Asidosis Metabolik Dengan Gagal Ginjal Akut ec Syok HipovolemikAsher Juniar*10-2011-201Mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDA

*Alamat Korespondensi:Asher JuniarFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510No. Telp (021) 5694-2061, e-mail: azher_juny@hotmail.com

PendahuluanGangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.Penyakit ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia. Laju filtrasi glomerulus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa hari. Adapun penyebab dari penyakit ginjal akut ini dapat berasal dari prarenal, renal, maupun postrenal. Penyakit ginjal akut ini biasanya memiliki fungsi ginjal yang sebelumnya normal, dan keadaan ini umumnya dapat reversible.1

IsiAnamnesis Dalam melakukan anamnesis pada pasien tersangka gagal ginjal penting untuk mencoba menetapkan kemungkianan penyebab, durasi dan apakalh telah terjadi komplikasi yang membahayakan jiwa. Pada pasien anak kecil dapat dilakukan alloanamnesis, dan pada anak besar dapat di lakukan autoanamnesis dengan bantuan alloanamnesis. Pada anamnesis dapat ditanyakan :1. Identitas pasien, seorang anak laki-laki 6 tahun.2. Keluhan utama, nafas cepat dan dalam dan lemas.3. Riwayat penyakit sekarang :4. Sejak kapan hal tersebut terjadi? Apakah pasien merasa mual, muntah, sesak nafas, lelah? Nafsu makan? Apakah pasien mengalami diare? Jika ya, sejak kapan? Berapa kal sehari? Apakah tinja lunak, encer? Apakah berair? Apakah ada darah, lender, atau nanah? Apakah tinja pucat? Apakah ada gejala sistemik? Demam, ruam? Apakah BAK normal? Atau berkurang? Warna urin? Apakah dalam urin terdapat ada darah?5. Riwayat penyakit dahulu : Apakah pasien menderita penyakit ginjal sebelumnya? Apakah pasien memiliki riwayat penyakit jantung? Apakah pasien memiliki riwayat penyakit kongenital? Apakah pasien mengkonsumsi obat-obatan? (NSAID, ACE-inhibitor, atau antibiotik)6. Riwayat penyakit keluarga : Adakah riwayat penyakit ginjal dalam keluarga? Hasil anamnesis berdasarkan skenario didapatkan anak laki-laki dapat dengan keluhan nafas cepat dan dalam serta lemas dan menurut ibunya anak tersebut mengalami diare sejak 3 hari lalu. Tidak mau makan dan minum. Buang air kecil sedikit.

Pemeriksaan Fisik1. Keadaan umum, secara keseluruhan dilakukan pengamatan terdapat pasien dan dinilai bagaimana keadaan pasien secara umum. Pada skenario didapati pasien dalam keadaan somnolen dengan nafas cepat dan dalam (pernafasan kussmaul akibat asidosis metabolik).2. Tanda-tanda vital, pada pemeriksaan tanda-tanda vital diukur frekuensi nadi, frekuensi nafas, suhu dan tekanan darah. Pada skenario didapatkan anak tersebut mengalami hipotensi, dan takikardi (tanda-tanda kekurangan cairan atau syok).3. Turgor kulit. Karena pasien telah mengalami diare sejak 3 hari lalu maka dilakukan pemeriksaan tugor kulit. Pemeriksaan kulit ini meliputi palpasi untuk menilai dejarat hidrasi(turgor). Cubit lipatan kulit yang longgar pada dinding abdomen dengan menggunakan ibu jari dan telunjuk untuk menentukan konsistensinya. Kulit bayi atau anak dengan hidrasi yang baik akan kembali ke keadaan semula begitu cubitannya dilepas.4. Capillary refill time, menandakan keadaan perfusi perifer. Perubahan ada capillary refill menandakan adanya penurunan volume vaskuler. Pemeriksaan ini sederhana, dapat dipercaya dan cepat. Waktu yang diperlukan kuku yang memutih untuk kembali ke warna normalnya itulah yang disebut sebagai capillary refill time. Pemeriksaan dilakukan dengan menekan kuku anak selama paling tidak 3 detik. Pada anak nilai normal capillary refill time nya ialah dibawah 2 detik. Pada anak dengan capirally refill time lebih dari 2 detik menandakan pefusi perifer yang tidak adekuat. Pada anak yang mengalami diare, dengan capillary refill time 1,5 sampai 3 detik hal ini dapat menandakan ada kehilangan cairan sebesar lebih dari 100 ml/kgBb. Sementara pada skenario didapati hasil capillary refillnya 4 detik. (King C, Henretig FM. Text book of pediatric emergency procedure. 2nd ed. United States : Lippincott Williams & Wilkins.p.25.)5. Pemeriksaan paru, pemeriksaaan paru dilakukan dengan inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi karena terdapat pernafasan cepat dalam dalam. Dilakukan bila terdapat tanda-tanda kelebihan cairan seperti edema perifer atau JVP yang meningkat, untuk mengetahui apakah terdengar ronki pada paru yang menandakan adanya edema paru. 6. Pemeriksaan tanda-tanda kekurangan cairan atau syok. Tanda-tanda kekuranga cairan hipotensi, penurunan tekanan darah postural, takikardi, perifer dingin, vasokontriksi cairan, kedua mata cekung.

Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan labUntuk memastikan diagnosis gagal ginjal dan membantu mengidentifikasi penyebab spesifik ARF digunakan berbagai pemeriksaan laboratorium. Nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum yang meningkat sekedar indikator atas menumpuknya buangan nitrogen (gagal ginjal) dan biasanya tidak membantu menemukan penyebab.2. Biopsi GinjalBiopsi ginjal perkutan mungkin akan dilakukan jika setelah semua data dinilai masih terdapat keraguan misalnya tentang jenis cedera ginjal atau jika informasi yang diperoleh nanti akan membantu menegakkan intervensi terapeutik langsung. 3. Pemeriksaan RadiologiStudi pencitraan diperlukan untuk membedakan gagal ginjal kronis dengan ARF, mendiagnosis obstruksi, menilai aliran serta perfusi darah ginjal. Beragam studi mencakup foto polos abdomen atau tulang panjang, USG ginjal, pemindaian radionuklida, radiografi kontras warna, dan tomografi komputer (CT) atau pencitraan resonansi magnetik (MRI). ARF dibedakan dari gagal ginjal kronis berdasarkan ukuran ginjal yang normal serta ada tidaknya osteodistrofi ginjal pada radiografi tulang.

Working diagnosis Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea/creatinin) dan untuk nitrogen,dengan atau tanpa disertai oligouri.5Tergantung dari keparahan dan lamanya gangguan fungsi ginjal, retensi sisa metabolisme tersebut dapat disertai dengan gangguan metabolik lainnya seperti asidosis dan hiperkalemia, gangguan kesimbangan cairan, serta dampak terhadap berbagai organtubuh lainnya. Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi secara mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal 20% bila kreatinin awal >2,5 mg%. 5,6The Acute Dialysis Quality Initiations Group membuat RIFLE system yang mengklasifikasikan GGA ke dalam tiga kategori menurut beratnya ( Risk Injury Failure ) serta dua kategori akibat klinik ( Loss and End-stage renal disease). Risk terjado peningkatan serum kreatinin 1,5 kali. Injuty peningkatan serum kreatinin 2 kali. Failure peningkatan serum kreatinin 3 kali atau kreatinin 355 mol/l. Loss gagal ginjal akut persisten, kerusakan total fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu. End stage gagal ginjal terminal lebih dari 3 bulan< 0,5 ml/kg/jam selama 6 jam< 0,5 ml/kg/jam selama 12 jam< 0,5 ml/kg/jam selama 24 jam atau anuria selama 12 jam.6Gagal ginjal prarenal perlu diantisipasi dini karena tindakan yang cepat dan tepat dapat mencegah terjadinya GGA renal (intrinsik). Untuk mengetahui apakah GGA prarenal sudah berlanjut menjadi renal dapat dilakukan pemeriksaan indeks urin dengan tujuan melihat integritas fungsi tubulus ginjal. Pada GGA prarenal, fungsi tubulus masih baik sehingga daya reabsorpsi natrium dan air masih baik.Manifestasi utama asidosis metabolik klinis adalah peningkatan laju sekaligus kedalaman respirasi (misalnya takipnea dan hiperpnea) karena pusat respiratorik SSP mendapat rangsangan dalam upaya mengekskresikan lebih banyak "asam" volatil. Jika berat, perubahan ini dapat memicu pernapasan Kussmaul. Selain itu asidosis berat menekan SSP serta juga mengurangi tahanan vaskuler perifer serta fungsi ventrikel jantung sehingga kemudian menyebabkan hipotensi dan hipoksia jaringan dengan berkembangnya asidosis laktat sekunder. Asidosis kronis pada bayi dapat menjadi penyebab gagal tumbuh normal dan karena kelebihan H+ didapat di tulang dengan kehilangan kalsium tulang secara bersamaan, dapar terjadi osteomalasia berat dan rakitis.Diagnosis spesifik asidosis metabolik membutuhkan analsis elektrolit plasma dan pada beberapa kasus, penentuan pH serta PaCO2 arteri. Penghitungan AG seringkali membantu, dan pengukuran pH urin dalam sampel yang baru dikeluarkan mungkin diperlukan untuk menentukan etiologi asidosis. Karena penyebab asidosis metabolik banyak, pengelolaan yang tepat adalah mengatasi etiologinya.Membedakan GGA dengan GGK atau GGK dengan pada GGA (acute on chronic renal failure) kadang-kadang sulit dibedakan. Pada pasien perlu dicari riwayat dan tanda/gejala penyakit ginjal kronik seperti: punya riwayat penyakit ginjal, adanya pasien penyakit ginjal herediter dalam keluarga, adanya hambatan pertummbuhan, adanya retinopati hipertensif, pada USG ditemukan kedua ginjal kecil/mengkerut. ARF secara klasik telah dikelompokkan ke dalam varian anurik. oligorik, dan nonoligurik. Meskipun demikian, pendekatan yang lebih bermanfaat didasarkan pada lokasi kejadian yang mendasari dapat pre renal, renal, dan post renal. ARF pre renal terjadi akibat peristiwa sistemik misalnya dehidrasi berat atau perdarahan, yang mengurangi aliran darah dan tekanan perfusi ginjal secara bermakna di kapiler glomerulus, dan dengan demikian menyebabkan penuruan laju filtrasi glomerulus (GFR). ARF dikatakan renal atau intrinsik, jika terjadi cedera pada parenkim ginjal, seperti yang terjadi pada glomerulonefritis akut atau nekrosis tubulus akut. ARF post renal adalah obstruksi akut pada traktus urinarius. Anamnesis serta pemeriksaan fisik secara cermat, bersama pemeriksaan laboratorium, biasanya memungkinkan kita mengklasifikasikan dan mendiagnosis ARF.Aliran darah ginjal bertahan stabil meskipun dalam rentang tekanan arterial mean yang luas, suatu proses dikenal sebagai autoregulasi. ARF pre renal terjadi jika derajat hipotensi sistemik melebihi kemampuan autoregulasi mempertahankan aliran darah ginjal dalam jumlah cukup melalui kapiler glomerulus. Hipoperfusi ini disertai serangkaian peristiwa yang berhubungan. Peningkatan pelepasan renin pada ahirnya meningkatkan produksi aldosteron, yang kemudian akan menyebabkan reabsorpsi natrium bermakna di duktus pengumpul.Selain itu berkurangnya volume ECF yang bersirkulasi merangsang pelepasan hormon antidiuretik, meningkatkan reabsorpsi air di duktus pengumpul medula. Hasil ahir yang terjadi adalah pengurangan volume urin, menurunnya konsentrasi natrium urin, dan peningkatkan osmolalitas urin, yang semua merupakan ciri ARF pre renal. Sifat utama ARF pre renal adalah reversibilitas segeranya setelah terjadi pemulihan volume ECF dan tidak adanya cedera pada parenkim ginjal. Penyebab ARF pada anak adalah dehidrasi berat akibat muntah dan diare, perdarahan, luka bakar, syok, sepsis, sindrom nefrotik, dan gagal jantung.Penyebab prerenal gagal ginjal akut mengakibatkan penurunan perfusi melalui penurunan volume sirkulasi darah total atau efektif. Tidak ada bukti kerusakan ginjal. Penurunan volume intravaskuler menyebabkan penurunan curah jantung, menyebabkan penurunan aliran darah dalam korteks ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG). Jika, dalam waktu tertentu, penyebab yang mendasari hipoperfusi berbalik, fungsi ginjal nantinya dapat kembali normal. Jika hipoperfusi bertahan melampaui tingkat kritis ini, maka kerusakan parenkim ginjal dapat terjadi.5

EtiologiAsidosis metabolik dapat disebabkan oleh beberapa penyebab umum seperti : kegagalan ginjal untuk mengekresikan asam metabolik yang normalnya dibentuk di tubuh, pembentukan asam metabolik yang berlebihan dalam tubuh, penambahan asam metabolik kedalam tubuh melalui makanan, kehilangan basa dari cairan tubuh (faal). Pada gagal ginjal, dimana fungsi ginjal sangat menurun terdapat pembentukan anion dari asam lemak dalam cairan tubuh yang tidak eksresikan oleh ginjal. Selain itu penurunan laju filtrasi glomerulus mengurangi eksresi fosfat dan NH4+ yang mengurangi jumlah bikarbonat.

Tabel 1. Etiologi Asidosis MetabolikGap Anion MeningkatGap Anion Normal

Tambahan asam organikAsidosis laktatIntoksikasi salisilatKeracunan etilen glikolKehilangan Bikarbonat primerDiareUreterostomiPemberian inhibitor Ca anhidrase

Bekurangnya eksresi H+ di ginjalAzotemia prerenalDehidrasiGagal ginjal akutGagal ginjal kronisPenurunan regenerasi HCO3-Diureik aldosteron antagonis (spirinolakton, triamteren)Hipoaldosteron

Gagal ginjal prarenal (penurunan perfusi ginjal) adalah semua factor yang menyebabkan berkurangnya perfusi ke ginjal, misalnya hipovolemi/hipotensi, penurunan curah jantung, dan peningkatan viskositas darah.1.Deplesi volume cairan ekstrasel (ECF) absoluta.Perdarahan : operasi besar, trauma, pascapartumb.Diuresis berlebihan c.Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah, diared.Kehilangan cairan dari ruang ketiga : luka bakar, peritonitis, pankreatitis2.Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektifa.Penurunan curah jantung : infark miokardium, disritmia, gagal jantung kongestif, tamponade jantung, emboli parub.Vasodilatasi perifer: sepsis, anafilaksis, obat, anestesi, antihiperensi, nitratc.Hipoalbuminemia: sindrom nefrotik, gagal hati (sirosis)3.Perubahan hemodinamik ginjal primera.Penghambat sintesis prostaglandin: aspirin dan obat NSAID lainb.Vasodilatasi arteriol eferen: penghambat enzim pengkonversi angiotensin (co:captopril)c.Obat vasokonstriktor: obat alfa-adrenergik (co:norepinefrin), angiotensin IId.Sindrom hepatorenal4.Obstruksi vaskuler ginjal bilaterala.Stenosis arteri ginjal, emboli, thrombosisb.Trombosis vena renalis bilateral

Tabel 2. Etiologi Gagal Ginjal Akut

EpidemiologiCukup sulit untuk menentukan insidens sesungguhnya akan Gagal Ginjal Akut pada anak, karena variasi dalam definisinya dari penelitian satu ke penelitian lainnya. Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta, dari 38 pasien GGA yang dilaporkan, 13 pasien (34,2%) disebabkan oleh intoksikasi jengkol, 11 (28%) oleh sepsis, 5 (13,2%) oleh gastroenteritis berat, 2 (5,2%) oleh syok dan 2 (5,2%) oleh bronkopneumonia berat. Glomerulonefritis akut hanya ditemukan pada 3 anak (7,9%). Pada dua penelitian di negara barat telah dilaporkan prevalensi terbanyak kasus GGA pada neonatus dikarenakan oleh asfiksia perinatal dan syok. Insidens GGA pada anak dengan umur lebih tua diperkirakan sekitar 4/100000 populasi. Pada anak pra-sekolah, diare yang diikuti oleh sindrom hemolitik-uremik adalah penyebab terbanyak dari GGA intrinsik/renal, terhitung 50% pada semua kasus di kelompok ini. Glomerulonefritis adalah penyebab terbanyak GGA pada usia sekolah.

Gejala klinis Gejala klinis utama dari gagal ginjal akut ialah oliguria. Manifestasi klinis yang behubungan dengan gagal ginjal akut ialah tampaknya gejala-gejala anemia, edema (garam dan air yang berlebihan), hypertension, vomiting, and letargi.

PatogenesisPenyebab prerenal gagal ginjal akut mengakibatkan penurunan perfusi melalui penurunan volume sirkulasi darah total atau efektif. Tidak ada bukti kerusakan ginjal. Penurunan volume intravaskuler menyebabkan penurunan curah jantung, menyebabkan penurunan aliran darah dalam korteks ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Jika, dalam waktu tertentu, penyebab yang mendasari hipoperfusi berbalik, fungsi ginjal nantinya dapat kembali normal. Jika hipoperfusi bertahan melampaui tingkat kritis ini, maka kerusakan parenkin ginjal dapat terjadi.Penyebab renal gagal ginjal akit meliputi bentuk beberapa tipe glomerulonefritis cepat yang merupakan penyebab biasa gagal ginjal akut pada anak yang lebih tua. Aktivasi sistem koagulasi dalam ginjal, yang menghasilkan trombosis pada pembuluh darah kecil, dapat mengakibatkan gagal ginjal akut. Sindrom hemolitik-uremik merupakan penyebab gagal ginjal akut yang paling lazim dijumpai pada anak yang baru dapat berjalan.Istilah nekrosis tubulus akut pada mulanya menggambarkan sindrom gagal ginjal akut tanpa adanya lesi arteri atau glomerulus. Mekanisme gagal ginjal yang dikemukakan adalah nekrosis sel tubulus. Agen tertentu (logam berat, bahan kimia) sebenarnya dapat menyebabkan gagal ginjal dengan menyebabkan nekrosis sel tubulus, tetapi perubahan histologis yang bermakna tidak terdapat pada ginjal penderita yang menderita bentuk-bentuk nekrosis tubulus akut lainnya. Mekanisme gagal ginjal yang tepat pada penderita-penderita ini belum diketahui. Mekanisme yang dikemukakan meliputi perubahan hemodinamik di dalam ginjal, obstruksi tubulus, dan aliran balik pasif filtrat glomerulus melewati sel tubulus yang terluka ke dalam kapiler peritbulus.Nefritis interstisialis akut merupakan penyebab gagal ginjal akut yang semakin lazim dan biasanya akibat dari reaksi hipersensitivitas terhadap agen terapeutik.tumor dapat menyebabkan gagal ginjal akut dengan infiltrasi ke ginjal atau dengan obstruksi tubulus oleh kristal asam urat.Kelainan perkembangan dan nefritis herediter dapat dihubngkan dengan gagal ginjal akut. Ketidakmampuan menghemat natrium dan air biasa dijumpai pada penderita yang menderita gangguan ini, ttapi kehilangan tersebut biasanya dikompensasi dengan peningkatan masukan oral. Jika masukan melalui mulut terganggu (muntah) dan/atau terjadi kehilangan garam dan air eksternal (diare), maka hal ini, bersama dengan kehilangan garam dan ai rmelalui urin secara terus menerus, dapat menyebabkan pengurangan volume intravaskuler dan gagal ginjal.Penyebab pascarenal gagal ginjal akut meliputi penyumbatan pada saluran urin. Dengan dua ginjal yang berfungsi, obstruksi ureter harus bilateral agar mengakibatkan gagal ginjal. Hal yang penting diketahui adalah mengenali bahwa dilatasi sistem pengumpul bagian atas mungkin tidak terjadi sampai beberapa hari setelah obstruksi ureter akut.

DehidrasiKehilangan air akibat diare dapat menimbulkan terjadinya dehidrasi. Penilaian dehidrasi tergantung pada rangkaian tanda-tanda kilnis yang merefleksikan perubahan yang terjadi di dalam tubuh, jaringan dan sirkulasi. Terdapat tiga tipe dehidrasi yaitu hipotonik, isotonik dan hipertonik. Dehidrasi hipotonik yaitu dalam kondisi kekurangan natrium lebih banyak dari pada air, sehingga tampak ubun-ubun mencekung, maka cekung, dan tugor kulit menurun. Dehidrasi isotonik ialah jika kekurangan natrium dan air dalam keadaan yang sebanding. Dehidrasi hipertonik ialah kekurangan air lair lebh besar dari kekurangan natrium, pada dehidrasi ini ubun-ubun normal, mata normal, dan kulit sembab sehingga dapat terjadi kegagalan sirkulasi akibat dehidrasi yang tersamar.

Gangguan keseimbangan asam basaPada gagal ginjal akut dapat terjadi gangguan kesimbangan asam-basa yaitu asidosis metabolik. Asidosis metabolik dapat terjadi akibat peningkatan produksi atau penurunan ekskresi H atau akibat kehilangan HCO3- secara berlebihan dari ECF Jika terjadi peningkatan jumlah H+, resultan panel elektrolit biasanya memperlihatkan peningkatan gap anion (AG), sedangkan pada bentuk asidosis yang terutama kehilangan bikar-bonat, AG biasanya . Sebagaimana ditentukan oleh kriteria normal kebanyakan laboratorium, bayi baru lahir dan, terutama, bayi prematur atau imatur, mengalami asidosis metabolik akibat kurangnya GFR. Mereka juga berada pada risiko lebih tinggi untuk mengalami perubahan "asidosis" ini menjadi simtomatik jika terjadi peningkatan pada laju katabolik atau "beban anion" mereka atau jika terdapat pengurangan GFR lebih lanjut seperti pada dehidrasi. Kondisi abnormal yang paling sering menyebabkan asidosis metabolik pada bayi serta anak normal adalah kondisi yang muncul pada penurunan volume ECF (yaitu dehidrasi) berikut penurunan ekskresi yang menyertai,akibat penurunan GFR Manifestasi utama asidosis metabolik klinis adalah peningkatan laju sekaligus kedalaman respirasi (misalnya, takipnea dan hiperpnea) karena pusat respiratorik SSP (medular) mendapat rangsangan dalam upaya mengekskresikan lebih banyak "asam". Jika berat, perubahan ini dapat memicu pernapasan Kussmaul. Selain itu, asidosis berat menekan SSP serta juga mengurangi tahanan vaskular perifer serta fungsi ventrikel jantung sehingga kemungkinan menyebabkan hipotensi serta hipoksia jaringan dengan berkembangnya asidosis laktat sekunder. Asidosis kronis pada bayi dapat menjadi penyebab kegagalan tumbuh normal dan, karena kelebihan H+ didapar di tulang dengan kehilangan kalsium tulang secara bersamaan, dapat terjadi osteomalasia berat dan rakitis. Diagnosis spesifik asidosis metabolik membutuhkan analisis elektrolit plasma dan, pada beberapa kasus, penentuan pH serta PaCO2 arteri. Penghitungan AG sering kali membantu, dan pengukuran pH urine dalam sampel yang baru dikeluarkan mungkin diperlukan untuk menentukan etiologi asidosis. Karena asidosis metabolik disebabkan oleh banyak hal, pengelolaan yang paling tepat haruslah dengan mengatasi etiologi masalah sebagai prioritas pertama. Asidosis tubulus ginjal primer akan membutuhkan tambahan pemberian prekursor guna membantu pembentukan HCO3.

Diagnosis BandingPada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosistubular akut. Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan tubularPada kelainan vaskuler terjadi :1. Peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.2. Terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan selendotel vaskular ginjal, yang mngakibatkan peningkatan A-II dan ET-1serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan nitric oxide yang bearasal dari endotelial NO-sintase3. Peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18, yang selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P-selectin dari sel endotel, sehinggapeningkatan perlekatan sel radang terutama sel netrofil. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. Kesuluruhan proses diatas secara bersama-sama menyebabkan vasokonstriksi intra renal yangakan menyebabkan penurunan GFR. Pada kelainan tubular terjadi :1. peningkatan Ca2+, yang menyebabkan peningkatan calpain sitosolikphospholipase A2 serta kerusakan actin, yang akan menyebabkankerusakan sitoskeleton. Keadaan ini akan mengakibatkan penurunanbasolateral Na+/K+-ATP ase yang selanjutnya menyebabkan penurunan reabsorbsi natrium di tubulus proximalis serta terjadi pelepasan NaCl kemaculadensa. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomeruler2. peningkatan NO yang berasal dari inducible NO syntase, caspases dan metalloproteinase serta defisiensi heat shock protein akan menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel 3. obstruksi tubulus, mikrofili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler akan membentuk substrat yang menyumbat tubulus, dalam hal ini pada thick assending limb diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang disekresikan ke dalam tubulus dalam bentuk monomer yang kemudian berubah menjadi polimer yang akan membentuk materi berupa gel dengan adanya natrium yang konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis. Gel polimerik THP bersama sel epitel tubulus yang terlepas baiksel yang sehat, nekrotik maupun yang apoptopik, mikrofili dan matriks ekstraseluler seperti fibronektin akan membentuk silinder-silinder yang menyebabkan obstruksi tubulus ginjal4. kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali dari cairan intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler. Keseluruhanproses tersebut di atas secara bersama-sama yang akan menyebabkanpenurunan GFR.

Gagal ginjal post-renalGGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGApost-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intra renal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein ( mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasanprostate) dan uretra (striktura). GGA post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli buli dan ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi. Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-E2. pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normalakibat pengaruh tromboxane-A2 danA-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 920% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial ginjal.

Gagal Ginjal KronisPenyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penuranan fungsi ginjal yang progresif dan dalam waktu yang lama, yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.Manifestasi klinik yang khas pada penyakit ginjal kronik antara lain: (a) sesuai dengan penyakit yang mendasarinya seperti DM, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, SLE. (b) Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, volume overload, neuropati perifer, pruritus, kejang-kejang sampai koma. (c) Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi reanl, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit. Pada pemeriksaan USG juga dapat ditemukan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis. Pemeriksaan biopsi hanya bisa dilakukan apabila keadaan ukuran ginjal sudah mengecil, hipertensi tidak terkendali, ginjal sudah polisiklik.

PenatalaksanaanTujuan pengelolaan adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan homeostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi serta mempertahankan pasien tetap hidup samapi faal ginjalnya sembuh secara spontan. Prinsip pengelolaannya dimulai dengan mengidentifikasi pasien berisiko GGA, mengatasi penyakit penyebab GGA; mempertahankan homeostasis; mempertahankan euvolemia; keseimbangan cairan dan elektrolit; mencegah komplikasi metabolik seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia; mengevaluasi status nutrisi; kemudian mencegah infeks dan selalu mengevaluasi obat-obat yang dipakai.6Prioritas tatalaksana pasien dengan PGA adalah sebagai berikut:1. Cari dan perbaiki factor pre dan pasca renal2. Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan3. Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal4. Perbaiki atau tingkatkan aliran urin5. Monitor asupan cairan dan pebgeluaran cairan, timbang badan tiap hari6. Cari dan obati komplikasi akut (hiperkalemi, hipernatremi, asidosis, hiperfosfatemi, edema paru)7. Asupan nutrisi adekuat sejak dini8. Cari focus infeksi dan atasi infeksi secara agresif9. Perawatan menyeluruh yang baik (kateter, kulit, psikologis)10. Segera memulai terapi dyalisis sebelum timbul komplikasi11. Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal.10Cairan Faktor-faktor prarenal (penyebab dehidrasi) harus segera dikoreksi dengan pemberian cairan yang sesuai dan adekuat.Pemberian cairan pada Gagal Ginjal Akut harus hati-hati untuk menghindarkan terjaidnya overload cairan. Dapat digunakan rumus, yaitu jumlah cairan yang diperlukan diperhitungkan terhadap jumlah kalori yang dikeluarkan:Kebutuhan KaloriSehari :Berat BadanKebutuhan Kalori Sehari

3-10 kg100 cal/kg BB

11-20 kg1000 cal + 50 cal/kg BB diatas 10 kg

> 20 kg1500 cal + 20 cal/kg BB diatas 20 kg

Pemantauan :a.Penurunan berat badan 0,5-1,0% tiap hari menunjukkan pemberian cairan yang tepat.b.Panurunan kadar Natrium menunjukkan overhidrasi.c.Pemantauan dengan CVP sangat dianjurkan.Asidosis metabolikAsidosis harus dikoreksi apabila kadar HCO3 < 12 mEq/L dan pH darah < 7,2. Jumlah Bikarbonat yang diperlukan = (HCO3ideal HCO3aktual) x berat badan (kg) x 0,3.Bila pemberian ini tidak dimungkinkan, dapat diberi koreksi buta 2-3 mEq/kg bb/hari setiap 12 jam.Bila dengan koreksi tersebut tidak menunjukkan hasil, dialisis merupakan indikasi.Program pengobatanSasaran

Memelihara hidrasi normal: infus garam fisiologis 0,9%Mencegah lebih lanjut kerusakan sel-sel epitelial tubulus

Diuretika (manitol, furosemid)Pemeliharaan jumlah dieresis

Obat vasoaktif Dopamin takaran rendah Atrial natriuretic peptidePemeliharaan perfusi ginjal

Obat sitoprotektif Penyapu radikal bebas Penghambat zantina oksidase Antagonis kalsium ProstaglandinPreservasi integritas sel

Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut:11KomplikasiPengobatan

Kelebihana volume intravascularBatas garam (1-2 g/hari) dan air (