pendahuluan pbl 20

MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

PENDAHULUAN

Gagal ginjal merupakan masalah yang

biasanya ditemukan pada dewasa. Kemajuan yang

pesat dalam pengolahan menjadikan prognosis

penyakit ini membaik sehingga pengenalan dini GGK

merupakan langkah yang penting.

GGK adalah suatu keadaaan di mana terjadi

penurunan fungsi ginjal yang bersifat tidak reversible dengan akibat terjadinya penurunan laju

filtrasi glomerulus atau keadaan kerusakkn ginjal yang tidak mampu dalam mempertahankan

homeostatsis tubuh.1

Secara normal, manusia memiliki dua ginjal ( ginjal kanan dan kiri ) setiap ginjal

memiliki panjang 12 cm, lebar 7 cm, dan tebal maksimum 2,5 cm, dan terletak pada bagian

belakang abdomen, posterior terhadap peritoneum, pada cekungan yang berjalan disepanjang

sisi corpus vertebrae. Lemak perinefrik adalah lemak yang melapisi ginjal. Ginjal kanan

terletak agak lebih rendah dari pada ginjal kiri karena adanya hepar pada sisi kanan. Sebuah

glandula adrenalis terletak pada bagian atas setiap ginjal. Struktur ginjal meliputi, kapsula

fibrosa pada bagian luar, korteks adalah bagian ginjal yang pucat dan berbercak-bercak oleh

glomerulus, medula yaitu bagian ginjal yang berwarna gelap dan bergaris terdiri dari sejumlah

papilla renalis yang menonjol kedalam pelvis, dan pembesaran pada ujung atas ureter.

Setiap ginjal dibentuk oleh sekitar satu juta nefron. Nefron adalah unit struktural dan

fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari tubulus renalis, glomerulus, dan pembuluh darah

yang menyertainya. Setiap tubulus renalis adalah tabung panjang yang bengkok, dilapisi oleh

selapis sel kuboid. Tubulus renalis dimulai sebagai kapsula bowman, mangkuk berlapis ganda

yang menutupi glomerulus, terpuntir sendiri membentuk tubulus kontortus proksimal,

berjalan dari korteks ke medula dan kembali lagi, membentuk ansa henle, terpuntir sendiri

kembali membentuk tubulus kontortus distal. Dan berakhir dengan memasuki duktus

koligentes. Setiap duktus koligentes berjalan melalui medula ginjal, bergabung dengan duktus

koligentes dari nefron lain. Dan mereka membuka bersama pada permukaan papila renalis

didalam pelvis ureter.1

1


PEMERIKSAAN

Pemeriksaan anamnesis dan fisik (berdasarkan gambaran klinik)

Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan

retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi dan perjalanan penyakit termasuk semua factor

yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG).

Gambaran klinik mempunyai spectrum klinik luas dan melibatkan banyak dan tergantung dari

derajat penurunan faal ginjal dan lebih makin nyata bila pasien sudah terjun ke fase terminal

dari gagal ginjal terminal (GGT) dengan melibatkan banyak organ seperti system hemopoiesis,

saluran cerna yang lebih berat, saluran nafas, mata, kulit, selaput serosa (pluritis dan

perikarditis), system kardiovaskuler, dan neuropsikatri.2

Anamnesis berdasarkan gambaran klinis pasien CKD meliputi :3

Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi saluran

kemih, batu tarktus urinarius, hipertensi, hiperurikemia, lupus eritomatosus sistemik

(LES), dan sebagainya.

Sindrom Uremia: lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, volume

overload, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang

sampai koma.

Gejala komplikasi: anemia, hipetensi, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis

metabolic, gangguan keseimbagan elektrolit.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratoris

Untuk menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK, menentukan

gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi. Blood ureum nitrogen (BUN)/kreatinin

meningkat, kalium meningkat, magnesium meningkat, kalsium menurun, protein menurun.

2


Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu :2

memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal LFG,

identifikasi etiologi,

menentukan perjalanan penyakit termasuk semua factor pemburuk faal ginjal yang

sifatnya terbalikan (reversible).

2.1. Pemeriksaan faal ginjal (LFG)

Salah satu cara menegakkan diagnosis gagal ginjal adalah dengan menilai kadar ureum dan

kreatinin serum, karena kedua senyawa ini hanya dapat diekskresi oleh ginjal. Kreatinin adalah

hasil perombakan keratin, semacam senyawa berisi nitrogen yang terutama ada dalam otot1.

Pemeriksaan ureum dan kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai

uji saring untuk faal ginjal (LFG). Pemeriksaan klirens kreatinin dan radionukleotida (gamma

camera imaging) hamper mendekati faal ginjal yang sebenarnya. Setiap pasien penyakit ginjal

kronik (PGK) disertai atau tidak penurunan LFG harus ditentukan derajat (stadium) sesuai

dengan rekomendasi NKF-DOQI (2002).

Rumus LFG Kockroft-Gault :

(140 – umur) X berat badan

LFG (ml/mnt.1,73m2) = *)

72 X Kreaatinin plasma

*) pada perempuan dikalikan 0,85.

2.2. Etiologi gagal ginjal kronik (GGK)

Analisis urin rutin

Albuminuria lebih dari 3,5 gram per hari dan non selektif disertai kelainan sedimen (eritrosit

uria, leukosituria, dan silinderuria) lebih sering ditemukan pada glomerulopati (idiopati)

eksresi protein (proteinuria) cenderung berkurang pararel dengan memburuknya faal ginjal

(LFG).

3


Mikrobiologi urin (CFU per ml urin)

Bila CFU per ml urin lebih dari dari 105 dari bahan UTK walaupun tanpa keluhan harus

dicurigai ISK dengan komplikasi sebagai etiologi GGK atau faktor pemburuk faal ginjal

(LFG).

Kimia darah

Pada sindrom nefrotik primer (idiopati) dan sekunder (diabetes dan SLE) elektoforesis protein

memperlihatkan gambaran yang patognomonis.

Hiperkolesterolemia sering ditemukan pada sindrom nefrotik idiopatik (primer); sebaliknya

normokolesterolemia pada diabetes dan lupus sistemik dan dikenal sebagai pseudonephrotic

syndrome.

Elektrolit

Pemeriksaan elektrolit (serum dan urin) penting untuk diagnosis GGK yang berhubungan

dengan nefropati (hipokalsemia dan hiperkalemia) dan nefrokalsinosis.

Imunodiagnosis

Beberapa pemeriksaan imunodiagnosis untuk glomerulopati antara lain:

ACB (antibody coated baciluria), ANA (anti nuclear antibody), HBsAg,

Krioglobulin,Circulating immune complex (CICx), Pemeriksaan komplemen serum (C) dan

Imunofluoresen jaringan 3

2.3. Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit

2.3.1. Progresivitas penurunan faal ginjal

Ureum dan kreatinin serum, klirens kreatinin, hemopoiesis, Hb (PCV),Trombosit, Fibrinogen,

faktor pembekuan, elektrolit serum Na+, K+, HC03-, Ca++, Po4-, Mg+

2.3.2. Endokrin

PTH & T3, T4

2.3.3. Pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor

pemburuk faal ginjal (LFG)

Misalnya Infark miokard 2,3

4


b)Pemeriksaan radiologis

Foto polos abdomen- bisa tampak batu radio-opak

Pielografi intravena-jarang dilakukan, karena kontras sering kali tidak dapat melewati

filtrasi glomerulus dan toksik kepada ginjal yang telah rosak.

Pielografi antergrade atau retrograde- dilakukan sesuai indikasi.

Ultrasonografi –ginjal tampak kecil,kortex menipis, adanya hidronefrosis atau batu

ginjal, kista, massa, klasifikasi

Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi- dikerjakan bila ada indikasi. 3

c) Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal

Dilakukan apabila ukuran ginjal masih mendekati normal, di mana diagnosis secara

noninvasif tidak bisa ditegakkan.Biopsi ginjal dikontaraindikasikan kepada pasien

dengan ukuran ginjal yang sudah mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak

terkawal, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal napas dan obesitas. 3

5


DIAGNOSIS KERJA

GAGAL GINJAL KRONIK

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat

biasanya berlangsung beberapa tahun. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam

penyakit yang merusak massa nefron ginjal. Sebagian besar penyakit ini merupakan penyakit

parenkim ginjal difus dan bilateral, meskipun lesi obstruktif pada traktus urinarius juga dapat

menyebabkan gagal ginjal kronik. Pada awalnya, beberapa penyakit ginjal terutama

menyerang glomerulus (glomerulonefritis), sedangkan jenis yang lain terutama menyerang

tubulus ginjal (pielonefritis atau penyalit polikistik ginjal) atau dapat juga mengganggu

perfusi daarh pada parenkim ginjal (nefrosklerosis). Namun bila proses penyakit tidak

dihambat, maka pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti dnegan

jaringan parut. 4

Tinjauan mengenai perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat diperoleh dengan

melihat hubungan diantara bersihan kreainin dengan laju fitrasi glomerulus (GFR) sebagai

persentase dari keadaan normal terhadap kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah

(BUN) kerana massa nefron dirusak secara progresif oleh penyakit ginjal kronik. 5

Klasifikasi

Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di klasifikasikan menjadi 4, dengan

pembagian sebagai berikut: 4,5

1. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang.

2. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik.

3. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik.

4. < 5 ml/mnt, disebut gagal ginjal terminal.

6


DIAGNOSIS BANDING

GAGAL GINJAL AKUT

Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fingsi gnjal

yang menurun secara cepat, biasanya dalam beberapa hari. Gagal ginjal akut menyebabkan

timbulnya gejala dan tanda menyerupai sindrom uremik pada gagal ginjal kronik, yang

mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, eksresi dan endokrin ginjal. Namun

demikian, osteodistrofi ginjal dan anemia bukan merupakan gambaran yang lazim terdpaat

pada gagal ginjal akut kerana awitannya akut. Pelbagai jenis komplikasi yang berkaitan

dengan penyakit, obat, kehamilan, trauma dan tindakan bedah dapat menyebabkan gagal

ginjal akut. Berlawanan dengan gagal ginjal kronik, sebagian besar pasien gagal ginjal akut

biasanya memiliki fungsi ginjal yang sebelumnya normal, dan keadaan ini umumnya dapat

pulih kembali. Terdapat pelbagai penyebab terjadinya gagal ginjal akut iaitu : 5,6

Penurunan perfusi ginjal

Perdarahan, dieresis berlebihan, penurunan curah jantung, hipoalbuminemia,

stenosis arteri ginjal, thrombosis vena renalis bilateral

Obstruksi saluran kemih

Obstruksi uretra, hipertrofi kelenjar prostat, obstruksi ureter bilateral, kandung

kemih neurogenik

Gagal ginjal akut intrinsic

Nekrosis tubular akut,glomerulonefritis progresif cepat atau pascastreptokokus

akut, hipertensi maligna, nefritis tubulointerstitial akut

Perjalanan klinis gagal ginjal akut biasanya dibagi menjadi tiga stadium iaitu stadium oliguria,

diuresis dan penyembuhan. Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24-48 jam sesudah

trauma, meskipun gejala biasanya tidak timbul sampai beberapa hari sesudah kontak dengan

bahan kimia yang nefrotoksik. Stadium diuresis gagal ginjal akut dimulai bila keluaran urin

meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari. Stadium ini biasanya berlansung 2 sampai 3

minggu. Selama stadium diuresis, pasien mungkin menderita kekurangan kalium, natrium dan

air. Jika urin yang hilang tidak digant, maka diuresis ini akan menimbulkan kematian.

7


Stadium penyembuhan ginjal berlansung selama sampai 1 tahu, dan selama masa itu, anemia

dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. 4,5

SINDROM NEFROTIK

Sindrom nefrotik merupakan salah satu menifestasi klinik glomerulonefritis yang ditandai

dengan edema anasarka, proteinuria massif, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia dan

lipiduria. Proteiunria massif merupakan gejala khas sindrom nefrotik tetapi pada sindrom

nferotik berat yang disertai kadar albumin serum yang rendah, eksresi protein dalam urin juga

berkurang. 4

Proteinuria juga berkonstribusi terhadap pelbagai komplikasi yang terjadi pada sindrom

nefrotik. Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen,

hiperkoagubilitas, ganggaun metabolism kalsium dan tulang serta hormone tiroid sering

dijumpai pada sindrom nefrotik. Umunya sindrom nefrotik dengan fungsi ginjal normal

kecuali sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir.

Pada beberapa kasus sindrom nefrotik dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respon baik

terhadap terapi steroid akan tetapi sebagian lagi dapat berkembang menjadi kronik.

Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer dan sekunder akibat infeksi,

keganasan, penyakit jaringan penghubung, akibat obat atau toksin dan akibat penyakit

sistemik seperti diabetes mellitus dan amiloidosis.

Protein kalori malnutrisi dapat terjadi pada sindrom nefrotik dewasa terutama apabila disertai

prteinuria yang massif, asupan oral yang kurang dan proses katabolisme yang tinggi.

Kemungkinan efek toksik obat yang terikat protein akan meningkat kerana hipoalbuminemia

menyebabkan kadar obat bebas dalapm plasma lebih tinggi. 4,6

Hipertensi tidak jarang ditemukan sebagai komplikasi sindrom nefrotik tertuama dikaitkan

dengan retensi sodium dan air. Pengobatan sindrom nefrotik terdiri dari pengobatan spesifik

yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi

proteinuria, edema dan mengobati komplikasi.

Diuretic disertai diet rendah garam dan tirah baring dapat membantu mengontrol edema.

Pembatasan asupan protein 0,8-1,0 g/kgBB/hari dapat mengurangi proteinuria. 4,5,6

8


ETIOLOGI

Terdapat pelbagai penyebab gagal ginjal kronik. Yang paling banyak menyebabkan penyakit

gagal ginjal kronik ialah diabetes dan hipertensi sebanyak 34% dan 21%. Glomerulonefritis

adalah penyebab tersering yang ketiga, 17%. Infeksi nefritis tubulointestitial (pielonefritis

kronik atau nefropati refluks ) dan penyakit ginjal polikistik masing-masing terhitung

sebanyak 3,4%. Penyebab lain adalah nefrosklerosis, penyalahgunaan analgesic dan stenosis

arteria renalis. 7

Empat factor risiko utama dalam perkembangan gagal ginjal kronik adalah usia, ras, jenis

kelamin dan riwayat keluarga. Insidensi gagal ginjal diabetikum sangat meningkat sejalan

dengan bertambahnya usia. Gagal ginjal kronik yang disebabkan nefropati hipertensif 6,2 kali

lebih sering terjadi pada orang Afrika-Amerika daripada orang Kaukasia. Secara keseluruhan

insidensi penyakit gagal ginjal kronik lebih besar pada laki-laki (56,3%) daripada perempuan

(43,7%). Pada akhirnya, riwayat keluarga adaalh factor risiko dalam perkembangan diabetes

dan hipertensi.7

Diabetes melitus

Nefropati diabetika merupakan salah satu penyebab kematian terpenting pada diabetes

mellitus yang lama. Diperkirakan bahawa sekitar 35% hingga 40% pasien diabetes tipe 1 akan

berkembang menjadi gagal ginjal kronik dalam waktu 15 hingga 25 tahun setelah awitan

diabetes. Individu dengan diabetes tpe 2 lebih sedikit yang berkembang menjadi gagal ginjal

kronik (10-20%) dengan pengecualian pada orang Indian Pima dengan insidensi mendekati

50%. Penduduk Amerika asli dan Afro-Amerika sangat berisiko mengalami gagal ginjal

diabetic. Riwayat perjalanan nefropati diabetikum dari awitan hingga gagal ginjal kronik

dapat dibagi menjadi lima fase, iaitu : 7,8

Stadium 1 (perubahan fungsional dini)

Hipertrofi ginjal

Peningkatan daerah permukaan kapiler glomerular

Peningkatan GFR

Stadium 2 (perubahan struktur dini)

9


Penebalan membrane basalis kapiler glomerulus

GFR normal atau sedikit meningkat

Stadium 3 ( nefropati insipient)

Mikroalbuminuria (30-300 mg/24jam)

Tekanan darah meningkat

Stadium 4 (nefropati klinis atau menetap)

Proteinuria (> 300 mg/24 jam)

GFR menurun

Stadium 5 (gagal ginjal progresif)

GFR menurun dengan cepat (-1 m/bln)

Ginjal kehilangan fungsinya setiap bulan hingga 35%

Nefrosklerosis hipertensif

Hipertensi dan gagal ginjal kronik memiliki kaitan yang erat. Hipertensi mungkin

merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal. Sebaliknya, penyakit

ginjal kronik yang berat dapat menyebabkan hipertensi atau ikut berperan dalam hipertensi

melalui mekanisme retensi natrium dan air, pengaruh vasopressor dari sitem rennin-

angiotensin dan mungkin melalui defisiensi prostaglandin. Nefrosklerosis menunjukkan

adanya perubahan patologis pada pembuluh darah ginjal akibat hipertensi. Keadaan ini

merupakan salah satu penyebab utama gagal ginjal kronik terutama pada populasi bukan

orang kulit putih. 9

Glomerulonefritis

Glemorulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan

dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria .

meskipun lesi terutama ditemukan oada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan

mengalami kerusakan sehingga terjadi gagal ginjal kronik. Kalsifikasi glomerulonefritis

menurut stadium klinis adalah : 8,9

Stadium nefritis akut

Nefritis akut yang imbul mendadak biasanya menyertai glomerulonefritis

pascastreptokokus tetapi dapat juga terjadi pada pelbagai penyakit ginjal

lainnya dan sebagai eksaserbasi akut glomerulonefritis kronik.

10


Sindrom nefrotik

Kompleks klinis yang ditandai dengan proteinuria massif (>3,5 g/hari),

hipoalbuminemia, edema dan hiperlipidemia. Terjadi pada banyak penyakit

ginjal primer dan sistemik

Kelainan urin asimptomatik persisten

Stadiu laten pada glomerulonefritis kronik ditandai dengan proteinuria minimal

dan atau hematuria tapi tanpa gejala. Fungsi glomerulus relative stabil atau

mungkin memperlihatkan perkembangan yang lambat

Sindrom uremik

Stadium akhir gagal ginjal simptomatik

Penyakit ginjal polikistik

Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista-kista multiple, bilateral dan

berekspansi yang lambat laun menggangu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat

penekanan. Ginjal dapat membesar dan terisi oleh kelompok kista-kista yang menyerupai

anggur. Kista-kista itu terisi oleh cairan jernih atau hemoragik dan mudah terjadi komplikasi

seperti infeksi yang berulang, hematuris, poliuria dan mudah membesar. Sering terdapat

hipertensi dan garam ginjal yang berlebihan. Penurunan fungsi ginjal yang progresif lambat

biasa terjadi dan sekitar 50% akan menjadi gagal ginjal kronik pada usia 60 tahun.7

Amiloidosis

Amiloidosis merupakan suatu penyakit metabolic dengan penimbunan amiloid iaitu

suatu protein fibrilar ekstraselular yang abnormal pada pelbagai jaringan. Timbunan amiloid

ini dapat merusak ginjal, hepar, limpa, jantung dan system saraf. Penyebab kematian utama

adalah gagal jantung dan gagal ginjal. Amiloid dapat tertimbun dalam pembuluh darah ginjal,

tubulus dan glomerulus (menghasilkan nodul-nodul menyerupai glomeruloskelrosis diabetic).8

Stenosis arteria renalis

Arteria renalis dapat tersumabt oleh plak aterosklerosis atau dysplasia fibromuskular

sehingga mengakibatkan hipertensi yang sering merupakan jenis progresif cepat. Stenosis

arteria renalis dapt bersifat unilateral atau bilateral. Bila ukuran arteri berkurang sampai 70%

11


atau lebih, maka terjadilah iskemia ginjal. Iskemia ginjal mengaktifkan system rennin-

angiotensin yang diikuti hipertensi.9

Nefropati toksik

Ginjal khususnya rentan terhadap efek toksik, obat-obatan dan bahan kimia kerana

ginjal menerima 25% dari curah jantung sehingga sering dan mudah kontak dengan zat kimia

dalam jumlah yang besar, interstisium yang hiperosmotik memungkinkan zat kimia

dikonsentrasikan pada daerah yang relative hipovaskular dan ginjal merupakan jalur eksresi

obligatorik untuk sebagian besar obat, sehingga insufisiensi ginjal mengakibatkan

penimbunan obat dan meningkatkan konsentrasi dalam cairan tubulus. Gagal ginjal kronik

dapat terjadi akibat penyalahgunaan analgetik dan pajanan timbal.7

12


PATOFISOLOGI 7,9

Terdapat dua pendekatan teortis untuk menjelaskan mengenai gangguan pada patofisologi

GGK ini:

Sudut pandang tradisional

Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang

berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu

dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla

akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle.

Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh

Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun

sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron

yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat

dipertahankan lagi.Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam

usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal, terjadi peningkatan percepatan

filtrasi, beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal

turun di bawah normal.

Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan

elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah.Namun akhirnya kalau 75 % massa

nefron telah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian

tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan.

Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang.

13


Perjalanan klinis 7,8

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 atadium :

Stadium I

Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %). Tahap inilah yang paling ringan,

dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala

dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama

tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan

penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan

memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan

mengadakan test GFR yang teliti.

Stadium II

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan

tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pada stadium ini

pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan

jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat mengganggu faal ginjal.

Apabila langkah -langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita

masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah

rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat di atas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN

ini berbeda -beda, tergantung dari kadar protein dalam diet. Pada stadium ini kadar kreatinin

serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih

besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan

jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal

diantara 5 % – 25 % . Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan

darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu.

Stadium III

Uremia gagal ginjal terjadi apabila faal ginjal kurang dari 10 %.Semua gejala sudah jelas

dan penderita masuk dalam keadaan tak dapat melakukan tugas sehari harian sebagaimana

semestinya. Gejala- gejala yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang,

14


sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan

akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 %

dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya kurang 10 % dari keadaan normal dan kadar

kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat

mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan

gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis

caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih)

kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula

menyerang tubulus ginjal.Kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan

sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal,

penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi

ginjal atau dialisis.

MANIFESTASI KLINIK 10, 11

Akibat-akibat pada berbagai sistem tubuh yang timbul bila ginjal mengalami penurunan

fungsi atau tidak berfungsi antara lain :

1. Gangguan pada sistem darah

Anemia terjadi pada penderita gagal ginjal, hal ini karena :

a. Produksi hormon eritropoietin (oleh ginjal) menurun.

b. Memendeknya umur dan pecahnya sel darahh merah oleh keracunan.

c. Kekurangan zat besi atau asam folat.

d. Pendarahan saluran cerna.

e. Pembentukan jaringan ikat dalam sumsum belakang (tempat pembuatan sel darah

merah) Prows pembekuan darah dapat terganggu karena kekurangan atau gangguan

fungsi sel - sel darah pembeku (trombositopenia atau trombopati). Sistem

pertahanan tubuh secara umum menurun, sehingga orang mudah terkena infeksi.

15


2. Gangguan gastro intestinal

Keluhan tidak nafsu makan, mual, dan muntah merupakan kumpulan gejala akibat

penimbunan zat - zat racun. Penimbunan zat di dalam air liur, diubah oleh jasad renik (kuman

- kuman) dalam rongga mulut menjadi amonia, yang menimbulkan bau khas. Penderita dapat

mengalami sakit lambung atau gastritis, karang lambung, radang usus besar.

3. Gangguan sistem persyarafan

Gangguan sistem ini dapat berwujud rasa lemah, sulit tidur, gemetar halus, sampai kejang -

kejang, hal ini menandakan adanya keracunan pada susunan syaraf pusat. Penderita sering

mengeluh pegal pada kedua tungkai, rasa kesemutan maupun baal (mati rasa) pada telapak

tangan dan kaki. Beberapa faktor lain yang ikut berperan pada gangguan ini adalah

rendahnya kadar kalsium dan fosfat dalam tubuh yang merupakan bagian dari penyakit dasar.

4. Gangguan sistem jantung dan pembuluh darah

Hipertensi sering menyertai gagal ginjal, bila tidak terkontrol dapat menyebabkan kerusakan

yang progresif pada ginjal. Hipertensi juga dapat merupakan bagian dari gagal ginjal kronis,

yang diakibatkan oleh beberapa hal, seperti tertahannya Na+ di dalam tubuh, penimbunan

cairan karena gangguan fungsi daya saring ginjal dan meningkatnya kadar hormon renin.

Penimbunan cairan di dalam selaput pembungkus jantung dan radang otot jantung merupakan

salah satu pertanda memburuknya penyakit. Penderita gagal ginjal kronis yang mengalami

kelebihan beban cairan tubuh dapat mengalami gagal jantung, lebih - lebih dengan adanya

anemia kronik yang memperberat keadaan ini.

5. Gangguan sistem hormonal

Penderita gagal ginjal kronis kadang mengeluh terjadi penurunan libido, gangguan kesuburan

(fertilitas), dan impotensi, sedangkan pada penderita wanita dapat dijumpai gangguan

menstruasi. Gangguan hormon kalsitriol ginjal berdampak pada metabolisme kalsium dan

fosfat tubuh, yang berakibat terjadinya kerapuhan tulang. Pasien mengeluh tulang sendi pegal

dan sakit.

6. Gangguan pada pengaturan asaam basa dan elektrolit

Gangguan kemampuan ginjal untuk membuang sisa metabolisme (asam) dari tubuh

mengakibatkan terjadinya keracunan asam (asidosis metabolik). Keadaan ini seringkali

dimanifestasikan dengan ; sesak nafas yang sebenarnya merupakan kompensasi paru - paru

16


untuk mengatasi keasaman dalam darah yang berlebihan dengan membuang CO2 sebanyak

mungkin, melalui pernafasan cepat daan dalam (kusmoul). Peningkatan kadar kalium dalam

darah (hiperkalemia) dapat membahayakan fungsi jantung dan merupakan bagian dari

ketidakmampuan ginjal untuk membuang kalium serta keluarnya kalium dari dalam sel, pada

keadaan keracunan asam tersebut.

7. Gangguan pada kulit

Gatal - gatal umumnya disebabkan oleh zat - zat racun krenik clan pengendapan kalsium di pori

- pori kulit. Kristal ureum dalam keringat pada kulit jarang dijumpai.

PENATALAKSANAAN

NON MEDIKAMENTOSA 10, 11

DIET

Diet tinggi kalori dan rendah protein.

Diet rendah protein (20- 40 gr/hr) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan

nausea (mual) dan uremia , menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari

masukan berlebihan dari kalium dan garam.

Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam(Na)

Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250- 1000 mg/hr) atau diuretik loop

(bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan, sementara pasien

lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau natrium bikarbonat oral.

Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urine dan pencatatan keseimbangan cairan ini

adalah karena pengeluran natrium yang banyak sehingga terjadi hiponatrimia dan dehidrasi

berat. Umunya pada GGK diet rendah garam adalah 2g/hari.

17


Air

Boleh diminum tanpa dibatasi jika tiada edema atau oliguria, tetapi jika terjadi oliguria atau

anuria, jumlah air yang diperkenankan adalah jumlah insensible water loss dan jumlah cairan

yang keluar.

Kalium

Di batasi untuk mencegah terjadinya hiperkalemia. Bila kadar kalium >6 mEq/L tanpa gejala

klinis biasanya cukup dikoreksi dengan makanan atau Kayexalate 1g/kgBB, tetapi jika terjadi

kelainan klinis harus diberikan glukonas dan atau natrium bikarbonas. Jika ini tidak efektif

maka diberikan insulin dan glukosa solution.

Osteodistrofi ginjal

Dapat dicegah dengan pemberian kalsium , pengikat

fosfat dan vitamin D. Sebaiknya di sesuaikan dengan

kadar kalsium serum dan derajat kerusakan ginjal

biasanya diberikan dosis 100-300mg/m2/hari.

Asidosis

Sebaiknya di atasi secepat mungkin dengan pemberian NaHCO3 dengan dosis 1-5 mEq/L.

HEMODIALISIS 11

Tindakan dialisis sebaiknya dilakukan sebelum LFG mencaapi 5ml/ minit. Hemodialisis

adalah dialisis yang dilakukan diluar tubuh. Pada hemodialis, darah dikeluarkan dari tubuh,

melalui sebuah kateter, masuk kedalam sebuah alat besar. Didalam mesin tersebut terdapat

ruang yang dipisahkan oleh sebuah membran semipermiabel. Darah dimasukkan ke salah satu

ruang. Sedangkan ruang yang lain di isi oleh cairan dialilsis dan diantara ke duanya akan

terjadi difusi. Ianya bertujuan menjaga keseimbangan cairan dalam tubuh, mengeluarkan sisa

18


akhir produk metabolisme dalam tubuh, menormalkan pH dalam tubuh. Indikasi hemodialisa

pasa gagal ginjal kronik adalah berdasarkan data klinis dan biokimia :

i. Klinis meliputi : sindrom uremia , penurunan kesadaran, over load, unuria (lebih dari 3 hari )

ii. Biokimia meliputi : Uremia ( > 200 mg/dl ), hiperkalemia ( > 7 mEq/l), asidosis ( pH darah >7,5)

Peritoneal dialisa dibagi menjadi :

iii. 1) Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD = DPMB)

iv. 2) Automated Peritoneal Dialysis (APD)

v. 3) Continuous Cycling Peritoneal Dialysis (CCPD)

vi. 4) Noctural/Night Intermitten Peritoneal Dialysis (NIPD)

vii.

TRANSPLANTASI GINJAL 11,12

Adalah pilihan ideal untuk pengobatan gagal ginjal tahap akhir. Transplantasi

merupakan pengobatan yang optimal untuk mempertahankan kehidupan pasien seoptimal

mungkin. Bagi menghasilkan keberhasilan transplantasi ini sebaiknya dilakukan pemeriksaan

imunologi yaitu golongan darah dan antigen HLA.

Transplantasi ginjal adalah pengambilan ginjal dari badan seseorang dan

dicangkokkan ke dalam badan orang lain yang kehilangan fungsi ginjalnya. Ginjal yang

sudah ditransplantasi akan berfungsi seperti ginjalnya sendiri. Operasi transplantasi ginjal

berlangsung sekitar 3 - 4 jam. Ginjal yang ditransplantasikan diletakkan di sebelah kanan/kiri

perut atau bawah pusat. Arteri dan vena ginjal baru disambungkan pada arteri dan vena di

daerah panggul, ureter dari ginjal dihubungkan dengan kandung kemih.

Transplantasi ginjal merupakan pilihan yang paling ideal sebagai terapi pengganti

ginjal pada GGK. Namun di seluruh dunia menunjukkan jumlah yang sangat terbatas

dengan jumlah pasien dialisis yang membutuhkannya dan "waiting list" cenderung makin

panjang untuk mendapatkan donor..

19


MEDIKAMENTOSA 10, 12

Hipertensi.

Bila tidak dikontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal jantung kiri. Pada pasien

hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa

tergantung tekanan darah. Jika terapi non farmakologi tidak berhasil maka terapi farmakologi

hendaklah segera dilaksanakan dengan pemberian obat diuretic , beta blocker, agonis

adrenergic, vasodilator , dan calsium channel blocker.

Anemia

Jika ditemukan defisinsi zat besi sebaiknya diberikan pengobatan zat besi peroral dengan

dosis 2-3 mg selama 3 kali sehari selama 3 bulan. Jika terjadi defisensi asam folat diberikan

pengobatan asam folat dengan dosis 1-5 mg /hari selama 3-4 minggu. Anemia dapat di obati

dengan dengan pemberian human erytrpoitin dengan dosis 50-150U/KgBB/kali selama 3 kali

seminggu, ianya dapat menurunkan resiko kebutuhan transfuse darah dan anemia yang

mengancam nyawa.

Gagal jantung

Terjadinya gagal jantung akibat daripada kelebihan cairan dan hipertensi berat. Pengobatan

langsung ditujukan pada penurunan tekanan darah dengan nifedipin sublingual dan

mengeluarkan kelebihan cairan dengan diueretik , da bila terjadi uremia berat maka perlu

dilakukan dialisis.

20


KOMPLIKASI 13,14

Anemia

Etiologi anemia pada gagal ginjal kronik terdiri dari:

1.Produksi eritropoeitin berkurang

2. Adanya faktor penghambatan eritropoetin

3. Hemolisis

Faktor-faktor pemberat:

21


1. Produksi eritropoetin menurun oleh:

a. infeksi

b. malnutrisi

c. nefrektomi

2. Hemolisis yang meningkat oleh:

a. Obat-obatan

b. Hipofosfatemia

c. Mikrongiopati

d. Hiperslenisme

e. Hiperkupremia

3. Defisieni:

a. besi

b. asam folat

4. Hipertirodisme

Pada penderita GGK terjadi kelainan dinding eritrosit karena perubahan dalam komposisi

plasma. Kelainan eritrosit lain yang dapat dijumpai pada GGK adalah akantosit, sel target,

sferoit dan ditemukannya Hein’s Bodies. Sebab-sebab pemendekan masa hidup eritrosit:

1. Kelainan membran eritrosit oleh bahan yang dialisabel, berupa defek dalam kemampuan

untuk memompa ion natrium secara efektif keluar sel eritrosit.

2. Hemolisis mikroangiopati.

3. Menurunnya shunt pentosa-fosfat yang sebabnya belum bisa dijelaskan.

4. Hiperslenisme.

5. Hiperkupremia.

6. Hipofosfatemia.

Patogenesis

Pada dasarnya anemia pada GGK adalah akibat adanya defek eritropoesis terhadap

rangsangan hipoksia. Di samping itu sumsum tulang tidak bereaksi terhadap umur eritrosit

yang memendek (sumsum yang nongeneratif).Ada 3 mekanisme yang berperan dalam defek

eritropoesis pada GGK:

1. menurunnya produksi eritropoetin akibat kerusakan ginjal.

2. adanya perubahan afinitas hemoglobin tehadap oksigen ang berakibat meningginya

22


efisiensi pembebasan pembebasan oksigen jaringan secara relatif terhadap beratnya anemia.

3. adanya toksin dalam darah yang menghambat respon eritrosit terhadap eritropoesis.1,2

Anemia merupakan factor yang berperan penting terhadap terjadinya hipertropi ventrikel kiri

dan gangguan fungsi jantung. Komplikasi kardiovaskuler merupakan penyebab utama

kematian pada pasien PGK.Bila tubuh mengalami anemia maka tubuh akan berusaha

mempertahankan oksigenisasi jaringan melalui dua mekanisme : mekanisme kompensasi non

hemodinamik dan hemodinamik.

Hiperkalemia - Keseimbangan kalium relative dapat dipertahankan pada laju filtrasi

glomerulus (LFG) diatas 10 ml/menit/1.73m2.. Homoestasis kalium pada pasien CKD

dipertahankan denagn meningkatkan eksresi renal dan ektrarenal. Walaupun demikian

keadaan hiperkalemia tetap merupakan ancaman bagi pasien CKD, karena mereka mungkin

mendapat kalium yang berlebihan dalam jumlah besar secara tiba-tiba misalnya dari

makanan, transfuse darah, keadaan sepsis, ataupon asidosis.Hipokalemia juga dapat terjadi

dengan penggunaan diuretic atau akibat pemberian diet rendah kalium. Menyebabkan pelbgai

gejala antara lain dapat menyebakan henti napas( respiratory arrest).

Perikarditis- Perikarditis adalah komplikasi tersering pada pasein CKD dengan uremia berat

yang tidak dilakukan dialysis. Eksudat pada perikarditis uremik biasanya sedikit dan bersifat

fibrinosa dan seofibrinosa. Namun, kadang pasien yang mengalami dialysis yang adekuat uga

timbul perikarditis dan efusi yang hemoragik. Pathogenesis perikarditis ini masih belum

diketahui dengan pasti.

Hipertensi- Terjadi karena tingginya kadar rennin akibat ginjal yang rosak. Tetapi bila LFG

menurun dan jumlah urin berkurang, hipertensi terjadi karena terjadi akibat kelebihan cairan.

Keaadan ini biasanya menimbulkan keluhan sakit kepala, kejang, badan lemah, gagal jantung

bendungan. Sedangkan hipertensi persisten mungkin terjadi akibat kurangkan LFG. Pada

CKD yang progresif, timbulnya hipertensi dapat merupakan akibat langsuung dari penyakit

ginjalnya.

Osteodistrofi ginjal- Penimbunan asam fosfat mengakibatkan terjadi hiperfostatemia dan

mengakibatkan kadar kalsium serum menurun. Keadaan ini menyebabkan sekresi hormone

23


paratiroid meningkat agar ekresi fosfat meningkat dan kadar kalsium kembali normal.

Osteodistrofi adalah akibat :

Gangguan absopsi kalsium

Hiperfungsi paratiroid

Gangguan pembentukan vitamin D aktif.

PENCEGAHAN 15

Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering

kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan

kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan

kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.

Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi

sampai menjadi kegagalan ginjal.

Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan

mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan)

EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit CKD

diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8%

setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru

CKD pertahunnya. Di Negara-negara berkembang lainnya insiden ini berkembang sekitar 40-

60 kasus perjuta penduduk per tahun.12

PROGNOSIS 16

Prognosis gagal ginjal kronis umumnya buruk. Umumnya terjadi karena komplikasi

penyakit. 16

KESIMPULAN

Gagal ginjal kronik merupakan suatu keadaan yang dapt disebabkan oleh berbagai

etiologi dan penyebab yang paling banyaka adalah gangguan keseimbangan elektrolit , air,

24


asam basa, endokrin , pertumbuhan , hematologic dan penimbunan zat toksik. Tatalaksana

gagal ginjal adalah transplantasi , hemodialisis dan pengobatan diet serta farmakologi. 10

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton and Hall.. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Penerbit EGC ;Edisi 9: 2007

2. Sukandar.Enday. 2006. Gagal Ginjal dan Panduan Terapi Dialisis. Pusat Informasi Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK.UNPAD., 2007.

3. K.Suwita.Penyakit gagal ginjal kronik.Buku Ajar IPD ,halaman 582, edisi 4 Jilid 1, Juni 2006

25


4. Lawrence S. Friedman. Current Medical Diagnosis and Treatment 45th Ed. Lawrence S Friedman, Stephen J. Mcphee, Maxine A. Papadakis. Mc Graw Hill, 2006. Hal 906-913.

5. Sudoyo AW, Sutiyohadi B, Alwi I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi 4. Pusat Perubatan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. 2006. Hal 581-584.

6. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi. Dalam: Wilson LM.Anatomi fisiologi pernafasan. Edisi ke-6; EGC.2002.p.912-947

7. S.Anderson. L.M.Wilson. Patofisiologi. Penerbit ECG; edisi 6 (Vol II) , 2007

8. Harnawati . Gagal ginjal kronik. Diundah dari http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/04/16/gagal-ginjal-kronik/, 16 April 2008 pada 1 November 2009.

9. Mansjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran . Media Aesculapius; Edisi 3 (Vol. II ):2007.

10. N.Sekarwana. Gagal ginjal kronik . Nefrologi Jilid I. Penerbitan FKUI 2005.

11. Brunner. Suddarth. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah: ginjal dan transplantasi ,. EGC; Edisi 3( Volume 8) :2007

12. K.Suwita.Penyakit gagal ginjal kronik.Buku Ajar IPD FKUI edisi 4 JilidI.ECG, 2006

13. P.Miako.Gagal Ginjal.Diundah dari http://jiptunair/gdlsuharto-cox.html,May 2009 pada 1 November 2009.

14. I.Assari. Gagal Ginjal Kronik.Diundah dari http://irwanashari.blogspot.com/2008/01/anemia-akibat-gagal-ginjal-kronik.html, 18 September 2008,pada 1 November 2009

15. Mencegah gagal ginjal. Diundah dari http://arsip.info/kesehatan/pencegahan/penyakit/gagal/ginjal/08_06_03_170045.html, juni 2008 pada 1 November 2009.

16. Medical. Gagal Ginjal Kronik .Diundah dari http://3rr0rist8s.com/medical/chronic-kidney-disease.html, 27 Desember 2008 pada 2 November 2009.

26

http://3rr0rist8s.com/medical/chronic-kidney-disease.html

http://arsip.info/kesehatan/pencegahan/penyakit/gagal/ginjal/08_06_03_170045.html

http://arsip.info/kesehatan/pencegahan/penyakit/gagal/ginjal/08_06_03_170045.html

http://irwanashari.blogspot.com/2008/01/anemia-akibat-gagal-ginjal-kronik.html

http://irwanashari.blogspot.com/2008/01/anemia-akibat-gagal-ginjal-kronik.html

http://jiptunair/gdlsuharto-cox.html,May

http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/04/16/gagal-ginjal-kronik/


27

pendahuluan pbl 20

Documents