbing : drg. Shanty Chairani, M. Si.

Program Studi Pendidikan Dokter Gigi

Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya

2013

Rongga mulut merupakan tempat masuknya berbagai macam mikroorganisme ke

dalam tubuh, mikroorganisme tersebut masuk bersama makanan atau minuman. Namun tidak

semua mikroorganisme yang ada bersifat patogen. Di dalam rongga mulut, mikroorganisme

yang masuk akan dinetralisir oleh zat anti bakteri yang dihasilkan oleh kelenjar ludah dan

flora normal yang terdapat pada rongga mulut tersebut. Flora normal dapat membantu dalam

pencegahan pembentukan koloni dari bakteri patogen. Akan tetapi, dalam keadaan tertentu flora

normal tersebut dapat berubah menjadi patogen karena adanya faktor predisposisi yaitu

kebersihan rongga mulut. Dengan adanya flora yang patogen tersebut dapat berdampak pada

kerusakan jaringan keras pada rongga mulut (gigi) yang disebut dengan karies. Pada awalnya,

karies terjadi pada bagian email saja, karies dapat meluas sampai ke dentin. Perkembangan karies

yang ada pada dentin penting untuk diketahui lebih lanjut agar dapat dilakukan tindakan

pencegahan sebelum karies dentin berpengaruh pada pulpa dan menyebabkan nekrosis gigi

tersebut.

A. KARIES DENTIN

Karies merupakan suatu proses kronis, regresif yang dimulai dengan larutnya mineral

email, sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang

disebabkan oleh pembentukan asam mikrobial dari substrat (medium makanan bagi bakteri)

yang dilanjutkan dengan timbulnya destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya

terjadi kavitasi (pembentukan lubang). Pada awalnya, karies hanya mengenai bagian email,

tapi dapat meluas sampai ke dentin.

Apabila karies sudah mencapai bagian dentin atau bagian pertengahan antara

permukaan gigi dan pulpa, gigi biasanya terasa sakit apabila terkena rangsang dingin,

makanan yang masam, dan makanan yang manis. Dentin sendiri terdiri atas tubulus-tubulus

yang berisi cairan intrasel dari jaringan pulpa, lanjutan odontoblast, dan akhiran saraf yang

merasakan sakit. Berbagai rangsangan seperti rangsangan termal, tekanan, dan lain-lain

hanya akan dirasakan sakit, dan daerah paling sensitif adalah batas antara email dentin.

Dentin sendiri berhubungan erat dengan pulpa sebagai suatu kesatuan dimana jaringan pulpa

sebagai jaringan embrional dan dentin sebagai jaringan yang matang sehingga hubungan

antara dentin dan pulpa disebut dengan organ pulpa-dentin1.

Gambar 1. Karies yang meluas sampai ke dentin

(Sumber: http://2.bp.blogspot.com/_SIxYSWT3584/Si_qOPccQyI/AAA

AAAAAACM/IM7PHhHfQAc/s1600-h/DNTPulp.jpg)

B. MIKROBIOLOGI KARIES DENTIN

Bakteri yang dapat menginfeksi dentin yakni bakteri yang bersifat asidogenik

(menghasilkan asam). Bakteri utama penyebab karies pada dentin yakni bakteri golongan

Lactobacillus. Bakteri yang paling sering ditemukan pada karies dentin yakni L. acidophilus.

Bakteri ini berbentuk batang, non-motil (tidak bergerak) dan merupakan bakteri gram positif,

serta bersifat asidogenik. Selain itu juga, L. acidophilus bersifat mikroaerofilik atau anaerob

serta memiliki kemampuan menghasilkan asam sehingga mematikan kuman lain yang tidak

berspora.

Sehubungan dengan kemampuannya untuk menghasilkan asam laktat, semakin

banyak karbohidrat yang difermentasi pada mulut, semakin banyak L. acidophilus yang ada

pada mulut. Mekanisme terjadinya asam yang dihasilkan oleh L. acidophilus yakni

dikarenakan dentin memiliki materi organik 18% terutama terdiri dari kolagen yang

jumlahnya 17% dari total jaringan yaitu sekitar 93% dari semua materi. L. acidophilus

mengekskresikan protease ektraseluler dengan aktivitas tertinggi dimana protease akan

mendegradasikan kolagen yang mengandung protein yang ada di dentin dan menghasilkan

suasana asam.

Bakteri ini memiliki kemampuan untuk menggabungkan protein yang ditemukan

dalam air liur dengan sisa-sisa makanan, ketika makanan yang manis tersebut dicerna oleh

bakteri, maka bakteri akan menghasilkan asam dan terbentuklah plak pada gigi kemudian

terjadi fermentasi dari sisa-sisa makanan di dalam rongga mulut. Asam yang terbentuk akan

melepaskan ion hidrogennya yang kemudian akan bereaksi dengan kristal apatit, sehingga

kristal apatit menjadi tidak stabil dan akhirnya akan menghancurkan lapisan email gigi.

Dengan hancurnya lapisan email gigi, penetrasi mikroorganisme akan mudah masuk

ke email sampai ke dentin melalui serat-serat odontoblas, sehingga terjadi dekalsifikasi dentin

memungkinkan L. acidophilus kerusakan gigi sehingga Lactobacilus merupakan organisme

pelopor dalam mempercepat proses karies, terutama pada dentin. Alasan lain mengapa L.

acidophilus terdapat pada dentin yakni karena sifat mikroaerofilik yang dimilikinya sehingga

bakteri ini tidak bisa invasi terlalu dalam lagi karena bakteri ini membutuhkan oksigen untuk

mempertahankan hidupnya sehingga bakteri ini tetap berada di dentin2.

C. PATOGENESIS KARIES DENTIN

Komponen mineral dentin adalah Hidroksiapatit (HA) Ca10(PO4)6(OH)2. Pada

lingkungan netral, HA seimbang dengan lingkungan lokal (saliva) yang banyak mengandung

ion-ion Ca2+ dan PO4. Demineralisasi merupakan keadaan apabila keseimbangan HA dan

saliva terganggu. Proses demineralisasi dapat dibalikkan jika pH di netralkan dan terdapat

ion Ca2+ dan PO43- dalam jumlah yang cukup. Pelarutan apatit dapat menjadi netral dengan

menyangga (buffering), dengan kata lain Ca2+ dan PO43- pada saliva dapat mencegah proses

pelarutan tersebut. Ini dapat membangun kembali bagian-bagian kristal apatit yang larut.

Inilah yang disebut remineralisasi.

Secara umum, karies gigi dapat terjadi jika proses demineralisasi lebih tinggi

dibanding proses remineralisasi. Plak dapat menghambat difusi asam keluar dalam saliva

sehingga konsentrasi asam pada permukaan enamel meningkat. Asam akan melepaskan ion

hidrogen yang bereaksi dengan kristal apatit dan merusak enamel, berpenetrasi lebih dalam

ke dalam gigi sehingga kristal apatit menjadi tidak stabil dan larut. Selanjutnya, infiltrasi

bakteri asidurik dan asidogenik pada dentin menyebabkan dekalsifikasi dentin yang dapat

merusak gigi. Hal ini menyebabkan produksi asam meningkat, reaksi pada kavitas oral juga

menjadi asam dan kondisi ini akan menyebabkan proses demineralisasi gigi terus berlanjut.

Pada karies dentin terlihat coklat karena warna yang diproduksi oleh :

1. Mikroorganisme yang memproduksi pigmen,

2. Reaksi kimia yang terjadi ketika protein memecahkan keberadaan gula,

3. Exogenous stains

4. Zona-zona pada lesi karies dentin ada dua, yaitu zona terinfeksi (lapisan luar) dan

zona yang lebih dalam (pulpa) tapi masih terpengaruh. Zona terinfeksi memiliki

karakteristik yaitu level kontaminasi bakteri yang tinggi, hancurnya struktur tubular

dentin (baik separuh maupun sebagian), dan hilangnya sensitivitas dentin. Zona yang

lebih dalam masih memiliki mineral yang cukup untuk mempertahankan struktur

tubular dentin dan sensitivitasnya, walaupun sebagian mineral telah hilang.

Proses karies pada dentin, termasuk pada demineralisasi komponen anorganik dan

memecahkan komponen organik dari serat kolagen. Proses karies pada dentin bekerja dua

kali lebih cepat daripada karies pada enamel, karena dentin menyediakan lebih sedikit

pertahanan pada serangan asam. Ketika karies menyerang dentin, perubahan-perubahan akan

terjadi pada dentin.

Gambar 2. Gambaran karies dentin pada gigi posterior (premolar)

(Sumber: http://www.gelamdental.com/en/teeth_deseases/karies/)

4. GAMBARAN HISTOLOGI LESI SEBELUM KAVITASI EMAIL

Gambar 3. Diagram perubahan histologi pada email dan dentin sebelum

kavitasi email. Keterangan gambar: S: zona permukaan, B: badan lesi, ZG:

zona gelap, ZT: zona translusen.

(Sumber: Kidd, Edwina A.M dan Bechal, Sally Joyston. 2002. Dasar-dasar

Karies Penyakit dan Penanggulangannya. Jakarta:Penerbit Buku

Kedokteran EGC)

Terlihat dalam gambar bahwa ujung lesi telah mencapai dentino-enamel junction

dengan permukaan email yang masih utuh. Akan tetapi, dikarenakan karies pada email

memiliki porus sehingga asam, enzim, dan rangsangan kimia lainnya dari permukaan gigi

akan mencapai dentin bagian luar dan menimbulkan respon dari kompleks pulpa-dentin.3

Disebut kompleks pulpa-dentin karena sel-sel odontoblas di dalam tubulus dentin menerima

nutrisinya dari jaringan pulpa, sehingga jelas adanya keterkaitan antara dentin dan pulpa.

Dalam konteks ini, respon dari kompleks pulpa-dentin ialah berupa reaksi pertahanan yang

mampu dibuatnya terhadap kekuatan yang mengganggu. Reaksi-reaksi pertahanannya ialah3:

a. Sklerosis tubuler di dalam dentin

b. Dentin reaksioner di antara dentin dan pulpa

c. Peradangan pulpa

Semua reaksi pertahanan ini bergantung pada adanya jaringan pulpa yang vital.3

Sklerosis tubuler akan menutup tubulus dentin dan menyebabkan hilangnya hubungan

antara ujung luarnya dengan pulpa sehingga menurunkan permeabilitas jaringan hingga

mencegah penetrasi asam dan toksin-toksin bakteri.

Gambar 2. Sediaan keras mahkota molar yang terlihat melalui cahaya transmisi. Emailnya

mengalami kavitasi.Sklerosis tubuler tampak sebagai zona translusen di dentin (TZ). Demin

reaksioner (RD) juga terlihat karena tanduk pulpa sengaja dihilangkan.

(Sumber: Kidd, Edwina A.M dan Bechal, Sally Joyston. 1991. Dasar-dasar

Karies Penyakit dan Penanggulangannya. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC)

Zona translusen pada lesi dentin menunjukkan adanya kenaikan kandungan mineral.3

5. GAMBARAN HISTOLOGI LESI SETELAH KAVITASI EMAIL

Gambar 3. Demineralisasi email mendahului penetrasi bakteri. ZT ialah zona translusen dan

demin ialah demineralisasi.

(Sumber: Kidd, Edwina A.M dan Bechal, Sally Joyston. 1991. Dasar-dasar Karies

Penyakit dan Penanggulangannya. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC)

Setelah kavitasi email, bakteri akan dapat langsung masuk dan menginfeksi jaringan

tersebut. Pada gambar terlihat adanya zona destruksi (zone of decomposed dentin), zona

penetrasi (zone of bacterial invasion) dan zona demin (decalcification). Pada ujung depan

zona sklerotik adalah daerah demin yang mengalami demineralisasi yang belum berisi

bakteri3. Di atasnya adalah zona penetrasi dimana tubulus dentin telah dimasuki bakteri3. Di

atasnya lagi adalah zone destruksi yang dentinnya telah dihancurkan bakteri.3

Gambar 3. Daerah karies dentin yang mengalami dekalsifikasi tampak telah jauh dimasuki

bakteri.

(Sumber: Kidd, Edwina A.M dan Bechal, Sally Joyston. 1991. Dasar-dasar Karies

Penyakit dan Penanggulangannya. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC)

Gambar 4. Potongan transversal karies dentin yang mengalami dekalsifikasi yang

menunjukkan adanya bakteri di tubulus.

(Sumber: Kidd, Edwina A.M dan Bechal, Sally Joyston. 1991. Dasar-dasar Karies

Penyakit dan Penanggulangannya. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC)

Gambar 5. Potongan transversal karies dentin yang mengalami dekalsifikasi dengan bakteri

jelas terlihat di seluruh jaringan

(Sumber: Kidd, Edwina A.M dan Bechal, Sally Joyston. 1991. Dasar-dasar Karies

Penyakit dan Penanggulangannya. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC)

Berdasarkan buku Art and Science of Operative Dentistry4, histopatologi

karies dentin terbagi dalam 5 zona berbeda, yaitu:

 

Gambar 5. Histologi dentin normal

(Sumber: Roberson, Theodore M., Heymann, Harald O.,Swift, Edward J. 2006. Sturdevant’s Art and Science of Operative Dentistry Fifth Edition . USA: Mosby)

Gambar 6. Histologi dentin yang mengalami karies

(Sumber: Sherwood, I Anand. 2010. EssenTials of operative dentristy. Jaypee)

Keterangan Gambar: A. Dentin Normal

                                   a. Tubulus luas yang mengandung serat kolagen

                                   b. Tubulus kecil, banyak mengandung mineral

                                  B. Dentin mengalami karies

                                   1. Dentin Normal

                                   2. Affected dentin (dentin yang terpengaruhi)

                                  3. Infected dentin (dentin yang terinfeksi)

Gambar 7. Zona-zona karies dentin dalam satu gigi

(Sumber: http://www.dent.ohio- state.edu/courses/d430/Week3%20%2811%29/430%20Dentinal%20Caries

%20%2811%29.pdf)

Keterangan Gambar: Non-affected dentin

1. Zone 1: Normal Dentin

Affected dentin (not removed)

2. Zone 2: Subtransparent Dentin

3. Zone 3: Transparent Dentin

Infected dentin (removed)

4. Zone 4: Turbid Dentin

5. Zone 5: Infected Dentin

Zona-zona pada karies dentin dari bagian dalam ke luar yaitu:

1. Zona Normal Dentin

Zona ini merupakan area terdalam dan memiliki tubulus dengan processus odontoblas

dan tidak terdapat kristal di dalam lumennya. Tidak ada bakteri di dalam tubulus. Stimulasi

pada dentin menghasilkan rasa sakit yang tajam.

2.  Zona Subtransparan Dentin

     Zona ini merupakan zona demineralisasi yang terjadi pada intertubulus dentin. Zona ini

juga merupakan zona awal terbentuknya kristal yang sangat halus di dalam lumen tubulus

dentin. Proses kerusakan processus odontoblas jelas. Masih belum ditemukan adanya bakteri.

3.  Zona Transparan Dentin

     Pada zona ini, dentin menjadi lebih lunak dari dentin normal. Hal ini menunjukkan

bahwa hilangnya mineral yang terdapat di dalam intertubulus dentin. Pada zona ini juga tidak

terdapat bakteri. Ikatan kolagen tetap utuh sehingga mampu meremineralisasi intertubular

dentin yang mulai rusak sehingga memungkinkan terjadinya perbaikan diri untuk melindungi

pulpa.

Gambar 8. Zona-zona pada karies dentin

(Sumber: Roberson, Theodore M., Heymann, Harald O.,Swift, Edward J. 2006. Sturdevant’s Art and Science of Operative Dentistry Fifth Edition . USA: Mosby)

4.  Zona Turbid Dentin

       Pada zona ini telah terjadi invasi bakteri yang ditandai oleh pelebaran tubulus dentin

yang diisi oleh bakteri. Serat kolagen yang menyusun struktur tubulus dentin mulai

terdenaturasi sehingga tidak terjadi perbaiki diri pada fase ini. Zona ini harus dibuang selama

melakukan restorasi.

 5.  Zona Infected Dentin (Outer Carious Dentin)

     Zona ini merupakan lapisan terluar. Terdiri dari permukaan dentin yang penuh bakteri.

Tidak adanya mineral dan kolagen yang menyusun dentin. Pembuangan area ini sangat

dianjurkan untuk kesuksesan restorasi.

Sedangkan berdasarkan buku Dental Caries the Disease and Its Clinical

Management5, perjalanan karies adalah

Gambar 9. Zona-zona pada karies dentin

(Sumber:. Fejerskov. 2008. Dental Caries the disease and its clinical management. UK: Blackwell Munksgaard)

Keterangan Gambar:   1. Dentin Reaktif

                                      2. Zona Sklerotik

                                      3. Zona Demineralisasi

                                      4. Zona Invasi

                                      5. Zona Destruksi

Ada 5 zona yang terbentuk selama terjadinya karies dentin dari bagian dalam ke luar yaitu:

1.   Zona Dentin Reaktif

         Zona dentin reaktif merupakan suatu zona yang terbentuk diantara dentin dan pulpa,

berfungsi sebagai suatu reaksi pertahanan terhadap rangsangan yang terjadi di daerah perifer.

Pada zona ini, sudah mulai terbentuk sistem pertahanan nonspesifik dari pulpa yang

teraktivasi untuk menghambat kerusakan sehingga tidak berlanjut ke pulpa.

 2.  Zona Sklerotik

        Zona sklerosis merupakan suatu pelindung yang terbentuk apabila rangsangan sudah

mencapai dentin untuk melindungi pulpa. Pada zona ini terjadi suatu proses peletakan

mineral ke dalam lumen tubulus dentin dan biasa dianggap sebagai mekanisme normal dari

pembentukan dentin peritubuler. Peletakan mineral ini membuat berkurangnya daya

permeabilitas jaringan, sehingga dapat mencegah penetrasi asam dan toksin-toksin bakteri.

Zona ini disebut juga zona translusen. Namun maksud translusen disini adalah

terjadinya peningkatan kandungan mineral pada tubulus dentin, tidak sama seperti yang

terjadi pada email dimana zona translusen disebabkan oleh adanya penurunan kadar mineral

dalam email.

 3. Zona Demineralisasi

Zona terdepan dari lesi dan tidak ditemukan bakteri di karenakan kondisinya yang

terlalu asam dan suplai nutrisi yang buruk karena kedua ujung pulpa dan tubulus telah

tertutup oleh dentin sklerotik. Sesuai dengan namanya, pada zona ini terjadi demineralisasi

sehingga mineral yang ada pada dentin semakin berkurang. Namun, pada zona ini belum

dimasuki oleh bakteri.

 4. Zona Invasi Bakteri

Sudah semakin banyak mineral pada dentin yang hilang, sehingga materi organiknya

pun sudah terlarut. Bakteri sudah masuk ke dalam tubuli dentin.

 5.  Zona Destruksi

Zona destruksi atau zona nekrosis merupakan suatu zona dimana dentin sudah

dihancurkan oleh bakteri. Materi organik sudah semakin banyak yang hilang dan mulai

terlihat adanya kavitas pada dentin. Pada zona ini, struktur dentin telah hancur, invasi bakteri

dan konsistensi dentin sangat lunak, serta mudah dibuang dengan eskavator.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sundoro, Hartini. Serba-serbi ilmu konservasi gigi. Jakarta: Penerbit Universitas Indonesia. 2005:58-60.

2. Walton, Richard E. dan Mamoud Torabinejad. Prinsip dan praktek ilmu endodonsia. Jakarta: EGC. 2003:73-6.

3. Kidd, Edwina A.M dan Bechal, Sally Joyston. 1991. Dasar-dasar Karies Penyakit dan Penanggulangannya. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

4. Roberson, Theodore M., Heymann, Harald O.,Swift, Edward J. 2006. Sturdevant’s Art and Science of Operative Dentistry Fifth Edition . USA: Mosby. 

5. Fejerskov. 2008. Dental Caries the disease and its clinical management. UK: Blackwell Munksgaard