KARIESBLOK IDENTIFIKASI DAN PENATALAKSANAAN PASIEN III

LAPORAN DISKUSI KELOMPOKSEMESTER VITAHUN AKADEMIK 2014/2015Kelompok 4

Dita Yuarita2012.07.0.0014Rexi Renaldy Lotong 2012.07.0.0016Rizta Riztia Budianti 2012.07.0.0017Rizki Kartika Putra2012.07.0.0020Sintya Kusuma Wardani2012.07.0.0029Almira Faizah2012.07.0.0040Andrey Abraham Thoe2012.07.0.0046Vanya Natasha Gani2012.07.0.0052M Bagus Fadila2012.07.0.0061Henry Sebastian2012.07.0.0065Caroline Prajna Paramitha A2012.07.0.0067

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGIUNIVERSITAS HANG TUAHSURABAYA2015

KATA PENGANTARPuji syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa kami ucapkan karena atas berkat dan rahmat-Nya, makalah Karies dapat terselesaikan dengan baik dan tepat waktu. Makalah ini membahas keseluruhan mengenai karies yang meliputi etiologi, patogenesis, klasifikasi & tahapan terjadinya karies gigi.Kami juga mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang membantu kami dalam menyelesaikan makalah ini, Henu Sumekar, drg., Sp. KG, selaku fasilitator kelompok kami,teman-teman, keluarga serta dosen-dosen lainnya.Semoga makalah ini bermanfaat bagi pembaca. Mohon maaf apabila ada kesalahan dalam penulisan makalah kami. Kami memohon kritik dan saran yang membangun dan berguna bagi makalah kami kedepannya.

Surabaya, 14 Maret 2015

Penulis

DAFTAR ISI

Kata pengantar. 2Daftar Isi.... 3Peta Konsep..4BAB IPENDAHULUAN ........................................................... 5BAB IIPEMBAHASAN ............................................................. 7BAB IIIPENUTUP .................................................................... 21Daftar Pustaka..22

PETA KONSEP

DemineralisasiPerlekatan pada enamelBAKTERIWAKTUSUBSTRATHOSTEtiologi Karies

KlasifikasiKariesKariesmedia- Lokasi- Kedalaman- Waktu

Diagnosispulpitis reversibel- Gigi ngilu bila minum dingin- Tidak ada keluhan spontan Keradangan jaringan pulpa

BAB IPendahuluan1.1. Latar BelakangKaries merupakan penyakit gigi yang paling banyak diderita oleh masyarakat. Keluhan yang muncul pada umumnya berupa sakit gigi dan linu baik pada saat makan dan minuman dingin maupun secara spontan. Karies merupakan salah satu kasus yang paling banyak dikeluhkan oleh masyarakat karena menganggu kegiatan sehari-hari. Karies memiliki klasifikasi berdasarkan lokasi, kedalaman dan waktu. Dengan beberapa tahapan yang terjadi sebelum terbentuk karies.

1.2. Batasan Topik 1.2.1 Definisi karies1.2.2 Etiologi kariesa. Host b. Substratc. Bakteri rongga mulut d. Waktu 1.2.3 Patogenesis karies1.2.4 Mikrobiologi kariesa. Hipotesis plak spesifik & non spesifiki. Streptococcus mutansii. Lactobacillus iii. Actinomyces iv. Veilonella b. Hipotesis ekologi plak1.2.5 Klasifikasi kariesa. Lokasi b. Kedalaman c. Waktu terjadinya karies1.2.6 Tahapan terjadinya kariesa. Lesi putihb. Karies enamelc. Karies dentind. Karies pulpa1.2.7 Biologi jaringan pulpaa. Perkembangan awal pulpab. Fisiologi & morfologi jaringan pulpac. Fungsi jaringan pulpa1.2.8 Penyakit jaringan pulpaa. Faktor penyebab penyakit pulpab. Patogenesis keradangan pulpac. Klasifikasi keradangan pulpa

1.3 PemicuJudul pemicu: KARIES GIGIJabaran pemicu: Penderita perempuan usia 20 tahun, datang ke RSGMP UHT ingin menambal gigi bawah kanan belakang yang karies. Hasil pemeriksaan subyektif sejak 3 hari yg lalu terdapat rasa ngilu bila minum dingin yang berlangsung beberapa detik dan hanya pada gigi tersebut.Tidak ada keluhan sakit spontan. Pasien sering mengkonsumsi makanan manis-manis (coklat) dan jarang periksa ke dokter gigi. Hasil pemeriksaan obyektif / klinis : gigi 46 terdapat karies media pada bagian oklusal gigi. Tes perkusi [t.a.k], tes tekan [t.a.k], tes vitalitas dengan chlor ethil (tes dingin) bereaksi. Pada foto radiografi gigi 46 tampak gambaran radiolusen bagian oklusal yang meluas ke bagian distal.

BAB IIPEMBAHASAN2.1 DEFINISI KARIESKaries merupakan suatu penyakit pada jaringan keras gigi, yaitu email, dentin dan sementum yang disebabkan aktivitas jasad renik yang ada dalam suatu karbohidrat yang diragikan. Proses karies ditandai dengan adanya demineralisasi pada jaringan keras gigi, diikuti dengan kerusakan bahan organiknya. Hal ini akan menyebabkan terjadinya invasi bakteri dan kerusakan pada jaringan pulpa serta penyebaran infeksi ke jaringan periapikal dan menimbulkan rasa nyeri.

2.2 ETIOLOGI KARIESa. HostAda beberapa faktor yang dihubungkan dengan gigi sebagai tuan rumah terhadap karies yaitu faktor morfologi gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel, faktor kimia dan kristalografis. Pit dan fisur pada gigi posterior sangat rentan terhadap karies karena sisa-sisa makanan mudah menumpuk di daerah tersebut terutama pit dan fisur yang dalam. Selain itu, permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak mudah melekat dan membantu perkembangan karies gigi. Enamel merupakan jaringan tubuh dengan susunan kimia kompleks yang mengandung 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, fluor), air 1% dan bahan organik 2%. Bagian luar enamel mengalami mineralisasi yang lebih sempurna dan mengandung banyak fluor, fosfat, sedikit karbonat dan air. Kepadatan kristal enamel sangat menentukan kelarutan enamel. Semakin banyak enamel mengandung mineral maka kristal enamel semakin padat dan enamel akan semakin resisten. Gigi susu lebih mudah terserang karies dari pada gigi tetap. Hal ini disebabkan karena enamel gigi susu mengandung lebih banyak bahan organik dan air sedangkan jumlah mineralnya lebih sedikit dari pada gigi tetap. Selain itu, secara kristalografis kristal-kristal gigi susu tidak sepadat gigi tetap dan email orang muda lebih lunak dibandingkan orang tua. Mungkin alasan ini menjadi salah satu penyebab tingginya prevalensi karies pada anak-anak.

b. Substrat Substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada permukaan email. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan yang aktif yang menyebabkan timbulnya karies. Hasil penelitian menunjukkan bahwa orang yang banyak mengkonsumsi karbohidrat terutama sukrosa cenderung mengalami kerusakan pada gigi, sebaliknya pada orang dengan diet yang banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak mempunyai karies gigi. Hal ini penting untuk menunjukkan bahwa karbohidrat memegang peranan penting dalam terjadinya kariesc. Bakteri Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies. Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Hasil penelitian menunjukkan komposisi mikroorganisme dalam plak yang berbeda-beda. Pada awal pembentukan plak, kokus gram positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptokokus mutans, Streptokokus sanguis, Streptokokus mitis, dan Streptokokus salivarius serta beberapa strain lainnya. Selain itu, ada juga penelitian yang menunjukkan adanya laktobasilus pada plak gigi. Pada penderita karies aktif, jumlah laktobasilus pada plak gigi berkisar 104 -105 sel/mg plak. Walaupun demikian, Streptokokus mutans yang diakui sebagai penyebab utama karies.d. WaktuWaktu adalah kecepatan terbentuknya karies serta lama dan frekuensi substrat menempel di permukaan gigi. Secara umum, lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan.

2.3 PATOGENESIS KARIESPatogenesis karies berkaitan erat dengan bakteri yang berkoloni pada permukaan gigi yaitu Streptococcus mutans. Kemampuan bakteri ini untuk mensintesis glukan ekstraseluler dari sukrosa dengan menggunakan enzimnya (glucosyltransferase) merupakan faktor utama dalam virulensi karies.Glucosyltranferase yang disekresi oleh Streptococcus mutans sering berikatan dengan pelikel pada permukaan gigi dan pada permukaan mikroorganisme lain. Glukan yang tidak larut didintesis oleh permukaan GtfB dan GtfC yang terabsorbsi menyediakan sisi pengikatan spesifik untuk kolonisasi bakteri pada permukaan gigi dan bakteri satu sama lain, mengatur pembentukan biofilm yang sangat erat.Jika biofilm tetap berada pada permukaan gigi dan dilindungi oleh makanan berkarbohidrat terutama sukrosa, Streptococcus mutans sebagai bagian dari komunitas biofilm akan melanjutkan sintesis polisakarida dan memetabolisme gula menjadi asam organik. Kemampuan Streptococcus mtans untuk memanfaatkan beberapa ekstra dan intraseluler sebagai senyawa penyimpanan jangka pendek menawarkan keuntungan ekologis tambahan, bersamaan dengan peningkatan jumlah produksi asam dan tingkat keasaman. Ketahanan lingkungan asam ini menyebabkan flora toleran terhadap asam yang tinggi, lingkungan dengan pH yang rendah dalam matriks plak hasil demineralisasi pada enamel, demikian permulaan proses karies gigi.

2.4 MIKROBIOLOGI KARIESa. Hipotesis plak spesifik & non spesifiki. Sterptococcus mutans Korelasi banyaknya streptococcus mutans dalam saliva & plak dengan merata dan luasnya kejadian karies. Streptococcus mutans dapat sering diisolasi dari permukaan gigi secepatnya sebelum berkembangnya karies. Korelasi positif antara berkembangnya lesi carious & jumlah streptococcus mutans. Produksi polisakarida ekstraseluler dari sukrosa yang membantu untuk menggabungkan organisme plak. Kemampuan untuk inisiasi & mengolah pertumbuhan mikrobiologi dan untuk melanjutkan produksi asam pada pH rendah. Metabolisme cepat pada gula ke laktat & asam organik lainnya. Kemamouan untuk mencapai pH kritis untuk demineralisasi enamel lebih cepat daripada bakteri plak umum lainnya. Imunisasi hewan dengan streptococcus mutans spesifik serotypes secara signifikan menurunkan angka karies.ii. Lactobacillus Angka yang tinggi pada banyak lesi carious yang mempengaruhi enamel. Korelasi positif antara jumlah lactobacillus dalam plak dan saliva dan aktivitas karies. Kemampuan untuk tumbuh dalam pH rendah ( < pH 5 ) dan memproduksi asam laktat. Kemampuan untuk sintesis polisakarida intraseluler & ekstraseluler dari sukrosa.iii. Actinomyces Terdapat pada golongan jamur rongga mulut. Actinomyces dihubungkan dengan perkembangan permukaan akar (lesi akar berbeda dari karies enamel dalam jaringan kalsifikasi yang dilembutkan tanpa kavitas yang terlibat). Bukti keterlibatan actinomyces pada karies permukaan akardidasarkan pada : Asosiasi studi invitro Eksperiman invitro dengan kultur asli Eksperimen kerja pada hewan pengerat gnotobiotik.iv. Veilonella Veilonella adalah kokus anaerob gram negatif yang secara signifikan jumlahnya ada pada sampel plak supragingiva. Veilonella membutuhkan laktat untuk pertumbuhan, tetapi tidak dapat memetabolisme normal karbohidrat. Veilonella menggunakan laktat yang diproduksi oleh mikroorganisme lain dan merubahnya menjadi lebih lemah, contoh asam propionik. Oleh karena itu organisme ini mungkin memiliki efek menguntungkan pada karies gigi. Efek pelindung telah didemonstrasikan pada eksperimen invitro dan hewan, tapi tidak pada manusia.b. Hipotesis ekologi plakBukan karena bakteri tertentu yang menimbulkan karies tapi pada suatu keadaan tertentu yang dapatmenyebabkan ketidak seimbangan mikroorganisme-biofilm. Inti dari perjalanan kariesmemang Streptococcus mutans sebagai penyebab utama, namun pada kondisi tertentu S. Mutans ditemukan dalam jumlah berlebih dan justru tidak terjadi demineralisasi yang disebabkan konsumsi laktat oleh Veillonella sp sehingga terbentuk kondisi alkali. Pada kondisi ini kariogenik flora pada plak naturalbersaing secara lemah dari total komunitasnya. Dengan diet yang terkontrol dari karbohidrat maka akan terbentuk keseimbangan antara demineralisasi dan remineralisasi. Sebaliknya jika frekuensi diet karbohidrat berlebih sehingga pH plak menurun, dalam jangka waktu tertentu aciduric bacteria mengeliminasi bakteri yang labil terhadap asam, kemudian terjadi demineralisasi yang dapat menurunkan keseimbangan komunitas plak. Dengan demikian hipotesis ini mengutamakan keseimbangan antara bakteri dan host factor.

2.5 KLASIFIKASI KARIESa. Lokasi Karies pada permukaan licin/rata. Merupakan jenis karies yang terjadi pada permukaann yang licin dan paling bisa dicegah dengan menggosok gigi, proses terjadinya paling lambat. Karies dimulai sebagai bintik putih buram (white spot) yang terjadi karena telah terjadi pelarutan email oleh asam sebagai hasil metabolisme bakteri. Karies pada pit dan fissure. Terbentuk pada gigi belakang, yaitu pada permukaan gigi untuk mengunyah dan pada bagian gigi yang berhadapan dengan pipi. Daerah ini sulit dibersihkan karena lekukannya lebih sempit dan tidak terjangkau oleh sikat gigi. Karies pada akar gigi berawal sebagai jaringan yang menyerupai tulang, yang membungkus permukaan akar (sementum). Pembusuk ini sering terjadi karena penderita mengalami kesulitan dalam membersihkan daerah akar gigi. Pembusukan akar merupakan jenis pembusukan yang paling sulit dicegah. Setelah , menembus kedalam lapisan kedua (dentin, lebihlunak ), pembusukan akan menyebar lebih cepat dan masuk kedalam pulpa (lapisan gigi paling dalam yang mengandung saraf dan pembuluh darah)b. Kedalaman Karies Superfisial yaitu karies yang hanya mengenai email. Biasanya pasien belum merasa sakit. Karies Media yaitu karies yang mengenai email dan telah mencapai setengah dentin. Menyebabkan reaksi hiperemi pulpa, gigi biasanya ngilu, nyeri bila terkena rangasangan panas atau dingin dan akan berkurang bila rangsangannya dihilangkan. Karies Profunda yaitu karies yang mengenai lebih dari setengah dentin dan bahkan menembus pulpa. Menimbulkan rasa sakit yang spontan.c. Waktu terjadinya karies Karies Primer, yaitu karies yang terjadi pada lokasi yang belum pernah terkena riwayat karies sebelumnya. Karies Sekunder, yaitu karies yang rekuren artinya karies yang timbul pada lokasi yang telah memiliki riwayat karies sebelumnya, biasanya karies ini ditemukan pada tepi tambalan.

2.6 TAHAPAN TERJADINYA KARIESa. Lesi putih Gejala paling dini suatu karies enamel terlihat secara makroskopik ( bercak putih ). Bercak putih terlihat jelas pada gigi sebagai lesi kecil, opak dan terletak sedikit ke arah servik dari titik kontak. Kadang lesi terlihat coklat oleh materi sekelilingnya yang terserap dalam pori. b. Karies enamelTanda paling jelas adalah bercak putih . Warna lesi berbeda jelas dengan warna enamel sehat sekitarnya dan pada tahap ini tidak terdapat kavitas dan email menutupi lesi tetap keras. (Kidd dan smith,2002).c. Karies dentinKetika demineralisasi telah berlanjut hingga dentin dan bakteri berada dalam kavitas secara permanen lesi dapat dengan mudah berkembang dengan sendirinya di dalam dentin. Demineralisasi masih control oleh diet substrat tetapi bakteri dapat memproduksi asam untuk melarutkan hidroksi apatit pada dentin yang lebih dalam. Oleh karena itu terdapat daerah demineralisasi yang tidak mengandung bakteri di dalamnya.Tekstur dan warna dentin akan berubah seiring dengan perkembangan lesi. Tekstur dentin akan lebih lunak, sementara warna dentin akan lebih gelap karena noda dari produk bakteri ataupun makanan dan minuman yang dikonsumsi.d. Karies pulpa atau akarPermukaan akar yang terbuka terjadi karena adanya resesi gingiva yang biasanya berkaitan dengan penyakit periodontium. Sehingga tidaklah mengherankan jika karies akar lebih sering terdapat pada orang tua. Namun semua pasien yang akarnya terbuka tidak otomatis mempunyai karies akar karena untuk itu masih diperlukan adanya plak dan diet kariogenik.Secara histologic, demineralisasi lesi dini terlihat di mulai di bawah lapisan permukaan yang termineralisasi dengan baik. Dibawah lesi sering berupa dentin skelerosis dan dentin kreaksioner. Pada karies akar, bakteri tampaknya lebih cepat mencapai lesi dibandingkan pada karies mahkota walaupun lesi sering lebih superfisial. Secara klinis, akar terlihat lesi baik yang aktif (lunak, pucat) maupun yang terhenti atau penjalaran lambat (keras, coklat tua).

2.7 BIOLOGI JARINGAN PULPAa. Perkembangan awal pulpaJaringan pulpa berasal dari sel ektomesenkim (berasal dari neural crest) dari papila dentalis. Jaringan pulpa akan teridentifikasi jika sel-sel ini telah matang dan dentin telah terbentuk. Diferensiasi odontoblas dari sel ektomesenkim yang tidak terdiferensiasi dituntaskan melalui intraksi sel dengan molekul pensinyal yang diperantarai lamina basalis dan matriks ekstrasel. Odontoblas akan terlihat nyata setelah terjadi beberapa replikasi sel. Dalam perkembangan gigi, hanya sel yang berada disebelah lamina basalis yang akan bereplikasi penuh menjadi odontoblas.Pembentukan dentin oleh odontoblas menandai konversi papila dentalis menjadi pulpa. Pembentukan ini dimulai dengan pembentukan junctional complex dan gap junction yang luas antara odontoblas dan deposisi matriks tak termineralisasi pada puncak kuspa. Deposisi berjalan ke arah serviks dalam pola yang ritmik dan reguler.b. Fisiologi dan morfologi jaringan pulpaPulpa merupakan bagian yang lunak dari gigi. Pulpa mempunyai hubungan dengan jaringan peri atau intraradikular gigi, dengan demikian juga dengan keseluruhan jaringan tubuh. Bentuk kamar pulpa hampir menyerupai bentuk luar dari mahkota gigi. Pada gigi dengan akar lebih dari 1, akan terbentuk lantai kamar pulpa yang mempunyai pintu masuk ke saluran akar, yang disebut orifisum. Dari orifisum ke foramen apikal disebut saluran akar, yang kadang ditemukan kanal tambahan yang ujungnya buntu dan tidak bermuara ke jaringan periodontal. Pulpa gigi berasal dari jaringan ikat, pembuluh darah, dan serabut saraf. Pada saluran akar ditemui pembuluh darah, jaringan limfe, jaringan saraf, yang masuk ke rongga pulpa dan membentuk percabangan yang teratur secara menarik.c. Fungsi jaringan pulpa Induktif Jaringan pulpa berpartisipasi dalam memulai dan perkembangan dentin, yang bila terbentuk, akan mengarah pada pembentukan email. Kejadian ini saling bergantung yaitu epitel email menginduksi diferensiasi odontoblas dan odontoblas serta dentin menginduksi pembentukan email. Interaksi epitel mesenkim seperti itu adalah esensi dari pembentukan gigi. Formatif Odontoblas membentuk dentin. Sel yang sangat special ini berpartisipasi dalam pembentukan dentin dalam tiga cara :1. melalui sintetis dan sekresi matriks anorganik 2. melalui pengangkutan komponen anorganik ke matriks yang baru terbentuk, di saat-saat awalnya3. melalui penciptaan lingkungan yang memungkinkan mineralisasi matriks NutritiveJaringan pulpa memasok nutrient ynag sangat penting bagi pembentukan dentin (misal : dentun peritubuler) dan hidrasi melalui tubulus dentin. Defensif Odontoblas membentuk dentin sebagai respons terhadap cidera, terutama jika ketebalan dentin yang asli telah berkurang akibat karies, atrisi, trauma/procedure restorative. Dentin dapat juga terbentuk pada lokasi yang kontinuitasnya terputus, seperti pada tempat terbukanya pulpa. Hal ini terjadi melalui induksi, deferensiasi dan migrasi odontoblas baru/ sel-sel mirip odontoblas pada lokasi terbuka tersebut. Tetapi, struktur dentin yang dihasilkan sebagai respons atas cedera seperti ini mungkin tidak sama dengan dentin yang dihasilkan melalui proses fisiologis dan dengan demikian tidak bisa memenuhi derajat proteksi yang sama terhadap jaringan pulpa di bawahnya. Jaringan pulpa juga punya kemampuan memroses dan mengidentifikasi zat asing serta menimbulkan respons imun terhadap keberadaan zat asing itu. Hal ini adalah cirri khas respons pulpa terhadap karies dentin. Sensatif Jaringan pulpa mentransmisikan sensasi saraf yang berjalan melalui email / dentin ke pusat saraf yang lebih tinggi. Stimulus ini biasanya diekspresikan secara klinis sebagai nyeri, walaupun penelitian psikologis maupun fisiologis mengindikasikan bahwa jaringan pulpa dapat menstransmisikan sensasi suhu dan perabaan. Jaringan pulpa juga menstransmisikan sensasi dari nyeri dalam, yang timbul karena adanya penyakit, terutama penyakit inflamasi. Sensasi pulpa yang berjalan melalui dentin dan email biasanya cepat, tajam, dan parah dan ditransmisikan oleh serabut A delta (serabut bermielin). Sensasi yang diawali di dalam inti pulpa dan ditransmisikan oleh serabut C yang lebih kecil biasanya lebih lambat, tumpul dan menyebar.

2.8 PENYAKIT JARINGAN PULPAa. Faktor penyebab penyakit pulpa1. faktor fisis- mekanis = trauma, retak gigi, perubahan barometric- termal = panas preparasi, setting bahan, tumpatan tanpa protektif, gesekan- elektris = arus galvanis2. faktor kimiawi- bahan tumpatan (asam folat, monomer akrilik)- erosi (asam)3. faktor bacterial- toksin yang berhubungan dengan karies- invasi langsung dari karies/trauma- kolonisasi microbial di dalam pulpa oleh mikroorganisme(Grossman, 1995)b. Patogenesis keradangan pulpa Pulpa yang terbuka oleh karies atau trauma, dianggap terinfeksi karena mikroorganisme masuk ke dalamnya. Reaksi pulpa pada daerah yang terlibat adalah suatu respon inflamasi. Leukosit PMN mencapai daerah tersebut kemudian beberapa bakteri masuk ke tubuli dentin dan dengan mudah dicapai oleh pertahanan jaringan.Bila proses inflamasi parah, maka akan meluas ke dalam pulpa dan gejala reaksi akut akan terlihat. Eksudat inflamasi yang cukup banyak bertumpuk dan menyebabkan rasa sakit karena gangguan dalam suplai nitrisi, banyaknya leukosit PMN yang mati dan terbentuknya nanah selanjutnya mengiritasi sel saraf.Bila tidak terlalu parah, limfosit dan sel plasma akan menggantikan PMN dan reaksi inflamasi dapat dibatasi pada permukaan pulpa. Keadaan inflamasi kronis ini dapat dilokalisasi untuk waktu yang lama kecuali mikroorganisme masuk lebih dalam ke pulpa. Proses kronis dapat berlanjut sampai seluruh pulpa terlibat yang akhirnya terjadi kematian pulpa.c. Klasifikasi keradangan pulpa1. Pulpitis (inflamasi)1. ReversibleSuatu kondisi inflamasi pulpa ringan sedang yang disebabkan oleh stimulus noksius, tetapi pulpa mampu kembali pada keadaan tidak terinflamasi setelah stimuli ditiadakan. Dengan gejala (simptomatik) Tanpa gelaja (asimptomatik)1. IrreversibleSuatu kondisi pulpa yang persisten, dapat simptomatik maupun asimptomatik yang disebabkan oleh stimulus noksius, rasa sakit ditunjukkan dengan stimuli panas atau dingin dan timbul spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam dan tetap ada setelah stimulus dihilangkan. Akut Luar biasa responsive terhadap panas dan dingin KronisAsimptomatik dengan terbukanya pulpaPulpitis hiperplasiResorsi internal2. Degenerasi pulpa3. Nekrosis pulpa : totalis dan parsialis

BAB IIIPENUTUP

Kesimpulan Karies merupakan penyakit jaringan keras gigi yang terjadi proses demineralisasi pada jaringan keras gigi meliputi enamel , dentin dan sementum. Karies terjadi bila 4 faktor terjadi bersama sama yaitu faktor substrat , bakteri, host dan waktu. Pada kasus ini merupakan karies media dengan diagnosis pulpitis reversibel karena gigi masih vital , tidak ada keluhan spontan , ngilu ketika makan panas atau dingin dan dari gambaran radiografi karies meluas dari bagian oklusal ke distal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Chemiawan Eka, Gartika Meirina, dan Indriyanti Ratna. 2004. Laporan Penelitian : Perbedaan Prevalensi Karies pada Anak sekolah Dasar dengan Program UKGS dan Tanpa UKGS Tahun 2004, (online) (available at: http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2009/08/perbedaan_prevalensi_karies.pdf, accessed at March 14th, 2015).2. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/29325/4/Chapter%20II.pdf3. kidd E.A.M. dan smith B.G.N. 2002. Manual konservasi restoratif menurut pickard. Jakarta:penerbit widya kartika4. Torabinejad dan Walton. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodontik, Edisi ketiga5. Diana S, Rinna ES, dan Indeswati. Peran Sorbitol dalam Mempertahankan Kestabilan pH Saliva pada Proses Pencegahan Karies. Maj. Ked. Gigi. (Dent. J); 2005: (38): 25-6 dalam Ferry Atikah Balqis. 2014. Skripsi: Hubungan Pengetahuan Kesehatan Gigi terhadap DMF-T & OHIS pada Anak Usia 10-12 tahun di Makassar, (online) (available at: http://repository.unhas.ac.id/bitstream/handle/123456789/11015/SKRIPSI.pdf?sequence=1, accessed at March 13th, 2015).6. Grossman Louis I, Oliet Seymour, dan Del Rio Carlos E. 1995. Ilmu Endodontik Dalam Praktek, Ed.11 Alih bahasa : Rafiah Abyono. Jakarta : EGC.7. http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/125393-R18-KON-154%20Pengaruh%20pengunyahan-Literatur.pdf